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CHAPITRE 3

Item 265

ANOMALIES DU BILAN DU POTASSIUM


UE 8. Circulation - Mtabolismes
N 265. Troubles de l'quilibre acido-basique et dsordres hydrolectriques
OBJECTIFS
Prescrire et interprter un ionogramme sanguin en fonction d'une situation clinique donne
Savoir diagnostiquer et traiter : une hyponatrmie, une hypernatrmie.

Hyperkalimie
Savoir dnir lhyperkalimie et reconnatre ses principales complications.
Connatre les principales causes dhyperkalimie et leurs caractristiques diagnostiques.
Connatre le traitement durgence de lhyperkalimie menaante.
Hypokalimie
Savoir dnir lhypokalimie et reconnatre ses principales complications.
Connatre les principales causes dhypokalimie et leurs caractristiques diagnostiques.
Connatre les principes du traitement de lhypokalimie.

INTRODUCTION

Le potassium est le principal cation des liquides intracellulaires o sa concentration varie de 100
150 mEq/L. Plus de 90 % du potassium de lorganisme est situ dans le compartiment intracellulaire,
la majorit tant contenue dans le muscle.

Le potassium est peu abondant dans le compartiment extracellulaire (moins de 2 % du potassium


total) mais sa concentration plasmatique est trs nement rgule entre 3,5 et 5,0 mmol/L. La
kalimie ne rete donc pas le capital potassique de lorganisme.

Les transferts de potassium sont rguls par :

ltat acidobasique ;

linsuline ;

les catcholamines ;

et laldostrone.

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I.

HYPERKALIMIE

A.

Dnition

Lhyperkalimie est dnie par une concentration plasmatique de potassium suprieure 5,0 mmol/L. Lhyperkalimie de constitution brutale peut mettre rapidement
en jeu le pronostic vital et ncessite une conduite diagnostique et thrapeutique
rigoureuse et urgente.

Des fausses hyperkalimies sont dues la libration de potassium du compartiment


intracellulaire vers le compartiment extracellulaire :

B.

hmolyse lors dun prlvement laborieux avec un garrot serr ;

centrifugation tardive du tube (prlvement au domicile du patient) ;

hyperleucocytose majeure (> 100 000/mm3) ou thrombocytmie (> 1 000 000/mm3).

Symptomatologie

Les manifestations cliniques de lhyperkalimie rsultent des modications du gradient


potassique entre les compartiments intra et extracellulaires responsables daltrations des
potentiels de membrane.
1. Signes cardiaques (Figure 1)
Les symptmes cardiaques se manifestent par des modifications lectrocardiographiques di uses dapparition progressive que sont successivement :

une augmentation de lamplitude des ondes T, pointues et symtriques ;

des anomalies de la conduction auriculaire (diminution puis disparition de


londe P), auriculo-ventriculaire (blocs sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires) ;

puis de la conduction intraventriculaire avec largissement des complexes QRS ;

puis dune tachycardie ventriculaire prcdant la brillation ventriculaire et


larrt cardiaque.

Onde T pointue et symtrique

Disparition de londe P

largissement du segment QRS

Figure 1.

Ces anomalies justient la pratique immdiate dun lectrocardiogramme devant


toute suspicion dhyperkalimie avant mme de conrmer le diagnostic par la
mesure de la kalimie. Il nexiste pas de paralllisme strict entre le niveau dhyperkalimie et la svrit des manifestations lectrocardiographiques ; labsence de toute
anomalie lectrique pour des kalimies suprieures 6 mmol/L doit cependant faire
rechercher une fausse hyperkalimie.

2. Signes neurologiques
Les symptmes neuromusculaires, non spciques, comportent des paresthsies des extrmits
et de la rgion pribuccale. Plus tardivement peuvent apparatre une faiblesse musculaire
voire une paralysie dbutant aux membres infrieurs et dvolution ascendante.

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C.

tiologies

Une hyperkalimie peut tre lie :

un excs dapport ;

un transfert exagr du compartiment intracellulaire vers le compartiment


extracellulaire ;

une diminution de la capacit dexcrtion rnale.

