Principios bsicos

La hemostasia es la detencin de la hemorragia por las propiedades fisiolgicas de vasoconstriccin y coagulacin. Para que la hemostasia
se mantenga normal y regulada, debe haber buena integridad vascular, lo cual se logra por cuatro factores biolgicos: el endotelio vascular,
las macromolculas subendoteliales que forman el vaso sanguneo, las plaquetas y los factores de coagulacin plasmtica.
La alteracin del equilibrio normal entre factores procoagulantes y anti-coagulantes puede llegar a producir alteraciones hemorrgicas y
trombocticas.La hemostasia se realiza mediantes los mecanismos de:

Espasmo vascular: vasoconstriccin neurognica transitoria.

Formacin del tapn plaquetario (Hemostasia primaria): las plaquetas intentan ocluir el vaso. Cuando entran en contacto con
las fibras colgenas del vaso lesionado, se tornan adherentes, secretando grandes cantidades de ADP, el cual activa a otras
plaquetas, adhirndose ms a la matriz sub-endotelial y entre ellas. En esta reaccin se necesita el factor de von Willebrand
(Factor VIII). A medida que las plaquetas se activan, liberan tromboxano A2, que es el inductor de la agregacin plaquetaria y
un constrictor de msculo liso arterial, produciendo mayor vasoconstriccin.
Cascada de coagulacin (Hemostasia secundaria): es una secuencia compleja de reacciones proteolticas que termina con la
formacin del cogulo de fibrina, el cogulo se empieza a desarrollar en 15-20 segundos.
El proceso de coagulacin se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y protenas sanguneas
adheridas a la pared del vaso.

Cascada de coagulacin
Diariamente una persona sufre traumas menores de forma frecuente, los cuales no generan alteraciones sistmicas y pasan, por lo
general, desapercibidos. Las pequeas lesiones secundarias sufren un control homeosttico fisiolgico que impide que se tornen en
mayores lesiones con mayores consecuencias.
La cascada de la coagulacin se iniciada en todo momento que los tejidos reciban algn grado de trauma, incluso mnimo. Existen
tres vas que se involucran en la cascada de la coagulacin:
Va extrnseca.
Va intrnseca.
Va comn.
Tanto la va extrnseca como la intrnseca se unen y forman la va comn. La va extrnseca es iniciada por el trauma tisular y de las
paredes vasculares. Estas lesiones promueven la activacin y liberacin del factor tisular activado, tambin llamado tromboplastina tisular,
el cual inicia, a su vez, la activacin de la cascada. La va intrnseca se inicia por traumas de las clulas sanguneas o por exposicin de
colgeno intravascular secundario a la lesin de la pared vascular. Esta exposicin activa al factor XII, iniciando la cascada a travs de la va
intrnseca. Ambas vas pueden ser activadas por mediadores inflamatorios circulantes. Cada una utiliza determinados factores que se
activan y de forma subsecuente activan otros en cascada. Normalmente estos factores son producidos en el hgado, circulan en el torrente
sanguneo, esperando ser activados por su respectiva va. La ausencia de algn factor, como ocurre en la hemofilia, resulta en la detencin
temprana de alguna va y ni la coagulacin ni la hemostasia ocurren.
La va comn inicia con la activacin del factor X, el cual activa la conversin de la protrombina a trombina, y esta convierte al
fibringeno en fibrina. Las fibras de fibrina forman una red intravascular adherida a la pared, con secuestro plaquetario local, formando un
cogulo con agregacin plaquetaria. La trombina tiene un sistema de retroalimentacin positivo mediado por el factor V, que acelera el
proceso final de coagulacin, lo cual se traduce en la formacin cada vez ms grande de un cogulo, proceso que no para si no hay algn
factor que lo detenga. La antitrombina III circulante inactiva la trombina no unida a la fibrina y los niveles de este inhibidor aumentan en
respuesta a niveles elevados circulantes de trombina. Otros factores inhibidores son activados cuando hay ruptura del cogulo y este es
removido, por la fibrinlisis, con la aparicin secundaria de los productos de degradacin de la fibrina.
No todos los factores se identifican numricamente. El calcio, por ejemplo, que es fundamental en diferentes etapas de las vas de
activacin, acelera las reacciones que finalmente conducen a la coagulacin.
Por lo general, el calcio se esquematiza como tal y no como el factor IV, como tambin se denomina en la cascada. Aunque cada va tiene
diferentes estmulos iniciadores, tanto la va extrnseca como la intrnseca culminan en la va comn y forman un cogulo.
La determinacin del PT o tiempo de protrombina es el tiempo que tarda la cascada en producir la protrombina. La va intrnseca
se mide por medio del tiempo parcial de tromboplastina PTT y la extrnseca por el tiempo de protrombina PT. Una vez la formacin del
cogulo cesa y la recuperacin del tejido es evidente, es necesaria la remocin del cogulo, con el fin de no obstruir la perfusin tisular
local. Este proceso de destruccin es la fibrinlisis, la cual es iniciada, en parte, por el mismo cogulo.
La fibrinolisis hace parte de los mecanismos de hemostasia, pues garantiza el adecuado flujo sanguneo tisular una vez se controla
la injuria. La ruptura del cogulo ocurre por la accin de la plasmina, la cual es producida a partir de una protena plasmtica conocida
como plasmingeno, una vez este ha sido activado por el t-PA (Activador de Plasmingeno tisular). De manera continua el plasmingeno
entra en el cogulo de fibrina y plaquetas; adems, el dao tisular progresivo paulatinamente activa el t-PA y ste entra en contacto con el
plasmingeno que se localiza en el cogulo, convirtindolo en plasmina, la cual rompe finalmente el cogulo.
Cuando esta ruptura ocurre, son liberados los productos de degradacin de fibrina, que tienen actividad anticoagulante y evitan la
nueva formacin del cogulo, al inhibir la accin de la trombina y alteran la habilidad de las plaquetas para la agregacin en el sitio de la

lesin. Estas acciones de coagulacin y fibrinolisis son procesos continuos a nivel tisular, manteniendo la perfusin y hemostasia
adecuadas en los diferentes rganos. Como en todas las respuestas inflamatorias sistmicas, las alteraciones de coagulacin y fibrinolisis
en la CID estn mediadas por la activacin de mltiples citocinas proinflamatorias. El principal mediador de la activacin de la coagulacin
es la IL-6. La infusin de anticuerpos mononucleares anti-IL-6 resulta en la inhibicin completa de la activacin de la coagulacin inducida
por endotoxinas en chimpancs.
Estudios adicionales en pacientes con cncer que reciben IL-6 recombinante indican que la formacin
de trombina se activa tras la aplicacin de la citocina. Estos datos sugieren que ms que el TNF que antes se consider como el principal
pilar proinflamatorio, la IL-6 tiene una funcin ms importante en la induccin procoagulante en la CID por sepsis o procesos
inflamatorios. El TNF-alfa indirectamente acta en la activacin de la coagulacin debido a sus efectos sobre la IL -6, y es el mediador
principal de la ausencia de regulacin en las vas fisiolgicas de la anticoagulacin y de los defectos de fibrinlisis.