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DOENAS DE SUNOS
TESE DE DOUTORADO
DOENAS DE SUNOS
por
DOENAS DE SUNOS
Elaborada por
Juliana Sperotto Brum
COMISSO EXAMINADORA
Claudio Severo Lombardo de Barros, PhD
(presidente, orientador)
David Driemeier, Dr. (UFRGS)
AGRADECIMENTOS
RESUMO
Tese de Doutorado
Programa de Ps-Graduao em Medicina Veterinria
Universidade Federal de Santa Maria
DOENAS DE SUNOS
AUTOR: JULIANA SPEROTTO BRUM
ORIENTADOR: CLAUDIO SEVERO LOMBARDO DE BARROS
Santa Maria, 28 de junho de 2013.
Esta tese envolveu o estudo de doenas de sunos, incluindo a descrio de um sarcoma
granuloctico eosinoflico e surtos de intoxicao por sal. O estudo das caractersticas e
frequncia das doenas na populao suna na regio de abrangncia do Laboratrio de
Patologia Veterinria (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) foi realizado
atravs de um estudo retrospectivo de todos os diagnsticos de necropsias. Foram separados
564 casos com diagnsticos conclusivos. A populao suna na regio de abrangncia do
estudo predominantemente familiar e as doenas diagnosticadas, refletem esta realidade. As
doenas infecciosas e parasitrias foram as mais prevalentes [384 (68,1%)], seguidas, em
ordem decrescente, das doenas metablicas e nutricionais [64 (11,3%)], intoxicaes e toxiinfeces [33 (5,8%)], e distrbios do desenvolvimento [17 (3,1%)]. Outras alteraes de
diversas etiologias, sobretudo de trauma, foram causa de morte em pouco mais de 11% dos
protocolos examinados. Doenas bacterianas so responsveis por mais da metade das causas
de morte ou razo para eutansia dos sunos estudados, revelando a influncia de fatores de
manejo, ambientais e nutricionais do modo de vida local. A principal doena diagnosticada
em sunos na regio de abrangncia do estudo a doena do edema e juntamente com outras
formas de infeco por Escherichia coli responsvel por 23% das mortes Doenas de
etiologia viral e neoplasias no so importantes causas de morte em sunos na regio estudada.
Hepatose nutricional e aflatoxicose so importantes doenas da regio e se devem, sobretudo,
a fatores de manejo nutricional. Para descrio do sarcoma granuloctico eosinoflico, foi
utilizado um conjunto de tcnicas (citologia, histologia, histoqumica e imuno-histoqumica),
indispensveis para a confirmao da suspeita macroscpica. Intoxicao por sal uma
condio reconhecida em sunos desde a primeira metade do sculo passado e continua uma
importante causa de mortalidade e a grande quantidade de sal acumulada em casos de
intoxicao pode ser comprovada pelas dosagens do on sdio no fgado, msculo, lquor,
soro e humor aquoso, e esses dados servem como forma de diagnstico. Sunos intoxicados
por sal apresentam eosinopenia devido a grave infiltrao de eosinfilos e a
meningoencefalite eosinoflica evolui para uma necrose neuronal laminar, medida que se
desenvolve o curso clnico da doena.
ABSTRACT
Doctoral Thesis
DISEASES OF SWINE
AUTHOR: JULIANA SPEROTTO BRUM
ADVISER: CLAUDIO SEVERO LOMBARDO DE BARROS
Santa Maria, June 28th 2013.
This doctoral thesis involved the study of diseases in pigs, including the description of a case
of granulocytic sarcoma and outbreaks of eosinophilic salt poisoning. The study of the
characteristics and frequency of disease in swine population in the region covered by the
Laboratrio de Patologia Veterinria (LPV), Universidade Federal de Santa Maria (UFSM)
was conducted through a retrospective study of all autopsy diagnoses. Five hundre and sity
four with conclusive diagnoses were set apart. The pig population in the region covered by the
study is predominantly family and diagnosed diseases reflect this reality. The infectious and
parasitic diseases were the most prevalent [384 (68.1%)], followed, in descending order,
nutritional and metabolic diseases [64 (11.,3%)], poisoning and toxi-infections [33(5,8%)]
and developmental disorders [17(3.1%)]. Other changes to various etiologies, especially
trauma, were cause of death in just over 11% of the protocols examined. Bacterial diseases
were responsible for more than half of the causes of death or reason for euthanasia of animals
studied, pointing to the influence of management, environmental and nutritional regional
husbundry . The main disease diagnosed in pigs in the region covered by the study is the
edema disease and along with other forms of infection by Escherichia coli is responsible for
23% of deaths of viral diseases and cancer are not major causes of death in pigs in the region
studied. Nutritional hepatose and aflatoxicosis are important diseases in the region and and
there cuasation are mainly linked to nutritional management. For description of eosinophilic
granulocytic sarcoma, a set of techniques (cytology, histology, histochemistry and
immunohistochemistry)were used and which proved to be essential for the confirmation of
macroscopic tentive diagnosis. Salt poisoning is a condition recognized in pigs as far back as
the first half of the last century and still remains as an important cause of mortality; the large
amount of salt accumulated in the body in cases of poisoning can be demonstrated by
determination of sodium ion in the liver, muscle, CSF, serum and aqueous humor, and these
are acillary data to confirm the diagnosis. Pigs affected by salt poisoning have eosinopenia
due to severe meningoencephalitis and infiltration of eosinophils in tissues, acute neuronal
necrosis which develops into deeplaminar cortical necrosis as the clinical progresses.
Key words: swine diseases, veterinary pathology, epidemiology, causes of death,
granulocytic sarcoma, salt poisoning
SUMRIO
1 INTRODUO ....................................................................................................................... 8
2 CONSIDERAES GERAIS SOBRE DOENAS DE SUNOS ....................................... 11
3 ARTIGO 1 Caractersticas e frequncia das doenas de sunos na Regio Central do Rio
Grande do Sul............................................................................................................................14
4 ARTIGO 2 Eosinophilic granulocytic sarcoma in a pig.....................................................30
5 ARTIGO 3 Intoxicao por sal em sunos: aspectos epidemiolgicos, clnicos e
patolgicos e breve reviso de literatura...................................................................................41
6 DISCUSSO ......................................................................................................................... 68
7 CONCLUSES ..................................................................................................................... 72
8 REFERNCIAS .................................................................................................................... 74
1 INTRODUO
10
Assim, tem-se como objetivo geral determinar quais as doenas que acometem sunos,
caracterizando a populao de abrangncia do LPV-UFSM, e tambm suas caractersticas
epidemiolgicas. Para isso foram consultados os arquivos do laboratrio e os dados sobre
diagnsticos de doenas de sunos foram tabelados e revisados. Os resultados deste estudo
sero apresentados sobre forma de artigos cientficos que j foram publicados ou esto em
fase de publicao. Especificamente como um estudo paralelo, revisa todos os surtos de
intoxicao por sal, diagnosticados pelo LPV-UFSM, enfatizando local, tipo e intensidade das
leses, e alteraes metablicas.
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Tambm conhecida como bullnose, causada pela infeco por Actinomyces necrophorus.
Atualmente denominada Mycoplasma suis.
12
passaram a ser selecionados para aptido carne e tambm os estudos referentes s leses de
abatedouro ganharam importncia. Cada vez mais os animais comearam a ser criados
intensivamente e confinados, consequentemente, as doenas observadas acompanharam essa
mudana. Causas de mortalidade abrangendo todas as categorias foram ainda revisadas em
um estudo na Alemanha (MADERBACHER et al., 1993), em granjas com todas as fases de
criao; e nas Filipinas entre 1993 e 1997, envolvendo a epizootia no s de sunos, mas de
todas as espcies necropsiadas no local (TATEYAMA et al., 2000). Outro estudo de achados
ps-mortais, realizado na Holanda, comparou causas de morte de rebanhos seguramente
negativos para peste suna com rebanhos passveis da infeco (PEPERKAMP et al., 1994).
