PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS

CIRCULATORIOS
Profa. Mariela Mavrez Martnez
En esta parte de la Patologa General estudiaremos lo que sucede
cuando la circulacin normal y la homeostasis son interrumpidas. En
este sentido es importante mencionar que, la salud de las clulas
depende del oxigeno que aporta una circulacin intacta, que permita
garantizar el continuo aporte de oxigeno, nutrientes, hormonas,
electrolitos, agua y elimine los desechos del metabolismo y dixido de
carbono, as como tambin de una homeostasis normal de los fluidos,
lo que significa el mantenimiento de la sangre como liquido hasta que
una lesin necesite la formacin de un coagulo.
Las alteraciones del aporte sanguneo o del equilibrio de los
lquidos determinan los trastornos circulatorios ms frecuentes:
edema, congestin, hemorragia, shock y las tres situaciones
interrelacionadas: trombosis, embolia e infarto.

EDEMA

Acumulacin de cantidades anormales de lquidos en el

espacio intercelular de los tejidos o en cavidades corporales. Se
puede clasificar en dos tipos generales:

 Edema
inflamatorio
Producido por aumento en la
permeabilidad vascular por dao endotelial, es una reaccin
inicial de la microvasculatura a un estimulo inflamatorio o
inmunolgico con liberacin de mediadores qumicos resultando
en vasodilatacin e incremento de la permeabilidad vascular. Las
caractersticas del fluido es que es un exudado con una alta
concentracin de protenas.
Edema no inflamatorio causado por alteraciones en las
fuerzas hemodinmicas a travs de la pared del capilar. Los
mecanismos causales de este tipo de edema son: Disminucin
de la presin osmtico-coloidal (hipoalbuminemia), Obstruccin
linftica, Retencin de sodio (incrementa volumen del plasma)
El edema puede ser un trastorno localizado o generalizado.
Los mecanismos de produccin de El edema localizado son los
siguientes:
Incremento local de la presin hidrosttica
Obstruccin linftica
Inflamacin
La etiologa de este tipo de edema es el deterioro del drenaje
venoso, el bloqueo de los vasos linfticos o inflamacin. Ejemplo:
obstruccin del drenaje venoso de la pierna por un vendaje
inapropiado lo que resulta en oclusin venosa.
Los mecanismos de produccin de El edema generalizado son
los siguientes:
Incremento de la presin hidrosttica de la sangre
Disminucin de la presin osmtica del plasma
Retencin de sodio
La etiologa de este tipo de edema es la falla cardiaca usualmente
falla del corazn derecho, enfermedad heptica o enfermedad renal
crnica.
Los siguientes trminos se utilizan para describir el edema:

 - Anasarca: se refiere a un edema generalizado en el cual el lquido

en el
tejido subcutneo es especialmente importante.
- Ascitis: se refiere a una acumulacin de lquido edematoso en la
cavidad
peritoneal.
- Hidrotrax: se refiere a una acumulacin de lquido edematoso
en la cavidad torcica.
- Hidropericardio o derrame pericrdico: se refiere a una
acumulacin de lquido edematoso en el saco pericrdico.
El fluido edematoso puede ser inflamatorio o no inflamatorio, edema
inflamatorio es un lquido rico en protenas (exudado), edema no
inflamatorio es un trasudado de bajo contenido de protenas y otros
coloides.
El trmino "edema" se refiere al edema no inflamatorio en toda esta
discusin, sin otro calificativo.
Tejidos frecuentemente afectados con edema: Tejido subcutneo
(anasarca), pulmones, cerebro, cavidades corporales.

HIPEREMIA Y CONGESTION Estos trminos describen un

aumento en el volumen de sangre en una parte o tejido
afectado. La Hiperemia tambin denominada Hiperemia activa se
produce por un aumento del aporte sanguneo arterial en el rgano
causando un enrojecimiento de la parte afectada.

