.

,
-.

INFERENCIA
CA USAL
EN EPIDEMIOLOGIA

En Los aosom,'1!;icos,Selma Fraiberg ( 1959) caracteriza a todo beb que

est empezando a andar como cientfico, atareadamente empeado en la
diligente misin de desarrollar una estructura lgica en relacin con los
extraos objetos y acontecimientos constituyentes del mundo que l o
ella habitan. Ninguno de nosotros nace con concepto alguno de conexiones causales. De chiquillo, cada persona va hacindose un inventario de
explicaciones causales que den sentido a los acontecimientos que percibe
y que conduzcan en ltima instancia a incrementar el poder de controlar
dichos acontecimientos. Los padres pueden atestiguar con delicia cmo
los cros se afanan en poner en pie hiptesis causales y luego meticulosamente comprobarlas, muchas veces a base de exasperantes repeticiones,
motivadas ms que nada por la alegra de la confirmacin cientfica.
Alcanzada cierta edad,.el nio, cuando entre en una habitacin, buscar
en la pared el interruptor que encienda la luz elctrica y, una vez que d
con uno que lo haga, encender y apagar una y otra vez, simplemente
para confirmar su descubrimiento ms all de ninguna duda razonable.
Experimentos del tipo de los diseados para probar el efecto de la
gravedad en lquidos de cada libre, son conducidos habitualmente con
cuidadosa atencin, modificando de manera sutil las condiciones iniciales y reduciendo las influencias extraas, siempre que fuera posible. a
base de llevarlos a cabo de forma segura, lejos de las interferencias
paternas. El fruto de tan cientfico quehacer es el esencal sistema de
creencias causales, que capacita a cada uno de nosotros para navegar
por este complejo mundo.
Aunque el mtodo de proponer y comprobar hiptesis sobre causalidad lo va sacando adelante cada chiquillo con la intuicin, el proceso
inferencial que implica ha sido objeto de debate filosfico a lo largo de la
historia de la filosofia cientfica. Vale la pena considerar brevemente la
historia de las ideas que describen el proceso inductivo caracterstico de
la inferencia causal, para entender mejor el punto de vista moderno
sobre la cuestin y sus impJicaciones para la epidemiologa.

LA APARICION

'2

FILOSOFIA

DE

LA

DE LA EPIDEMIOLOGIA

INFERENCIA

CIENTIFICA

La lilosofia de la ciencia que domin desdc cJ nacimient() dc la in\'cstit!acin cientfica histrica.

hast.1 el comienz() de la re\101ucin cientfica. fue
la doctrina
del racionalismo.
Segn ella. el conocimicnlo
cientilico
se
acumulab.1 .1 tr.\vs de 1.\ r.\zn y 1.1 intuici)n. y n() dc la observ.lcii)n
emprica.
En la .\ntigua
Grecia. la nica ciencia cmprica quc goz dc
preeminenci.\
fue la astronomi.\.
Sin emb.\rgo. incluso la observ.lcin
dc
los cielos era minimizad.\
por Platn. que considcrab.1 las observaciones
celestiales fuente no fiable de conocimiento.
comp.r.ld.1
con la r.\zn
(Reichenbach.
1951 ). La forma ms elevad.1 de conocimiento
se consideraba que eran las matemticas.
un sistema construido
sobre un marco de
.\xiomas por medio de l.I lgica deductiv.\.
La gcomctra
de Euclides
cjemplific.
el ide.ll racionalista.
Los escpticos del racion.\lismo.
que creyeron que 1.\ fucnte )' el .juez
illtimo
de! conocimiento
son las percepciones
de fenmenos naturales.
desarrollaron
una doctrina
competidora.
conocid.l como empirismo.
Los
grandes pioneros
del empirismo
mOderno
fueron Francis Bacon. John
Locke y David Hume. Bacon se dio cuenta de que 105 primeros empiristas. a pesar de ensalzar la ciencia empirica.
sobreenfatizaban
1.\ observacin hasta el punto
de que la lgica .jug.lb.l un papel escaso en 1.\
acumulacin
del conocimiento.
Compar
.1 los racionalistas
con l.ls
araas. te.jiendo todo el tiempo telar.las
de su propia sustancia, ya los
viejos empiristas
con las hormigas.
que recogen y recogen materi.tl sin
ser capaces de encontrar
un orden en ello. El vision al nuevo empirist.\.
al que comparaba
con una abeja. recogiendo
m.\teri.ll.
digiricndolo
y
a.ldindole
cosas de sus propias sustancias. crc.\ndo as un producto
de
superior calidad. Segn Bacon. la razn introduce
relaciones .Ibstractas
de orden en el conocimiento
observacional.
Es famosa su frase conocimiento es poder, con lo que queria decir que las relaciones .\bstr.lctas
implican prediccin.
As. el fuego es caliente no e~ sl() descriptiva
dcl
fuego, sino tambin predictiva
acerca de la n.\turalez.1 de fuegos r,l1 no
observados.
Puede obtenerse
1.\ prediccin
por medio de un proceso
conocido como i/l{('r('f1cia 11(IIICliv(l o /,rica i,I(//Clil'(I. A diferencia de 1.I
..
deductiv.l.
la lgica inductiva
no es au\ocontenida
y estil abiert.\. por
tanto. a errores. Por su parte. la lgica deductiva.
por ser autocontenida.
no puede est.lblecer por si sola una teoria de la prediccin,
puesto que
carece de conexin
con e] mundo natural.
B.\con formaliz
el proceso de 1.\ infcrcnci.\
inductiva.
demostrando
cmo la citada lgica deductiva
no podr.\ ser nunca predictiva
sin los
fr\ltos de 1.\ inferencia
inductiva.
John Locke populariz
los mtodos
inductivos
que Bacon haba formaliz.\do
y ayud a establecer el cmpirismo como doctrina
dominante
en la filosofi.\
cientfica.
Hume fue el
crtico: puntualizaba
que la inferencia
inducti\'a
no acarrea una necesidad lgica, con lo que quera decir que la induccin
no tiene la fuerza
lgica de un .lrgumento
deductivo.
Demostr
igualmcnte
cmo el decir
\

INFERENCIA

I
.

