COARTACION AORTICA

El estrechamiento congnito de la aorta puede presentarse a cualquier nivel de la aorta

torcica y abdominal, pero normalmente se encuentra inmediatamente por debajo del
origen de la arteria subclavia izquierda o distal a la insercin del ligamento arterioso.
Debido a este estrechamiento, el flujo sanguneo a las partes inferiores del cuerpo y los
riones esta disminuido.
En la forma infantil de la coartacin aortica, el estrechamiento es proximal al
conducto arterioso, lo que causa insuficiencia cardiaca y otros problemas. Muchos
lactantes afectados mueren en el primer ao de edad.
En la forma adulta de la coartacin aortica, la expulsin de un volumen por latido
aumentado hacia la aorta estrecha eleva la presin arterial sistlica y el flujo
sanguneo hacia la parte superior del cuerpo. La presin arterial en las
extremidades inferiores puede ser normal, aunque a menudo es baja. Se ha
sugerido que el aumento en el volumen por latido y el mantenimiento de la presin
en la parte inferior del cuerpo se logra mediante el mecanismo reninaangiotensina-aldosterona como respuesta al flujo sanguneo renal disminuido. La
presin del pulso en las pierna casi siempre esta reducida y los pulsos femorales
son dbiles. Como la capacidad aortica esta reducida casi siempre hay un
aumento marcado en la presin durante el ejercicio, cuando el volumen por latido y
la frecuencia cardiaca se elevan. Por esta razn, deben medirse las presiones
sanguneas en ambos brazos y una pierna: Una presin 20 mmHg mayor en los
brazos que en las piernas sugiere coartacin aortica. El compromiso en la arteria
subclavia izquierda o el origen anmalo de la arteria subclavia derecha puede
hacer que los pulsos braquiales izquierdo o derecho, respectivamente, estn
disminuidos o ausentes. Son importantes la palpacin de ambos pulsos braquiales
y la medicin de la presin arterial en ambos brazos.

Antipedresivos
Los frmacos antidepresivos son otra forma demostrada de tratar la depresin. Los
antidepresivos actan sobre los sistemas de la serotonina y la noradrenalina, as como
sobre otros sistemas de neurotransmisores en el cerebro. Se ha demostrado que los
frmacos que aumentan las concentraciones cerebrales de serotonina y de noradrenalina
son un tratamiento eficaz de la depresin y la ansiedad. Generalmente, los antidepresivos
se unen a las protenas llamadas transportadoras que son responsables de que los
neurotransmisores vuelvan a la neurona despus de haber sido liberados en la sinapsis,
el espacio que hay entre las neuronas. Los frmacos que bloquean la captacin del
transmisor por el transportador hacen que aumenten los neurotransmisores en la sinapsis,
lo que representa al menos una parte del motivo por el que estos frmacos funcionan.
Muchos de los frmacos antidepresivos bloquean el transportador de serotonina, el
transportador de noradrenalina, o una combinacin de los dos

ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS.

Los tricclicos, adems de la imipramina, son la doxepina, la amoxapina y la amitriptilina.

