ENFERMEDADES PREMALIGNAS Y MALIGNAS DEL COLON

1. ANATOMA DEL INTESTINO GRUESO

EL intestino grueso es la porcin final del sistema digestivo; es el segmento del tubo
digestivo que se extiende desde la porcin terminal del leon hasta el ano. Consta de dos
porciones con caractersticas propias que merecen estudiarse por separado: el colon,
que se halla dentro de la cavidad peritoneal y se relaciona con el resto de los rganos
abdominales; y el recto, que es extraperitoneal y se encuentra en la cavidad pelviana.
Est separado del intestino delgado a travs del esfnter ileocecal. Cuando se distiende
la porcin final del leon, el esfnter leocecal se relaja el quimo ingresa en el intestino
grueso.
El intestino grueso est constituido por: ciego, colon (ascendente, transverso,
descendente, sigmoide), recto y ano.
La mucosa del intestino grueso no posee vellosidades intestinales. Las fibras musculares
longitudinales forman bandas llamadas tenias, que van desde el ciego al recto. Entre las
tenias se ubican las haustras, dilataciones con forma de saco separadas por pliegues
semilunares.
Conformacin externa: Permiten identificar al colon durante las maniobras quirrgicas
intraabdominales:
Teniae coli: que son tres bandas longitudinales de msculos lisos presentes a lo largo
del rgano excepto en el extremo terminal, cuyo tono muscular (su estado contractivo
normal) hace que la pared del intestino se frunza en abultamientos.
Haustras: as se le llama a los sacos o abultamientos del intestino producto del tono
muscular del teniae coli.
Apndices epiploicos: son pequeas bolsas muy visibles de peritoneo visceral llenas
de grasa que cuelgan de su superficie y cuya significancia no se conoce.
Configuracin interna:
De afuera hacia adentro, el intestino grueso presenta cuatro estructuras:
-

Una serosa que cubre la pared

Dos capas musculares, una longitudinal y otra circular
Una submucosa
Una mucosa, con muchos ndulos linfticos

COLON
El colon mide alrededor de 1,5 m. Est recorrido por tres manojos de fibras musculares
longitudinales llamadas tenias. Estas determinan saculaciones transversales de la pared
colnica o haustros. A lo largo de la tenia anterior se implantan pequeas masas
adiposas llamadas apndices epiploicos. Las tenias, haustros y apndices epiploicos
permiten identificar al colon durante las maniobras quirrgicas intraabdominales. Se
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ubica entre el ciego y el recto. Se divide en cuatro regiones: colon ascendente, colon
transverso, colon descendente y colon sigmoide.
Colon ascendente: Se ubica a la derecha del abdomen, y se prolonga hasta la cara
inferior del hgado, donde se acoda.
Colon transverso (40-50 cm de largo) Atraviesa el abdomen y se dobla al llegar al bazo.
Colon descendente tiene una longitud de unos 30 cm y se extiende de el angulo
esplnico hasta la cresta ilaca
Colon sigmoide (40 cm) se estiende desde el colon descendente hasta el recto. Posee
potentes msculos que empujan la materia fecal hacia el recto. Y se llama as por la
forma de S.
2.

IRRIGACION DEL COLON

La irrigacin del colon est a cargo de ambas arterias mesentricas. Embriolgicamente,

el punto de unin entre los dos vasos se halla entre el asa vitelina y el intestino
posterior; una vez producida la rotacin del asa vitelina, ese punto se traslada al tercio
proximal del colon transverso.
La mesentrica superior nace en la aorta por detrs del pncreas; atraviesa este rgano
e inmediatamente da una rama ascendente, la. arteria clica media o del colon
transverso, que se distribuye por esta porcin del tubo digestivo. Posteriormente, da por
su cara derecha la rama clica derecha, y termina como tronco leo-biceco-apendculoclico irrigando la porcin inferior del colon ascendente, ciego, apndice e leon terminal.
Por su cara izquierda distribuye sus ramas por el yeyunoleon, anastomosndose la
ltima de ellas a nivel del leon terminal con la rama ileal proveniente del tronco citado.
Surge de esta descripcin que la ltima rama ileal procede en forma recurrente desde los
vasos clicos derechos, por lo cual en las operaciones en que se extirpa la regin cecal
esta arteria es interrumpida. Segn algunos cirujanos, ello producira una merma en la
irrigacin del leon terminal que lo hace poco apto para confeccionar una anastomosis,
por lo cual incluyen esta porcin del tubo digestivo en la pieza operatoria de ia
hemicolectoma derecha.
La arteria mesentrica inferior se origina por detrs de la tercera porcin del duodeno.
Emite hacia la izquierda una o
dos ramas para el colon descendente, y despus de un corto trayecto emite un nmero
variable de ramas para el colon sigmoide. Mucho se ha hablado desde principios de siglo
de la importancia de la ltima arteria sigmoidea para la constitucin de una arcada que
asegure irrigacin suficiente despus de la ciruga en esta parte del intestino (Sudck).
Sin embargo, actualmente ese concepto ha perdido valor y no merece ser tenido en
cuenta. Al llegar al borde colnico, todas las arterias se dividen en una rama en sentido
prximal y otra distal para anastomosarse con ramas homologas situadas por encima y
por debajo, constituyndose as las arcadas vasculares que se distribuyen a lo largo del
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colon. Merece citarse por su importancia la arcada de Riolano, constituida a nivel del
colon transverso, que conecta la circulacin proveniente de ambas arterias
mesentricas. Esta arcada se establece en el 80 % de los casos a travs de la arteria
clica media, primera rama de la mesentrica superior, y cuando sta no existe, entre
las arterias clicas superiores, derecha e izquierda. Esas anastomosis permiten mantener
la irrigacin colnica aun despus de laoclusin de una de las arterias mesentricas,
como fue demostrado por distintos trabajos experimentales.
Clnicamente, la oclusin sin consecuencias de 1 a arteria mesentrica inferior en el
curso de los aneurismas articos confirma esta hiptesis. Desde las arterias marginales
nacen las ramas terminales que se distribuyen por la pared colnica. Estas arterias
pueden clasificarse en cortas y largas. Mientras que las primeras se distribuyen por la
cara mesocolnica del colon, as largas lo rodean e irrigan los apndices epiploicos y el
borde antimesocolnico. Ambos tipos de arterias nacen en forma perpendicular a la
arcada marginal a todo lo largo del colon, excepto en su porcin rectosigmoidea, donde
lo hacen en forma oblicua. Seccionar el colon y su meso desconociendo este hecho
debilitar la irrigacin colnica, particularmente en su borde antimesentrico, y esto sin
duda redundar en una escasa capacidad de cicatrizacin al confeccionar la
anastomosis.
Irrigacin venosa: La vena mesentrica superior recibe los afluentes homtogos a las
ramas arteriales; asciende por la raz del mesenterio ventralmente y a la derecha de la
arteria homnima. Cruza por delante del duodeno y delimita la tercera de la cuarta
porcin de este rgano. Al llegar a la cara anterior de la cabeza pancretica, antes de
atravesarla recibe dos afluentes de suma importancia quirrgica, las venas clica
derecha y gastroepiploica derecha. Habitualmente, lo hacen constituyendo un tronco
comn, tronco innominado o de Henle. que debe 'ligarse para tener acceso a la cabeza
pancretica. Ya en posicin retiopancretica contina su trayecto ascendente para recibir
al tronco esplenomesentrico y conformar la vena porta.
La vena mesentrica inferior asciende en el mesocolon izquierdo, separada de la arteria.
Se ubica lateralmente al ngulo de Treitz, y una vez en posicin rctropancretica.
Desemboca por lo general en la vena esplnica para formar el tronco
esplenomesentrico. Ocasionalmente lo hace en la unin entre las venas esplnica y
mesentrica superior, e incluso directamente en esta ltima. Los linfticos son simtricos
a ambos lados del colon transverso. Un grupo epiclico se sita en contacto con la pared
colnica: ios ganglios paraclicos, algo ms separados, se ubican a nivel de las arcadas
vasculares. Finalmente confluyen en un grupo central, a nivel de ios vasos mesentricos,
para terminar en los ganglios lumboartcos y en los aorticorrenales. Surge de lo
expuesto que existen en el colon dos territorios vasculares, derecho e izquierdo,
dependientes respectivamente de los vasos mesentricos superiores e inferiores. Ambos
sistemas presentan una misma irrigacin arterial, venosa y linftica, anastomosndose
entre s anivcl de la arteria clica media.

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El intestino grueso recibe el quimo del leon. Su principal funcin es concentrar y

almacenar los desechos slidos y transformar el quimo en materia fecal. Las clulas
presentes en la mucosa colnica reabsorben agua del quimo, sales minerales y algunas
vitaminas.
Coln derecho
-Se efecta la absorcin de agua y electrolitos
-Reduccin del volumen de las heces
-Accin de la flora bacteriana
Coln izquierdo
-Almacenamiento de las heces
-Expulsin de la heces mediante la defecacin
Motilidad intestinal: El tiempo de trnsito colnico debe ser lo suficientemente
prolongado como para permitir el desarrollo y la actividad metablica de la flora
intestinal, y dar lugar tambin a los procesos de absorcin y "desecacin" de la materia
fecal. El tiempo de trnsito en el colon normal es de 36 a 48 horas; el colon derecho y la
zona rectosigmoidea son las porciones donde aqul es ms lento. En el colon se
describen contracciones longitudinales de las tenias y contracciones anulares de las
fibras circulares, las cuales a su vez pueden ser tnicas o rtmicas. Las contracciones
anulares tnicas son las que le dan al colon su tpico aspecto haustrado, se producen a
distancias regulares d unos pocos centmetros y permanecen por largos perodos en
forma estacionaria. Slo desaparecen transitoriamente durante los momentos de
traslacin de la columna fecal, y se interpreta que su funcin es la de inmovilizar el
contenido con el fin de favorecer la actividad bacteriana y la absorcin. Por el contrario,
las contracciones anulares rtmicas tienen desplazamiento prgrado o retrgrado, y
propulsan el contenido colnico en el sentido correspondiente. Este tipo de actividad slo
aparece fugazmente, con intervalos libres de contracciones propulsivas de varias horas
de duracin.
1. CLASIFICACIN
-Premalignas

-Malignas

Plipos

Adenocarcinoma de Coln

-Plipos neoplsicos
- Sndromes de poliposis
-Colitis Ulcerosa

Linfoma

-Enfermedad de Crhon
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Leiomiosarcoma