Como j dito anteriormente, as maiores taxas de mortalidade ocorrem em leites prdesmame (ABRAHO et al., 2004). Dessa maneira, so numerosos os estudos que abrangem
essa categoria. A porcentagem de sunos mortos do nascimento at o desmame varivel. Na
Austrlia, nos anos 70, a mortalidade chegava a 19,7% e ocorria at os quatro primeiros dias
de vida, sendo o baixo peso ao nascer, o principal responsvel pelas mortes
(GLASTONBURY, 1976). Anos mais tarde, no mesmo pas, alm do baixo peso ao nascer, as
principais doenas diagnosticadas na categoria pr-desmame eram: diarreia, anemia e
canibalismo (SPICER et al., 1986). Mais recentemente, no Brasil, observaram que as
principais doenas que causam a morte de leites so: esmagamento, debilidade, diarreia e
distrbios genticos (ABRAHO et al., 2004). Exatamente o mesmo foi observado em um
estudo realizado no Japo (KOKETSU et al., 2006).
Comuns so tambm os estudos sobre alteraes que levam morte ou ao descarte de
fmeas de cria. No Canad, a principal alterao observada na categoria foi insuficincia
cardaca, seguida de alteraes (toro) de rgos abdominais, pielonefrite e afeces genitais
como endometrite e prolapso de tero (CHAGNON et al., 1991). De maneira semelhante, na
Hungria, as mortes ocorreram devido a doenas no trato urinrio e insuficincia cardaca, mas
tambm foram significativas as mortes por problemas no sistema locomotor (KARG &
BILKEI, 2002), assim como observado em um estudo realizado na Dinamarca
(CHRISTENSEN et al., 1995) e outro nos EUA (DALLAIRE et al., 1987).
Menos comuns so os estudos realizados com cachaos e animais de crescimento de
terminao. Em cachaos, a principal alterao observada a laminite, porm falhas
reprodutivas e idade avanada so as razes mais frequentes para descarte dos animais
(KOKETSU & SASAKI, 2009). Em animais de crescimento e terminao as principais
doenas diagnosticadas so salmonelose (LOSINGER et al., 1999; KICH et al., 2011) e
13
14
3 ARTIGO 1
Juliana S. Brum, Guilherme Konradt, Talissa Bazzi, Rafael A. Fighera, Glaucia D. Kommers,
Luiz F. I. Conrado & Claudio S. L. Barros
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municpio de Toropi e Nova Palma. Nesta mesorregio o municpio com maior rebanho suno
Agudo, com pouco mais de 12.000 cabeas (SEAPA, 2012). O municpio de Santa Maria,
com quase 4.000 cabeas sunas, apresenta aproximadamente 464 propriedades criadoras de
sunos, porm com uma mdia de oito animais por propriedade, tratando-se basicamente de
pecuria familiar (Filippsen et al. 2001, SEAPA, 2012). Esta realidade da Mesorregio
Centro-Ocidental do Rio Grande do Sul pode ser comprovada pelo fato de pouco mais de 5%
dos animais remetidos para necropsia sejam da espcie suna e as principais doenas
diagnosticadas reflitam o modo de criao.
Para se determinar a causa da morte ou razo para eutansia de um animal,
independente da espcie, imprescindvel que o cadver esteja em bom estado de
conservao (Coelho 2002, Guillamn & Jaln 2010). A falta de conservao do material foi
motivo de inconcluso em 12% dos casos revisados. Em sunos, o processo autoltico ocorre
rapidamente, pois os animais apresentam grande quantidade de gordura subcutnea que
impede a dissipao do calor, mesmo quando mantidos refrigerados (Ferreira 2000, Grist
2007). Acreditamos que este fato tenha contribudo para que um nmero to expressivo de
animais no pode ter seu cadver devidamente examinado e o exame histopatolgico
realizado.
Outros fatores que contribuem para que se consiga chegar a um diagnstico final de
causa de morte ou razo para eutansia, so as informaes corretas, precisas e reais
repassadas pelo proprietrio, clnico ou tratador e, em se tratando de um estudo retrospectivo,
as informaes contidas nos protocolos (Viscomi 2004, Gardner & Blanchard 2006). Em
pouco mais de 70% dos protocolos excludos, o motivo de excluso foi falta de dados. Este
fato foi agravado por no haver nova anlise macroscpica e/ou histolgica devido ao no
armazenamento de material em formol, ou blocos de parafina e lminas histolgicas de todos
os casos. Alm disso porque as alteraes macroscpicas e as alteraes histolgicas descritas
no foram suficientes para uma reavaliao de acordo com a literatura atual.
Doenas de sunos como causas de morte relacionadas raa so escassas (Silva et al.
2003, Chang & Stear 2006). Assim esse dado pouco relevante para o diagnstico das
principais doenas na espcie e foi obtido nesse estudo somente para caracterizao do
rebanho local. Prolapso de reto (observado em um caso) e estenose retal (apesar de ambos
estarem ligadas comumente a infeces bacterianas) (Watanabe et al. 2011), sndrome dos
membros abertos (observada em quatro casos) e uma grande quantidade de malformaes
(observadas em 17 casos) so descritas como doenas de possvel carter gentico
(Sobestiansky et al. 2012b), porm nem sempre ligadas a uma raa especfica. Mioclonia
21
22
intestino e produz uma toxina, a verotoxina-2e (Fairbrother & Gyles 2006, Mors & Mors
2012). observada em animais ps-desmame e este dado vai de acordo com a categoria mais
prevalente no estudo. O diagnstico baseado nos dados epidemiolgicos, clnicos e de
necropsia. O isolamento da bactria pode ser feito com caracterizao do gene responsvel
pela produo da toxina e confirma a suspeita (Filippsen et al. 2001). O edema a leso mais
caracterstica e pode ser observado principalmente nas plpebras, no subcutneo e na
submucosa do estmago, e tende a desaparecer com o tempo aps a morte (Barcellos &
Sobestiansky 2003, Fairbrother & Gyles 2006, Mors & Mors 2012). Outras duas doenas
causadas pela Escherichia coli tambm foram bastante prevalentes: colibacilose neonatal e a
colibacilose da terceira semana, com pouco mais de 10% de todos os casos. Assim, infeco
por Escherichia coli, em suas trs diferentes formas de apresentao na espcie, totalizou
mais de 23% dos casos.
Doenas parasitrias somaram 5,3% dos casos. A metastrongilose foi a principal
doena parasitria incriminada como causa de morte nos sunos deste estudo. Infestao por
nematdeos do gnero Metastrongylus causa geralmente infeco assintomtica, porm
quando a carga parasitria grande, acaba causando bronquite, bronquiolite e pneumonia
(Stewart & Hoyt 2006, Linhares et al. 2012). Como h necessidade de ingesto de uma
minhoca parasitada para adquirir a infeco, a doena quase no mais vista em criaes
intensivas em funo da grande maioria dos sunos no ser mais criada com acesso a piquetes
(Linhares et al. 2012). Porm, devido ao fato da maioria da populao suna estudada ser
considerada de vida livre, esta doena apresentou-se com significativa prevalncia. A segunda
doena parasitria mais observada foi ascaridase. Infestao pelo nematdeo Ascaris suum
causa principalmente, assim como a maioria das doenas parasitrias, atraso no
desenvolvimento (Stewart & Hoyt 2006). A ascaridase ainda tem sido observada em sunos
criados confinados, pois os ovos so extremamente resistentes ao ambiente (Linhares et al.
2012).
Atualmente, nas grandes criaes tecnificadas o maior problema sanitrio so as
doenas virais/imunossupressoras (Sobestiansky et al. 2012d), sendo este grupo de doenas
pouco importante para criaes pequenas. Doenas virais foram observadas em apenas 3,5%
de todos os casos, sendo a peste suna clssica a de maior ocorrncia.