Los tricclicos aumentan las concentraciones de noradrenalina y serotonina en la sinapsis.
Los efectos adversos ms frecuentes de los antidepresivos tricclicos son los efectos
secundarios anticolinrgicos, que son sequedad de boca, estreimiento, problemas de
memoria, confusin, visin borrosa, disfuncin sexual y disminucin de la miccin. Los
efectos cardacos especficos son las arritmias cardacas y la hipotensin. Los tricclicos
tienen propiedades como la quinidina, producen aumento del intervalo PR, prolongacin
de la duracin del QRS y del intervalo QT, y aplanamiento de la onda T en el
electrocardiograma. Estos efectos no suelen tener importancia clnica. Sin embargo, los
tricclicos deben evitarse en pacientes con defectos de la conduccin cardaca
preexistentes, insuficiencia cardaca congestiva o infarto de miocardio reciente. La
prolongacin del intervalo QT ms all de 0,44 s se asocia a un riesgo mayor de arritmias
ventriculares malignas. En los pacientes que sufren un episodio cardaco durante el
tratamiento con un tricclico, la suspensin brusca de estos frmacos puede asociarse a
un riesgo mayor de arritmias. Por lo tanto, estos frmacos deben retirarse de forma
gradual. Si la prolongacin del intervalo QT o el desarrollo de hipotensin en pacientes
tratados con tricclicos se convierten en un problema, los tricclicos deben retirarse
gradualmente y los pacientes deben tratarse con un inhibidor selectivo de la recaptacin
de serotonina.
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIN DE NORADRENALINA (IRN)
Los antidepresivos diseados especficamente para bloquear la recaptacin de
noradrenalina en la sinapsis se llaman inhibidores de la recaptacin de noradrenalina. Los
frmacos de este grupo son la desipramina y la nortriptilina. Tienen un perfil ms favorable
que los tricclicos en trminos de efectos secundarios anticolinrgicos y efectos sobre el
corazn y la presin arterial.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
Los frmacos que bloquean la enzima monoaminooxidasa y por lo tanto aumentan las
monoaminas (serotonina, noradrenalina) son la fenelcina y la tranilcipromina. Tienen un
perfil cardiovascular ms favorable que los tricclicos, con poco o ningn efecto sobre la
conduccin cardaca, aunque pueden asociarse a hipotensin ortosttica y a aumento de
peso. Debido al riesgo de episodios de hipertensin, no se recomienda utilizar estos en
pacientes cardipatas.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIN DE SEROTONINA (ISRS)
Cuando los tricclicos perdieron la patente se desarroll una nueva generacin de
frmacos, los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina. Estos frmacos
actan de forma ms especfica sobre el transportador de serotonina, por lo que su perfil
de efectos adversos es distinto al de los frmacos tricclicos ms antiguos,
especficamente tienen menos efectos anticolinrgicos y cardacos, lo que los convierte
en los antidepresivos de eleccin en la poblacin de pacientescardacos. La principal
ventaja de estos frmacos en los pacientes cardacos es que el riesgo de efectos
adversos cardiovasculares y anticolinrgicos es menor. Los efectos adversos son
nuseas, diarrea, cefalea, insomnio y agitacin. Uno de los efectos adversos ms
preocupantes es la disfuncin sexual, que consiste en prdida de la libido, retraso de la

eyaculacin y disfuncin erctil. En estos casos puede utilizarse un antidepresivo que no

cause disfuncin sexual en vez de un inhibidor selectivo de la recaptacion de serotonina.
El tratamiento con ISRS, especialmente con fluoxetina, tambin se asocia a un aumento
del riesgo de hemorragias.60 Puede ser una cuestin importante en los pacientes
cardacos que toman cido acetilsaliclico u otro tratamiento antiagregante o
anticoagulante. Por lo tanto, deben evaluarse cuidadosamente los riesgos potenciales de
hemorragia.

INHIBIDORES DUALES DE LA RECAPTACIN DE SEROTONINA Y

NORADRENALINA (IRSN)
El ltimo grupo de antidepresivos inhibe la recaptacin tanto de serotonina como de
noradrenalina e incluye la venlafaxina y la duloxetina. En general,con estos frmacos la
respuesta al tratamiento de la depresin es mejor que con los ISRS y los tricclicos. Tanto
la venlafaxina como la duloxetina pueden causar mareos, estreimiento, sequedad de
boca, cefalea y cambios del sueo o, con menos frecuencia, un sndrome serotoninrgico,
con inquietud, temblores y sudoracin. La venlafaxina se ha asociado a un aumento de la
presin arterial dependiente de la dosis, lo que es especialmente preocupante en los
pacientes cardacos, sobre todo en los que tenan hipertensin preexistente. Aunque no
se ha estudiado, es muy posible que la duloxetina tenga efectos similares. Al parecer la
venlafaxina conlleva el mayor riesgo de suicidio de todos los antidepresivos, con un riesgo
tres veces superior de intentos de suicidio o de suicidios.