Carcinoide maligno

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- Sndrome de Lynch
Enfermedades Pre-malignas
Plipos
Los plipos son crecimientos anormales de tejido que surgen del capa interior o mucosa
del intestino grueso (colon) y sobresalen al canal intestinal (luz). Algunos plipos son
planos, otros tienen un tallo.
Los plipos son uno de los problemas ms comunes que afectan al colon y al recto, y se
presentan en el 15 a 20% de la poblacin adulta. Aunque la mayora de los plipos son
benignos, se ha logrado establecer la relacin de ciertos plipos con el cncer.
Clasificacin de los Plipos
Segn su histologa
I. Plipos neoplsicos
-Adenomas (tubular, velloso y tubulovelloso o mixto)
II. Plipos no neoplsicos
-Plipos Hamartomas (plipo de Peutz-Jeghers, plipo juvenil)
-Plipos inflamatorios (seudoplipos y plipo linfoide benigno)
-Plipos hiperplsicos o metaplsicos
No epiteliales
- Lipomas, leiomiomas, hemangomas, neurofibromas
2. Segn su morfologa
Plipos Pediculados
Subpediculados
Ssiles
3. Segn su nmero
nicos
Mltiples
Clula
Unidad morfolgica y funcional constituida por: Genes (protenas, carbohidratos, grasas,
cidos nucledos y elementos inorgnicos )
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Funciones de la clula
Todos los seres vivos realizan tres funciones vitales: nutricin, relacin y reproduccin.
Estas tres funciones se llevan a cabo en todas las clulas.
Funcin de nutricin: La membrana de la clula pone en comunicacin a sta con el
medio exterior, con el que intercambia sustancias
Funcin de reproduccin
Las plantas y los animales estn formados por miles de millones de clulas
individuales organizadas en tejidos y rganos que cumplen funciones especficas. Todas
las clulas de cualquier planta o animal han surgido a partir de una nica clula inicial
(clula madre) por un proceso de divisin, por el que se obtienen dos clulas hijas.
Existen dos procesos de divisin; mitosis y meiosis, segn el tipo de clula: somticas y
sexuales respectivamente.En el primer caso las clulas resultantes son idnticas a las
clula madre y tienen el mismo nmero de cromosomas que sta; en la meiosis, las
clulas hijas son diferentes genticamente a la madre ya que poseen la mitad de
cromosomas.
Funcin de relacin
Como manifestacin de la funcin de relacin, existen muchas clulas que
pueden moverse. Este movimiento puede ser vibrtil o ameboide.
La motilidad de los organismos depende en ltima instancia de movimientos o
cambios de dimensin en las clulas.
Ciclo celular
La incorrecta regulacin del ciclo celular puede conducir a la aparicin de clulas
precancergenas que, si no son inducidas al suicidio mediante apoptosis, puede dar lugar
a la aparicin de cncer. Los fallos conducentes a dicha desregulacin estn relacionados
con la gentica celular: lo ms comn son las alteraciones en oncogenes, genes
supresores de tumores y genes de reparacin del ADN.
Los estadios clnicos de una enfermedad neoplsica son: metaplasia (clula
genticamente alterada), hiperplasia, displasia, cncer in situ y cncer invasivo. En cada
una de estas etapas la clula experimenta modificaciones de sus caractersticas y
entorno. As partiendo de un epitelio normal, pasaremos por diferentes estadios.
Metaplasia
As el proceso comienza con una etapa de iniciacin, en la que una clula normal sufre
una mutacin gentica que altera sus caractersticas, esta etapa se conoce con el
nombre de metaplasia.
Hiperplasia
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Despus de esta fase inicial sigue un perodo de hiperplasia, en donde la clula alterada
y su progenie conservan su apariencia normal pero se reproducen en exceso.
Displasia
Al cabo de los aos, una de estas clulas sufre otra mutacin que le mina, todava ms,
el control del crecimiento celular, reproducindose an ms. El proceso contina
evolucionando de tal manera que adems de una proliferacin de manera desmesurada,
la progenie de esta clula presenta un aspecto anormal en su morfologa; se dice
entonces que el tejido presenta displasia.
Cncer in situ
De nuevo, y al cabo del tiempo estas clulas pueden desarrollar anomalas crecientes en
su desarrollo y aspecto, y es entonces cuando empezamos a hablar de cncer. Si el
tumor no ha traspasado an ninguna barrera para invadir otro tejido, se habla de un
cncer in situ o cncer localizado.
Cncer invasivo
El tumor puede permanecer localizado indefinidamente, sin embargo algunas clulas
pueden sufrir nuevas mutaciones y el tumor localizado puede ir adquiriendo todava ms
rasgos malignos que le facilitan la capacidad invasiva del tejido circundante y la entrada
de las clulas en el torrente sanguneo o en la linfa, calificamos entonces la masa
tumoral como maligna. As, las clulas invasoras pueden iniciar nuevos tumores en otras
partes del cuerpo (metstasis), que pueden ser letales si afectan a un rgano vital y nos
encontramos en ante un cncer invasivo.
El cncer de colon es un ejemplo importante en el conocimiento de que en cada una de
estas fases se produce una alteracin. En este tipo de cncer de colon se ha podido
observar una fuerte asociacin estadstica entre cada una de las fases del desarrollo del
cncer y la aparicin de mutaciones, que llevan a la activacin de oncogenes y la
prdida de supresores tumorales.
Secuencia Adenoma Cncer
Las clulas epiteliales de un adenoma, sea ste tubular o velloso, son muy parecidas a
las de la mucosa normal. Sin embargo, en ciertas reas los ncleos son a menudo
hipercromticos, pleomrficos, y estn aumentados en nmero. Como resultado de esta
mayor concentracin nuclear, se reduce la cantidad de moco del protoplasma (aunque
en ciertos adenomas vellosos est incrementada). Puede haber tambin un aumento de
las figuras mitticas y las clulas pueden formar varias capas o verdaderos
conglomerados. que en el caso de los adenomas tubulares se proyectan hacia la luz de
los tbulos y en el de los adenomas vellosos hacia los ejes conectivos. Estas alteraciones
constituyen lo que se denomina displasia o atipia, y segn su grado se la califica en leve,
moderada o severa. Displasia severa es sinnimo de carcinoma in situ o cncer
intraepitelial; sin embargo, y a efectos de evitar confusiones, se recomienda utilizar slo
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el trmino displasia. Es preciso conocer con exactitud la diferencia entre displasia severa
y carcinoma invasor. En la displasia severa, la atipia es slo intraepitelial, mientras que
cuando las clulas atpicas transponen la barrera de la muscularis mucosae, el cncer es
invasor. En un plipo pediculado con cncer invasor corresponde saber si la invasin se
limita a la estroma de la cabeza del plipo o a su pedculo, o si llega a la submucosa de
su base de implantacin. Segn Fenoglio (1973), recin a nivel de la submucosa hay
vasos linfticos y sanguneos con capacidad para transportar clulas neoplsicas y, por
lo tanto, con potencial para dar lugar al desarrollo de metstasis. Esos vasos no existen
en la capa mucosa. En trminos generales, se estima que el 60 % de los adenomas
tienen displasia leve, el 30 % displasia moderada y el 10 % displasia severa; esta ltima
proporcin crece con el aumento de tamao de los plipos, y es tambin mayor en los
adenomas vellosos.
Factores etiolgicos
Qu causa los plipos?
La mayora de los plipos, con la excepcin de los pseudoplipos inflamatorios, tienen
como causa una mutacin gentica (modificacin del ADN) en las clulas de la mucosa
intestinal (capa de tejido que recubre el interior del intestino). Para que estas clulas
deriven en un cncer han de producirse probablemente unas 5 mutaciones. Los plipos
benignos slo suelen presentar una. Lo cierto es que las modificaciones del ADN ocurren
con gran frecuencia. Incluso en sujetos sanos, un 10% de las clulas de la mucosa
presentan alteraciones importantes de los cromosomas. En la mayora de los casos estas
clulas alteradas sufren una especie de "muerte programada" denominada apoptosis y
se eliminan con las heces.
Los plipos adenomatosos, incluso en sujetos que no tienen una poliposis familiar, sufren
mutaciones en las dos copias (una de origen materno y otra paterno) del gen de la
poliposis clica adenomatosa. Cuando todas las clulas de un individuo presentan una
alteracin de las dos copias aparece la poliposis adenomatosa familiar.
La mayora de los plipos son benignos. Esto significa que no son cncer. Pero algunos
tipos de plipos pueden ser cncer o pueden convertirse en cncer. Los plipos planos
tienen una mayor probabilidad de ser cancerosos que los plipos elevados. Los plipos
planos pueden ser ms pequeos y ms difciles de ver. Por lo general los plipos se
pueden quitar durante una colonoscopa. Una colonoscopia es la prueba que se usa para
ver si hay plipos en el colon.
Factores Predisponentes
Cualquier persona puede tener plipos, pero algunas tienen ms probabilidades que
otras. Usted tiene mayor probabilidad de tener plipos si:
-

Tiene ms de 50 aos de edad

Ha tenido plipos anteriormente

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Tiene un familiar con plipos

Tiene antecedentes de cncer de colon

Los plipos mayores a 1 centmetro tienen un mayor riesgo de cncer que los de menor
tamao
Plipos neoplsicos o adenomas: La pevalencia de adenomas colonicos aumenta
con la edad, apareciendo en el 30 a 40% en individuos de mas de 60 aos . Estos se
pueden transformar a cncer de colon. Son raros donde la incidencia de cncer de colon
es rara.
Tubular: Pequeos, pedunculados, son tbulos glandulares, suponen
casos.

el 75% de los

Velloso: Grandes y ssiles, con vellosidades resistentes. Son los de mayor potencial de
malignidad, suponen el 10% de los casos
Tubulovelloso o mixto: Caracteristicas de ambos. Se presentan en un 15%
Todos ellos pueden tener variables grados de displasia, desde leve hasta severa (siendo
ms frecuente la displasia en los vellosos). Menos del 1% de los adenomas acaban
evolucionando a un cncer colorrectal; sin embargo, est clara su relacin. Los factores
que influencian el potencial de malignizacin son:
El tamao: con una relacin directa. Los tumores de ms de 2 cm., tienen un riesgo de
casi el 50% de transformacin maligna.
El tipo histolgico: teniendo ms riesgo los vellosos, menos riesgo los tubulares y un
riesgo intermedio los tubulovellosos.
El grado de displasia: que generalmente tambin se correlaciona con el tamao y con
el tipo histolgico.
La presencia de determinadas alteraciones citogenticas.
Desde el punto de vista clnico, la mayora son asintomticos, y cuando dan clnica, lo
ms frecuente es que den hemorragias. Los vellosos a veces dan diarrea acuosa e
hipocaliemia. En cuanto al manejo, se recomienda hacer una polipectoma endoscpica
y, si no es posible por ser muy grande, haber muchos o existe infiltracin tras la
polipectoma, se debe hacer reseccin del colon afectado o colectoma.
Por tanto, los plipos de pequeo tamao (menores de 2-3 cm.) se quitan por
endoscopia, mientras que los de mayor tamao generalmente requieren extirpacin
quirrgica. Si se trata de un adenoma velloso, habr que asegurarse de que la
extirpacin es completa y no queda parte del plipo que pueda contener un carcinoma
(esto es especialmente importante si hay signos de displasia).