O perodo de
abrangncia do estudo grande: 48 anos, e o ltimo ano em que essa doena foi diagnosticada
foi em 1978, no sendo, desta maneira, um diagnostico diferencial relevante atualmente para a
regio. No decorrer desses anos algumas doenas virais esto sendo erradicadas e outras
doenas emergiram. Uma que vem sendo erradicada a febre aftosa, observada em dois
23
casos. Esses casos foram diagnosticados no ano de 1976. Atualmente, o estado do Rio Grande
do Sul considerado livre da doena com vacinao. O ltimo caso da doena diagnosticado
no Brasil foi no ano de 2006, no Mato Grosso do Sul (MAPA, 2009). Uma doena que surgiu
recentemente na criao suna foi a circovirose (Corra et al. 2006, Segals et al. 2006),
diagnosticada pela primeira vez no Brasil no ano de 2000 e com perdas econmicas nas para a
criao suna (Sobestiansky et al. 2012d). Neste estudo foram computados sete casos, sendo o
primeiro diagnstico realizado no ano de 2004.
O segundo grupo mais prevalente de doenas foi as causadas por distrbios
metablicos ou nutricionais. A hepatose nutricional, observada em 5% de todos os casos, est
entre as seis doenas mais diagnosticadas neste estudo. Atualmente casos da doena so mais
escassos. Na maioria das vezes, devem-se ao fato de porcas serem alimentadas com rao
deficiente em vitamina E e selnio e ento a suplementao fundamental (Amorim et al.
2005, Moreno et al. 2012). Os diagnsticos de inanio foram significativos e se devem a
casos em que os animais no conseguiam mamar ou ingerir rao pelos mais diversos
motivos, ou nasceram com baixo peso. Essas causas de morte so comumente observadas em
unidades produtoras de leites (Abraho et al. 2004, Koketsu et al. 2006).
Intoxicaes ou toxi-infeces contriburam com menos de 10% dos casos do estudo.
Este grupo de doenas tem cada vez menor contribuio como causa de morte ou razo para
eutansia de sunos. Isso se de deve ao fato do aumento das criaes intensivas de sunos,
utilizando grande quantidade de raes balanceadas e melhorias nas prticas de manejo,
resultando em criaes extremamente controladas (Oliveira et al. 2005, Sobestiansky et al.
2012c). A aflatoxicose foi a doena mais prevalente. impacto econmico bastante
significativo, pois apesar de um quadro agudo e fulminante ser descrito (Pierezan et al. 2010),
a ingesto de nveis baixos de aflatoxinas leva a um quadro subclnico da doena ocorrendo
marcada perda de produtividade em uma criao (Zlotowski et al. 2004, Mallmann & Dilkin
2012). A intoxicao por sal, apesar de pouco prevalente, uma condio relativamente
comum em todos os tipos de criaes de sunos e se deve, na maioria dos casos, por erros de
manejo (Radostits et al. 2007).
Doenas do desenvolvimento podem ser encontradas em granjas de sunos onde h
alta prolificidade das matrizes em um curto intervalo entre as geraes (Sobestiansky et al.
2012b) e no foram de importncia relevante no estudo. Diversos fatores podem ser
incriminados,
como
temperatura,
manejo
nutricional
deficiente,
tratamento
com
24
comum em criaes de sunos (Grist 2007) e aqui foi responsvel pela morte de cinco
animais. Geralmente a condio no traz maiores problemas, mas os animais podem
apresentar atraso de desenvolvimento e morte, caso haja encarceramento do intestino herniado
(Sobestiansky et al. 2012b).
Nos
outros
distrbios,
destacam-se
os
distrbios
fsicos,
principalmente
traumatismo. Isso inclui os traumas de ossos longos, condio descrita como motivo de
descarte de fmeas de cria e cachaos em determinadas criaes, juntamente com outros
problemas locomotores (DAllaire et al. 1987, Koketsu & Sasaki 2009). Parto distcico
tambm foi considervel causa de morte dos sunos estudados e tambm uma condio
relativamente comum de causa de descarte ou morte de fmeas reprodutoras (DAllaire et al.
1987, DAllaire & Drolet 2006, Sasaki & Koketsu 2008). Devido ao atual manejo da criao
suna, em que os animais no chegam a uma idade avanada, neoplasmas no so
significativos como causa de morte ou razo para eutansia na espcie (DAllaire & Drolet
2006, Mors & Driemeier 2012).
CONCLUSES
25
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28
Quadro 1. Doenas infecciosas e parasitrias diagnosticadas em sunos no LPVUFSM entre 1964 e 2011
Doenas infecciosas e
N
%*
Doenas infecciosas e N
%*
parasitrias
parasitrias
Doena do Edema
70
12,4
Febre Aftosa
2
0,3
Meningite estreptoccica
64
11,4
Gastrite fngica
2
0,3
Colibacilose neonatal
45
8,0
Hidatidose
2
0,3
Epidermite exsudativa
30
5,3
Miocardite
2
0,3
Pleuropneumonia
28
5,0
Balantidiose
1
0,2
Doena de Glsser
17
3,0
Cisticercose
1
0,2
Pneumonia enzotica
17
3,0
Cistite
1
0,2
Colibacilose da 3 semana
16
2,9
Demodicose
1
0,2
Metastrongilose
14
2,5
Estefanurose
1
0,2
Disenteria suna
11
1,9
Mastite
1
0,2
Ascaridase
9
1,6
Miase oral
1
0,2
Salmonelose
9
1,6
Onfaloflebite
1
0,2
Erisipela
8
1,4
Parvovirose
1
0,2
Peste Suna Clssica
8
1,4
Pediculose
1
0,2
Circovirose
7
1,2
Piotrax
1
0,2
Ttano
4
0,7
Pneumonia fngica
1
0,2
Tuberculose
3
0,5
Rotavirose
1
0,2
Endometrite
2
0,3
Varola suna
1
0,2
Total
384
68,1
*A porcentagem foi dada sobre o total de sunos conclusivos (N=564)
29
20
14
8
5
4
4
4
3,5
2,5
1,4
0,9
0,7
0,7
0,7
Dermatite qumica
Intermao
Linfoma
Prolapso de reto
Peritonite
Toro de bao
Uremia
Total
1
1
1
1
1
1
1
66
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
0,2
11,8
30
4 ARTIGO 2
31
myelosarcoma.
precursors, from both neutrophilic and eosinophilic lineages. Such sarcomas tend to
occur grossly as characteristic green masses; therefore, the sobriquet "chloroma," derived
from the Latin transliteration of the Greek khloros, meaning green, was given to the
32
neoplasm.
18
In human
beings, granulocytic sarcomas precede or occur concomitantly with acute
19
15
In
literature,
a rabbit,
1,2 9
and a pig.
20
18
in the veterinary literature, this tumor is mentioned as a mass in the neck of a Bull Terrier
dog.
11
20
rabbit, the granulocytic sarcoma involved the skin, subcutaneous tissue, and skeletal
muscle of the perineum.
mesenteric
15
liver,
kidneys,
and
lymph
may occur.
20
clinical manifestation
detected "areas of green discoloration in the carcass" and sent large tissue samples
be
examined
at
the
Veterinary
to
Santa Maria, Brazil. Cytopathologic slides obtained from the mass were air-dried and
stained by rapid panoptic kit, a based on the principle of color hematology established by
Romanowsky.
histopathology. Multiple samples of bones, skeletal muscles, lymph nodes, and kidneys
were fixed in 10% buffered formalin; paraffin embedded, sectioned at 4 m, and stained
by hematoxylin and eosin. Selected sections of bone marrow were stained by Sirius
red using the eosinophil technique. For this protocol, the online modification of the
original method published by Llewellyn,
10
ethanol, 45 ml of double distilled water, and 1 ml of 1% NaOH. NaCl (20%) was added
33
until slight precipitation had occurred. Subsequently, the solution was filtered and sections
deparaffinized, stained with hematoxylin for 8 min, differentiated in running tap water,
and treated with 70% chloride ethanol for 2 sec. The sections were stained with
Sirius red solution at room temperature for 24 hr. After dehydration with increasing
concentrations of ethanol, the sections were mounted. The characterization of the eosinophil
granulocytes was performed according to its typical morphology and strongly red-stained
granules. Sections of eosinophilic meningitis in porcine (salt poisoning) were used as positive
control. Such lesions consist of an eosinophilic meningoencephalitis with typical
perivascular cuffing of eosinophils around capillaries of cortical parenchyma.
