Accidente cerebrovascular hemorrgico

Definicin
Obedece a la extravasacin de sangre fuera del torrente vascular, causando
un sangramiento muchas veces espontneo, de localizacin profunda, poco
delimitado, que infiltra tejidos y tractos del rea cerebral que puede
extenderse hasta alcanzar los ventrculos o el espacio subaracnoideo
secundariamente, asociado en la mayora de los casos con altas tasas de
mortalidad.

Clasificacin
Considerando la rotura de vasos sanguneos y el sangrado espontneo en el
encfalo, puede clasificarse al accidente cerebrovascular hemorrgico en:
Hemorragia Intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea y hemorragia
mixta, esta ltima se trata de una combinacin de las dos formas anteriores
y son por lo general formas intraparenquimatosas volcadas al espacio
subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas.

Etiologa
Las causas del accidente cerebrovascular son variadas, y constituyen otro
parmetro de clasificacin que incluye adems a los hematomas epidurales
y subdurales causadas casi siempre por traumatismos.
Segn la causa
hemorrgico:

se

puede

clasificar

al

accidente

1. Hemorragia intracerebral

a) Primaria
Hemorragia
Microhemorragia

b) Secundaria
Tumores
Malformaciones vasculares
Aneurismas
Enfermedades hemorragparas (Coagulopatas )
Antitrombticos
Fibrinolticos
Simpaticomimticos
Infecciones (Embolia sptica, aneurisma mictico)
Vasculitis
Postraumtica retardada
Trombosis venas o senos

2. Hemorragia subaracnoidea

cerebrovascular

a. aneurismtica
b. no aneurismtica

3. Hematoma subdural
4. Hematoma epidural

Hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa

Corresponde a la coleccin hemtica dentro del parnquima enceflico, se
trata de la variedad de hemorragia intracraneal ms frecuente, que
comprende alrededor del 10% de las enfermedades cerebrovasculares y
cuyo ndice de mortalidad es del 50%. Afecta a pacientes entre la quinta y
sexta dcada de la vida, evocan el clsico derrame cerebral, agudo,
fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con
hemipleja, y alteraciones de la conciencia, segn el sitio.

Etiologa.
La mayor parte de los casos de hemorragia intracerebral se debe a
hipertensin, adems, a parte de las causas traumticas, puede ser
secundaria tambin a rotura de aneurisma saculado, malformaciones
vasculares, uso de anticoagulantes, trombolticos, amiloidosis, trastornos
congnitos y adquiridos.

Clasificacin
Segn su topografa, se pueden clasificar a las hemorragias
intraparenquimatosas en:
1. a) Supratentoriales
o

Hemisfrica o lobar.

Profunda.

2. b) Infratentoriales
o

Troncoenceflica.

Cerebelosa.

Fisiopatologa
Inicialmente en el parnquima cerebral se produce la rotura de pequeos
vasos lesionados crnicamente, dando lugar a la formacin de un
hematoma. La extensin al sistema ventricular ocurre sobre todo en
hematomas grandes y profundos. Histolgicamente se evidencia un
parnquima edematoso por degradacin de productos de la hemoglobina,
dao neuronal con neutrfilos y macrfagos alrededor del hematoma que
delimita el tejido cerebral sano y el lesionado. Adems, la sangre diseca
entre las diferentes capas de sustancia blanca respetando parcialmente el

tejido neuronal, que puede mantenerse intacto dentro y alrededor del

hematoma.
El sangrado parenquimatoso aparece por rotura en puntos de la pared de
pequeas arterias dilatadas, generados por el efecto mantenido de la HTA.
En general, son arterias penetrantes, ramas de las arterias cerebrales
anterior, media, posterior y basilar. Existe degeneracin de la capa media y
muscular, con hialinizacin de la capa ntima, microhemorragias y trombos
intramurales, as como degeneracin de la tnica media. En general, el
sangrado tiene lugar cerca de la bifurcacin de arterias donde la
degeneracin de la capa media y muscular es ms prominente.
Inicialmente la HIC se consider un evento monofsico donde el vaso
responsable del sangrado se taponaba por el cogulo formado y dejaba
rpidamente de sangrar. Mediante tomografa computarizada (TC) se
demostr que los hematomas son dinmicos en el tiempo las hemorragias
crecen, y lo hacen sobre todo en las primeras horas (26% en la primera hora
y un 38% en las primeras 20 horas). La HTA aguda y el dficit de
coagulacin local pueden estar asociados con la expansin del hematoma.
Este mecanismo es el responsable del deterioro neurolgico durante las
primeras 24 horas
La presencia del hematoma cerebral inicia edema y dao neuronal en el
parnquima circundante. El edema se inicia a las 24-48 horas de la
hemorragia y se mantiene ms all de los 5 das, pudiendo observarse
incluso hasta pasadas dos semanas.
La hiperglucemia puede desempear un papel importante en la
fisiopatologa del edema cerebral precoz, como fuerza osmtica, que
conduce el agua hacia el espacio extracelular. Este parmetro ha sido
considerado como un marcador pronstico de mortalidad a los 30 das en
pacientes con hemorragia intracerebral.