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Cuando en el estudio anatomopatolgico de un plipo encontramos un carcinoma in

situ (no pasa membrana basal) (MIR 03-04, 236) extirpado totalmente, no es preciso
otro tratamiento (s un seguimiento estrecho). Si resulta un carcinoma infiltrante del
pedculo del plipo, deber tratarse como cncer (si bien puede ser suficiente una
colectoma ms econmica que las convencionales)
Sndromes de poliposis.
Poliposis adenomatosas
Este trmino incluye actualmente a la poliposis colnica familiar, sndrome de Gardner,
sndrome de Turcot y otras variantes, la aparicin de uno u otro sndrome depende del
tipo de mutacin que exista en el cromosoma 5, siendo todos de transmisin Autosmica
Dominante. Se tratan con colectoma profilctica.
Es la forma ms frecuente de poliposis adenomatosa. Se caracteriza por la presencia de
cientos o miles de plipos adenomatosos en colon (MIR 97-98, 245). Los plipos son
habitualmente menores de 1 cm. de dimetro y pueden ser ssiles o pediculados. La
alteracin gentica parece ser debida a mutaciones puntuales o microdeleciones del gen
APC situado en el brazo largo del cromosoma 5. Histolgicamente pueden ser tubulares,
tubulovellosos o vellosos. La media de edad de aparicin de los plipos es 25 aos, con
el desarrollo de cncer de colon sobre los 40 aos (MIR 98-99F,20; MIR 99-00, 166). La
localizacin del cncer de colon en estos pacientes es la misma que para la forma
espordica. Casi el 20% de los pacientes no tiene una historia familiar, sugiriendo una
mutacin espontnea.
Entre las manifestaciones extracolnicas, aparecen osteomas mandibulares y plipos en
tracto gastrointestinal superior. En el fundus son habitualmente hiperplsicos. En antro,
duodeno e incluso leon son adenomas. Existe riesgo de degeneracin de estos
adenomas en adenocarcinomas, sobre todo a nivel periampular. Otra lesin
extracolnica que puede verse es la hipertrofia congnita del epitelio pigmentado de la
retina, que consiste en la aparicin de lesiones ovoides pigmentadas que pueden verse
uni o bilateralmente. El tratamiento es la ciruga, porque el riesgo de malignizacin es
casi del 100% (MIR 99-00, 166). Actualmente, la proctocolectoma con reservorio ileal es
el mejor tratamiento, una vez que se han detectado los plipos. En ocasiones se puede
realizar colectoma y anastomosis ileorrectal, con lo que se consigue menos radicalidad,
pero mayor calidad de vida. Con fines de screening, a todos los miembros
potencialmente afectados debe realizrseles sigmoidoscopia, comenzando a los 12 aos.
Si se encuentran plipos, debe repetirse cada dos aos y, si no hay plipos, cada tres
hasta la edad de los 40. Si se encuentran plipos, se debe programar ciruga de forma
individualizada, si es posible no antes de los 20 aos. Es til tambin el estudio del ojo
para detectar hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina, ya que si esta alteracin
aparece en el probando y no en sus descendientes, estos no tendrn poliposis colnica.
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El screening de familiares por marcadores genticos (anlisis del gen APC en leucocitos
de sangre perifrica) est comenzando a realizarse de forma rutinaria.
POLIPOSIS COLNICA FAMILIAR ATENUADA
Es una forma de poliposis colnica familiar con menos nmero de plipos, desarrollo algo
ms tardo de los mismos y malignizacin a edades ms avanzadas. Su tratamiento es
igualmente la colectoma profilctica.
SNDROME DE GARDNER.
Comparte todos los hallazgos de la poliposis colnica familiar. Los tratamientos mdico y
quirrgico son iguales. La alteracin gentica se encuentra tambin en mutaciones a
nivel del gen APC del cromosoma 5. La distincin entre los dos sndromes se hace en
base a las manifestaciones extraintestinales: osteomas en crneo, mandbula y huesos
largos; tumores desmoides; anormalidades dentales; quistes epidermoides y sebceos;
lipomas; fibromas; tumores de tiroides, glndulas suprarrenales, rbol biliar e hgado.
Tambin puede aparecer hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina. Una
complicacin importante es la fibromatosis del mesenterio o tumores desmoides, que
aparecen en 8-13%, dando lugar a obstruccin, perforacin, abscesos y oclusin de
vasos y urteres.
Esta complicacin puede necesitar ciruga, aunque la fibromatosis se puede estimular
despus de la laparotoma. Ocasionalmente ha habido regresin parcial de esta
complicacin con sulindac, tamoxifeno o progesterona.
SNDROME DE TURCOT.
Asocia una poliposis adenomatosa hereditaria con la presencia de tumores malignos del
SNC. En algunas familias, al menos se han detectado mutaciones a nivel del gen APC,
tratndose probablemente de una variante de los sndromes anteriores. Una vez
diagnosticado un paciente, se debe hacer screening a los familiares en riesgo mediante
colonoscopia y TC o RM de la cabeza.
OTRAS VARIANTES DE LA POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.
El sndrome de los adenomas planos es muy raro, apareciendo menos de 100 plipos
adenomatosos planos en colon proximal con aumento de riesgo de cncer de colon
(sobre los 55 aos). El gen alterado est en el cromosoma 5.
SNDROME DE MUIR-TORRE.
Es un cuadro raro que se trasmite por herencia AD. Hay menos de 100 plipos
adenomatosos en el colon proximal con riesgo de cncer. Se asocia a alteraciones
cutneas como tumores basocelulares, de clulas escamosas o sebceas. El tratamiento
es la colectoma total.
Poliposis hamartomatosas.
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SNDROME DE PEUTZ-JEGHERS.
Se trasmite con herencia AD y asocia pigmentacin mucocutnea y poliposis
gastrointestinal. No se ha identificado el gen alterado. Durante la infancia de estos
pacientes aparece pigmentacin melantica alrededor de la nariz, labios, mucosa bucal,
manos y pies. Ocasionalmente aparecen pigmentaciones genitales y perianales. En la
pubertad pueden desaparecer las pigmentaciones, excepto las de la mucosa oral. Los
plipos pueden aparecer en estmago, intestino delgado y colon, siendo sobre todo
frecuentes en intestino delgado y raramente se malignizan. Son hamartomas. Pueden
ser mltiples y, cuando crecen, pueden dar lugar a hemorragia gastrointestinal aguda o
crnica, obstruccin intestinal o intususcepcin. Se han descrito cnceres en duodeno,
yeyuno, leon y colon. En un estudio, casi el 50% de los pacientes tuvieron cnceres
intestinales o extraintestinales, con una media de edad de 50 aos al diagnstico.
Tambin pueden aparecer plipos benignos en localizaciones extraintestinales
incluyendo nariz, bronquios, vejiga, vescula biliar y conductos biliares. En el 5-12% de
mujeres pueden aparecer quistes o tumores ovricos. En varones jvenes pueden
aparecer tumores testiculares de clulas de Sertoli con signos de feminizacin. Otros
tumores que pueden aparecer son: mama (a menudo bilateral), pncreas,
colangiocarcinoma y cncer de vescula biliar. El screening del probando y de los
familiares potencialmente
afectados incluye colonoscopia, radiografa gastrointestinal, ecografa
plvica en mujeres y examen testicular en varones.
POLIPOSIS JUVENIL.
Existen tres formas de poliposis juvenil familiar, todas ellas con herencia AD: la poliposis
coli familiar juvenil (la existencia de plipos se limita al colon), la poliposis familiar del
estmago y la Poliposis juvenil generalizada. Los plipos son hamartomas cubiertos por
un epitelio glandular normal. Se encuentran sobre todo a nivel rectal en nios, pudiendo
ser nicos o mltiples. Al crecer pueden dar lugar a hemorragia, obstruccin o
intususcepcin, sobre todo en nios. Hay un aumento de riesgo de cncer de colon,
aunque no se sabe en qu grado. No hay riesgo de cncer gstrico. El screening se hace
mediante colonoscopia de los miembros afectados, repitindola en aquellos en los que
se hayan identificado plipos o se hayan resecado. Tambin se deben hacer radiografas
de intestino delgado. La ciruga est indicada cuando son sintomticos o se sospecha
degeneracin maligna. Se realiza colectoma.
ENFERMEDAD DE COWDEN (SNDROME DE LOS HAMARTOMAS MLTIPLES).
Se transmite con herencia AD. Se caracteriza por aparicin de lesiones mucocutneas,
incluyendo tricolemomas faciales, queratosis acra y papilomas orales. En el 50% de los
pacientes aparece enfermedad mamaria, que va desde enfermedad fibroqustica a
cncer, con frecuencia bilateral. Un 15-20% de los pacientes tienen trastornos tiroideos
como bocio multinodular y cncer. Pueden aparecer tambin lipomas cutneos, quistes
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ovricos, leiomiomas uterinos, trastornos esquelticos y plipos gastrointestinales. Estos

plipos pueden ser hamartomatosos, juveniles, lipomatosos e inflamatorios y no tienen
riesgo de cncer.
SNDROME DE CRONKHITE-CANADA.
Similar a la poliposis juvenil generalizada que asocia alteraciones ectodrmicas: atrofia
ungueal, alopecia e hiperpigmentacin.
Plipos inflamatorios
1. Plipo linfoide benigno: Los plipos linfoides benignos son producto del agrandamiento
de los folculos linfoides que se encuentran en la mucosa y submucosa del recto. Pueden
ser nicos o mltiples y se desconoce su causa.
2. Seudoplipos: Estos ltimos se presentan en diversas formas de colitis (ulcerosa, de
Crohn) despus de un episodio severo. Son siempre mltiples y se los llama
seudoplipos por su mecanismo de aparicin: ocurren en pacientes que han tenido uno o
ms episodios de colitis de intensidad suficiente como para que se pierdan sectores
enteros de mucosa y se desprendan reas de submucosa, que quedan entonces como
excrecencias que se proyectan hacia la luz. La curacin a la que se llega con la
reepitelizacin de esas excrecencias da como resultado los seudoplipos. Estos no tienen
ninguna relacin con el riesgo aumentado de cncer asociado a la colitis ulcerosa. Son
siempre mltiples y se les llama seudoplipos por su mecanismo de aparicin: ocurren
en pacientes que han tenido uno o ms episodios de colitis de intensidad suficiente
como para que se pierdan sectores enteros de mucosa y se desprendan reas de
submucosa, que quedan entonces como excrecencias que se proyectan hacia la luz. La
curacin a la que se llega con la reepitelizacin de esas excrecencias da como resultado
los seudoplipos. Estos no tienen ninguna relacin con el riesgo aumentado de cncer
asociado a la colitis ulcerosa.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
Anatoma patolgica.
Colitis ulcerosa. Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del
intestino grueso, y en casos graves, a la parte superficial de la submucosa. Comienza en
el recto. En aproximadamente el 25%, la enfermedad est limitada al recto, 25 a 50%
recto y sigma o colon descendente, y en un tercio, la enfermedad se extiende
proximalmente al ngulo esplnico, incluso produciendo una pancolitis. En la colitis
ulcerosa slo se afecta el colon, aunque ocasionalmente en un porcentaje pequeo de
pacientes con pancolitis puede afectarse el leon terminal. La lesin es siempre continua,
de forma que no hay zonas sanas dentro del rea afectada, aunque la intensidad de la
inflamacin no tiene porque ser homognea.
Histolgicamente los cambios precoces son: congestin vascular con aumento de clulas
inflamatorias en la lmina propia y distorsin de las criptas de Lieberkhn. El grado de
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inflamacin determina la actividad: en la fase activa, las clulas inflamatorias son