16
To determine the neoplasm origin, different sections from bone marrow were evaluated
by immunohistochemistryb for myeloperoxidase of the neutrophil and eosinophil (MPO-7,b
1:400), lysozymeb (polyclonal, 1:100), cluster of differentiation (CD)117b
(polyclonal,
1:50), CD3 (UCHT1,b 1:800), and CD79 (HM57,b 1:200). Serial sections (3 m) were cut
from the tissue blocks for histochemical staining and immunohistochemistry. Sections w e r e
i n c u b a t e d a t 3 7 C f o r 60 min with the primary antibody, diluted briefly, and sections
were then dewaxed and rehydrated. Endogenous peroxidase activity was blocked with H2O2
3% in distille water. Antigen retrieval was by microwaving (10 min at full power) in Trisethylenediamine tetra-acetic acid (pH 9.0). Sections were incubated at 37C for 60 min with
the primary antibody. The secondary reagent was biotinylated followed by streptavidinperoxidase.b Substrate development was with 3,3-diaminobenzidinec (DAB). Sections were
counterstained lightly with Mayer hematoxylin and then coverslipped. Histologic sections of
an acute myeloid leukemia in a cat were used as positive controls for the CD117 and MPO-7
antibodies. A normal lymph node was used as positive controls for the CD3 and CD79
antibodies, and a histiocytic sarcoma in a dog as positive control for lysozyme. For negative
controls, the same sections were used, utilizing phosphate buffered saline with Tween instead
of the primary antibody.
Results
Grossly, over the ribs and beneath the parietal pleura there were green, smooth, and
opaque, irregularly contoured, noncircumscribed, soft, homogenous, slightly salient areas.
Light green masses that partially or completely obliterated the bone marrow architecture were
observed at the cut surfaces of some ribs and several vertebrae and sternebrae. In all
lumbosacral vertebrae, typically a subperiosteal presentation was promptly observable (Fig. 1).
34
In the cut surface of long bones (femora and humeri), the same pattern of presentation was
observed in the metaphysis (Fig. 2). In the kidneys, there were multiple, 13 mm in diameter
pink to light green, soft, irregularly shaped nodules. There was a homogeneous aspect to the
cut surface of these nodules. At cut surfaces of popliteal and iliac lymph nodes, there were
pink or light green areas. In one of the lymph nodes (internal iliac), the cut surface was
diffusely light green and crisscrossed by red serpiginous lines (Fig. 3).
Cytological exam of the mass revealed large numbers of round cells approximately 20
30 m. These round cells had a round, oval, or reniform nuclei that contained slightly clumped
chromatin and did not display prominent nucleoli. The cytoplasm was scant, and a fine
eosinophilic granularity could be observed in the cytoplasm of some neoplastic cells but not in
others. Such cells were interpreted as myelocytes belonging to the eosinophil lineage (Fig. 4A).
Histologically, a sheet of round cells with a virtually imperceptible stroma obliterated the bone
marrow (Fig. 4B). The bone marrow tissue surrounding these cellular sheets was replaced by
fibroblasts and collagen (myelofibrosis). At these sites, there was reabsorption of compact
bone and moderate periosteal reaction. Noncircumscribed foci of myeloid cells were observed
dissecting, and at times replacing, the renal tubules. Sections of these areas revealed that the
neoplastic cell cytoplasm stained red by the Sirius red eosinophil technique (Fig. 4C) and
demonstrated strong cytoplasmic positivity for myeloperoxidase by the immunohistochemistry
stain (Fig. 4D). All sections were negative for all the other immunohistochemical markers
used.
Discussion
Granulocytic sarcoma was suspected in the current case based on the presence of light
green masses in the gross inspection of the carcass and viscera, a typical aspect of this tumor.
The anatomical distribution of the lesions observed in the current case is quite similar to that
described for human granulocytic sarcomas, in which the occurrence is primarily
1
subperiosteal and involves mainly the ribs, sternum, and pelvis. The microscopic presentation
pattern, observed both at cytological and histological examination consisting predominantly
of precursor with myelocyte differentiation, allowed the presumptive diagnosis of welldifferentiated granulocytic sarcoma. Immunohistochemistry results established the cell origin
as of the granulocytic lineage, and histochemistry determined that the cells were possibly of
eosinophil lineage, definitively confirming the diagnosis suspected at gross examination. The
35
cytochemistry,
and
histochemistry)
and
immunophenotypic
17
1,2
when applied to human cases of granulocytic sarcoma, including CD13, CD33, CD117,
CD15, CD68,
12
14
In the porcine tumor described herein, the negative staining for CD117 could be
explained by both the predominance of myelocytes and absence of myeloblasts, which are
precursor cells that express this antigen. The negative staining for lysozyme was somewhat
expected because swine granulocytes have been described as negative for this marker,
whereas porcine monocytes and/or macrophages are strongly positive, similar to what is
described in human beings, a species in which lysozyme is the choice marker for monocytes
and/or macrophages. Based on this species-specific feature, the negative reaction to lysozyme
further helps to differentiate granulocytic sarcoma from monoblastic sarcoma.
In human patients, several different forms of lymphoma presentation are often
12
differential diagnosis. In the current case, the differentiation was made based on the
following aspects: histological evidence of cytoplasmic eosinophilia, fine granularity
observed in the cytoplasm of neoplastic cells when examined in cytological preparations,
occurrence within the neoplasm of more mature eosinophil precursors amidst myeloblasts,
and the immunohistochemistry marking. Furthermore, the observation of light green masses
that partially obliterated the bone marrow from several flat and long bones prompted the
suspicion of granulocytic sarcoma, as this is the only hematopoietic neoplasm that expresses
this typical color. The green discoloration observed in fresh tissue specimens is due to the
presence of myeloperoxidase and substantially helps in the diagnosis of granulocytic
sarcoma.
Few lesions could grossly resemble sarcoma granulocytic. Such lesions include
chlorellosis, a granulomatous inflammatory reaction observed in human beings
animals,
8,22
13
and
36
21
infection in cattle
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39
Figure 1. Pig affected by granulocytic sarcoma. Cut surface of a longitudinal section throughout the lumbosacral
spine. There are discolored subperiosteal green areas in the vertebral bodies and spinous process.
Figure 2. Pig affected by granulocytic sarcoma. Cut surface of a longitudinal through the femur. Greenyellowish soft masses partially obliterate the metaphysis.
Figure 3. Pig affected by granulocytic sarcoma. The cut surface of internal this iliae lymph node is completely
effaced by a homogenous pink to light green mass. Congested blood vessels crisscross the homogenous
appearing mass.
40
Figure 4. Pig affected by granulocytic sarcoma. A, bone marrow cytology. Round cells containing fine
cytoplasmic granulation can be observed. Rapid panoptic staining. Bar = 20 m. B, histology of the bone
marrow. A sheet of round cells with strongly eosinophilic cytoplasmic granules arranged in a diffuse pattern with
scant or indistinct stroma, Hematoxylin an eosin. Bar = 20 m. C, histochemistry of a section from the bone
marrow showing myelocytes with positively stained (red) cytoplasm in the Sirius red stain, Llewellyri's method.