Tipos de Hiperemia:
Hiperemia fisiolgica: Aumento del flujo sanguneo del estomago
y del intestino durante la digestin, aumento en el flujo
sanguneo en el musculo durante el ejercicio, aumento en el flujo
sanguneo en la piel para disipar calor (fiebre).
Hiperemia patolgica: Respuesta a un estimulo inflamatorio, es
la hiperemia que se observa en los signos cardinales de la
inflamacin.
Caractersticas Macro de hiperemia: Coloracin rojo brillante de
los rganos y de aspecto hmedo.
Caractersticas micro de hiperemia: los capilares estn dilatados
y llenos de sangre
Congestin Se produce por obstruccin al drenaje venoso, hay
congestin y coloracin azul-rojiza de los rganos afectados.

Congestin pasiva aguda

en hgado (canino)

Existen dos factores usados para definir los tipos de Congestin:

1. Duracin. Segn su duracin la congestin puede ser: Aguda o
Crnica. La aguda implica una carga brusca de sangre con
rpida evolucin y la crnica se desarrolla lentamente o se
presenta por largo periodo de tiempo.

2. Extensin Segn la extensin puede ser localizada (confinada a

una |pequea rea) o generalizada (indica un cambio sistmico
o generalizado en algn rgano)
Ejemplos:
Congestin local aguda Obstruccin local de drenaje venoso
Congestin general aguda Ocurre despus de eutanasia o
falla aguda de corazn
Congestin local crnica Difiere de la primera por el tiempo
requerido para que ocurra, como es el caso del desarrollo lento
de un absceso o tumor que aumenta de tamao y
eventualmente comprime las venas adyacentes produciendo
congestin.
Congestin general crnica La congestin generalizada
crnica o hiperemia pasiva esta frecuentemente asociada con
patologas tanto del corazn como de los pulmones.
Caractersticas Macro de Congestin El tejido se observa
hmedo, al corte presenta color rojo oscuro o marrn y exuda
sangre.
Caractersticas Micro de Congestin En la congestin aguda
se asocia con capilares repletos de sangre y edema, en la
crnica capilares llenos de sangre venosa pobremente
oxigenada, diferentes grados de hipoxia local crnica,
degeneracin, atrofia o necrosis de las clulas del parnquima
del rgano afectado.

HEMORRAGIA
Se define como la salida de sangre desde el espacio
intravascular al exterior del cuerpo o hacia espacios corporales
no vasculares como consecuencia de un dao en un vaso
sanguneo.
Causas de hemorragia:
Trauma el cual puede ser accidental o quirrgico
Debilidad de la pared vascular debido a arterioesclerosis o
aneurismas
Infecciones como Tuberculosis

 Tumores
Alteraciones de la coagulacin
Enfermedades del tracto gastrointestinal: lcera pptica,
varices esofgicas
Hemorragias en cavidades Se denominan segn el lugar del
organismo afectado en: hemotorax (sangre en el espacio pleural),
hemopericardio (sangre en espacio pericardico), hemoperitoneo
(sangre en cavidad peritoneal) y hemartrosis (sangre en el espacio
articular).
Tipos especiales de hemorragia:
Petequia Hemorragia superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y
superficies serosas
Equimosis Hemorragia superficial y difusa de 1 a 2 cm. que
cambia su coloracin por degradacin de hemoglobina;
inicialmente es purpura luego verde y finalmente amarilla
Purpura Hemorragia superficial y difusa de +- 1 cm
Hematoma acumulacin de sangre en tejidos blandos en
cantidad variable que forma un coagula extravascular.

Hemorragias petequiales en colon de equino

Terminologa
Hemoptisis Sangre expulsada por la tos desde la trquea y
bronquios
Epistasis Sangramiento por la nariz
Sufusiones El rea afectada con hemorragia es de mayor tamao
que la equimosis y es continua
Ditesis hemorrgica Tendencia incrementada a las hemorragias de
heridas insignificantes (predisposicin a sangramientos anormales)