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1. Excs dapport

Lhyperkalimie par excs dapport est rare en dehors de linsusance rnale.

Une hyperkalimie peut survenir aprs administration de doses massives de potassium


par voie orale ou intraveineuse, dautant plus que le rythme dinfusion est rapide et
quil sagit dun enfant (pnicillinate de potassium, exsanguino-transfusion avec du
sang total conserv).

2. Transfert

Acidose mtabolique :

une acidose aigu est responsable dune hyperkalimie par transfert extracellulaire de potassium, les ions hydrognes pntrant dans le mme temps dans les
cellules o ils sont tamponns ;

llvation de la kalimie est value 0,5 mmol/L par diminution de 0,1 du pH


artriel.

Catabolisme cellulaire accru :

une destruction tissulaire aigu et massive conduit la libration de potassium


intracellulaire ;

toutes les causes de lyse cellulaire peuvent tre responsables dune hyperkalimie :
rhabdomyolyse et crasement musculaire,
brlures tendues, hmolyse massive,
lyse tumorale spontane ou au cours dune chimiothrapie,
syndrome de revascularisation post-opratoire,
hmorragie digestive svre,
hypothermie.

Exercice physique intense


Lexercice musculaire intense et prolong est responsable dune libration de potassium
par les cellules musculaires, favorise par la scrtion de glucagon et linhibition de
la scrtion dinsuline induites par lexercice.

Causes mdicamenteuses et toxiques


De nombreuses substances peuvent tre responsables dune hyperkalimie par le
biais dun transfert extracellulaire de potassium :

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les -bloquants non slectifs qui ne constituent cependant quun facteur favorisant
dhyperkalimie, particulirement en cas dinsusance rnale ;

lintoxication digitalique au cours de laquelle linhibition de la pompe Na-K-ATPase


conduit une augmentation du potassium extracellulaire et un eondrement
du potassium intracellulaire ;

les agonistes -adrnergiques qui limitent le passage intracellulaire de potassium ;

la succinylcholine, utilise en anesthsie, qui inhibe la repolarisation membranaire


et provoque normalement une pntration intracellulaire de potassium ;

le monohydrochloride darginine, utilis dans le traitement du coma hpatique,


de lalcalose mtabolique svre ou lors du test de stimulation de lhormone de
croissance, responsable dun transfert extracellulaire de potassium transitoire ;

les intoxications par les uorures ou les ions cyanures.

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3. Rduction de lexcrtion rnale


Insusance rnale :

aigu : elle peut tre responsable dune hyperkalimie svre mettant rapidement
en jeu le pronostic vital, particulirement en cas danurie ou si linsusance rnale
aigu est due une cause gnratrice dhyperkalimie telle quune rhabdomyolyse
ou une hmolyse ;

chronique : lhomostasie du potassium est maintenue jusqu un degr avanc


dinsusance rnale en raison dune adaptation des excrtions rnales et digestives du potassium. En pratique clinique, la survenue dune hyperkalimie avant
le stade dinsusance rnale prterminale doit faire rechercher un facteur favorisant associ.

Dcit en minralocorticodes :

insusance surrnalienne au cours de la maladie dAddison ou de rares dcits


enzymatiques (21-hydroxylase, 3-hydroxydes-hydrognase) ;

syndrome dhyporninisme-hypoaldostronisme se traduisant habituellement


par une hyperkalimie associe une acidose mtabolique hyperchlormique. Ce
syndrome est rencontr au cours de la nphropathie diabtique, des nphropathies
interstitielles, de linfection par le VIH ;

les causes iatrognes sont cependant de loin les plus frquentes :


anti-inammatoires non strodiens,
ciclosporine,
tacrolimus,
hparine, hparine de bas poids molculaire,
inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) et antagonistes des
rcepteurs de langiotensine II (ARA2).

Rsistance laction de laldostrone.

Les principales causes sont mdicamenteuses :

antagonisme comptitif de laldostrone : spironolactone, plrnone ;

ou blocage du canal sodium pithlial : diurtique pargneur de potassium


(amiloride), trimthoprime, pentamidine.