Bar = 20 m. D, bone marrow. There is strong positivity for myeloperoxidase in the cytoplasm of neoplastic
cells. Immunohistochemistry using an anti-myeloperoxidase antibody, streptavidin-biotin-peroxidase method,
counterstained with Mayer hematoxylin. Bar = 20 m.
41
5 ARTIGO 3
42
Trabalho 3280 LD
43
44
(intoxicao direta) (Radostits et al. 2007); ou pode ocorrer em sunos em dieta com nveis
normais de NaCl com privao de gua por um perodo de tempo, seguido de um livre acesso
a gua abundante. Esta segunda forma da intoxicao geralmente chamada de sndrome da
privao de gua ou intoxicao por gua (Summers et al. 1995, Radostits et al. 2007,
Zachary 2007).
Condies similares so relatadas quando somente o soro a nica fonte de gua para
os animais (Brito et al. 2001). De fato, em um livro-texto de neuropatologia (Innes &
Saunders 1962), esta condio referida como intoxicao por cloreto de sdio (ou por soro
de leite). Restries no fornecimento de gua para sunos, com idade entre quatro e 12
semanas, que so alimentados com raes contendo 2% de sal, podem resultar em doena
clnica (Summers et al. 1995, Radostits et al. 2007). A intoxicao ocorre quando os animais
tm acesso ilimitado gua.
O objetivo deste trabalho agregar casos de intoxicao por sal, diagnosticados no
Laboratrio de Patologia Veterinria na Universidade Federal de Santa Maria, compilando
dados histricos j existentes na literatura atravs de uma breve reviso de literatura e
caracterizar as principais alteraes clnicas e patolgicas observadas nessa condio.
REVISO BIBLIOGRFICA
Em 1856 um clnico relatou uma doena que acometeu 13 sunos em uma propriedade
localizada no municpio de Augsburg, Alemanha. Os sunos tinham entre seis e oito meses de
idade. Estavam alojados em duplas ou trios, em pocilgas bem estruturadas, e eram
alimentados com o resduo de uma cervejaria misturado com gua. Em abril, o alimento dos
sunos foi misturado a uma salmoura. No dia seguinte, alguns animais apresentaram
hiporexia. Progrediram para um estado de vertigem e sentavam como ces. Houve episdios
de convulso, decbito e contraes espasmdicas dos membros posteriores. Em um curto
perodo de tempo, os sunos andavam de cabea baixa e a pressionavam contra a parede. No
foram observadas alteraes significativas na necropsia. Muitas pessoas tambm haviam se
alimentado com a mesma comida e no apresentaram alteraes. A etiologia da doena foi
atribuda mistura da salmoura no alimento dos animais (Morton & Simonds 1856).
Alguns meses depois, foram publicados no mesmo peridico The Veterinarian
outros relatos de casos semelhantes. Muitos desses casos haviam ocorrido anteriormente ao
caso inicial, porm no haviam sido divulgados. Parece que a primeira descrio estimulou
outros mdicos veterinrios do continente europeu a se manifestarem a respeito da
45
46
salmoura, levantando a hiptese de que era somente o cloreto de sdio o causador da doena.
O mesmo foi observado em estudos na Alemanha, onde, por algum tempo, a doena foi
tratada como erisipela e logo depois passou a ser conhecida como Vergiftung durch
Heringslake (envenenamento por arenque) e, por fim, a partir de 1907, Vergiftung durch
Kochsalz ou Kochsalzvergiftung (envenenamento por sal) (Smith 1955). O mesmo autor
(Smith 1955) descreve ainda uma sequncia de outros surtos ocorridos em diferentes
situaes e locais. Em Gardelegen e em Hameln, Alemanha, os animais ingeriram sobras de
uma fbrica de conservantes; outros casos ocorreram pela ingesto de sobras de uma padaria;
restos de comida humana nos Estados Unidos; leitelho; e sobras de comida humana
erroneamente contendo um sabo em p prprio para lavar loua, contendo grande quantidade
de carbonato de sdio (Smith 1958). Relata ainda que a intoxicao s acontecia por erros de
manejo ou desconhecimento do tratador. Um exemplo disso foi em Gladbach, Alemanha,
onde um tratador com perturbao mental adicionou um saco de sal no alimento dos sunos.
Com o incio da Primeira Guerra Mundial, a Alemanha sofreu escassez de alimentos
ricos em protena e precisou importar. O peixe conservado em salga passou a ser importado, o
que desencadeou muitos casos de intoxicao por sal em sunos. A partir desses casos foi
desenvolvido um mtodo de diagnstico baseado na obteno de uma grande quantidade de
cristais a partir de um extrato aquoso do contedo do intestino grosso. Esses cristais podiam
ser identificados como cloreto de sdio com o uso de uma chama e nitrato de prata (Smith
1955).
Em 1941, por se considerar a extrema sensibilidade de sunos ao sal, foram realizados
experimentos. Os sunos eram forados a consumir quantidades crescentes de sal comum e, no
fim de 48 horas, no foram observadas alteraes nos animais (Slavin & Worden 1941). Os
mesmos autores em publicao de 1926 especificaram possveis doses intoxicantes para
diferentes espcies, e em outra de 1934, relatam que se suspeitava que a intoxicao ocorria
devido toxina de uma bactria presente na salmoura. Relatam tambm que na Alemanha
suspeitava-se que havia um cido graxo presente na salmoura, engendrado pelo calor; que em
Stratford-on-Avon, Inglaterra, a salmoura estava impregnada com chumbo; e relatam ainda
surtos de intoxicao por sal comum, em diferentes situaes, nos anos de 1918, 1927, 1930,
1935 e 1940. Em algumas dessas situaes foram realizados experimentos com coelhos,
pssaros e potros obtendo-se pouco sucesso.
Os benefcios da incluso do sal na dieta suna foram descritos em 1947 no Wisconsin
Agricultural Experiment Station Bulletin (Grummer & Bohstedt 1947). Relatam que a adio
do produto economizava $20 em alimento a cada dlar de sal usado em um experimento
47
48
conservantes alimentares. Este processo era muito aplicado na conservao por salga ou
salmoura de peixes (bacalhau), carnes (suna), vegetais (chucrute) (Smith 1958). Como a
alimentao dos sunos era a base desses restos conservados em salga, essa era a principal
forma pela qual os sunos acabavam ingerindo grandes quantidades de cloreto de sdio.
Nessa poca, a doena foi enquadrada como uma condio do sistema nervoso central e
estudos histolgicos do encfalo comearam a ser difundidos (Cox & Pitts 1957, Done et al.
1957, Gellatly 1957, Sautter et al. 1957, Smith 1957, Done et al. 1959, Rac et al. 1959, Satoh
1961, Innes & Saunders 1962, Dow et al. 1963, Arieff & Guisado 1976, Wells et al. 1984,
Summers et al. 1995).
Sabe-se que a etiologia da doena baseia-se em ingesto de grandes quantidades de sal
comum (cloreto de sdio) ou, privao de gua, seguido de um livre acesso gua abundante
mesmo com ingesto de quantidade normal de NaCl (por isso tambm a doena conhecida
como sndrome da privao de gua ou intoxicao por gua) (Carson 2006). Rao e gua
contendo grandes quantidades de sal no so palatveis para os animais, mas excessivas
quantidades de sal so, algumas, vezes ingeridas, especialmente em guas salgadas (Smith
1955). Para sunos, a dose txica de 2,2g/kg de peso vivo (PV) (Radostits et al. 2007). O
mesmo pode ser aplicado a equinos e bovinos e, em ovinos a dose txica maior, 6,0g/kg de
PV. Esta dose altamente influencivel pela idade e peso corporal.
Atualmente, a ingesto direta de sal comum puro juntamente com a alimentao j
menos comum, mas pode ocorrer, principalmente quando os animais so privados do sal
seguido por um acesso ilimitado, ou de uma quantidade exagerada na rao (Carson 2006).