TROMBOSIS Formacin de una masa de sangre coagulada entro

del sistema vascular no daado. Este coagulo se conoce como un
trombo.Cuando se desarrolla un trombo en el sistema vascular
representa un peligro para la vida porque:
1. Se puede disminuir el flujo vascular causando lesin de isquemia
/ hipoxia de las clulas, tejidos y rganos.
2. Puede llegar a ser fragmentado para crear embolia (un mbolo
es una masa intravascular en el torrente sanguneo que viaja a
algn sitio retirado de su origen)
Factores que predisponen a la trombosis:
Lesin en el endotelio vascular
Alteraciones en el flujo sanguneo normal
Hipercoagulabilidad ( Alteraciones en la sangre)
La lesin endotelial desempea un papel dominante en la formacin
de trombos en las arterias y el corazn. Una vez que el endotelio se
daa, el colgeno subendotelial puede estar expuesto, se libera la
secuencia de la agregacin plaquetaria y la activacin de la
coagulacin.
Las alteraciones en el flujo sanguneo normal como la estasis y la
turbulencia contribuyen al desarrollo de trombos arteriales y
cardiacos y probablemente son necesarios para la trombosis venosa.
En el torrente sanguneo normal, las partculas ms grandes como:
eritrocitos y leucocitos, ocupan el centro del flujo axial donde el flujo
sanguneo es ms rpido. Las partculas ms pequeas como las
plaquetas viajan en el flujo laminar ms lento fuera de la columna
central. En la periferia el flujo sanguneo es mas lento y se mueve
junto a la capa endotelial. Si se produce estasis o turbulencia el flujo
laminar se rompe y las plaquetas se ponen en contacto con el
endotelio. Por lo tanto la estasis y la turbulencia tienen gran
importancia en la formacin de trombos venosos.
Hipercoagulabilidad las alteraciones de la sangre
que inducen
hipercoagulabilidad se han propuesto para explicar el aumento de la
incidencia de trombosis en determinados estados clnicos como:
procedimientos quirrgicos, parto, traumatismos accidentales. La
hipercoagulabilidad es un estado alterado de la sangre que requiere
de una menor cantidad de sustancias que estimulen el coagulo para
inducir la coagulacin intravascular que se requiere para producir

trombosis en un paciente normal. Las causas que producen

hipercoagulabilidad en diversas situaciones clnicas son: aumento del
nmero de plaquetas, aumento de al adherencia de plaquetas,
niveles elevados de fibringeno, aumento de la generacin de
trombina etc.
Clasificacin de los Trombos
Segn su contextura los trombos pueden ser:
Blancos se forman en las arterias son de color blanco, blancogrisceo, no son obturantes, estn adheridos a la pared,
causados por lesin en pared endotelial, crecen en direccin de
la sangre, son rugosos, compuestos por GB, plaquetas y fibrina.
Rojos se forman en las venas son de color rojo, obturantes, poco
adheridos a la pared, crecen contracorriente, causados por
lentificacion de la corriente por estasis prolongada, compuesto
por GB, GR, plaquetas y fibrina.
Mixtos Se forman en arterias en un proceso lento en el tiempo,
esta formado por tres partes: cabeza de color blanco, cuerpo a
veces es estriado blanco y rojo y no se aprecia, cola roja,
blanda, y fcilmente desprendible desencadenando mbolos.
Segn su localizacin los trombos pueden ser:
Cardiaco
Arterial
Venoso
Capilar
Segn su distribucin los trombos pueden ser:
Trombos murales - se unen a la pared del corazn o los vasos
sanguneos.
Trombos oclusivos- se adjuntan a toda la circunferencia del
vaso.
Trombos valvulares - se adhieren a las vlvulas del corazn.
Trombos en silla de mobtar - empalme de la bifurcacin de los
vasos sanguneos.

Trombo en pulmn de canino, etiologa

Dirofilaria inmitis

Caractersticas macro Los tombos son friables, de color rojo, gris,

se forman en capas irregulares y estn adheridos al endotelio. Los
trombos se forman en las arterias donde el torrente sanguneo circula
rpidamente. Esta compuesto de capas casi dispuestas regularmente
de plaquetas y fibrina mezclada con pequeas cantidades de sangre
coagulada oscura de color rojo. Las lneas resultantes de esta
disposicin irregular se conocen con el nombre de Lneas de Zahn.
Caractersticas micro microscpicamente los trombos son masas
eosinofilas en las que se observan leucocitos, eritrocitos y fibrina pero
rara vez es posible identificar las plaquetas