I
,.

.I

1
1

CAUSAL

EN EPIDEMIOLOGIA

13

que la lgica inductiva

es un proceso vlido. incluso pese a carecer de
necesidad lgica. simplemente
porque parece que funciona. es un argumento circular:
ninguna cantidad de experiencia
con la lgica in.ductiva
podria ser usada para justificar
lgicamente
su validez. Hume dejaba asi
claro que la lgica inductiva
110 puede establecer una conexin
fundamental entre causa y efecto. Ningn
nmero de repeticiones
de una
particular
secuencia de acontecimientos.
como el encender una luz apretando un interrumptor,
permite establecer una conexin causal entre la
accin de pulsar el interruptor
y el encendido
de la luz. No importa
cuntas veces la luz aparezca despus de que se le d al interruptor.
la
posibilidad
de una ocurrencia
coincidente
no puede ser descartada. Este
carcter de incompleta
de la lgica inductiva
lleg a ser conocido como
el problema
de Hume.
Varios filsoros han intentado
darle respuesta. LLl escuela del positivismo 1gico, que surgi del Crculo de Filsofos de Viena. incorpor
la
lgica simblica
de los Principia
l\1alhemalica
de Russell y Whitehead
a
su anlisis de la verificLlcin
de las proposiciones
cientficLls. El punto
clave de esta filosofia
era que el sentido de una proposicin
pivotaba
sobre la verficabildad
emprica de ILl proposicin
segn principios
lgicos. Tal punto de vista, no obstante, se mostr inadecuado como filosofia de la ciencia. porque. como Hume haba indicado, no hay cantidad de
evidencia emprica que pueda verificar concluyentemente
el tipo de proposicin universal que es una ley cientfica (Popper, 1965). El problema
de I-Iume segua sin ser resuelto con este abordaje.
Dada la desesperanza
que genera la imposibilidad
de una verificacin concluyente,
algunos lilsofos de la ciencia adoptaron
un sistema
graduado
de verificabilidad,
incardinado
en la lgica de las probabilidades propuestas
por Rudolph
Carnap. Bajo esta filosofia, las proposiciones cientficas son evaluadas segn una escala de probabilidades.
Sobre
la base de la comprobacin
emprica, las hiptesis se convierten
en ms
o menos probables segn el resultado de la comprobacin.
La descripcin por Heisenberg.del
principio
de incertidumbre
y la aceptacin
de
los mecanismos
cunticos
por los lisicos a principios
del siglo xx., estimularon esta visin probabilstica
de la confirmacin
cientifica.
Los filsofos. fuertemente
innuenciados
por los fisicos contemporneos,
abando.
naron la bllsqueda
de la causLllidad:
El cuadro del mtodo cicntifico
que la filo~olia moderna dibuja es muy
diferente de las concepciones
tradicionales.
p~\S el ideal del cientifico
que conocc la vcrdad ~\b~olllt~l. Los conocimientos
de la naturaleza
~on
ms como dados quc ruedan que como estrcllas giratorias:
estn controlados
por I~\s leyes de la probabilidad.
no por la causalidad:
y el
cientifico
se parece mi\s a un jugador
de ~Ipuestas que a un profeta
{Reichenbach.
1951 ).

r
I
f
t
j

,.
!
~
;

La nocin de verificabilidad
median~ la lgica probabilstica
no
ech races. Lo inadecuado de esta filosofia fue revelado por Karl Pop-

'4

EPIDEMIDLOGIA

MODERNA

per. que demostr que las afirmaciones de confirmacin probabilistica.

al no ser ni axiomas ni observaciones. son en si mismas afirmaciones
cientficas que requieren juicios de probabilidad (Popper. 1965). El regreso infinito resultante no solucionaba la crtica de Hume al proceso
inductivo.
Popper propuso una solucin ms persuasiva. Aceptaba el criterio de
H ume de que la induccin basada en la confirmacin de una relacin
causa-efecto. o confirmacin
de una hiptesis. nunca ocurre. Todava
ms, plante que el conocimiento slo se acumula mediante la falsificacin. Segn este punto de vista. las hiptesis acerca del mundo empirico
nunca son probadas con la lgica inductiva (de hecho. las hiptesis
empricas en absoluto pueden ser probadas nunca. en el sentido en
que se utiliza esa palabra en lgica deductiva o en matemticas). pero
pueden ser desaprobadas, es decir, falsificadas. La estrategia consiste en
formularlas mediante la intuicin )' la con.ietura. usar la lgica deductiva
para inferir predicciones sobre ellas y comparar las observaciones con
esas predicciQnes deducidas. Las hiptesis que han sido puestas a prueba
y no falsificadas son confirmadas slo en el sentido de que siguen siendo
expJicaciones razonablemente buenas de Jos fenmenos naturales, hasta
que un da son faJsificadas y sustituidas por otras que explican mejor lt\s
observaciones. El contenido emprico de una hiptesis, segn Popper,
pues, se mide de acuerdo a cun faJsificable es sta. La hiptesis Dios es
uno no tiene contenido emprico, porque no puede ser falsficada por
ninguna observacn. Las hiptesis que. hacen muchas prohibiciones
acerca de lo que puede suceder son ms falsificables y, por tanto, tienen
ms contenido emprico, en tanto las que hacen pocas, tienen menos de
ste. La falta de contenido emprco, sn embargo. no es equivalente a
falta de validez: una afirmacin sin contenido emprico pertenece a un
dominio que est fuera de la ciencia emprica.
Popper rechazaba tambin eJ abandono de la causalidad. Argumentaba vigorosamente que una filosofia de la ciencia que fuera indeterminista nicamente podra tener consecuencias negativas sobre el desarrollo del conocimiento, y que el principio de incertdumbre de Heisenberg no ponia limites estrictos al descubrimiento cientfico. Para Popper,
el creer en la causalidad era compatible con la incertidumbre, puesto que
las proposiciones cientficas no estn probadas: son slo explicaciones
tentatvas, que sern susttuidas al final por otras mejores, cuando las
observaciones las falsifiquen. Vale la p~na sealar que al menos un lisico
prominente, igual que l, no tuvo reparos en creer en la causalidad:
...No quisiera verme forzado a abandonar la causalidad estricta sin
defenderla con ms fuerza de lo que he hecho hasta ahora. Me parece
bastante intolerable la idea de que un electrn, expuesto a radiacin,
pueda escoger por su propia voluntad no slo el momento de saltar ,
sino tambin su direccin. En ese caso, me metera a zapatero remendn. o a empleado de una casa de apuestas en lugar de a lisico
(Einstein, 1924).