Exceptionnellement la cause est congnitale (pseudohypo-aldostronisme de type I


ou II [syndrome de Gordon]).
La cause la plus frquente dhyperkalimie reste dorigine iatrogne et lie la prise
dIEC ou dARA2 chez un patient ayant une hypovolmie efcace (dshydratation
extracellulaire, insufsance cardiaque).

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D.

Diagnostic

Toute suspicion dhyperkalimie impose la ralisation dun ECG. Lvaluation du degr


de gravit est indispensable pour dcider du traitement symptomatique, lexistence
de troubles de la conduction imposant un traitement en extrme urgence.

Le diagnostic tiologique passe par :

la recherche dune fausse hyperkalimie ;

lvaluation des apports potassiques ;

la recherche dune lyse cellulaire ;

la mesure de la kaliurse ;

la recherche de facteurs favorisants dhyperkalimie.

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E.

Traitement

La vitesse et les modalits du traitement dpendent :

de la vitesse dinstallation et du niveau de lhyperkalimie ;

du retentissement lectrocardiographique ;

et de ltat clinique du patient.

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Si lhyperkalimie dpasse 7 mmol/L, ou si elle est responsable de troubles de


conduction intra-ventriculaire, un traitement doit tre entrepris en extrme urgence.

Larrt des mdicaments hyperkalimiants est indispensable.

1. Les antagonistes membranaires directs

Injection intraveineuse en 2 3 minutes dune ampoule de 10 ml de chlorure ou de


gluconate de calcium 10 % (amlioration des anomalies de conduction cardiaque
en 1 3 minutes).

Nouvelle injection en cas dinecacit aprs 5 minutes (surveillance ECG).

Lutilisation des sels de calcium est contre-indique en cas de traitement par digitaliques (Le chlorure de magnsium peut tre alors utilis).

2. Transfert du potassium vers le compartiment intracellulaire

Linsuline augmente la captation cellulaire du potassium. Une perfusion de solut


glucos est systmatiquement associe pour viter toute hypoglycmie. Le schma
propos comporte ladministration de solut glucos 10 % associ 12 16 UI
dinsuline ordinaire en IV. Lecacit de linsuline est assez constante et diminue la
kalimie de 0,5 1,2 mmol/L en 1 2 heures.

Agents -adrnergiques, en particulier le salbutamol (activation de la Na-K ATPase).


Son eet sadditionne avec celui de linsuline. La dose recommande est en thorie
4 fois celle de lasthme (= 20 mg en nbulisation). Cette utilisation est toutefois limite
notamment chez les sujets coronariens (risque de tachycardie et dangine de poitrine).

Alcalinisation plasmatique chez des sujets pralablement en acidose mtabolique. Leet est peu marqu chez les sujets en insusance rnale chronique ou
sans acidose. Le bicarbonate de Na est administr par voie IV sous forme de solut
isotonique (14 g) permettant une rexpansion du volume extracellulaire chez les
sujets dshydrats ou sous forme hypertonique (42 g ou 84 g). La dose injecter
est denviron 50 mmol de HCO3 et le dlai daction se situe entre 30 et 60 minutes.
La perfusion ne doit pas tre administre concomitamment linjection de calcium
(risque de prcipitation de bicarbonate de calcium). Lalcalinisation expose un risque
de surcharge hydrosode et de toxicit veineuse (soluts semi-molaire ou molaire).

3. limination de la surcharge potassique

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Diurtiques de lanse (furosmide, bumtamide) : ils augmentent lexcrtion rnale


de potassium. Leur dlai daction est de 1 4 heures et leur utilisation ncessite le
maintien dun dbit de ltration glomrulaire susant.