Manifestaciones clnicas
La hemorragia casi siempre se manifiestan cuando el paciente est
despierto y, en ocasiones, cuando est sometido a alguna tensin. Se
caracterizan por una deficiencia neurolgica focal de comienzo brusco. Las
convulsiones son poco frecuentes. La deficiencia neurolgica empeora
durante los 30 a 90 minutos siguientes y se acompaa de un nivel de vigilia
cada vez ms reducido y de signos de hipertensin intracraneal como
cefalea y vomito.
Arteria Cerebral Afectada
Cerebral Anterior

Manifestacin clnica.
Parlisis del pie o la pierna
contralaterales; alteraciones de la
marcha;
paresia
del
brazo
contralateral;
abolicin
de
la
sensibilidad de los dedos de los pies,
el pie y la pierna contralaterales;
falta
de
espontaneidad;
pensamiento lento; presencia o la
ausencia de afasia dependen del
hemisferio afectado; incontinencia

Cerebral Media

Cerebral Posterior

Basilar y vertebral

urinaria; trastornos de la cognicin y

el rea afectiva.
Hemiplejia
contralateral;
disminucin
de
la
sensibilidad
contralateral; afasia; hemianopsia
homnima;
alteracin
de
la
conciencia; incapacidad de girar los
ojos hacia el lado paralizado; posible
acalculia, alexia, agnosia digital y
confusin entre la izquierda y la
derecha; paresia e inestabilidad
vasomotoras.
Hemianopsia homnima y otros
defectos
visuales,
tales
como
acromatopsia, perdida de la visin
central y alucinaciones visuales;
dficit de la memoria (lbulo
occipital afectado). Abolicin de
todas las modalidades sensitivas;
dolor
espontaneo,
temblor
intencional;
hemiparesia
leve;
afasia. (Tlamo afectado). Parlisis
del nervio motor ocular comn con
hemiplejia contralateral (pednculo
cerebral afectado)
Alteraciones
visuales;
distaxia,
vrtigo, disfagia, distonia (cerebelo y
tronco enceflico afectado).

Hemorragia del putamen

La hemorragia del putamen, que es la hemorragia hipertensiva mas
frecuente, se ubica invariablemente en la capsula interna adyacente. Por
ello, la hemiplejia contralateral constituye el signo centinela. En los casos
ms leves, la cara se desva hacia un lado durante 5 a 30 minutos, el
lenguaje es entrecortado, los brazos y las piernas pierden fuerza
progresivamente y los ojos se desvan hacia el lado contrario de la
hemiparesia. En algunos casos, la parlisis empeora hasta que las
extremidades son flcidas o presentan rigidez en extensin. Cuando la
hemorragia es abundante la somnolencia degenera en estupor a medida
que aparecen los signos de compresin de la parte superior del tronco
enceflico. A continuacin el paciente cae en coma, que se acompaa de
respiracin profunda irregular o intermitente, pupila ipsolateral dilatada y
fija, signos de Babinski bilaterales y rigidez de descerebracin. En los casos
ms leves, el edema que se acumula en el tejido cerebral adyacente
provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72 horas.

Hemorragia del tlamo

Las hemorragias talmicas tambin originan hemiplejia o hemiparesia por la
compresin o diseccin de la capsula interna adyacente. El paciente
manifiesta por lo general una deficiencia sensitiva pronunciada que abarca
a todas las modalidades de sensibilidad. Cuando la hemorragia se ubica en

el tlamo dominante se acompaa de afasia, a menudo conservando la

repeticin verbal, as como de apractognosia o mutismo en algunos casos
de hemorragia ubicada en el tlamo no dominante. Otras veces aparece un
defecto en el campo visual homnimo. Las hemorragias talmicas originan
varios trastornos oculares tpicos puesto que se extienden en sentido medial
hacia la parte superior del mesencfalo. Estos trastornos comprenden
desviacin de los ojos hacia abajo y adentro, de tal forma que parecen estar
mirando a la nariz. Anisocoria con ausencia de los reflejos luminosos,
desviacin oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia
abajo y adentro, sndrome de Horner ipsolateral, ausencia de convergencia,
parlisis de la mirada vertical y nistagmos de retraccin. Posteriormente
estos pacientes padecen un sndrome de dolor crnico contralateral
(Sndrome de Dejerine-Roussy).