.1

INFERENCIA

CAUSAL

EN EPIDEMIOLOGIA

,s

Recientes avances en la fisica terica parecen prometer dar la razn a

la creencia de Einstein en la causalidad ( Walddrop, 1985).
La filosofia de la ciencia de Popper tiene muchos adictos. pero los
filsofos cientficos recientes atemperan el falsificacionismo estritto que
l propona. Brown ( 1977) cita tres objeciones fundamentales al punto de
vista popperiano: I) la refutacin no es un proceso cierto puesto que
depende de las observaciones, que pueden ser errneas; 2) la deduccin
puede permitir predicciones a partir de las hiptesis, pero no existe estructura lgica mediante la que comparar las predicciones con las observaciones, y 3) la infraestructura de las leyes cientficas en que las nuevas
hiptesis estn insertadas es, en s misma, falsificable, de forma que el
proceso de refutacin se reduce slo a una eleccin entre refutar la
hiptesis o refutar la infraestructura de la que surgen las predicciones.
Este ltimo punto es el esencial de los filsofos postpopperianos, que
argumentan que. en ciencia. la aceptacin 0 rechazo de una hiptesis se
produce a travs del consenso de la comunidad cientfica (Brown, 1977)
y que los puntos de vista prevalentes en el seno de sta, a los que Kuhn
( 1962) se ha referido como ciencia normal, sufren ocasionalmente
cambios de gran envergadura que llegan a ser revoluciones cientficas.
Lo que stas sancionan es la decisin de dicha comunidad cientfica de
descartar una infraestructura. en lugar de falsificar una nueva hiptesis
que no podra ser incardnada con facilidad en el marco de la anterior.

UN MODELO

GENERAL

DE CAUSA

Los filsofos de la ciencia han clarificado la comprensin del proceso de

inferencia causal, pero sigue existiendo la necesidad, al menos en epidemiologa, de formular un modelo general y coherente de causa que
facilite la conceptualzacin
de los problemas epidemolgcos. Sin un
modelo as, conceptos como interaccin causal, tiempo de induccn y
proporcin de la enfermedad atribuible a causas especificas no tendran
fundamento ontolgico.
Podemos definr como causa de una enfermedad a todo acontecimiento, condcin o caracterstica que juega un papel esencial en producir su ocurrencia. La causalidad es un concepto relativo que slo puede
ser entendido en relacin con alternativas concebibles. Se puede pensar
en que fumar un paquete de cigarrillos al da durante diez aos es una
causa de cncer de pulmn, dado que esa cantidad de tabaco fumado
puede jugar un papel esencial en la ocurrencia de algunos casos de
cncer de pulmn. Pero esta construccin postula un grado menor de
fumar, como sera el no fumar, a modo de alternativa. Fumar slo un
paquete de cigarrillos al da durante dez aos es algo preventivo del
cncer de pulmn s la alternativa es fumar dos paquetes diarios durante
el mismo perodo, porque algunos casos de esa enfermedad, que hubieran ocurrido de fumarse dos paquetes al da, no ocurrirn. Anlogamente, no podemos considerar que tomar anticonceptivos orales sea una

'6

EPIDEMIOLOGIA

MODERNA

causa de muerte (por causar enfermedad

cardiovascular
fatal) hasta quc
no sepamos cul es la alternativa:
si la alternativa
es tener un nio, un
acontecimiento
que pone en peligro
la vida, el tomar anticonceptivos
orales quiz prevenga
la muerte.
As pues, causa y prevencin
son
trminos relativos, que deberian ser vistos como dos caras de la misma
moneda.