polimorfonucleares que se acumulan cerca del epitelio e invaden las criptas,
concentrndose en la luz y formando microabscesos, que a su vez pueden romperse en
su vrtice vertiendo su contenido a la luz intestinal o hacia su base, facilitando entonces
la necrosis y el desprendimiento de la mucosa suprayacente y provocando lceras
superficiales que se extienden hasta la lmina propia. Los cambios endoscpicos, en los
casos leves, consisten en una ausencia del patrn vascular normal de la mucosa con fina
granularidad, hemorragias puntuales y exudacin de moco. Los cambios ms moderados
consisten en granulacin gruesa, ulceraciones puntuales, hemorragias confluentes con
mayor cantidad de moco; todo ello puede progresar hasta formar gruesas ulceraciones
con hemorragias espontneas y exudacin de pus. Al cicatrizar, el patrn vascular puede
aparecer distorsionado, y en casos avanzados, aparecen plipos inflamatorios aislados o
mltiples. Raramente, y slo en las formas muy severas o con megacolon txico, la
inflamacin y necrosis se extiende por debajo de la lmina propia para alcanzar la
submucosa y las capas musculares, con gran riesgo de perforacin. Tras larga evolucin,
suelen aparecer zonas de displasia que predisponen al desarrollo de adenocarcinoma.
Enfermedad de Crohn. Puede afectar a cualquier segmento o combinacin de ellos del
tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, aunque la ms frecuente es la afectacin
del leon terminal y colon derecho. En un 30%, se afecta slo el colon; 30% leon y colon
a la vez; 40% slo a intestino delgado. Cuando se afecta slo el colon, el patrn, a
diferencia de la colitis ulcerosa, es segmentario y frecuentemente respeta el recto. Sin
embargo, la enfermedad perianal es un dato prominente de la enfermedad de Crohn.
Los cambios histolgicos consisten en una inflamacin de las criptas, formando
microabscesos de neutrfilos, con las consiguientes lceraciones, pero a diferencia de la
colitis ulcerosa, la inflamacin es ms profunda, invade la lamina propia por agregados
linfoides y macrofgicos que producen una inflamacin transmural inespecfica aunque
en un 50% de los casos conducen a la formacin, en cualquier capa de la pared, en el
mesenterio o en los ganglios linfticos, de granulomas no caseificantes muy
caractersticos de la enfermedad. La inflamacin puede extenderse por todo el espesor
de la pared, provocando fstulas. Es frecuente el depsito de colgeno que puede
contribuir a las estenosis. Macroscpicamente (endoscpicamente), en la enfermedad de
Crohn se observa una afectacin segmentaria y discontinua, lceras aftoides que se
extienden de forma lineal dejando mucosa normal entre ellas, dando el tpico aspecto en
empedrado. Tambin pueden extenderse profundamente, dando lugar a fisuras que
pueden fistulizarse al mesenterio u rganos vecinos. Generalmente se puede distinguir
entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, en base a que en el Crohn haya afectacin
focal, transmural, aftas o lceras lineales, fisuras, fstulas, afectacin perianal y en
intestino delgado. Sin embargo, hasta en un 20% de los pacientes con colitis, los
hallazgos no permiten una claradiferenciacin entre las dos enfermedades,
considerndose como colitis indeterminada, aunque generalmente con la evolucin van
marcndose las diferencias.
Clnica y diagnstico.
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En la colitis ulcerosa, los sntomas dependen de la extensin y de la gravedad de la

inflamacin. La fragilidad de la mucosa provoca que sangre con facilidad, lo cual explica
que sea habitual la rectorragia, bien con el paso de las heces o de forma espontnea, en
casos de mayor afectacin (MIR 97-98F, 241). Los pacientes con proctitis se presentan
con sangrado rectal, tenesmo y eliminacin de moco y pus. La consistencia de las heces
es variable, e incluso pueden estar estreidos. Cuanto ms extensa es la afectacin, ms
probable es la diarrea, en general sanguinolenta. Cuando aumenta la severidad de la
inflamacin, es ms probable la aparicin de sntomas sistmicos como fiebre, malestar,
nuseas y vmitos. No es un hallazgo frecuente el dolor abdominal, que suele ser leve,
clico y alivia con la defecacin. En los perodos de remisin se suele seguir eliminando
moco en las heces. En general, el sntoma o signo ms frecuente es la diarrea
sanguinolenta. Los datos de laboratorio reflejan la severidad, pudiendo existir aumento
de reactantes de fase aguda, anemia ferropnica e hipoalbuminemia. El diagnstico se
establece al demostrar en un paciente con clnica sospechosa signos endoscpicos
propios de la enfermedad y datos histolgicos compatibles, descartando a su vez otros
cuadros de etiologa especfica. La sigmoidoscopia flexible es el mtodo de eleccin,
aunque es necesario posteriormente una colonoscopia completa para evaluar la
extensin y en algunos casos facilitar ladiferenciacin con la enfermedad de Crohn.
En la enfermedad de Crohn, la sintomatologa depende dellugar de afectacin. Cuando
hay afectacin gastroduodenal, la sintomatologa puede ser similar a la de una lcera
pptica. Con afectacin de intestino delgado hay dolor abdominal y diarrea. Si se afecta
el colon, puede aparecer dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. La inflamacin
transmural conduce a fibrosis que puede llevar a obstruccin intestinal. La disminucin
de peso, por diarrea o por malabsorcin, es ms frecuente en la enfermedad de Crohn
que en la colitis ulcerosa. A veces, cuando hay afectacin ileal, se presenta como dolor
en fosa ilaca derecha con una masa a ese nivel (MIR 97-98F, 247). La presencia de
masas o plastrones es propia de esta entidad, como reflejo de la inflamacin transmural
que finalmente se pueden abscesificar (MIR 97-98, 6). Tambin es habitual la presencia
de fstulas, que pueden ser enteroentricas, a vejiga, vagina, uretra, prstata, piel y
frecuentemente perianales, que tambin pueden dar lugar a abscesos. El diagnstico se
basa en los hallazgos endoscpicos: mucosa eritematosa y lceras aftoides transversales
y longitudinales, con plipos inflamatorios que dan la imagen en empedrado. En el
estudio baritado se observa edema, separacin de asas, lceras, fibrosis y fstulas. La TC
es de gran inters para demostrar los abscesos. La gammagrafa con leucocitos
marcados con Indio-111 es de utilidad para valorar la extensin y el grado de actividad.
Varios reactantes de fase aguda se han utilizado para monitorizar la actividad de crohn.
El diagnstico definitivo es histolgico en ambas entidades, aunque a veces los hallazgos
pueden ser equvocos. Debe hacersemel diagnstico diferencial con varias
enfermedades infecciosas,mcomo Mycobacterium avium, C. difficile, C. yeyuni o
amebiasis
Complicaciones.
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INTESTINALES.
1) Sangrado rectal. Se intenta controlar con endoscopia o embolizacin por arteriografa.
Si esto es infructuoso, est indicada la colectoma.
2) Megacolon txico. Esta complicacin puede aparecer en cualquier enfermedad
inflamatoria que afecte al colon, siendo ms frecuente en la colitis ulcerosa. Es una
complicacin muy grave, producindose una dilatacin del colon asociado con un
aumento de dolor abdominal, distensin con o sin sntomas de peritonitis, fiebre,
taquicardia, deshidratacin y una disminucin de los ruidos intestinales. Incluso en
ausencia de una dilatacin importante, unos sntomas similares diagnostican una colitis
severa que tiene un riesgo idntico de perforacin. Entre las circunstancias
precipitantes, se incluyen la colitis severa, los estudios baritados o endoscpicos en
colitis severa, la deplecin de potasio o la utilizacin de frmacos anticolinrgicos u
opiceos. El megacolon txico debe ser sospechado en cualquier paciente con colitis
severa. Se diagnostica con la presencia de dilatacin mayor de 6 cm en colon transverso
(radiografa simple de abdomen) (MIR 99-00F, 21). Requieren una estrecha
monitorizacin con exploracin fsica, radiologa y estudios de laboratorio repetidos. Si,
con tratamiento intensivo, incluyendo fluidos i.v., corticoides y antibiticos que cubran
anaerobios, no mejora en 12 24 horas, debe realizarse colectoma ya que la morbilidad
y mortalidad de una perforacin puede ser superior al 20% (MIR 00-01F, 10).
3) Perforacin. Ocurre en aproximadamente el 5% de los casos en la enfermedad de
Crohn y puede verse en el megacolon txico.
4) Riesgo de tumores. Existe un aumento del riesgo de adenocarcinoma colorrectal en
los pacientes con colitis ulcerosa y este riesgo se correlaciona con la extensin y
duracin de la enfermedad, sobre todo si sta es mayor de diez aos; se sabe tambin
que los pacientes a los que se les diagnostica la enfermedad a edades ms jvenes
tienen ms riesgo de desarrollar tumores. Se recomienda colonoscopia a partir de los
diez aos de evolucin cada uno o dos aos, si no hay displasia, y ms frecuente, si la
hay. En la enfermedad de Crohn, se sabe que hay un aumento de adenoma colorrectal si
hay colitis granulomatosa, y hay un aumento de riesgo de adenocarcinoma de intestino
delgado, sobre todo en los segmentos aislados por ciruga o por la propia enfermedad a
travs de fstulas enteroentricas.
MANIFESTACIONES CUTNEAS.
La enfermedad inflamatoria intestinal presenta manifestaciones cutneas en un 15% de
los casos. Algunas son inespecficas (eritemas, trombosis vasculares, prpuras), pero
existen varias dermatosis que se asocian de forma tpica con esta enfermedad y su
aparicin puede ayudar al diagnstico del cuadro digestivo.
PIODERMA GANGRENOSO.