Rsines changeuses dions (change au niveau de la muqueuse digestive de potassium contre un autre ion). Le sulfonat de polystyrne sodique (KAYEXALATE)
change un ion potassium contre un ion sodium. Il est administr soit per os (15
30 g) toutes les 4 6 heures mais nagit quen quelques heures (traitement des hyperkalimies chroniques), soit en lavement (50 100 g) gard 30 60 min et agit alors
plus rapidement (1 heure). La baisse de la kalimie atteint 0,5 1 mmol/L.

puration extrarnale par hmodialyse : moyen le plus rapide et le plus ecace


pour traiter une hyperkalimie svre. Pendant la premire heure dhmodialyse avec
un bain pauvre en potassium, 30 40 mmoles de potassium peuvent tre soustraites.
Lindication de dialyse est imprative en cas dinsusance rnale oligo-anurique ou
dhyperkalimie menaante sur lECG.

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4. Principes de traitement

Lhyperkalimie svre (kalimie > 7 mmol/L) ou menaante au plan lectrocardiographique est une urgence absolue :

en labsence dintoxication digitalique, un sel de calcium doit tre administr


par voie intraveineuse ;

puis solut glucos (10 %) avec de linsuline IV (10-15u) ventuellement associs


du salbutamol (si absence de cardiopathie sous-jacente) ;

et du solut bicarbonat si acidose mtabolique aigu associe ;

en cas ddme aigu du poumon associ : furosmide fortes doses et Kayexalate


en lavement seront administrs, dans lattente de lpuration extrarnale. Le solut
bicarbonat (apports en Na) est contre-indiqu.

Le traitement dune hyperkalimie modre et sans retentissement sur la conduction


cardiaque repose sur la diminution des apports potassiques alimentaires et intraveineux, les rsines changeuses dions per os, laugmentation de la bicarbonatmie
en cas dacidose (2 4 g de bicarbonate de Na par jour) et lviction des mdicaments
hyperkalimiants.

Le cas particulier de lintoxication par digitalique ncessite un traitement rapide par


anticorps spciques (DIGIDOT).

Les cas dhyperkalimie avec hypoaldostronisme (insusance surrnalienne) sont


ecacement traits par le 9-uorohydrocortisone.

II. HYPOKALIMIES
A.

Dnition

Lhypokalimie est dnie par une concentration plasmatique de potassium infrieure


3,5 mmol/L. Elle peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement
cardiaque.
Des fausses hypokalimies dues au passage de potassium du compartiment extracellulaire
vers le compartiment intracellulaire sont dcrites chez des malades leucmiques trs
hyperleucocytaires, si le prlvement sanguin reste de faon prolonge temprature
ambiante.

B.

Symptomatologie

Les signes cliniques sont essentiellement neuromusculaires et lis lhyperpolarisation


membranaire.
1. Signes cardiaques (Figure 2)

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Latteinte myocardique est lie une augmentation de lautomaticit cardiaque et


un retard de repolarisation ventriculaire conduisant une prolongation de la priode
rfractaire.

Les signes lectrocardiographiques prsents de faon di use comportent successivement selon le degr de lhypokalimie :

une dpression du segment ST ;

un aaissement voire une inversion de londe T ;

laugmentation damplitude de londe U physiologique ;

lallongement de lespace QU ;

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llargissement des complexes QRS puis lapparition de troubles du rythme


supraventriculaires ou ventriculaires (extrasystoles, tachycardie ventriculaire,
torsade de pointe, brillation ventriculaire).

1 : ECG normal

2 : Allongement du segment PR

3 : Sous-dcalage du segment ST

5 : Apparition de londe U

4 : Inversion de londe T

Figure 2.

La survenue darythmie est favorise par :

une cardiopathie ischmique sous-jacente ;

une hypertrophie ventriculaire gauche ;

une hypercalcmie ;

les traitements par digitalique ou anti-arythmiques ;

la survenue dune torsade de pointe est favorise par une hypomagnsmie.

2. Signes musculaires

Latteinte comporte :

des crampes ;

des myalgies ;

une faiblesse musculaire voire une paralysie survenant typiquement par accs,
dbutant aux membres infrieurs puis progression ascendante, atteignant
progressivement le tronc et le diaphragme.

Une rhabdomyolyse peut survenir en cas de dpltion potassique svre.

3. Signes digestifs
Il sagit essentiellement dune constipation, dun ilus paralytique, voire dun retard la
reprise du transit post-opratoire.
4. Signes rnaux

C.