Concepto

de causa sL{flciente

). cau.\'as componente.'i

Los conceptos de causa y efecto se establecen pronto en la \'ida. El nio

que suelta una y otra vez un juguete y lo ve caer, o tumba un vaso y
observa cmo se derrama la leche, est aplicando
su propio mtodo de
razonamiento
a las proposiciones
causales y. al hacerlo. est elaborando
su propio concepto de causa. Una caracteristica
de tan temprana
conceptualizacin
es la asuncin
de una correspondencia
de uno a unm>
entre la causa y el efecto observados,
en el sentido de que cada una de
dichas causas es vista como necesaria )' suficiente
en s misma para
producir el efecto. As, el chasquido
del interruptor
hace que las luces se
enciendan. No son apreciables
las causas invisibles que tambin operan
para producir
el efecto: la necesidad
de que haya una bombilla
no
fundida puesta en el casquillo, con un cable que va del interruptor
a ella,
)' el voltaje
para que se produzca
una corriente
cuando se cierre el
circuito.
Para lograr el efecto del encendido
de la luz, cada una de ellas
es tan importante
como darle a la llave, porque la ausencia de cualquiera
de estos componentes
de la constelacin
causal impediria
el erecto. Para
mucha gente, las races del primer pensamiento
sobre causalidad
persisten )' se ponen de manifiesto
en los intentos de encontrar
causas nicas
como explicacin
de los fenmenos que observa. Pero la experiencia y la
renexin deberian persuadirnos
fcilmente
de que la causa de cualquier
efecto consiste por fuerza en una constelacin
de componentes
que
actun en concierto
(Mili.
186.?). Una causa suficiente
podria
ser
definida como un grupo de condiciones
y acontecimientos
minimos qlle.
inevitablemente,
producen
la enrermedad:
minimos
implica que ningllna de las condiciones
o acontecimientos
es supernuo.
En etiologa
de
una enrermedad.
el que se complete
una causa suficiente
puede ser
considerado
equivalente
al desencadenamiento
de esa enrermedad.
Para
erectos biolgicos,
la mayora.
ya veces todos, los componentes
de una
causa suficiente son desconocidos
(Rothman.
1976).
Por ejemplo, fumar es una causa de cncer de pulmn.
pero en s
mismo no es una causa suficiente.
En primer lugar, el trmino .fitJ1/(/r es
demasiado
impreciso
como para ser usado en una descripcin
causal.
Hay que especificar el tipo de tabaco, si con filtro o sin filtro, la manera
)' la frecuencia de inhalacin
y la duracin
del hbito. Ms importante
al In. el fumar, aunque se defina explcitamente,
no causar cncer en
todo el mundo. As que, quines son los susceptibles
a los efectos del
tabaco?, o, para decirlo de otra rorma. i,cules son los otros componen-

INFERENCIA
CAUSAL
ENEPIDEMIOLOGIA

1
]

'7

les de la constelacin causal que actan junto con el rumar para producir cncer de pulmn'! Cuando los componentes causales permanecen
desconocidos. existe la inclinacin de asignar un riesgo igual a todos los
individuos cuyo estatus causal, para algu~os compon~nte-s, es cnocido e
idntico. De esa manera, se dice que los grandes rumadores tienen
aproximadamente
un riesgo a lo largo de su vida del lO por 100 de
desarrollar un cncer de pulmn. Hay una tendencia a pensar que todos
nosotros estariamos sometidos a un I0 por 100 de probabilidad
de
cncer de pulmn si nos hiciramos grandes rumadores, como si e!
resultado, aparte del tabaco, ruera puramente una cuestin de suerte. Es
ms constructivo, sin embargo, valorar la asignacin de riesgos iguales
como el renejo nicamente de nuestra ignorancia acerca de los determinantes de esa enrermedad que interaccionan con el rumar cigarrillos. Es
probable que ;llguno de nosotros pudiera pasarse empalmando
los
cigarrillos durante dcadas, sin la menor posibilidad de hacer un
cncer de pulmn. Otros estn. o se convertirn. en ravorecidos por
circunstancias en este momento desconocidas y slo necesitan que se les
aada el fumar a su casi suficiente constelacin de causas para iniciarlo.
En nuestra ignorancia acerca de estos componentes causales ocultos, lo
mejor que podemos hacer a la hora de valorar el riesgo es asignar el
valor medio a todos los expuestos a un patrn dado de indicadores de
riesgo causal conocido. Conforme progrese el conocimiento, las estimaciones del riesgo asignado a la gente se acercarn a uno de los valores
extremos, el cero o la unidad.
Cada constelacin de causas componentes representadas en la figura
2.1 es mnimamente suficiente, (es decir, no hay causas componentes ni de
sobra ni ajenas) para producir la enfermedad. Tales causas componentes
pueden jugar un papel en uno, dos o tres mecanismos causales.

Fuer;:a de la.\" causa.\"

La figura 2.1 no recoge aspectos dcl proceso causal del tipo de la

secuencia de accin o la dosis, ni otras complejidades. Tales aspectos de
dicho proceso puedcn ser acomodados por el modelo mediante una
definicin apropiadl de cada componente causal. Este modelo de diagrama usado facilita una comprensin de algunos conceptos epidemiolgicos importantes. Imaginemos, por ejemplo, que en la causa suficiente I,
A. B, C y D son todos ellos factores coml1mente prescntes o experimenlados por la gente. Supongamos que E fuera raro. Aunque todos los
factores son ClUSa, podria parecer que E es un determinante m{ls fuerte
de la enfermedad. porque los que tienen el E difieren grandemente en
riesgo de los que no lo tienen. Los dems, causas componentes ms
comunes, dan como resultado diferencias menores en el riesgo entre
aquellos que las pOSeen y aquellos que no. porque la rareza de E
mantiene bajos loS riesgos derivados de todos los otros factores. Por
tanto, la fuerza aparente de una causa est determinada por la prevalen-

EPIDEMIOLOGIA

18

MODERNA

CAUSA
SUFICIENTE
II

CAUSA
SUFICIENTE
I

Fig.