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Es una enfermedad cutnea no infecciosa caracterizada por la aparicin de lceras

destructivas dolorosas, de forma aislada (en un 40-50% de las ocasiones es idioptico) o
bien asociadas a otras enfermedades como colitis ulcerosa, artritis reumatoide,
gammapatas monoclonales, trastornos mieloproliferativos, enfermedad de Behet,
hepatitis crnica activa, etc. Clnicamente lo ms tpico de este proceso es su evolucin:
las lesiones comienzan como pstulas nicas o mltiples, que evolucionan a ndulos
dolorosos que se lceran. Esto da lugar a lceras socavadas de crecimiento progresivo,
con fondo necrtico y borde sobreelevado violceo, rodeado de un halo eritematoso. Son
ms frecuentes en abdomen y piernas. Son muy dolorosas y
suelen acompaarse de fiebre y a veces de artritis. La asociacin a EII es variable; un
30% de pacientes con pioderma gangrenoso se asociarse a EII, siendo algo mas
frecuente en la colitis ulcerosa. Es una lesin necrtica lcerada grave que evoluciona
independiente de la actividad de la enfermedad. Presenta fenmeno de patergia, al igual
que la enfermedad de Behet. Histolgicamente existe una lcera con un infiltrado
inflamatorio compuesto por neutrfilos, sin evidencia de vasculitis.
El tratamiento se basa en el empleo de prednisona en dosis altas (100-200 mg/dia).
Otros frmacos empleados han sido la ciclosporina, sulfona, clofazimina, minociclina, con
resultados diversos. A veces requiere reseccin del segmento intestinal afecto. No
confundir con ectima gangrenoso.
ERITEMA NODOSO.
Es la lesin cutnea ms frecuente y se correlaciona con la actividad de la enfermedad
(MIR 01-02, 4); aparece sobre todo en las piernas y responde al tratamiento de la
enfermedad subyacente o a esteroides tpicos. Es ms tpico del Crohn que de la colitis
ulcerosa.
GRANULOMAS CUTNEOS.
Ocurren sobre todo en la enfermedad de Crohn; son lesiones nodulares que pueden
aparecer en la mucosa oral, labios, vulva, ano y piel.
ESTOMATITIS Y AFTAS ORALES.
Su aparicin se asocia sobre todo a la enfermedad de Crohn
MANIFESTACIONES OCULARES.
Pueden verse conjuntivitis, episcleritis e iritis generalmente asociadas a actividad de la
enfermedad; ocasionalmente la uvetis asociada a HLA-B27 puede evolucionar de forma
independiente a la enfermedad
COMPLICACIONES HEPATOBILIARES.
Colelitiasis por clculos de colesterol secundario a la disminucin de sales biliares en la
enfermedad de Crohn; esteatosis por malnutricin; pericolangitis, colangitis
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esclerosante, sobre todo asociada a colitis ulcerosa, y sin guardar asociacin con
actividad de la enfermedad
COMPLICACIONES RENALES.
Litiasis renal rica por deshidratacin o por oxalato, sobre todo en el Crohn, uropata
obstructiva en el Crohn, y algunos casos de Crohn se complican con amiloidosis.
ENFERMEDADES MUSCULOESQUELTICAS.
1) Osteoporosis y osteomalacia, como consecuencia del tratamiento esteroideo y por
disminucin de la absorcin de vitamina D y calcio.
2) Artritis perifricas de grandes articulaciones como rodillas, codos, tobillos, que suele ir
paralela a la inflamacin intestinal;
se trata de una artritis asimtrica, no deformante y seronegativa, respondiendo al
tratamiento de la inflamacin.
3) Espondilitis y sacroiletis asociada a HLA-B27, que evoluciona de forma independiente
de la enfermedad.
MANIFESTACIONES HEMATOLGICAS.
Anemia hemoltica Coombs positiva o por dficit de hierro, folato o B12 en el Crohn;
leucocitosis y trombocitosis.
FERTILIDAD, EMBARAZO Y LACTANCIA.
Generalmente no hay una disminucin de la fertilidad; sin embargo, entre un 30 y un
50% de las pacientes tienen un brote durante el embarazo, pero se puede utilizar
esteroides y sulfasalazina. No se recomienda utilizar durante el embarazo ni
metronidazol ni inmunosupresores.
MUY IMPORTANTE
El riesgo de tumores en la colitis ulcerosa se relaciona con la extensin y la duracin de
la enfermedad (sobre todo si lleva ms de 10 aos). En la enfermedad de Crohn se
asocia a segmentos aislados por la ciruga o por fstulas.
En la enfermedad de Crohn con afectacin ileal se puede ver colelitiasis y litiasis renal
por oxalato.
Tratamiento
1) Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsalacida). Estos
frmacos son tiles para el tratamiento de los brotes de colitis ulcerosa, colitis e
ileocolitis de Crohn. Existen preparados en supositorios o enemas para el tratamiento de
las formas distales. Sirven para el tratamiento de mantenimiento de la colitis ulcerosa,
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una vez ha remitido el brote agudo. Al menos en dos situaciones son tiles para el
tratamiento de mantenimiento del Crohn: en pacientes en los que han sido tiles en el
brote y para prevenir las recidivas postoperatorias. La eficacia de la sulfasalazina y de
los aminosalicilatos es la misma, pero estos ltimos, al no llevar sulfapiridina, tienen
menos efectos secundarios.
2) Corticoides. En las formas leves-moderadas se utilizan por va oral, y en las formas
severas, por va intravenosa. Existen preparados para uso tpico en afectaciones distales
aisladas. Actualmente existen nuevos preparados como el dipropionato de
beclometasona o la budesonida, disponibles en preparados para tratamiento oral o
tpico, que parecen tener menos efectos secundarios. Una vez conseguida la remisin,
el empleo de corticoides no garantiza evitar recadas o un mejor pronstico (MIR 00-01,
8).
3) Antibiticos. Se utiliza sobre todo el metronidazol. En la colitis ulcerosa, se utilizan en
las formas severas con el fin de mejorar el pronstico en caso de perforacin. En la
enfermedad de Crohn, el metronidazol es til cuando hay afectacin de colon, y sobre
todo cuando hay afectacin perianal. Actualmente se estn utilizando tambin otros
antibiticos, como el ciprofloxacino.
4) Inmunosupresores. Se utilizan la mercaptopurina, la azatioprina y el metotrexate en
pacientes con brotes refractarios o en el tratamiento de mantenimiento cuando fracasan
los aminosalicilatos.
La ciclosporina se utiliza por va intravenosa en brotes severos que no responden a
esteroide.
5) Infliximab: Anticuerpos monoclonales anti-TNF. Se utiliza en brotes de enfermedad
de Crohn, que no responde a otros tratamientos, en enfermedad fistulizante refractaria a
inmunosupresores y cuando se asocia a sacroiletis o espondilitis.
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
En la colitis ulcerosa, la escisin de colon y recto es curativa, puesto que quita todo
posible asiento de enfermedad. Necesitan ciruga una cuarta parte de los pacientes. Est
indicada la ciruga urgente cuando haya perforacin o las complicaciones no respondan
al tratamiento mdico: megacolon txico que no cede con antibiticos + corticoides I.V.,
hemorragia intratable o brote incontrolable. En estos casos se realiza una colectoma
total con ileostoma, dejando un mun rectal cerrado. . En un segundo tiempo debe
completarse la proctectoma y realizar una anastomosis ileoanal con reservorio. Est
indicada la ciruga programada cuando haya complicaciones del tratamiento mdico,
retraso del crecimiento en los nios, complicaciones extraintestinales de difcil control
(excepto colangitis y espondilitis), fallo del tratamiento mdico o aparicin de displasia o
cncer (MIR 98-99, 47). Cuando se va a realizar una ciruga programada, para asegurar
que la ciruga es curativa, se debe quitar todo posible asiento de enfermedad. La ciruga
radical consiste en quitar el colon y el recto (proctocolectoma), en cuyo caso hay que
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construir un reservorio ileal que haga las funciones del recto y hacer anastomosis entre
dicho reservorio y el ano (MIR 03-04, 185).
En la enfermedad de Crohn se necesita ciruga con mucha ms frecuencia;
aproximadamente el 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn precisan algn tipo
de ciruga a lo largo de su vida y es frecuente que requieran ciruga en ms de una
ocasin. No podemos perder de vista que, en el Crohn, la ciruga no va a ser curativa,
como ocurra con la colitis ulcerosa (MIR 95- 96, 81). Por ello, hay que ser conservador
en la indicacin y en la intervencin porque, de lo contrario, las resecciones generosas
repetidas llevan indefectiblemente a un sndrome de intestino corto (MIR 94-95, 66). Se
han desarrollado tcnicas conservadoras que se emplean para intentar evitar la
reseccin; es el caso de las estenoplastias (o estricturoplastias), que se utilizan para
estenosis cortas.
Plipos Hiperplsicos o Metaplsicos
Son pequeas excrecencias ssiles de 2 a 3 mm de dimetro y del mismo color que la
mucosa normal. Son producto de algn desequilibrio entre la multiplicacin y la
descamacin celular y no tienen potencial maligno. Se trata de lesiones sumamente
frecuentes que se encuentran en casi el 50 % de los exmenes endoscpicos si se busca
en forma minuciosa. Slo es necesario biopsiarlos para conocer su naturaleza, y no
requieren otro tratamiento.

Otras enfermedades del colon no neoplasicas/no epiteliales:

El lipoma de colon es una tumoracin de localizacin submucosa y con mxima
incidencia en ciego y colon ascendente. En la mayora de los pacientes la colonoscopia y
el enema opaco son pruebas diagnsticas concluyentes, pero en ocasiones es necesaria
la utilizacin de tcnicas ms modernas como la ultrasonografa endoscpica y la TACT
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(tomografa computarizada combinada con aire). Los lipomas son los ms comunes
tumores sub mucosos del colon. Ellos ocurren ms comnmente en el leo y pueden ser
nicos o mltiples. Los lipomas del duodeno la mayora son son pequeos, Pueden llegar
a ser pediculados obstruyendo la luz. Los lipomas son blandos y tpicamente presentan
el "signo de la almohada". Donde se observa un hoyuelo al ser comprimido con la punta
del frceps de biopsia.
Leiomioma: Es un tumor no canceroso (benigno) compuesto en su mayor parte por
clulas del msculo liso. Se llama leiomioma intestinal cuando el tumor est localizado
en el tracto intestinal. Este tipo de tumores se originan en las clulas del msculo liso
que hacen parte de la pared del tubo digestivo. Son ms comunes en el estmago y slo
el 3% ocurren en el colon(2). Respecto al recto, se considera que por cada 2.000 tumores
que aparecen en ste, slo 1 es de este origen(3). La sintomatologa es causadas
principalmente por la localizacin del tumor y por su tamao. Principalmente son,
sangrado rectal, dificultad en la evacuacin, sintomatologa obstructiva, masa y dolor
abdominal; stos sntomas son comunes a cualquier patologa de origen colnico y por lo
tanto siempre se deben investigar y no dejarlos inadvertidos.
El diagnstico definitivo est dado por la anatoma patolgica la cual se basa
principalmente en el grado de atipia celular o en el nmero de mitosis por diez campos
de alto poder, donde se clasifica la lesin como leiomioma o como leiomiosarcoma de
bajo o de alto grado de malignidad.
Hemangioma: Es un tumor benigno muy raro del colon, constituido por una masa de
vasos sanguneos
El hemangioma de colon y recto es una entidad poco frecuente, especficamente el tipo
cavernoso es an ms raro por lo que existen pocos reportes de ellos confirmados por
patologa. La presentacin principal de esta patologa es la hemorragia transrectal
indolora, otros tipos de presentacin son menos frecuentes. El diagnstico del
hemangioma cavernoso de colon implica un alto ndice de sospecha y la realizacin de
los estudios pertinentes, con frecuencia se comete un error diagnstico al confundirlo
con otras entidades ms comunes.
La mayor parte de los hemangiomas se localizan en la regin rectosigmoidea del colon y
pueden infiltrar estructuras vecinas. En 26-50% de los casos se observan flebolitos en la
placa simple de abdomen. La colonoscopia es considerada por varios autores el mejor
estudio para el diagnstico y pueden ser tiles la angiografa, la TAC y el uso de
radionclidos. El nico tratamiento efectivo de esta enfermedad es la reseccin
quirrgica del segmento afectado; la ciruga puede tener variantes segn la presentacin
de esta patologa.
Neurofibromatosis: Es un trastorno hereditario en el cual se forman tumores
(neurofibromas) en los tejidos nerviosos de: La capa profunda de la piel (tejido
subcutneo), los nervios del cerebro (pares craneales) y la mdula espinal (nervios o
pares raqudeos), la piel.
En general, la presentacin clnica de los plipos puede ser:
La mayora de los plipos son diagnosticados en etapa asintomtica, durante un examen
endoscpico o un estudio radiolgico. Los de mayor tamao pueden presentar sntomas,
los cuales dependen de su dimensin y su localizacin. El ms frecuente es el sangrado,
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que suele ser leve y puede acompaarse de mucus. La hemorragia severa es