Hoje, a principal forma de intoxicao dos sunos chamada de intoxicao indireta, em que
h o desequilbrio no fornecimento de gua (Summers et al. 1995, Carson 2006). As
principais fontes de toxicidade para sunos so: fornecimento de gua com alto teor de NaCl,
principalmente gua de poo artesiano, aos animais com sede; acmulo de gua em cochos de
sal, principalmente durante perodo seco; alimentao dos animais com resduos de padaria,
resduos de fbrica de queijo, salmoura de aougues e restos de peixe salgado (Radostits et al.
2007, Thompson 2007). Tratamento com sulfato de sdio, realizado para edema intestinal,
tambm implicado como fonte de toxicidade, caso haja privao de gua; e contaminao
ambiental por petrleo que apresenta um sabor salgado (Radostits et al. 2007).
Existem alguns fatores de risco que podem aumentar a probabilidade de intoxicao
por sal. Sunos, aves, equinos e vacas de leite em lactao so mais susceptveis que bovinos
de corte, vacas de leite secas e ovinos. guas salinas contendo nveis altos de outros
elementos como flor ou magnsio, podem ser mais txicas. Dessa maneira, a toxicidade de
49
MATERIAL E MTODOS
Foram revisados todos os protocolos de necropsia e exames histopatolgicos, arquivados no
LPV-UFSM, realizados entre janeiro de 1964 e dezembro de 2011, na busca de casos de
intoxicao por sal em sunos. Os protocolos referentes a esses casos foram separados e
avaliados. Desses protocolos foram retiradas informaes quanto idade, histria clnica, s
descries macroscpicas e s descries histopatolgicas.
A esses dados foram adicionados os dados de um surto da doena acompanhado pela
visita realizada pelos autores a uma propriedade rural, situada no municpio de So Domingos
(latitude 2656S, longitude 5253O), no estado de Santa Catarina. Dados da doena clnica e
manejo dos sunos foram observados e minuciosamente colhidos juntamente com o mdico
veterinrio responsvel, com o proprietrio e com o tratador. Nesse surto, dos animais que j
se encontravam mortos (total de 13 sunos) foi colhido o encfalo, armazenado em formol a
10%, processado rotineiramente para histopatologia e corado pela hematoxilina e eosina.
50
Tambm foram colhidos fragmentos de fgado e pulmo de sete destes animais, corao de
dois animais e intestino de um destes animais para realizao do mesmo procedimento. Trs
desses sunos foram necropsiados no dia do incio dos sinais clnicos; os demais, seis dias
aps o princpio da doena, sempre imediatamente aps a morte.
Dos animais que foram eutanasiados in extremis (total de 15 animais) seis dias aps o
incio dos sinais clnicos, foram colhidos, antes da morte, 3,0ml de sangue da veia jugular. O
sangue foi acondicionado em tubos sem anticoagulante para extrao do soro. Tambm desses
animais, para realizao de contagem de eosinfilos, foram colhidos 3,0ml de sangue
acondicionado em tubos com o anticoagulante cido etilenodiaminotetractico (EDTA).
Previamente necropsia de sete dos sunos eutanasiados, foi colhido lquor do espao atlantooccipital e humor aquoso de um dos globos oculares dos 15 sunos submetidos eutansia.
Imediatamente a necropsia foi realizada. Fragmentos de msculo e fgado foram colhidos em
sacos plsticos individuais. Esses materiais foram mantidos em refrigerao. Os encfalos
foram retirados, assim como fragmentos de adrenal, fgado e rim foram colhidos, e
armazenados em formol a 10%. Tambm foram colhidos fragmentos de pulmo de 11 sunos,
fragmentos de corao de cinco sunos e fragmento de intestino de um dos sunos
eutanasiados, com posterior fixao em formol a 10%. Todos os fragmentos foram
processados rotineiramente para histopatologia e corados pela hematoxilina e eosina.
Com o sangue total de 11 sunos, para determinao da quantidade de eosinfilos
circulantes, foi utilizado um diluente especfico (lquido de Dunger), montagem em cmara de
Neubauer e leitura em microscpio de luz. O soro, o lquor, o humor aquoso e os fragmentos
de msculo e fgado colhidos, foram encaminhados para anlise da concentrao de sdio. As
dosagens de sdio nos fragmentos de msculo e fgado foram realizadas pela metodologia
EEA/Chama Ar-Acetileno e digesto com cido ntrico em sistema fechado (Standard
Methods 21st). No caso do lquor, soro e humor aquoso as concentraes de sdio foram
realizados pelo mtodo de fotometria de chama.
Para a caracterizao do tipo, intensidade e a distribuio das leses enceflicas, os
encfalos dos 28 sunos do ltimo surto, foram seccionadas transversalmente em intervalos de
1-2cm para exame macroscpico. Foram selecionadas as seguintes sees para exame
histolgico: 1) bulbo na altura do bex, 2) cerebelo, 3) ponte com pednculos cerebelares, 4)
mesencfalo na altura dos colculos rostrais, 5) tlamo, 6) hipocampo, 7) telencfalo occipital,
8) telencfalo sobre o tlamo, e 9) telencfalo frontal na altura do joelho do corpo caloso e
dos ncleos basais. As leses observadas no encfalo foram graduadas de 1-3, de acordo com
a intensidade. Essa graduao foi realizada de acordo com a mdia de percepo subjetiva de
51
trs patologistas que examinaram as lminas. Os seguintes aspectos foram computados para a
obteno da intensidade das leses: 1) edema do neurpilo, 2) tumefao das clulas
endoteliais, 3) infiltrado inflamatrio, 4) meningite, 5) gliose focal, 6) neurnios vermelhos
(neurnios com o citoplasma encolhido e eosinoflico e ncleo picntico), 7) neuronofagia, 8)
malacia (necrose do componente neuroectodrmico com manuteno das estruturas
mesenquimais e infiltrado de macrfagos tumefeitos e com citoplasma espumoso [clulas
Gitter]), 9) leso residual (estruturas vasculares e clulas Gitter remanescentes, formando uma
estrutura cavitria semelhante a um cisto) e 10) hiperemia. Cada um dos parmetros avaliados
foi relacionado seo anatmica examinada, com o objetivo de determinar a localizao das
leses
produzidas
por
essa intoxicao
no
SNC.
Adicionalmente,
foi
avaliado
52
53
cinco animais, estava dentro dos limites normais. Os animais mais velhos adoeceram
ocasionalmente.
Vinte e oito necropsias foram realizadas e os achados macroscpicos foram
considerados incidentais. Em aproximadamente 60% dos leites necropsiados observaram-se
leses tpicas de broncopneumonia por Mycoplasma spp. Em cinco casos havia aderncias
fibrosas e fibrina entre as membranas epicrdicas e pericrdicas, o que foi interpretado como
pericardite em resoluo, possivelmente devido infeco por Haemophilus parasuis.
Nenhuma alterao foi observada no trato gastrointestinal. Os achados macroscpicos no
sistema nervoso central consistiam em hiperemia das leptomeninges e leve achatamento dos
giros telenceflicos. Ao corte seriado do encfalo de trs sunos foram observadas reas focais
amareladas (interpretado como malacia) (Fig.7). Com exposio lmpada de Wood
(Jackman & Edwin 1983), estas reas tornaram-se levemente esverdeadas. No foram
observadas alteraes histolgicas em todas as sees de fgado, adrenal, intestino e rim
analisadas. Nas sees de pulmo e corao foram observadas leses leves ou moderadas
referentes aos achados descritos macroscopicamente para estes rgos.