2.1.

dad

( Rothman,

E.\"qllemati::acin
1976)

conceptual

dc

trc.\, cal(.\,a.~ .\,l~riciellt('.\,

CAUSA
SUFICIENTE
III

d(' Ima .cl!(ernle.

cia relativa de las causas componentes. Un factor raro se convierte en

una causa fuerte si sus complementarios
son comunes. Deberia quedar
claro que, aunque tuviera tremendo significado en trminos de salud
pblica, la fuerza de una causa tiene escaso significado biolgico, en la
medida en que el mismo mecanismo causal es compatible con cualquiera
de las causas componentes, sea fuerte o dbil. La identidad de los
componentes constituyentes de la causa es un fenmeno relativo que
depende de la distribucin especfica en-un-tiempo-y-lugar
de las causas
componentes en una poblacin dada.
1
Il1teraccin

entr('

causas

Dos causas componentes de una causa suficiente nica se considera que

tienen una interaccin biolgica mutua. El grado de interaccin observable depende de los mecanismos reales que sean responsables de la enfermedad. Por ejemplo, en la figura 2.1. si G fuese una sustancia hipottica
que no hubiese sido creada, ninguna enfermedad podria ocurrir a partir
de la causa suficiente II; como consecuencia. los factores B ~. F serian
biolgica mente independientes. Ahora supongamos que se reduce la
prevalencia de C porque es sustituida por G o por algo que produce a G .
En tal caso, la enfermedad que ocurre proviene de la causa suficiente II
en lugar de la I o la III y, como consecuencia, B y F interaccionan
biolgicamente. Por tanto, el grado de interaccin biolgica entre dos
factores es, en principio, dependiente de la prevalencia relativa de otros
factores.
Proporci11

de el?fermedad

debida

a CGU.\"GSe.\"pecfflcGs

En la figura 2.1, asumiendo que las tres causas suficientes son las nicas
que operan, qu proporcin
de enfermedad es causada por A? La

INFERENCIA

-]

I ]
I
i
t

CAUSAL

EN EPIDEMIOLOGIA

19

respuesta es toda: sin ,4 no se dara ese proceso patolgico, Se la considera causa necesaria, Qu proporcin es debida a B? B es una causa
de enfermedad a travs de dos mecanismos, I y II, y toda enfermedad
que surja a travs de cualquiera de estos dos mecanismos es decida a B.
Eso no quiere decir, por supuesto, que toda enfermedad sea debida slo
a A, o que una proporcin de esa misma enfermedad sea debida slo a
B; ninguna causa componente acta sola. Se entiende que estos factores
interaccionan con otros para producir la enfermedad.
Se ha postulado recientemente que un porcentaje tan alto como el 40
por 100 del cncer est causado por exposiciones ocupacionales. Muchos cientficos han entrado en polmica contra esta pretensin (Higginson, 1980; Ephron, 1984). Uno de los argumentos usados para rebatirla
era como sigue: el."( por 100 del cncer est causado por el fumar; el.].'
por 100, por la dieta; el z por 100, por el alcohol, y as sucesivamente;
cuando se suman todos estos porcentajes, slo queda uno peq'-Ieo para
las causas ocupacionales. Esta argumentacin est basada en una concepcin ingenua de la causa y el efecto, que no tiene en cuenta las
interacciones. No hay, de hecho, lmite superior a la suma que se estaba
haciendo; el total de la proporcin de enfermedad atribuible a varias
causas no es el 100 por 100, sino el infinito. Simi1armente, el pronunciamiento de que el 90 por 100 del cncer est causado por el entorno
alcanz mucha publicidad (Higginson, 1960); por extensin del argumento previo, sin embargo, es fcil demostrar que el 100 por 100 de
cualquier enfermedad est causada por el entorno y el 100 por 100' es
tambin heredado. Cualquier otro punto de vista est basado en una
comprensin ingenua de la causacin.

Perodo

de

induccin

El diagrama de causas nos aporta igualmente un modelo para conceptualizar el perodo de induccin, que puede ser definido como el perodo
de tiempo que hay desde la accin causal hasta la iniciacin de la
enfermedad. Si en la causa suficiente l la secuencia de accin de las
causas es A, E, C, D y E y estamos estudiando el efecto de E, que
asumimos que acta en un punto dado en el tiempo, no observaremos la
ocurrencia de enfermedad inmediatamente despus de que acte E. La
enfermedad aparecer slo una vez que la secuencia sea completa, por lo
que habr un retraso en tanto C, D y finalmente E, actan. Cuando E
acta, ocurre la enfermedad. El intervalo entre la actuacin de E y esa
ocurrencia es el tiempo de induccin para el erecto de E. Un ejemplo
claro de tiempo de induccin prolongado est en la relacin causa-efecto
entre la exposicin de un feto femenino al dietilestilbestrol (DES) y el
desarrollo subsiguiente de un carcinoma de clulas claras en la vagina.
El cncer ocurre generalmente entre los quince y los treinta. aos de
edad. Puesto que la exposicin ocurre antes del nacimiento, existe un
tiempo de induccin de entre quince y treinta aos. Durante ese perodo,

20

EPIDEMIOLOGIA

MODERNA

otras causas estn presumiblemente operando: algunas evidencias sugieren que la accin hormonal durante la adolescencia podria formar parte
del mecanismo (Rothman, 1981).
Es incorrecto caracterizar una enfermedad como de periodo de induccin prolongado o corto. El tiempo de induccin slo puede ser
conceptualizado en relacin con una causa componente especfica. Para
cada una de stas es diferente, )' para la que acta en ltimo lugar e~
igual a cero. Si se identifica entre mujeres jvenes que habian sido
expuestas al DES una causa componente durante su adolescencia que
condujera al carcinoma de clulas claras en vagina. tal causa tendra un
tiempo de induccin para su accin carcinognica mucho ms corto que
el del dietilestilbestrol.
Por tanto, el citado tiempo de induccin caracteriza un par causa-efecto )' no slo el efecto.
En carcinognesis, los trminos illiciador y pr0111otor han sido utilizados para referirse a causas componentes de accin temprana )' de accin
tarda. El cncer ha sido frecuentemente caracterizado como proceso
patolgico de perodo de induccin largo, pero esa es una concepcin
errnea, porque cualquier componente de accin tarda en el proceso
causal, como puede ser un promotor, tendr un periodo de induccin
corto, que ser siempre de cero para, al menos, una causa componente,
la ltima en actuar. [La enfermedad, una vez iniciada, no ne~esariamente ser visible. El intervalo cronolgico entre su ocurrencia y su
deteccin ha sido llamado perodo lalente (Rothman, 1981), aunque otros
han usado este trmino como intercambiable
con el de perodo de
induccin. Tal perodo latente puede ser reducido mediante la me.iora de
los mtodos de deteccin de la enfermedad.)