infrecuente, pero se puede llegar a ia anemia crnica por sangrado oculto. La diarrea se
asocia slo a plipos de mayor tamao o mltiples, los que tambin pueden ocasionar
dolor de tipo clico. Con menor frecuencia puede presentarse un cuadro de
intususcepcin o de oclusin intestinal. La diarrea acompaada del pasaje de importante
cantidad de mucus es frecuente en los grandes adenomas vellosos. Plipos bien distales
y pediculados pueden manifestarse por su prolapso con la evacuacin. El sndrome de
deplecin hidroelectroltica es un cuadro poco frecuente que se presenta slo en el 2 %
de los tumores vellosos. Se caracteriza por grandes prdidas de mucus, sodio y potasio,
que pueden llevar a cuadros de deshidratacin extrema, obnubilacin mental, debilidad
muscular, oliguria, uremia y acidosis. El laboratorio muestra hipopotasemia e
hiponatremia muy marcadas, cuya correccin exige grandes reposiciones mientras no se
extirpe la lesin.
Metodos diagnosticos:
Colonoscopia: introduce un tubo largo y flexible con una pequea cmara de video en
la punta a travs del recto. El mdico puede observar todo el colon y puede retirar la
mayora de los plipos para examinar si son cancerosos.
Sigmoidoscopa. Este procedimiento es similar a la colonoscopa, pero solo inspecciona
la primera parte del colon
Radiografa de colon por enema con doble contraste: El interior del colon es cubiertopor
una tintura de contraste que permite que las anormalidades se aprecien mejor en una
radiografa. El doctor puede observar el colon completo, pero no puede extirpar tejido
anormal con este procedimiento. El bario hace que el intestino se vea blanco en las
imgenes. Los plipos son fciles de ver porque son oscuros.
Prueba de materia fecal: El mdico le pedir que traiga una muestra de materia fecal en
un recipiente especial. Esta muestra se analiza en el laboratorio para ver si hay signos
de cncer, como cambios en el ADN o en la sangre.
Tratamiento: Dado que los plipos de 5mm o ms son los que tienen implicancia
pronstica , el estudio de cxe tiene una sensibilidad del 91% contra la endoscopia que
llega a un 91-92% segn diversos autores . Otro dato a tener en cuenta es que los
plipos menores de 5 mm , son hiperplsicos en su gran mayora . De acuerdo a los
autores japoneses y a nuestra experiencia el carcinoma es virtualmente inexistente en
los plipos menores de 5 mm ; entre 0,5 mm- 1 cm la incidencia de ca temprano es de
16% ; los plipos de 1 a 2 cm la posibilidad de cancer aumenta a un 50 % para el
temprano , habiendo una posibilidad del 6 % para el avanzado ; cuando el tamao del
plipo se encuentra entre los 2 y 3 cm hay un 42% de incidencia para el ca temprano y
de un 38% para el avanzado ; entre 3-4 cm la incidencia de ca avanzado es de un 77% ;
por ltimo los plipos de 4 o mas cm hay casi 100% de posibilidades de que se trate de
un cancer avanzado .
Su tratamiento es quirrgico: Polipectoma Endoscpica: es una tcnica endoscpica en
la que mediante el uso de un endoscopio y un electrobistur (fuente de diatermia) se
provoca el paso de corriente elctrica a travs de un lazo metlico (asa de polipectoma),
que se pasa a travs del canal de trabajo del endoscopio, englobando al plipo y
provocando el corte del mismo con el paso de la corriente elctrica, extirpndose de la
pared del tubo digestivo.
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Seguimiento alejado. La posibilidad del desarrollo de nuevos plipos despus del

tratamiento es del orden del 30 %, porcentaje que se eleva cuando son los plipos
mltiples. Ello hace necesario el control peridico mediante colonoscopias totales,
realizadas con intervalos de 2 a 3 aos.
Cmo puedo prevenir la aparicin de plipos?
Usted puede reducir significativamente su riesgo de desarrollar plipos si:
Consume ms calcio y cido flico. Se ha demostrado que estos minerales
disminuyen el tamao y nmero de plipos. Entre los alimentos ricos en calcio se
encuentran la leche, el queso y el brcoli. Entre los alimentos ricos en cido flico se
encuentran el garbanzo, el frijol o juda y la espinaca.
Consuma menos grasas. Limite grasas saturadas de origen animal, como la carne
roja.
Consuma ms frutas, vegetales y cereales integrales. La fibra acelera el trnsito del
alimento por el colon y reduce el tiempo que el colon est expuesto a sustancias
dainas.
Ejerctese diariamente. El ejercicio tambin acelera el trnsito del alimento por el
colon.
No consuma mucho alcohol. Tomar ms de una copa de alcohol al da en el caso de la
mujeres, y ms de dos en el caso de los hombres, incrementa el riesgo de desarrollar
cncer de colon.
Deje de fumar. Si no puede dejarlo, al menos disminuya su consumo.
Baje de peso. La grasa corporal favorece el crecimiento de clulas en el colon.
-Si hay antecedentes en la familia de cncer de colon o de plipos es recomendable
realizarse chequeos anuales para saber si se tienen plipos o no.
-Con la colonoscopia, se previene el cncer de colon al extirpar los plipos antes de que
se puedan convertir en cncer. Las personas mayores de 50 aos deben contemplar la
posibilidad de hacerse una colonoscopia u otro examen de deteccin. Esto puede reducir
las posibilidades de padecer cncer de colon o al menos ayuda a detectarlo en la etapa
cuando es ms fcil tratarlo. Las personas con antecedentes familiares de plipos o
cncer de colon pueden necesitar que las examinen a una edad ms temprana.
Tomar cido acetilsaliclico (aspirin) o medicamentos similares puede ayudar a reducir el
riesgo de nuevos plipos. Sin embargo, estos medicamentos pueden tener efectos
secundarios graves si se toman durante mucho tiempo. Los efectos secundarios incluyen
sangrado del estmago o del colon y cardiopata. Hable con su mdico antes de tomar
estos medicamentos.
Recordar que los factores que determinan la transformacin maligna de un
adenoma varian segn:
La presencia de displasia
Parmetros morfolgicos
Parmetros clnicos
Plipo adenomatoso puede llegar a se un carcinoma mediante la activacin de
oncogenes por mutaciones que promueven la proliferacin alterada de la mucosa del
coln y la prdida de genes que suprimen la gnesis tumoral
ENFERMEDADES MALIGNAS
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Cncer: Crecimiento celular indiferenciado, incontrolado, sin ninguna finalidad para el

organismo
Cncer de coln: Crecimiento celular incontrolado que se origina en el coln
El cncer de intestino grueso (adenocarcinoma colorrectal) es el ms comn del tracto
intestinal ( representa el95% de los tumores malignos), y el tercero en frecuencia en la
poblacin general. Otros tumores malignos incluyen
linfomas, leiomiosarcomas,
carcinoide maligno o sarcoma de Kaposi. Aqu vamos a referirnos exclusivamente al
adenocarcinoma colorrectal.
Recordar los estadios clnicos de las neoplasias ya descritos anteriormente.
Genetica molecular: Un adenoma se produce por proliferacin del epitelio que
comienza en una clula. Esto se produce por una serie de mutaciones secuenciales que
pueden terminar incluso en la formacin de un CCR. La primera mutacin de la
secuencia se produce en el gen APC (adenomatous polyposis coli) ubicado en el
cromosoma 5q. Debido a la mutacin, ste gen es inactivado permitiendo la proliferacin
incontrolada de la clula. Debido al aumento en la velocidad de proliferacin se produce
un aumento en la posibilidad de aparicin de nuevas mutaciones. El siguiente paso es la
hipometilacin del DNA. Esto favorece an ms la proliferacin celular, permitiendo la
formacin del adenoma. Esta hipometilacin favorece la activacin de un proto-oncogen
del cromosoma 12 (K-ras) permitiendo la aparicin de la displasia. La progresin a
displasia de alto grado se produce por la mutacin del gen DCC (deleted in colon
cancer), ubicado en el gen 18. Finalmente el cncer se produce al aparecer una
mutacin en el cromosoma 17p, especficamente en el gen p53
EPIDEMIOLOGA.
El cncer de colon y recto es la afeccin cancerosa ms comn del tubo digestivo. En
mujeres ocupa el segundo lugar solo despus del carcinoma de mama como causa de
mortalidad por cncer. En varones es el tercer cncer mortal ms comn, precedido por
los carcinomas pulmonar y de prstata. Su prevalencia es mayor en los pases
desarrollados, lo cual indica cierta relacin con el desarrollo econmico. Su incidencia es
alta en Estados Unidos, Nueva Zelanda y Europa, y baja en Sudamrica, frica y Asia
(mundo occidental). El conocimiento de la biologa del cncer colorrectal y el
perfeccionamiento de las tcnicas quirrgicas han generado mejoras en el tratamiento
de las lesiones tempranas o paraneoplsicas, as como la reduccin en la morbilidad
relacionada con este tipo de neoplasia. Es ms frecuente en varones y aparece sobre
todo a partir de los 50 aos.
ETIOLOGA.
1. Factores moleculares: En la actualidad se reconocen tres tipos de genes como
responsables del cncer colorrectal: los oncogenes, los genes supresores y los genes
reparadores de errores de la replicacin del DNA. Una importante alteracin gentica
demostrada en el cncer colnico es una mutacin en el codn 12 del K-ras
protooncogn. Los ra protooncogenes son genes normales y relacionados con la
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produccin de protenas G, las que se encuentran involucradas en la transduccin de