Hemorragia de la protuberancia
Las hemorragias protuberenciales se acompaan de coma profundo con
tetraplejia en el transcurso de varios minutos. Con frecuencia el paciente
presenta rigidez de descerebracin y pupilas puntiformes que reaccionan a
la luz. Existe deterioro de los movimientos oculares reflejos horizontales
provocados por el giro de la cabeza o al irrigar los odos con agua fra. Son
frecuentes la hiperapnea, hipertensin grave e hiperhidrosis. La muerte
sobreviene al cabo de pocas horas, aunque en caso de hemorragias leves
algunos pacientes sobreviven.

Hemorragia del cerebelo

Las hemorragias cerebelosas evolucionan a lo largo de varias horas y se
manifiestan por cefalea occipital, vmito y ataxia de la marcha. En los casos
leves el nico signo neurolgico es en ocasiones la ataxia de la marcha. El
mareo o el vrtigo pueden ser muy intensos. A menudo se acompaa de
paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia,
desviacin forzada de los ojos hacia el lado contrario o parlisis del VI par
ipsolateral. Otros signos oculares menos frecuentes son blefaroespasmo,
cierre involuntario de un ojo, sacudidas oculares y desviacin oblicua.
Tambin puede haber disartria y disfagia. A medida que transcurren las
horas, el paciente presenta estupor seguido de coma por la compresin del
tronco enceflico o por una hidrocefalia obstructiva. La evaluacin
quirrgica inmediata de la hemorragia antes de que ocurra compresin del
tronco enceflico salva la vida del paciente. La hidrocefalia comprensiva del
cuarto ventrculo se alivia con un drenaje ventricular externo, pero es
indispensable evacuar definitivamente el hematoma para que el paciente
sobreviva. Si los ncleos cerebelosos profundos se encuentran intactos, el
paciente se recupera por completo.

Hemorragia lobar
Las manifestaciones de la hemorragia lobar aparecen en minutos. La
deficiencia neurolgica mayor en caso de hemorragia occipital es la
hemianopsia, la hemorragia del lbulo temporal izquierdo se acompaa de
afasia y delirio y en la del lbulo parietal existe perdida hemisensitiva, si la
hemorragia se ubica en el lbulo frontal hay debilidad de los miembro
superiores. Las grandes hemorragias se acompaan de estupor o coma si
comprimen el tlamo o el mesencfalo. Muchas personas con hemorragias

lobares tienen cefaleas focales y ms de la mitad vomita o exhibe

somnolencia. Rara vez hay rigidez de cuello y convulsiones.

Hemorragia subaracnoidea
Se define como la extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo de
manera primaria o secundaria. Ocupa el cuarto lugar entre los trastornos
cerebrovasculares ms frecuentes, con una incidencia de 10.5 por 100000
personas al ao, entre los 55-60 aos y predileccin ms en mujeres que en
hombres (2:1), que a menudo tiene efectos desastrosos debido a las
lesiones cerebrales que produce tanto directamente como secundariamente
a edema y compresin de diversas estructuras.

Etiologa
Con excepcin del traumatismo craneal, la causa ms comn de hemorragia
subaracnoidea es la rotura de un aneurisma sacular. Otras fuentes incluyen
hemorragia por una malformacin vascular (malformacin arteriovenosa o
fstula arterial-venosa dural) y la extensin hacia el espacio subarcnoideo a
partir de una hemorragia intracerbral primaria.

Clasificacin
Se puede clasificar a la hemorragia subaracnoidea en grados segn la
escala de Fisher para predecir el riesgo de un vasoespasmo cerebral
secundario. La escala asigna un valor de 1 a 4 basado en el patrn de
sangre visualizado en la TAC (tomografa axial computerizada) inicial, siendo
el nmero ms alto, el de ms alto riesgo:

Grado 1- No se detecta sangre en la TAC craneal.

Grado 2- Capas difusas o verticales (fisura interhemisfrica, cisterna

insular, cisterna ambiens) < 1 mm de grosor.

Grado 3- Cogulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor.

Grado 4- Coagulo intracerebral o intraventricular con Hemorragia

subaracnoidea difusa o sin ella.