Colllenido

empirico

del modelo

Segn Popper, e] contenido emprico de una hptesis o teoria deriva

de ]as prohibiciones que hacen sobre lo que puede ser observado. El
modelo de causa que aqu se propone realiza numerosas prohbiciones
acerca de los procesos causales. Prohbe que las cau:;~~ ocurran despus
que los erectos. Afirma que los erectos unicausales son imposibles, si la
manera en que se produce el efecto de una causa componente especifica
se interpreta que es parte de la constelacin causal. Prohbe un tiempo
de nduccin constante para una enfermedad en relacin a sus diversas
causas componentes. La utlidad fundamerital de un modelo como ste
radica en su capacidad para aportar un marco conceptual a los problemas causales. El intento de determinar la proporcin
de enfermedad
atribuible a varias causas componentes es un ejemplo de ralacia que el
modelo desvela. Como veremos en el captulo 15, tambin la evaluacn
de las riteracciones se clarifica mucho con su ayuda.
Cmo acomoda el modelo la variacin en dosis de una causa componente? Puesto que el modelo parece abordar cualitativamente la accin de las causas componentes, podra parecer que la variabilidad de

INFERENCIA

CAUSAL

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dosis no puede tener cabida en l. Este punto de vista es pesimista en

exceso. Para afrontar el concepto en cuestin, la nico que se necesita es
postular un conjunto de causas suficientes, conteniendo cada una de
ellas como componente una dosis diferente del agente en cuestin. Dosis
pequeas requeriran un conjunto de causas complementarias, precisas
para completar una causa suficiente. mayor que las dosis grandes (Rothman, 1976}. No es necesario postular un grupo infinito de causas suficientes que se acomode a un espectro de dosis, sino que basta con que se
acomode a los distintos mecanismos por ]os que los diferentes niveles de
dosis den nacimiento a la enfermedad. De esta forma, el modelo puede
tomar en cuenta el fenmeno de un perodo de induccin ms corto
acompaando a dosis mayores de exposicin, porque as se precisara un
nmero menor de componentes complementarios para completar la
causa suficiente.
Los pensadores estocsticos pueden poner pegas a lo intrincado de
este modelo determinista. Podra invocarse un modelo estocstico para
describir una relacin dosis-respuesta, por ejemplo, sin una multitud de
mecanismos diferentes. Dicho modelo acomodara tambin el papel del
azar, que aparentemente se omite en el anteriormente descrito. No obstante, el modelo determinista que aqu se presenta da cabida al azan>,
aunque lo hace reinterpretndolo
en trminos de accin determinista,
ms all de los lmites ordinarios de conocimiento u observabilidad. Asi.
el resultado de tirar una moneda es considerado habitualmente un acontecimiento al azar, pero tericamente tal resultado puede ser completamente determinado mediante la aplicacin de leyes fisicas y una descripcin suficiente de las condiciones de partida. Podra parecer, en principio, que un modelo determinista es ms limitador que otro estocstico,
porque el primero excluira los procesos aleatorios de entre los mecanismos causales. Es posible argumentar, sin embargo, que lo que es verdad
es justo lo contrario: los modelos estocsticos aceptan el papel de esos
procesos, pero al hacerlo limitan las explicaciones cientficas susceptibles
de ser aplicadas, porque se renuncia a intentar explicar el acontecimiento aleatorio. Como se ha dicho antes. Popper (1965} polemiz con
firmeza contra aceptar ninguna metafisica indeterminista por esta razn.
argumentando que incluso el principio de incertidumbre de Heisenberg
y la teora cuntica no podra y, de hecho, no est hacindolo, ofrecer
barreras a las explicaciones deterministas. En realidad, ahora est quedando claro que hasta la teoria cuntica puede tener una explicacin
determinista (Waldrop, 1985}. Popper aconseja que ... deberamos abstenernos de enunciar prohibiciones que impongan lmites a las posibilidades de investigacin. El aceptar los sucesos aleatorios como componentes de los mecanismos causales hace precisamente eso, en tanto un
modelo determinista puede dar cabida al azar en forma de ignorancia
acerca de componentes no identificados -ignorancia
que es susceptible
de elucidacin conforme se expanda el conocimiento.

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I
f
i
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f,