EVOLUCION DE LOS TROMBOS

COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Se refiere a la formacin de microtrombos en forma generalizada
en capilares, arteriolas y vnulas. Los trombos se componen
principalmente de fibrina y plaquetas agregadas. El trastorno puede
ser una complicacin de un grupo diverso de enfermedades clnicas
en las que hay activacin de la va intrnseca de la coagulacin
sangunea. Durante la coagulacin intravascular generalizada, la
fibrina

se

deposita

en

todo

el

rbol

vascular

provocando

microtrombos. Aunque el sistema fibrinoltico se activa, no puede

ocuparse eficazmente de los grandes depsitos de fibrina. Como
resultado, tienen un consumo rpido y, finalmente, una deficiencia de

factores

de

coagulacin,

incluyendo

fibringeno,

plaquetas,

protrombina y factor V, VII y X (una deficiencia de fibringeno

plaquetas y la protrombina se requiere para el diagnstico de
CID). Por lo tanto, los animales con CID tienen tendencias sangrando
en ditesis hemorrgica.

CID en rin de conejo

EMBOLIA Es el paso por la circulacin venosa de cualquier material

capaz de atascarse y obstruir su lumen. Un Embolo es una masa
slida, liquida o gaseosa que se mueve en el sistema circulatorio
transportada por la sangre a un lugar distante a su punto de origen.
Inevitablemente, los mbolos se alojan en los vasos demasiado
pequeos para permitir el paso que se traduce en la oclusin parcial o
total del vaso sanguneo. La mayora de los mbolos se derivan de
trombos (tromboembolismo). Estos son fragmentos de trombos que
se han desprendido por la fuerza de la corriente sangunea. Las
formas menos comunes de la embolia incluyen embolia grasa,
embolia de gas, los mbolos bacterianos, mbolos tumorales y
mbolos parasitarios.
Embolia gaseosa Las burbujas de aire o gas en el interior de la
circulacin obstruyen el flujo vascular y lesionan los tejidos al igual
que las masas tromboticas. Ejemplos: El aire o gas puede acceder a la
circulacin en algunos casos como: Abortos o partos al forzarse la
penetracin del aire en los senos venosos rotos por la poderosa
contraccin del tero, Neumotrax cuando accidentalmente (ruptura
de costillas) se rompe una arteria grande, Muchas burbujas pequeas

pueden llegar a hacer coalescencia para producir masas gaseosas

grandes que pueden ocluir un vaso importante. Enfermedad de los
buzos o por descompresin debido a cambios repentinos de presin
atmosfrica en buceos profundos. Cuando el gas se inhala en
condiciones de alta presin, se disuelven cantidades mayores en la
sangre, si el individuo se descomprime muy rpidamente los gases
dejan de estar disueltos formando diminutas burbujas formando
mbolos gaseosos.
Embolia grasa Con frecuencia pueden aparecer en la circulacin
diminutos glbulos de grasa tras fracturas de las difisis de huesos
largos de animales adultos que contienen mdula grasa los
microglobulos liberados acceden a la circulacin por rotura de los
sinusoides de la medula o por las vnulas.

Embolismo

Embolia pulmonar:
Los mbolos pulmonares por lo general provienen de trombos en las
venas o en el corazn derecho. Desprendimiento de trombos venosos,
total o parcial, produce una embolia, que fluye con el drenaje venoso
a travs de vasos cada vez mayores a la derecha del corazn.
Presentacin de los mbolos en los grandes vasos pulmonares es
comnmente fatal, resultando en la muerte sbita. Cuando la embolia
pulmonar ocluye los vasos ms pequeos, suelen causar hemorragia
pulmonar o infartos.

Recuerde, los resultados de infarto pulmonar slo ocurren cuando la

circulacin bronquial es insuficiente para compensar, que es comn
en animales con funcin cardiovascular deteriorada.
Embolia sistmica:
La embolia sistmica se refiere a mbolos que viajan a travs de la
circulacin arterial. Tales embolias suelen surgir de trombos en el
corazn izquierdo. A diferencia de la embolia venosa, la embolia
arterial viaja por los vasos de calibre progresivamente decrecientes.
El miocardio, el bazo, los riones, el cerebro y las extremidades
inferiores son los sitios comunes donde se presentan en los pacientes
que son victimas de una embolia arterial.