Asimismo existen otras escalas para valorar el riesgo de isquemia cerebral

tarda por vasoespasmo tras una hemorragia subaracnoidea entre ellas la
escala de Fisher modificada y la escala de Claasen.

Fisiopatologa
La HSA hace referencia a la extravasacin de la sangre hacia los espacios
subaracnoideos (un espacio continuo entre los compartimientos

supratentorial e infratentorial). Usualmente existe una elevada

concentracin de los productos de la sangre alrededor del origen de la
hemorragia, pero la HSA originada de una fuente local tiende a ser difusa y
llega a extenderse a los componentes del espacio subaracnoideo. La
hemorragia tambin puede afectar a las estructuras del parnquima
cerebral y el sistema ventricular adyacente.
Al ocurrir la hemorragia se eleva la presin intracraneal (PIC), y como
consecuencia disminuye de forma aguda la presin de perfusin cerebral. La
hipoperfusin produce isquemia cerebral aguda y prdida de la conciencia.
El fallecimiento durante esta fase aguda se ha explicado por la destruccin
neural directa por la fuerza de la sangre extravasada, isquemia cerebral
secundaria a elevacin aguda de la PIC, y muerte sbita atribuida a
arritmias ventriculares mediadas por el sistema simptico. Con la
recurrencia de los episodios de hemorragia la PIC se puede incrementar ms
debido al efecto de masa de los cogulos, edema cerebral e hidrocefalia
obstructiva.
Los productos de la ruptura de los eritrocitos activan los procesos
inflamatorios, y as se afectan las leptomeninges, los vasos del crculo
arterial de Willis y los vasos pequeos dentro del espacio subpial. Estos
procesos inflamatorios son complejos y luego de varios das intervienen en
la produccin de la isquemia cerebral tarda. La constriccin de las arterias
intracraneales (vasospasmo cerebral) constituye un factor fundamental en
la produccin de la isquemia cerebral tarda y probablemente tiene un
origen multifactorial. En las paredes de los vasos sanguneos es prominente
la inflamacin e infiltracin por leucocitos. Los leucocitos promueven la
formacin de radicales libres que pueden evocar la disfuncin endotelial y la
entrada de calcio. Varios estudios indican que el desarrollo de la isquemia
cerebral tarda no debe atribuirse totalmente al vasospasmo cerebral. A la
explicacin clsica se han aadido otras hiptesis alternativas como el
espasmo microvascular, la isquemia por propagacin cortical y la
microtrombosis por activacin de la cascada de la coagulacin y disfuncin
fibrinoltica.
En la evolucin de la HSA pueden asociarse varias complicaciones
neurolgicas y sistmicas Los tres principales factores pronsticos de alta
mortalidad y dependencia son el deterioro del nivel de conciencia al ser
hospitalizado, edad avanzada y gran volumen de sangre en la TC de crneo
inicial.

Manifestaciones clnicas
Cefalea sbita e inesperada. Generalmente el dolor es difuso y
frecuentemente se descrine por los pacientes como el ms severo que
alguna vez se ha tenido. La HSA debe sospecharse en el paciente con
cefalea sbita severa con pico en minutos y que persiste ms de una hora.
La cefalea usualmente dura 1-2 semanas. Las crisis epilpticas ocurren en el
7-20% de los pacientes con HSA, pero no se reportan en la hemorragia
perimesencefalica. Las cadas sbitas y el trauma craneal secundario a la
perdida de la conciencia no son raros. En cerca de dos tercios de los
pacientes existe depresin de la conciencia, y de ellos la mitad se hallan en
coma. El paciente puede recuperar la conciencia o permanecer con el

deterioro de la conciencia. Tambin la presentacin puede incluir sntomas

neuropsiquiatricos: crisis de conducta agresiva o delirio.
Las manifestaciones psquicas en la fase aguda son comunes: depresin,
negacin, apata y delirio. Es comn que la somnolencia y la confusin
mental persistan por 10 das o ms. La rigidez de nuca es comn, pero
demora aproximadamente 3-12 horas en aparecer y puede no desarrollarse
cuando el paciente est en coma profundo o tienen una HSA menor.
Cuando la hemorragia tiene una fuente espinal o es secundaria a la difusin
de una fuente intracraneal puede producir dolor radicular simulando una
ciatalgia, dolor dorsal, dolor precordial sbito simulando un infarto
miocrdico o una diseccin artica. Dentro de las manifestaciones
sistmicas que pueden asociarse con la HSA en la fase aguda se incluyen la
hipertensin arterial, la hipoxemia, las arritmias cardiacas y los cambios
electrocardiogrficos que pueden llegar a simular un infarto del miocardio