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Consideremos las hiptesis epidcmiolgicas a la luz dcl contenido emprico, o lo que es lo mismo, las prohibiciones
puestas sobre qu pucdc
ocurrir. Seglln este criterio. muchas proposiciones epidemiolgicas parecen poseer poco contenido empirico. Por e.iemplo. consideremos la proposicin de que el fumar cigarrillos causa enfermedad cardiovascular.
i.Qu prohibiciones
hace esta afirmacin
para darle contcnido? Est~1
claro que no todos los fumadores desarrollarn enfermedad cardiovascular. Por tanto, la proposicin no puede prohibir ese proceso patolgico entre los no-fumadores ni su ausencia entre los que s lo son. Podria
entenderse que la citada proposicin quiere decir que la media de los
fumadores desarrollar ms enfermedad cardiovascular que la media de
los no-fumadores. Suponiendo que no estuviesen operando sesgos como
el de confusin y el de clasificacin incorrecta. prohbe la afirmacin
encontrar la misma tasa de enfermedad cardiovascular entre ambos
grupos? Desde luego que no, puesto que el efecto del humo de los cigarrillos podra depender de una causa componente que cabe estuviera
ausente en los grupos comparados. Se supone, por tanto, que la proposicin implica al menos la prohibicin
de que se diese una tasa mils
pequea de enfermedad cardiovascular entre los que s fuman. Si uno
acepta, sin embargo, que un factor dado puede ser tanto causal como
preventivo, seglln las circunstancias. ni siquiera esta prohibicin puede
ser adscrita a la afirmacin.
Sin ninguna prohibicin,
la proposicin
quedara desprovista de
sentido. De donde debe derivarse ese sentido es de asunciones u observaciones realizadas sobre las causas componentes complemcntarias, asi
como de una ms elaborada descripcin del agente causal. el fumar y el
resultado, la enfermedad cardiovascular. Esta elaboracin es, en parte. el
equivalente a una descripcin ms detallada de las caracteristicas de los
individuos susceplibles a los efectos cardiovasculares del humo de los
cigarrillos.
El conocimiento biolgico que se posee de las hiptesis epidemiolgicas es con frecuencia escaso, lo que convierte a veces a las hiptesis
mismas en poco ms que vagos pronunciamientos
de asociacin entre
exposicin y enfermedad. Poseen escasas consecuencias deducibles que
puedan ser falsificadas, como no sea una simple reiteracin de la observacin. Cmo prueba uno la hiptesi.<; de que la exposicin al DES de
fetos femeninos en el tero causa adenocarcinoma de la vagina, o que el
fumar produce enfermedad cardiovascular? No todas las hiptesis epidemiolgicas, por supuesto, son simplistas. Por ejemplo, la de que los
tampones causan sndrome del shock txico, al actuar como medio de
cultivo de los estafilococos. conduce a deducciones comprobables sobre
la frecuencia del cambio de tampones as como sobre su tamao y
absorbencia. Incluso formuladas de manera vaga, las afirmaciones de
asociacin pueden ser transformadas
en hiptesis, con un contenido
-

-1

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considerable. mediante su reformulacin como hiptesis nula. Por ejemplo. la frase el fumar no es una causa de cncer de pulmn es una
afirmacin altamente especfica y universalmente aplicable, que prohbe
la exstencia de causas suficientes que contuvieran el fumar n forma
alguna como componente. Cualquer prueba que indcase la existencia
de causas suficientes as. falsificaria la hiptesis. El criterio de Popper
sobre contenido emprico. pues. presta una base cientfica al concepto de
hiptesis nula, que ha sido consderada muchas veces smplemente como
un artilugio estadstico.
A pesar de los problemas filosficos existentes en relacin con la
inferencia inductiva, se han manejado comnmente criterios para llevarla a cabo. Las justificaciones que se han ofrecido para ello han sido las
exigencias de los problemas de salud pblica, que requeriran que .se
acte y el hecho de que, por encima del conocimiento imperfecto, hay
que hacer nferencias causales. Un grupo de estndares muy usado rue
avanzado por Hill (1965). Su popularidad como criterios para la inrerencia causal hace que valga la pena examinarlos en detalle:
Hill sugiri que se consideraran los siguientes aspectos de una asociacin encontrada para intentar distinguir su carcter o no de causal: 1)
ruerza; 2) consistencia; 3) especificidad; 4) temporalidad;
5) gradiente
biolgico; 6) plausibilidad;
7) coherencia; 8) evidencia experimental, y
9) analoga.
1. Fller;:a. Por ruerza de una asociacin. Hll entiende la magnitud de la razn (o ratio) entre las tasas de incidencia. Su argumento
consiste esencialmente en decir que las asociaciones ruertes es ms probable que sean causales que las dbiles, porque si ruesen debidas a
confusin o cualquier otro sesgo, la que est produciendo el sesgo
tendra que ser ms ruerte an y, consecuentemente, es presumible que
acabara hacindose evidente. Las asociaciones dbiles, por el contrario,
es ms probable que ruesen explicables por sesgos no detectados. Sin
embargo, el hecho de que una asociacin sea dbil no descarta una conexin causal. Ya se ha dcho que la ruerza de una asociacin no es un
rasgo biolgicamente consistente, sino ms bien una caracterstica que
depende de la prevalencia relativa de otras causas.
2. COI1.\,i.\,lel1cia.La consistencia se refiere a la observacin repetida
de una asociacin en poblaciones diferentes. bajo circunstancias diferentes. La ralta de consistencia. sin embargo, no descarta una conexin
causal, porque cllgunos efectos son producidos por sus causas slo bajo
circunstancias inusuales. Dicho de rorma ms precisa, el erecto de un
agente causal no puede producirse a menos que acten, o hayan actuado
ya, las causas componentes complementarias hasta completar una causa
suficiente. Tales condiciones no siempre se darn. Ms an, puede esperarse que haya estudios que difieran en sus resultados porque difieran en
sus metodologas.
3. Especijcidad. El criterio de especificidad requiere que una causa
conduzca a un erecto nico, no a efectos mltiples. Este argumento ha