Presion endocraneana
La cavidad craneal y el canal raqudeo en su conjunto tienen un volumen aproximado de
1700 ml. En ese espacio se encuentra la mayor parte del encfalo flotando en el LCR
que lo rodea, y que acta como amortiguador de los cambios posturales y los golpes
moderados, que de lo contrario causaran lesiones al cerebro y la medula espinal.
El LCR se forma en un 80% en los plexos coroideos de los ventrculos y especialmente de
los ventrculos laterales que es donde tienen mayor tamao. Este LCR esta conformado
por agua, sodio y protenas. Este LCR se desplaza fcilmente desde y hacia los
ventrculos a travs del epitelio ependimario, por la pia madre y la aracnoides, hacia y
desde el espacio subarcnoideo. Fundamentalmente lo que hace el plexo coroideo es
bombear sodio hacia los ventrculos creando un 3.1% de hipertonicidad del LCR
respecto del plasma, hipertonicidad que es mxima en las cercanas de los plexos, y que
dada la permeabilidad del epndimo y leptomeninges al agua y sodio, tiende a
equilibrarse y disminuyendo a medida que este LCR se aleja de los plexos coroideos. De
este modo se crea un gradiente de presin que permite que el LCR circule de los
ventrculos laterales hacia el tercero, el cuarto, las cisternas de la base, el canal espinal,
por la convexidad del cerebro y termine reabsorbindose por las vellosidades aracnoideas
hacia los senos venosos durales, especialmente los senos longitudinales superiores.
Adems de esta gradiente, el LCR es desplazado porque los plexos coroideos laten con
cada sstole cardiaca, latido que es transmitido por la onda del pulso arterial de las
arterias coroideas, y retransmitido al liquido de los ventrculos y al cerebro. La presin de
esta onda de pulso es de 60 mm de agua en los ventrculos laterales, 50mm en la cisterna
magna y 30 mm en la cisterna lumbar. La presin normal del LCR no es constante, varia
segn la posicin y actividad del individuo.

La presin intracraneal muestra tambin una muy significativa relacin con el flujo
sanguneo cerebral, y muy importantemente con el retorno venoso de la sangre hacia el
trax.
Si el flujo cerebral decae a cero en un paro cardiaco, la presin intracraneal cae
bruscamente a 0 tambin. Sin embargo no hay una relacin paralela entre la presin
intracraneal y la presin arterial debido a los mecanismos de autorregulacin del flujo
cerebral.
El retorno venoso es muy significativo en la regulacin de la presin intracraneal. Un flujo
venoso expedito permite un rpido arrastre de los metabolitos de desecho y ayuda al
equilibrio acido-base. Por el contrario si el retorno venoso se dificulta, la presin
sangunea intracapilar aumenta.
Fenmenos que producen el aumento de la presin intracraneal:
La hinchazn por expansin del contenido sanguneo intracerebral.
La lentitud de vacunacin de los productos de desecho metablicos hace que
aumente la presin parcial de Co2 haciendo que descienda el ph local.
El aumento de la presin de Co2 y la acidosis activan los quimiorreceptores
vasodilatando las arteriola con lo que la presin intracapilar aumenta aun mas, los
capilares se expanden, y la presin hidrosttica intracapilar aumentada determina
salida de lquido del espacio vascular al insterticial causando edema.
Las alteraciones metablicas locales desencadenan fenmenos inflamatorios, lo
que junto al estiramiento del endotelio de los vasos dilatados, causan de la
permeabilidad capilar, mas salida de liquido y protenas del espacio intravascular
al insterticial, y por ende mas edema.