INFARTO
Un infarto es un rea localizada de necrosis isqumica en un rgano o
tejido como resultado de la oclusin de su irrigacin arterial o drenaje
venoso. La oclusin vascular es causada generalmente por trombosis
y / o embolia del suministro de sangre arterial. Ms raramente, la
compresin externa de los vasos debido a tumores, etc, puede
resultar en un infarto.
Los infartos se clasifican en funcin de su color: rojo o blancos
(infarto plido) y de la presencia o ausencia de contaminacin
bacteriana (aspticos o infartos spticos).
Infartos Plidos o anmicos se encuentran con una oclusin
arterial y en el tejido slido. Cuando un tejido slido es privado de su
circulacin arterial, el infarto es hemorrgico al principio pero, puede
ser transitoria, la mayora se vuelven plidos en un tiempo muy
corto. Las razones para el desarrollo de infartos plidos son los
siguientes:
"La circulacin arterial a un rea est ocluida. Los vasos capilares, as
como las clulas del parnquima son destruidas. En el momento de la
oclusin vascular, la sangre de los vasos perifricos desemboca en el
foco de la lesin, produciendo el aspecto hemorrgico inicial. Poco
despus de la filtracin de la sangre inicial, los eritrocitos se lisan y el
pigmento hemoglobina liberada o bien se difunde hacia fuera o se

convierte en hemosiderina. Por lo tanto, en rganos slidos, el infarto

arterial en breve (24 a 48 horas) se vuelven plidos o anmicos. El
corazn y los riones son representativos de rganos slidos,
compactos que tienden a tener infartos plidos. "
Infartos Rojos o infartos hemorrgicos se encuentran
generalmente en las siguientes circunstancias:
(1) Con oclusin venosa
(2) En el tejido intestinal
(3) En el tejido con una doble circulacin
(4) En los tejidos previamente congestionados.
Infartos Rojos o infartos hemorrgicos se desarrolla en el tejido
despus de obstruccin arterial de la siguiente manera.
Si la circulacin arterial a un rea est obstruida (pulmn, etc.),
grandes cantidades de sangre se acumulan en el tejido esponjoso en
el momento de la oclusin vascular. Esta sangre se mantiene por
largos periodos, por lo que el infarto arterial sigue siendo rojo. Los
pulmones y el intestino son sitios en los que los infartos rojos tienden
a ocurrir.
Caractersticas Macro
Tienen forma triangular o de cua, la base del triangulo esta cerca a
la periferia, la oclusin de los vasos esta en el vrtice, las mrgenes
pueden ser irregulares. Si el infarto es reciente el rea infartada esta
hiperemica, 48 horas despus se vuelve plida. En los riones los
infartos son usualmente blancos (isqumicos, plidos), en pulmn e
intestino los infartos son usualmente rojos.
Caractersticas Micro
Necrosis isqumica de coagulacin en todo el tejido, cuando el infarto
proviene de una embolia sptica puede convertirse en un absceso.

Infarto reciente en rin

SHOCK

El shock es un trmino clnico que se refiere a la

insuficiencia circulatoria perifrica por debajo de los niveles
requeridos para cubrir las demandas normales, con acumulacin de
sangre en la circulacin terminal (pequeos capilares). La
alteracin fundamental es que el volumen de sangre es demasiado
pequeo como para completar el sistema vascular, resultando en una
cada de la presin arterial y el dao celular debido a la anoxia.
Etapas de shock Presenta tres etapas o fases:
1. No progresiva
2. Progresiva
3. Irreversible
El shock se caracteriza por falla de mltiples rganos y sistemas.
Lesiones macro y micro
Edema pulmonar, congestin heptica, necrosis aguda tubular en
rin, hemorragia y necrosis subendocardial en corazn, lesin
zonal profunda en miocardio, muerte de clulas neuronales en
cerebro, hiperemia de la mucosa gastrointestinal con erosiones,
musculo esqueltico plido por vasoconstriccin perifrica