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sido planteado no pocas veces. especialmente por los que. buscan exonerar al tabaco como causa del cncer de pulmn. Las causas de un efecto
dado, sin embargo, no puede esperarse en base a lgica alguna que
carezcan de otros efectos. De hecho, la experiencia cotidiana nos ensea
repetidamente que acontecimientos nicos pueden tener muchos efectos.
La argumentacin de Hill sobre este estndar de inferencia est liena de.
reservas, pero, an as, el criterio me parece intil y engaoso.
4. Temporalidad. La temporalidad se refiere a la necesidad de que la
causa preceda en el tiempo al efecto.
5. Gradienle biolgico. Se refiere a la presencia de una curva de
dosis-respuesta. Si se adopta la respuesta como expresin epidemiolgica
del efecto, medido como funcin de incidencias de enfermedad comparativas, entonces esta condicin se cumplir ordinariamente. Algunas asociaciones causales, sin embargo, muestran no tener tendencias aparentes
del efecto en relacin con la dosis; un ejemplo es la asociacin entre el
DES y el adenocarcinoma de vagina. Una posible explicacin es que las
dosis de DES que se administraron fueron todas suficientemente grandes
como para producir el mximo efecto, pero el desarrollo en la vida real
de tal enfermedad depende de otras causas componentes. Tampoco las
asociaciones que muestran una relacin dosis-respuesta son, necesariamente, causales; el efecto de confusin puede dar como resultado una
tendencia as en la relacin entre un factor de riesgo no causal y la
enfermedad, si el propio factor de confusin muestra un gradientc biolt)gico en su relacin con ia enfermedad.
6. Plausibilidad. Este trmino se refiere a la plausibilidad biolgica
de la hiptesis, lo que es una preocupacin
importante, pero puede
resultar dificil de juzgar. Sartwell (1960). enfatizando este punto, citaba
las observaciones de Cheever, en 1861, quien comentaba sobre la etiologia del tifus, antes de que se conociera su modo transmisin:
Dejara de ser ridculo para el desconocido que pas la noche en
un camarote de tercera de un barco emigrante adscribir el tifus que
cogi all a los bichos de que pueden estar infestados loS cuerpos de los
enfermos. Una causa adecuada Que .<;earazonable er. s misma dcbe
corregir las coincidcncias de 12 simple experiencia.
7. Coherencia. Tomado del ihforme del Surgeon General sobre tabaco y salud (1964) el trmino coherencia implica que una interpretacin
de causa y efecto para una asociacin no debe entrar en confiicto con lo
que se sabe de la historia natural )' la biologa de la enfermedad. Los
ejemplos que pone Hill de coherencia, como el efecto histopatolgico del
fumar sobre el epitelio bronquial (en referencia a la asociacin entre el
fumar y el cncer de pulmn) o la diferencia de incidencia de este proceso
segn sexos, podran ser razonablemente considerados ejemplos de plausibilidad as como de coherencia; la distincin parece ser buena. Hill
enfatiza que la ausencia de informacin
coherente, distinguindola de
forma clara de la presencia de informacin confiictiva, no debe ser tomada
como prueba en contra de que una asociacin sea considerada causal.

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8. Evide/1cia ('-,=perimcI1tal. Tal evidencia es raras veces obtenible

con poblaciones humanas.
9. A/lalo.,,!:a. Las posibilidades de la analogia en el plano de la
comprensin estn limitadas por la inventiva imaginacin de I"s cientficos, capaces de encontrar analogas en cualquier parte. A pesar de todo,
el tipo de analogas sencillas que Hill ofrece -si una droga puede causar
malformaciones congnitas, quizs pueda hacerlo otr~concebiblemente refuerza la credibilidad de que una asociacin sea causal.
Como se ve, estos nueve aspectos de evidencia epidemiolgica que
Hill ofrece para valorar si una asociacin es causal, estn plagados de
reservas y excepciones: alguno puede que sea errneo ( e.S'peciflcidad) u
ocasionalmente irrelevante (evidencia e.yperimental y, quizs, analoga).
Hill admita que:

Ninguno
de mis nueve puntos de vista puede aportar evidencia incontestable a ravor de o contra la hiptesis de causa y erecto, y ninguno
puede ser requerido
como .\"ine qua non.

Al describir la inadecuacin de estos estndares, Hill va demasiado

lejos. El cuarto, la temporalidad de una asociacin, es sine qua non: si la
causa no precede al efecto, esa es realmente una evidencia incontestable de que la asociacin no es causal. Aparte de esta condicin, que es
parte del concepto de causacin, no hay criterios fiables para determinar
si una asociacin es causal.
En honor a la verdad debe decirse, para ser justos con Hill, que l
claramente no pretenda que estos puntos de vista fueran utilizados
como criterios de inferencia; afirmaba en verdad que no crea que en el
tema de la inferencia causal pudiera utilizarse ninguna regla tajante. Si
alguien utiliza sus puntos de vista considerndolos poco menos que una
gua para la inferencia, hay que recordar que no fueron propuestos
como tales. Ciertamente, resulta dudoso que el proceso inferencial pudiera adquirir realce por la rutinaria consideracin de criterios de ningn
tipo de gua (Lanes y Poole, 1984). Sabemos por Hume, Popper y
otros que la inferencia causal es, como mucho, tentativa y sigue siendo
un proceso subjetivo.
El fallo de algunos investigadores en reconocer la imposibilidad
terica de probar la naturaleza causal de una asociacin ha conducido
a infructuosos debates, entre escpticos que esperaban tales pruebas y
cientficos persuadidos de estar haciendo una inferencia sobre la base de
evidencias existentes. La responsabilidad que tienen los cientficos de
hacer juicios causales fue el punto que Hill recalcaba en su discusin
sobre causalidad:
Todo trabajo cientifico es incompleto -sea observacional o experimental. Todo trabajo cientifico es susceptible de ser invalidado o
modificado por el avance del conocimiento. Ello no nos confiere la
libertad de ignorar el conocimiento que ya tenemos o posponer la
accin que ste parezca demandarnos en un momento dado.

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Recientemente, Lanes (1985) ha propuesto que la inferencia causal en

absoluto forma parte de la ciencia, sino que radica estrictamente en e]
mbito de la politica pblica. Segn este punto de vista, dado que todas
las teorias cientficas podran estar equivocadas, los que deben tomar
decisiones polticas deberian sopesar las consecuencias de las acciones
bajo varios prismas tericos. Los cientficos tendran que nformarles de
las teoras cientficas y dejarles la eleccin de una teora y una forma de
actuacin. No muchos cientficos de la salud pllblica se sienten inclinados a una separacin tan estricta entre la ciencia y ]a poltica. pero.
como filosofia de trabajo, tiene la ventaja de no colocar a los cientficos
en la embarazosa posicin de ser abogados de una teora en particular
(Rothman y Poole, 1985). La historia muestra, ciertamente. que en ciencia es preferible el escepticismo.

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