Microscopicamente nas sees de encfalo observavam-se dois padres de leso,
conforme o tempo de evoluo dos sinais clnicos. Somente nos trs leites necropsiados logo
aps o incio dos sinais clnicos observou-se, no espao de Virchow-Robin e nas
leptomeninges das sees de telencfalo, acentuado infiltrado inflamatrio constitudo de
eosinfilos. Em outros 18 sunos necropsiados seis dias aps o incio dos sinais clnicos,
observou-se infiltrado predominantemente mononuclear, moderado ou acentuado, no espao
de Virchow-Robin nas mesmas sees (Fig.8). Em nove desses animais, havia ainda
meningite mononuclear (Fig.9). As leses mais significativas, observadas em todos os leites,
independentemente da evoluo clnica, foi a acentuada necrose neuronal laminar (Fig.10) e
marcada vacuolizao perineuronal (espongiose edema cerebral) (Fig.11). Os neurnios
necrticos eram angulares e encolhidos, com o ncleo picntico ou ausente; e o citoplasma
vermelho (neurnios vermelhos de isquemia). Essas duas alteraes eram acentuadas na
maioria dos encfalos e predominavam nas sees de telencfalo frontal, parietal e occipital;
tambm eram observadas moderadamente nas sees de hipocampo, tlamo e ncleos da
base; eram ausentes ou leves nas sees de mesencfalo, ponte, cerebelo e bulbo. Comum a
todos os leites que tiveram morte natural, havia hiperemia acentuada e os capilares eram
proeminentes devido ao acentuado edema as clulas endoteliais, predominantemente nos
locais de maior leso (Fig12). Associada as reas de necrose neuronal havia malacia do
neurpilo em 25 sunos (Fig.13). Nessa regio, havia perda da definio do tecido e grande
54
55
56
1959, Rac et al. 1959, Summers et al. 1995, Radostitis 2007, Boos et al. 2012) . H um relato
na literatura (Satoh 1961) em que leses de mesma intensidade tambm podem ser observadas
no mesencfalo e no bulbo, porm isso no foi condizente com nossos casos onde nessas
sees as leses eram leves ou ausentes. A hiperemia e proeminncia de vasos sanguneos
observadas predominantemente nos locais de leso mais acentuada so descritas por autores
mais antigos como proliferao de vasos sanguneos (Smith 1955, Done et al. 1959, Satoh
1961). Recentemente a presena de astrcitos Alzheimer tipo II, em adio as leses
patognomnicas combinadas (necrose cerebrocortical laminar e infiltrado de eosinfilos),
foram descritas no crebro de sunos afetados por intoxicao indireta por sal seguida de
privao de gua (Finnie et al. 2010, Boos et al. 2012). Os autores descrevem estas clulas na
microscopia de luz, com preparaes histolgicas coradas com hematoxilina e eosina, como
um ncleo grande e vacuolizado e citoplasma escasso. Aqui neste estudo essas clulas no
foram identificadas. Gliose e neuronofagia no foram leses comumente observadas, o que
est de acordo com a literatura (Done et al. 1959).
Em quatro sunos, a contagem de eosinfilos circulantes estava dentro dos limites
normais descritos na literatura por Smith (2009) (50-2.000 eosinfilos por L de sangue).
Porm, nos outros sete sunos, a quantidade de eosinfilos circulantes foi nula. Isso indica que
esses animais apresentavam eosinopenia. A literatura (Radostits et al. 2007) descreve que
somente animais da espcie suna intoxicados por sal podem desenvolver esta alterao,
principalmente quando esto prximos da morte. Nesta espcie acredita-se que isso ocorra por
causa do grande recrutamento dessas clulas para o local da leso. O motivo da encefalite
inicial ser predominantemente eosinoflica no suno ainda desconhecido (Summers et al.
1995). H um autor que acredita que o on sdio atraia eosinfilos (Done et al. 1959), mas em
outro estudo, em que foi injetado sal diretamente no encfalo, no foi observada esta alterao
(Smith 1955). Este ltimo autor relata ainda que eosinopenia acompanha todo o curso dos
sinais clnicos da doena, exatamente como observado, e que os animais que se recuperam
logo tm seus nveis reestabelecidos.
As concentraes de sdio nos fragmentos de fgado foram extremamente altas em
todos os sunos que foram submetidos eutansia no Surto 5. A literatura cita que valores
acima de 150 g/g no crebro e no fgado so considerados indicativos de intoxicao por sal
em sunos devido ao acmulo deste on em todos os tecidos corporais (Radostits et al. 2007).
A concentrao de sdio no fgado dos sunos do Surto 5 foi entre 17 e 25 vezes maior que
este valor. Estes valores to exuberantes so semelhantes aos descritos para as concentraes
de sdio no encfalo de bovinos com a mesma alterao (Radostits et al. 2007). Em relao
57
58
59
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60
61
Fig.1. Intoxicao por sal em sunos. Observa-se na leptomeninge de uma seo de telencfalo
acentuado infiltrado inflamatrio constitudo de eosinfilos. HE, obj.40x.
Fig.2. Intoxicao por sal em sunos. Observa-se no espao de Virchow-Robin de uma seo de
telencfalo acentuado infiltrado inflamatrio constitudo de eosinfilos. HE, obj.40x.
62
Fig.3. Intoxicao por sal em sunos. Grande quantidade de animais mortos aps seis dias de sinais
clnicos.
Fig.4. Intoxicao por sal em sunos. Em uma seo transversal de um encfalo, na regio do
telencfalo, h reas amareladas que se tornam levemente esverdeadas com exposio lmpada de
Wood.
63
Fig.5. Intoxicao por sal em sunos. Leito em decbito lateral e apresentando movimentos de
pedalagem.
Fig.6. Intoxicao por sal em sunos. Leito em decbito esternal apresentando marcada apatia
64
Fig.7. Intoxicao por sal em sunos. Leito pressionando a cabea contra a parede.
Fig.8. Intoxicao por sal em sunos. Observa-se no espao de Virchow-Robin de uma seo de
telencfalo acentuado infiltrado inflamatrio constitudo predominantemente de clulas
mononucleares em suno eutanasiado seis dias ps-intoxicao. HE, obj.40x.
65
Fig.9. Intoxicao por sal em sunos. Observa-se leptomeninge de uma seo de telencfalo acentuado
infiltrado inflamatrio constitudo predominantemente de clulas mononucleares em suno eutanasiado
seis dias ps-intoxicao. HE, obj.20x.
Fig.10. Intoxicao por sal em sunos. H acentuada necrose neuronal laminar em uma seo de
telencfalo. HE, obj.10x.
66
Fig.11. Intoxicao por sal em sunos. Observa-se marcada vacuolizao perineuroral (espongiose
edema cerebral). HE, obj.20x
Fig.12. Intoxicao por sal em sunos. Observa-se que os capilares so proeminentes devido ao
acentuado edema das clulas endoteliais. HE, obj.40x.
67
Fig.13. Intoxicao por sal em sunos. Seo de telencfalo apresentando malacia acentuada. HE, obj.20x.
Fig.14. Intoxicao por sal em sunos. Seo de telencfalo com malacia acentuada e grande quantidade de
macrfagos espumosos (clulas gitter) HE, obj.40x.
68
6 DISCUSSO
O Brasil um pas destaque na produo de carne suna, em especial aos trs estados
do sul, Rio Grande do Sul, Paran e Santa Catarina (ABIPECS, 2011). O destaque na
suinocultura deve-se a melhorias na sanidade, no manejo de granja, na produo integrada e,
principalmente, no aprimoramento gerencial dos produtores (SOBESTIANSKY &
BARCELLOS, 2007). Porm h regies onde a criao de sunos ainda de predomnio
familiar, de subsistncia. Este o caso na regio de abrangncia do LPV-UFSM, na Regio
Central do Rio Grande do Sul (Mesorregio Centro-Ocidental), onde no municpio destaque,
Santa Maria, apresenta uma mdia de oito animais por propriedade (SEAPA, 2012). Esta
realidade pode ser comprovada pelo fato de pouco mais de 5% dos animais remetidos para
necropsia so da espcie suna e as principais doenas diagnosticadas reflitam o modo de
criao.