seales proliferativas inducidas por factores de crecimiento o factores relacionados con
la diferenciacin celular. Las protenas G se activan al unirse con el factor de crecimiento,
transducen la seal a una molcula efectora y luego se inactivan. El producto de la
mutacin del gen ras es una protena G anormal, que ha perdido su capacidad para ser
inactivada, convirtindose entonces en un estmulo continuo del crecimiento y de la
diferenciacin celular autnoma. El empleo experimental de genes ras mutados,
transfectados a fibroblastos maduros, confieren propiedades neoplsicas a esas clulas.
La mutacin del gen ras se encuentra aproximadamente en el 50 % de los
adenocarcinomas y adenomas mayores de 1 cm. En contraste, menos del 10 % de los
adenomas menores de 1 cm la presentan. Esta mutacin podra actuar como/actor
iniciador de la carcinognesis o, simplemente, promoviendo el crecimiento de un clon
celular ya mutado. Se sabe tambin que la mutacin del gen ras por s sola no es
suficiente para inducir la tumorignesis y que deben asociarse otras anomalas
moleculares para que esto ocurra. Se estima que son necesarias 4 a 6 mutaciones para
llegar al cncer invasor. La prdida de regiones especficas de ciertos cromosomas es
otra de las alteraciones frecuentemente asociadas al cncer colorrectal. Esas regiones
cromosmicas son portadoras de genes supresores del crecimiento, que regulan el
crecimiento y la diferenciacin. Su prdida provoca entonces el desarrollo neoplsico.
Uno de estos genes es el asociado a la adenomatosis colnica familiar (gen fap) y se
localiza en el cromosoma 5q. Se postula que el gen fap acta como un regulador
negativo de la proliferacin del epitelio colnico, de manera que su prdida da paso a
una hiperproliferacin celular. Prdidas allicas del cromososma 5q se observan en 20 50 % de los cnceres colorrectales espordicos y en 30 % de los adenomas no asociados
a poliposis familiar. Otras prdidas de genes supresores asociadas al cncer colorrectal
se han descrito en el cromosoma 17p (gen p53) y en el alelo del cromosoma 18q. Se
encuentran presentes en 70 - 75 % de los casos con cncer y en 50 % de los adenomas.
La prdida de genes reparadores de errores de la replicacin del DNA es otra va por la
cual se llega al cncer colorrectal y sera la responsable del cncer heredofamiliar no
asociado a poliposis (sndromes de Lynch) y de algunos tumores del colon proximal.
2. Factores ambientales: parece que la dieta rica en grasas saturadas favorece su
aparicin y que la alta ingesta calrica y la obesidad aumentan el riesgo. Los
suplementos de calcio y la aspirina pueden disminuir el riesgo de cncer de colon. La
fibra, en cambio, no ha demostrado proteccin alguna (MIR 01-02, 7).
3. Edad: el riesgo empieza a aumentar a partir de los 50 aos y tiene un pico a los 75.
4. Enfermedades asociadas: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, bacteriemia por
Streptococcus bovis (se asocia, no es causa), ureterosigmoidostoma. (MIR 95-96, 149IF).
5. Historia personal: cncer colorrectal, adenomas de colon espordicos suponen el 90%.
Los sndromes de poliposis adenomatosa el 1% y el carcinoma hereditario de
colorrectales, cncer de mama y del tracto genital.
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6. Historia familiar: sndromes de poliposis familiar, cncer colorrectal hereditario no

asociado a poliposis. Los cnceres de colon espordicos suponen el 90%. Los sndromes
de poliposis adenomatosa el 1% y el carcinoma hereditario de colon no asociado a
poliposis del 5 al 10%.
LOCALIZACIN.
El 75% de los cnceres colorrectales aparecen en colon descendente, sigma y recto (MIR
04-05, 5). Sin embargo, en las ltimas dcadas se ha detectado una disminucin del
nmero de cnceres de recto, aumentando la proporcin de los tumores ms proximales
en el colon descendente. Se asume que aproximadamente el 50% de los cnceres
colorrectales estn al alcance del sigmoidoscopio.
CLNICA.
Los sntomas clnicos dependen en parte de la localizacin y del tamao del tumor. Los
tumores del ciego y colon ascendente se presentan con ms frecuencia como sntomas
derivados del sangrado (anemia microctica hipocroma) y es ms raro que den sntomas
obstructivos, hay dolor abdominal. En el colon transverso ya es ms frecuente que den
sntomas obstructivos, incluso perforacin, mientras que en los tumores de la unin
rectosigmoidea con ms frecuencia dan hematoquecia o tenesmo.
DIAGNSTICO.
El test de hemorragias ocultas se usa como mtodo de cribado del cncer de colon en
mayores de 50 aos sin otros factores de riesgo, as como la deteccin en heces de
clulas malignas. Su positividad obliga a realizar colonoscopia completa (MIR 02-03, 19;
MIR 01- 02, 7). La colonoscopia es el mtodo de diagnstico ms sensible y siempre
debe hacerse ante sospecha de un cncer de colon (MIR 00- 01F, 20). Se puede realizar
la prueba de sangre oculta en heces y hacer tacto rectal. Si se detecta un cncer de
colon mediante una rectosigmoidoscopia, es obligado siempre hacer una colonoscopia
completa. Otros mtodos diagnsticos son la ultrasonografa endoscpica y el enema de
bario con doble contraste en el cual se observa una imagen de Corazon de manzana
tpica de un ca de colon; este estudio de contraste de uso ms frecuente para detectar
cncer colorrectal es el enema de bario con doble contraste de aire pues tiene una
sensibilidad del 90 % para detectar plipos mayores de 1 cm. Est siendo desplazado
por la colonoscopia, aunque es ms barato y accesible, por lo que se puede utilizar en
pacientes con alta sospecha, mientras se espera a la realizacin de una colonoscopia.
Junto con la sigmoidoscopia flexible es una alternativa eficaz para los pacientes que no
toleran la colonoscopia o para el seguimiento a largo plazo tras reseccin de un cncer o
plipo. El nivel de antgeno carcinoembrionario (CEA) tiene ms inters pronstico que
diagnstico (marcadores tumorales CEA y CA19-9). Analisis de sangre para evidencia
anemia. Biopsia. Tomografa computarizada: Se utiliza para descartar metstasis en
otros rganos. Estudios de Laboratorio: como cifra de hemates en sangre, la velocidad
de sedimentacin y las pruebas de funcin heptica. Estas cifras estarn alteradas de
haber cncer.
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SCREENING DEL CNCER COLORRECTAL.

La mayora de los programas dirigidos a la deteccin precoz del cncer de colon, se han
basado en el tacto rectal y el anlisis de sangre oculta en heces. No se ha podido
demostrar la efectividad del tacto rectal como forma de screening, aunque por su
inocuidad se recomienda en mayores de 40 aos. La deteccin de sangre oculta en
heces cuenta con dos importantes inconvenientes: la mitad de los pacientes con cncer
colorrectal tienen un test negativo y en la mayora del los pacientes asintomticos con
sangre oculta en heces no se encuentra neoplasia. Se ha demostrado una reduccin
estadsticamente significativa de la mortalidad por cncer colorrectal realizando
colonoscopias a las personas que tuvieron un test de sangre oculta positivo, por lo que la
American Cancer Society recomienda:
1) Tacto rectal anual a los mayores de 40 aos.
2) Test de sangre oculta en heces anual a los mayores de 50 aos.
3) Sigmoidoscopia cada 3-5 aos a partir de los 50 aos a los individuos asintomticos
(MIR 02-03, 41 MP).
Se consideran asociados al cncer de colon:
Endocarditis por S. bovis.
Ureterosigmoidostoma.
Tabaquismo de larga evolucin.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
PRONSTICO.
El pronstico del cncer colorrectal se correlaciona con la extensin del tumor en la
pared del colon, la afectacin de ganglios linfticos regionales y la existencia de
metstasis. El estadiaje de la enfermedad segn la clasificacin de Dukes, la modificada
de Astler y Coller o la TNM, es til para determinar el pronstico de la enfermedad, no
para decidir la extensin de la reseccin. Adems de los parmetros que utiliza la
clasificacin de Dukes, se han establecido otros factores pronsticos para el cncer
colorrectal, como son: la histologa pobremente diferenciada, la existencia de
perforacin, la existencia de invasin venosa, la elevacin preoperatoria del CEA por
encima de 5 nanogramos/mililitro, y la existencia de aneuploidia o determinadas
deleciones cromosmicas en las clulas el tumor(MIR 04-05, 19).

Sistema de clasificacin por etapas del AJCC

Un sistema de clasificacin por etapas es una manera convencional que el equipo de
profesionales que atiende el cncer tiene para describir la extensin del cncer. El
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sistema de clasificacin por etapas del cncer colorrectal es el que provee el American
Joint Committee on Cancer (AJCC). Tambin se conoce algunas veces como el sistema
TNM. Los sistemas de clasificacin ms antiguos para el cncer colorrectal, como el
sistema Dukes y el sistema Astler-Coller, se mencionan brevemente ms adelante para
comparacin. El sistema TNM describe tres piezas clave de informacin:

Estadios del cncer de colon

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Complicaciones: Un porcentaje importante de pacientes se atiende por primera vez

con sntomas agudos que indican obstruccin o perforacin del intestino grueso.
Desafortunadamente es posible que los primeros signos de cncer de colon dependan de
una enfermedad metastsica. Las metstasis hepticas masivas pueden causar prurito e
ictericia. La presencia de ascitis, ovarios crecidos y depsitos diseminado en los
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pulmones en la radiografa de trax pueden deberse a un cncer de colon que puede ser
asintomtico. Las principales.
Cncer colorrectal con obstruccin aguda: la oclusin del colon sugiere firmemente
un cncer, sobre todo en ancianos. En menos del 10% es completa. Los pacientes con
obstruccin completa refieren distensin abdominal, dolor abdominal de tipo clico (lo
que sugiere que el cncer est en el lado izquierdo que es ms estrecho) y se quejan de
la incapacidad para eliminar gases o heces. Requiere diagnstico y tratamiento
inmediato.
Si la obstruccin no se alivia y el colon contina distendido, la presin en la pared
intestinal puede exceder la de los capilares y no llegar la sangre oxigenada a la pared del
intestino, lo que origina isquemia y necrosis. Si no se trata inmediatamente, la necrosis
evolucionar hasta la perforacin con peritonitis fecal y sepsis. La obstruccin intestinal
baja se produce fundamentalmente en el carcinoma de colon izquierdo (debido al menor
calibre de su luz). La sintomatologa tpica de la obstruccin intestinal baja es la de dolor
clico, vmitos, distensin abdominal y ausencia de emisin de gases y heces. Por tanto
siempre debemos incluir al cncer de colon en el diagnstico diferencial de las
obstrucciones intestinales agudas bajas.
Cncer colorrectal con perforacin: la perforacin del cncer de colon (complicacin
poco frecuente) se puede producir por dos mecanismos:
1.
Como complicacin de una obstruccin aguda en los tumores de colon izquierdo
(fundamentalmente), y suele producirse en el segmento proximal a la obstruccin, que
se encuentra distendido. La perforacin es muy grave por el paso de las bacterias de la
flora colnica a la cavidad peritoneal, que producen una peritonitis aguda fecal.
2.
Como perforacin de la propia tumoracin. sta suele darse en los tumores
derechos, y suele cubrirse mediante la formacin de un plastrn (reaccin del peritoneo
y epipln), dando lugar a la formacin de una peritonitis circunscrita (absceso).
Metstasis: El cncer colorrectal puede diseminarse de cinco formas diferentes:
1.
Directa: por continuidad a la pared intestinal y a travs de ella, a las estructuras
adyacentes. En el caso del colon izquierdo, el lugar ms frecuente de propagacin
directa es el urter ipsilateral.
2.
Linftica: es el tipo de diseminacin ms importante porque se trata de uno de los
criterios fundamentales a la hora de decidir la amplitud de exresis quirrgica. Por ello,
el cirujano debe realizar sistemticamente la exresis total de los trayectos y vas
linfticas correspondiente al segmento intestinal en que asienta el cncer.
Distinguiremos entre:
- Cncer de colon: las estaciones ganglionares se disponen en los siguientes grupos:
ganglios paraclicos, ganglios intermedios, ganglios principales y ganglios lateroarticos
y prearticos.
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- Cncer de recto: la diseminacin puede seguir las siguientes direcciones: diseminacin

ascendente, diseminacin lateral y diseminacin descendente
3.
Hemtica: las metstasis hemticas son frecuentes y se localizan
fundamentalmente en hgado (a travs de la vena mesentrica y la porta) y pulmn;
tambin puede localizarse en las suprarrenales, huesos, riones, cerebro.
4.
Siembra peritoneal: la carcinomatosis peritoneal es poco frecuente, aunque muy
grave, ya que significa que el cncer es irresecable con respecto a su radicalidad.
Inicialmente aparecen pequeos ndulos cerca del tumor primitivo, invadiendo en fases
ms avanzadas todo el peritoneo parietal, epipln y el peritoneo de las vsceras vecinas
pudiendo aparecer ascitis abundante, que puede o no ser hemorrgica.
5.
Intraluminal por implantacin en otros puntos del intestino: es muy frecuente que
las recidivas locales ocurran en las lneas de sutura de la anastomosis intestinal,
sugiriendo que se deban al injerto de clulas desprendidas en la luz intestinal. Otro tipo
de recidiva se producira si el cirujano dejase los bordes de la pieza quirrgica con
afectacin microscpica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO.
En la ciruga con intencin curativa, el tipo de reseccin depende de la localizacin (ver
figura 44). La piedra angular del tratamiento es la escisin del tumor primario con
mrgenes adecuados de intestino (mnimo de 2 cm de tejido microscpicamente sano) y
la inclusin de los ganglios linfticos de drenaje de la zona, realizando una reseccin
segmentaria anatmica en funcin de la vascularizacin. Las opciones de reseccin
dependen de la localizacin del tumor primario ms que del estadio en el que se
encuentre (MIR 01-02, 17). El tratamiento de los tumores del recto distal es
controvertido. Generalmente, las lesiones situadas a menos de 6 cm del margen anal
requieren amputacin abdominoperineal (operacin de Miles) (MIR 95-96, 69). Las
lesiones localizadas por encima de 8 cm del margen anal se tratan con reseccin
anterior (reseccin y anastomosis primaria). En los tumores que se encuentren entre 6 y
8 cm del margen anal, el procedimiento de eleccin depender de la extensin del tumor
y la exposicin que se pueda alcanzar en la pelvis, aunque la tendencia es hacia la
reseccin anterior baja si es tcnicamente posible, a menudo con anastomosis coloanal.
Pero generalmente se realiza colectomas parciales (hemicolectomia derecha e
izquierda) o cuando el nivel es muy avanzado colectomia total.
El tratamiento de las lesiones obstructivas del colon es el siguiente:
1) Colon derecho y transverso: reseccin y anastomosis primaria. Es una situacin
infrecuente, porque el cncer de colon derecho es raramente obstructivo. Se extirpa todo
el colon proximal a la lesin, realizndose anastomosis entre leon terminal y colon distal
a la lesin (hemicolectoma derecha o derecha ampliada) (MIR 95-96F, 134); por
ejemplo, un carcinoma obstructivo del ngulo heptico del colon se trata con
hemicolectoma derecha y anastomosis ileotransversa.
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2) Colon izquierdo y recto: presenta varias opciones. La actitud inicial depende de las
condiciones del enfermo, pero la tendencia actual es a intentar colocar endoprtesis (con
gua radiolgica o endoscpica) que descomprimen el colon y permiten programar una
ciruga reglada (con un mejor estadiaje preoperatorio y menor morbilidad). Clsicamente
se considera que el enfermo en mala situacin clnica es candidato a una colostoma de
descarga proximal a la lesin y que es preferible, por tanto, diferir o no realizar el
tratamiento del tumor. Este panorama est cambiando con la aparicin de las prtesis.
Otras opciones quirrgicas son:
Reseccin primaria sin anastomosis (reseccin de Hartmann).
Reseccin primaria con anastomosis (cuando se utiliza, se emplea el lavado
intraoperatorio del colon). A veces se realiza colostoma o ileostoma proximal temporal
(para proteger la anastomosis).
Colectoma subtotal con ileosigmoidostoma o ileorrectostoma cuando exista una
dilatacin muy importante del colon.
3) En caso de neoplasia de sigma perforada, el tratamiento ser similar al de cualquier
perforacin de colon izquierdo (operacin de Hartmann). En caso de tumor no resecable
por extensin local o, ms frecuentemente, por existir diseminacin tumoral, se
considera la posibilidad de una operacin paliativa para prevenir la obstruccin intestinal
(reseccin del segmento afectado o derivacin proximal al tumor). En caso de metstasis
hepticas aisladas, algunos pacientes se pueden beneficiar de la reseccin de stas,
proporcionando un aumento en la supervivencia (20-40 % a los 5 aos). Estara indicado
realizar metastasectoma (margen sano de 1 cm) si las metstasis son menos de 4 y
bien localizadas, no hay enfermedad extraheptica y el estado general del enfermo es
bueno.
TRATAMIENTO ADYUVANTE
Radioterapia. Se ha utilizado preoperatoriamente en lesiones rectales grandes
inicialmente irresecables (no fuera del recto) con aparente aumento de supervivencia y
mejor conservacin de la continencia (por limitar el gesto quirrgico).
Postoperatoriamente disminuye el ndice de recidivas en tumores B2 y C, pero no mejora
la supervivencia.
Quimioterapia. Existe mayor supervivencia tras la asociacin de 5-fluorouracilo ms
levamisol a partir del estadio B2, incluido, por lo que se acepta como tratamiento
coadyuvante en estadios B2 y C. En la enfermedad diseminada puede utilizarse
quimioterapia paliativa. El oxaliplatino y el irinotecn son nuevos quimioterpicos con los
que se estn obteniendo resultados esperanzadores (MIR 01-02, 17).
Terapia biolgica: Algunas personas con cncer colorrectal que se ha diseminado reciben
un anticuerpo monoclonal, un tipo de terapia biolgica. Los anticuerpos monoclonales se
unen a las clulas cancerosas del colon o del recto. Interfieren con el crecimiento de las
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clulas cancerosas y con la diseminacin del cncer. Algunas personas reciben

quimioterapia al mismo tiempo. Los efectos secundarios que pueden presentarse
incluyen sarpullido, fiebre, dolor abdominal, vmitos, diarrea, cambios en la presin
arterial, sangrado o problemas respiratorios. stos, usualmente se hacen ms leves
despus del primer tratamiento.
SEGUIMIENTO.
Despus de la ciruga se recomienda realizar una colonoscopia al ao y posteriormente
cada 2 3 aos (MIR 97-98F, 235; MIR 96-97, 95). Se recomienda la medicin cada 3
meses de los niveles de antgeno carcinoembrionario (ACE o CEA), que debi volver a
valores normales tras la reseccin del tumor; su aumento puede ayudar a detectar
recidivas tempranas (MIR 95-96F, 119). Deben realizarse TC o ecografa para la
deteccin de metstasis hepticas metacrmicas.
RECUERDA
Para el screening del cncer colorrectal se recomienda un tacto rectal a partir de los 40
aos, sangre oculta en heces a partir de los 50 aos, anualmente, y sigmoidoscopia a
partir de los 50 aos, cada 3-5 aos.
El adenocarcinoma de colon se asocia en ocasiones a septicemia por Streptococcus
bovis y Clostridium septicum.
Otras enfermedades malignas menos frecuente
Linfomas: cncer de las clulas de la defensa del estmago e intestino. Comprenden
menos del 0,5 % de todos los tumores colorrectales malignos. Se los considera como una
localizacin ms de una enfermedad sistmica. Aunque la estadifcacin del paciente
muestre que la nica localizacin es la colorrectal, si el linfoma es de bajo grado, la
radioterapia constituye la primera lnea de tratamiento; en los de grado intermedio o alto
est indicada la terapia quimiorradiante. El tratamiento quirrgico quedara para las
complicaciones como la hemorragia y la perforacin.
Sarcomas (leimiosarcoma): tumores originados en la capa muscular del tubo
digestivo. Su frecuencia es an menor que la del linfoma: se estima que es inferior al 0,1
%. El ms frecuente es el leiomiosarcoma. Su tratamiento es la reseccin oncolgica con
los criterios utilizados en los adenocarcinomas. Su pronstico depende
fundamentalmente del grado de malignidad. Las formas de diseminacin ms frecuentes
son las metstasis hepticas y la recidiva local. No hay quimioterpicos de utilidad
conocida y la radioterapia parece ser poco efectiva
Tumores carcinoides maligno: cncer de las clulas productoras de hormonas del
aparato digestivo. Despus del leon y el apndice, el recto es la tercera localizacin ms
frecuente de estos tumores; tambin se los puede encontrar en el colon, pero mucho
ms ocasionalmente. La mayor parte de los carcinoides del recto se presentan como un
nodulo submucoso de color amarillento. Cuando su tamao es inferior a 2 cm, el
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tratamiento ms apropiado es la reseccin local, por la escasa frecuencia de metstasis.

Los de mayor tamao requieren una reseccin radical.

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