Diagnstico
En ms de 95% de los casos es posible identificar la acumulacin de sangre
por medio de una TC de alta calidad y sin medio de contraste realizada en
un plazo de 72 horas. La CT permite identificar el aneurisma subyacente,
identificar la causa de la deficiencia neurolgica y pronosticar la posibilidad
de un vasoespasmo tardo.
Si las imgenes de la CT no permiten el diagnstico, se debe realizar una
puncin lumbar para demostrar la presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo. Pasadas las 6-12 horas de una HSA, la lisis de los eritrocitos
y la conversin de hemoglobina en bilirrubina tie el LCR de color amarillo
alcanzando su mxima intensidad a las 48 horas y persiste durante 1 a 4
semanas.
Una vez que se sospecha el diagnstico se HSA por rotura de un aneurisma
sacular, se realiza una angiografa convencional de los cuatro vasos (dos
cartidas y ambas vertebrales) para ubicar el aneurisma, definir sus detalles
anatmicos y delimitar la presencia de otros aneurismas ntegros. Se
pueden usar tcnicas endovasculares al momento de la angiografa inicial
para facilitar el tratamiento y minimizar el nmero de procedimientos con
penetracin corporal.

Tratamiento
Consiste en proteger las vas areas, normalizar la presin arterial antes y
despus de corregir el aneurisma, evitar una hemorragia nueva antes del
tratamiento, eliminar el vasoespasmo, tratar la hidrocefalia, combatir la
hiponatremia y evitar las embolias pulmonares.
El neurocirujano es el encargado de reparar quirrgicamente el aneurisma
por medio de clips o el cirujano endovascular al aplicar espirales. La primera
tcnica conlleva morbilidad neurolgica aunque se mantiene como una
opcin teraputica importante debido a que algunos aneurismas presentan
una morfologa no susceptible al tratamiento endovascular. La segunda
tcnica presenta menor riesgo de muerte despus de cinco aos, sin
embargo, su riesgo de hemorragia recurrente es ms alto. La proporcin de
supervivientes que conservaron su independencia fue el mismo en ambos

grupos por lo que se debe combinar la experiencia endovascular y

neuroquirrgica para ofrecer los mejores resultados.
Los pacientes estuporosos se sometern a ventriculostoma de urgencia
para medir la ICP y tratar la presin intracraneal a fin de prevenir la
isquemia cerebral. Pueden emplearse tambin, si es necesario, medidas
para reducir la presin intracraneal como manitol, sedacin o
hiperventilacin.
Para mantener la presin de perfusin adecuada, si el paciente est alerta
se puede usar nicardipina, esmolol o labetalol; en cambio, si su estado de
conciencia est disminuido, se determina la ICP tratando de mantener la
presin de perfusin entre 60-70 mmHg. Cuando La cefalea o rigidez de
nuca son intensas, se prescriben sedantes y analgsicos suaves.
Se puede considerar el uso de antifibrinolticos en los casos en que el
tratamiento del aneurisma no puede llevarse a cabo de inmediato. Estos
reducen la frecuencia de nueva rotura aneurismtica, pero aumentan la
frecuencia de infarto cerebral tardo y trombosis venosa profunda.

Bibliografa
Temboury, F., De Urgencias, M. A. D. S., & De Los Santos, J. M. M. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR.
De la Espriella, R. B., & Orduz, R. C. D. Hemorragia Subaracnoidea Espontnea: Diagnstico y
Tratamiento.
Dez-Tejedor, E., Del Bruto, O., Alvarez Sabn, J., Muoz, M., & Abiusi, G. (2001). Clasificacin
de las enfermedades cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades
Cerebrovasculares. Rev Neurol, 33(5), 455-464

D. Escudero Augusto, L. M. (2008). Actualizacin en hemorragia cerebral

espontnea. (M. I. 2008, & 32(6):282-95, Eds.) Med Intensiva., 32:282-95.
Pedro Luis Rodrguez Garca, D. R. (2011). Hemorragia subaracnoidea:
epidemiologa, etiologa,fisiopatologa y diagnstico . Rev Cubana Neurol
Neurocir, 5973.

FAUCI, A. (2012). HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. Mexico:

MCGRAW-HILL / INTERAMERICANA DE MEXICO.
Porth. (2006). Fisiopatologia. Panamericana.
Rodrguez Garca, P. L., & Rodrguez Garca, D. (2011). Hemorragia
subaracnoidea: epidemiologa, etiologa, fisiopatologa y diagnstico .
Revista Cubana de neurologia y neurocirugia , 59 - 72.