Independentemente do tipo de criao, sabe-se que as doenas mais frequentemente
diagnosticadas em sunos so controladas atravs do fornecimento de um bom alojamento,
alimentao e atravs de um programa que inclua boas prticas de manejo para a preveno
(JACKEMAN, 1940b; McINTOSH, 1942). Hoje, nas grandes criaes altamente tecnificadas,
h um maior destaque para doenas virais/imunossupressoras (SOBESTIANSKY et al.,
2012a). J nas criaes menores, pouco tecnificadas, h o predomnio de doenas
multifatoriais, envolvendo ambiente, manejo, nutrio e agente etiolgico, com grande
destaque a infeces bactrias. Estes dados esto de acordo com o observado neste estudo,
onde as doenas virais foram diagnosticadas em apenas 3,5% dos casos e as doenas
bacterianas se destacaram com mais da metade dos diagnsticos. O mesmo pode-se dizer da
infestao por nematdeos do gnero Metastrongylus que, como h necessidade de ingesto
de uma minhoca parasitada para adquirir a infeco, a doena quase no mais vista em
criaes intensivas em funo da grande maioria dos sunos no ser mais criada com acesso a
piquetes (LINHARES et al., 2012). Porm, devido ao fato da maioria da populao suna
estudada ser considerada de vida livre, esta doena foi de significativa prevalncia.
No incio do sculo passado (JACKEMAN, 1940a; JACKEMAN, 1940b),
destacavam-se como principais doenas infecciosas diagnosticadas em sunos a peste suna
clssica e a gripe suna. Isso est de acordo com o observado no estudo onde a peste suna
clssica foi a doena viral de maior ocorrncia do estudo at o ano de 1978, porm atualmente
69
no est entre os principais diagnsticos diferenciais. Com relao gripe suna, aps um
perodo de decrscimo de casos, h a grande pandemia de Influenza A, relacionada ao vrus
H1N1 (WATANABE et al., 2012). Nenhum caso da doena foi registrado no LVP-UFSM at
o presente momento.
Na mesma poca, surge o relato de que as principais causas de morte em sunos so
por deficincias dietticas (GWATKIN, 1943). Este grupo de doena foi o segundo mais
prevalente neste estudo. A hepatose nutricional, observada em 5% de todos os casos, est
entre as seis doenas mais diagnosticadas, incluindo casos em diferentes pocas de
abrangncia do estudo. Atualmente casos da doena so mais escassos, pois as raes
balanceadas so amplamente empregadas em todos os tipos de criao (AMORIM et al.,
2005). O mesmo autor (GWATKIN, 1943) destaca entre as doenas de origem nutricional, a
hipoglicemia dos leites. O mesmo pode ser observado por outros autores (ABRAHO et al.,
2004; KOKETSU et al.; 2006) e nos casos por ns revisados, os diagnsticos de inanio
foram extremamente significativos.
Intoxicaes ou toxi-infeces tm cada vez menor contribuio como causa de morte
ou razo para eutansia de sunos. Isso se deve ao fato do aumento das criaes intensivas de
sunos, com grande quantidade de raes balanceadas e melhorias nas prticas de manejo,
resultando em criaes extremamente controladas (OLIVEIRA et al. 2005, SOBESTIANSKY
et al. 2012b). A aflatoxicose tem um grande destaque no grupo por desencadear altas perdas
de produtividade em uma criao (ZLOTOWSKI et al., 2004; MALLMANN & DILKIN,
2012) e a intoxicao por sal, apesar de pouco prevalente, uma condio relativamente
comum em todos os tipos de criaes de sunos e se deve, na maioria dos casos, por erros de
manejo (RADOSTITS et al., 2007). Desde os anos 40 (JACKEMAN, 1940b) h nfase que
poucos criadores percebem o dano que pode ser causado pela incorreta ingesto de sal na
alimentao, doena at hoje responsvel por grande quantidade de mortes (BOOS et al.,
2012).
Devido ao fato da intoxicao por sal ser uma doena diagnosticada em diferentes
pocas do estudo (1971, 1982, 1985, 2009 e 2011), foi realizado um estudo minucioso da
doena, com acompanhamento de um surto espontneo. A ingesto de cloreto de sdio em
diferentes formas de apresentao (alimento cozido com sal, alimentao com salmoura ou
soro de leite) nos surtos revisados mostra que mesmo com a evoluo da nutrio suna a
fonte intoxicante continua fazendo parte da dieta e desencadeando a doena, associada com
privao de gua. Quando antigamente os animais eram alimentados somente com restos de
alimentos, muitas vezes ricos em sal, atualmente a principal forma de intoxicao o soro de
70
leite, rico em sal da mesma forma, porm trata-se de um subproduto de fcil acesso e baixo
custo, usado para melhorar a produtividade dos sunos.
A leso microscpica mais comumente observada a infiltrao de eosinfilos nas
leptomeninges e no espao de Virchow-Robin do crtex cerebral. Esta leso acentuada nas
primeiras 24 horas (SMITH, 1957). O edema cerebral foi uma das leses mais caractersticas
e observadas em quase todas as sees de encfalo. Acredita-se que seja ocasionada devido
tentativa de se reestabelecer o balano osmtico, desestabilizado pela exorbitante quantidade
de sal acumulada no organismo. O edema levou ao aumento da presso intracraniana e
decrscimo da perfuso para o crebro causando isquemia difusa e necrose neuronal, com
consequente malacia (DONE et al., 1957; DONE et al., 1959). A grande quantidade de sal
acumulada e que comprova a doena, pode ser observada pelas dosagens do on sdio no
fgado, msculo, lquor, soro e humor aquoso. Somente a infiltrao de eosinfilos observada
em todos os surtos no pode ter sua origem concretamente estabelecida, somente foi
comprovada pela eosinopenia descrita. Acreditamos que seja particularidade da espcie.
Todos os dados resultantes deste estudo podem ser usados como possveis mtodos de
diagnstico frente a casos de suspeita de intoxicao por sal em sunos.
Na criao suna, os animais no chegam a uma idade avanada, e neoplasias,
descrita como doena predominante em idosos, no so significativos como causa de morte
ou razo para eutansia na espcie (DALLAIRE & DROLET, 2006; MORS &
DRIEMEIER, 2012), conforme podemos observar no levantamento realizado, apenas um
neoplasma foi incriminado como causa de morte. Porm, durante o desenvolvimento do
estudo foi remetida uma carcaa e vsceras na inspeo macroscpica se observavam massas
verde-claras. Como diagnsticos diferenciais, incluiu-se a clorelose, uma reao inflamatria
granulomatosa vista na pele e no tecido subcutneo principalmente de humanos, mas j
descrita em outras espcies (MODLY & BURNETT, 1989; HAENICHEN et al., 2002),
infeco por algas da ordem Chorellales, miosite eosinoflica, uma inflamao dos msculos
estriados esquelticos e cardaco de bovinos associada infeco por Sarcocystis spp.
(VANGEEL et al., 2011) e j havia sido descrita em um suno (DWIVEDI, 1968) e tumor
granuloctico. A suspeita de cloroma pode ser confirmada aps exame detalhado da carcaa e
se confirmou pelo padro de apresentao microscpica (citologia e histologia), com
predomnio de precursores na fase de mielcitos. A imuno-histoqumica estabeleceu a origem
na linhagem granuloctica e a histoqumica demonstrou tratar-se especificamente de um tumor
da linhagem dos eosinfilos, confirmando definitivamente a suspeita macroscpica. Sendo
71
esta condio rara, tanto por se tratar de um neoplasma, como pela sua origem, optou-se por
desenvolver um estudo mais detalhado e divulgar os resultados comunidade cientfica.
72
7 CONCLUSES
Com os estudos que foram realizados durante o andamento desta tese podemos
concluir que:
73
74
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75
76
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