Une dpltion chronique svre en potassium peut tre responsable dune nphropathie hypokalimique se traduisant par :

un syndrome polyuropolydipsique (li une rsistance tubulaire lADH et une


rduction du gradient corticopapillaire) ;

une alcalose mtabolique (lie une augmentation de la rabsorption des bicarbonates par le tube contourn proximal, la scrtion de protons et la production
dammonium) ;

et long terme, une nphropathie interstitielle chronique.

tiologies

Une hypokalimie peut tre lie une carence dapport en potassium, un transfert
exagr du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire ou un
excs de pertes.

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1. Carence dapport

Exceptionnellement responsable elle seule dune hypokalimie, elle en facilite la


survenue en cas de perte potassique supplmentaire. Elle peut survenir au cours de :

lanorexie mentale o lhypokalimie doit alors faire rechercher galement des


vomissements, la prise de laxatifs ou de diurtiques ;

de la nutrition articielle exclusive si un apport de 3 g par jour de potassium nest


pas maintenu.

2. Transfert excessif du compartiment extracellulaire


vers le compartiment intracellulaire

Alcalose mtabolique ou respiratoire (responsable de lentre du potassium


extracellulaire dans la cellule en change de protons relargus par les tampons
intracellulaires). La kalimie baisse denviron 0,5 mmol/L par lvation de 0,1 unit
du pH extracellulaire.

Administration dinsuline au cours de lacidoctose diabtique ou aprs perfusion


de grandes quantits de soluts glucoss (hyperinsulinisime ractionnel).

Agents -adrnergiques :

endognes (phochromocytome, ou situations pathologiques associes un stress


et une hypercatcholergie : cardiopathies ischmiques, traumatismes crniens,
delirium tremens) ;

ou exognes (salbutamol au cours du traitement de lasthme ou des menaces de


fausse couche, dobutamine, intoxication la thophylline).

Forte stimulation de lhmatopose :

aprs administration dacide folique ou de vitamine B12 ;

en cas danmie mgaloblastique ;

au cours de leucmies dvolution rapide ;

ou au cours du traitement par G-CSF en cas de neutropnie.

Paralysie priodique familiale :

aection autosomique dominante, caractrise par lapparition brutale de paralysie des membres infrieurs et du tronc, favorise par un repas riche en glucose
ou par lexercice musculaire ;

due une anomalie de la sous-unit -1 des canaux calciques sensibles la dihydropyridine dans la cellule musculaire ;

un tableau clinique similaire peut tre provoqu par lingestion de sels de barium
ou la thyrotoxicose, en particulier chez des patients asiatiques.

3. Augmentation des pertes de potassium

Pertes dorigine digestive

les pertes extrarnales de potassium sont caractrises par une rponse


rnale approprie : diminution compensatrice de la kaliurse < 20 mmol/L ;

la concentration de potassium dans les liquides digestifs dorigine basse (diarrhes,


stule, drainage) est leve, 40 80 mmol/L (alors quelle est basse dans le liquide
gastrique : 10 mmol/l) ;

les principales causes sont :


diarrhes aigus : associes une acidose mtabolique par perte digestive
de bicarbonates,
diarrhes chroniques : VIPmes, tumeurs villeuses, maladie des laxatifs
(plus souvent associe une alcalose mtabolique de contraction).

Pertes dorigine rnale : kaliurse > 20 mmol/L :

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hypokalimie avec fuite urinaire de potassium et hypertension artrielle voquant


une scrtion excessive de strodes surrnaliens :

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avec rnine plasmatique leve :


hyperaldostronismes secondaires lactivation du systme rnineangiotensine : HTA maligne, stnose unilatrale de lartre rnale,
tumeur rnine (rare) ;
avec rnine plasmatique basse :
hyperaldostronisme primitif li lexcs de production dun
minralo-corticode qui est laldostrone dans 90 % des cas. Il sagit
dun adnome de la surrnale dans 2/3 des cas ou dune hyperplasie
bilatrale. LHTA est dite volo-dpendante et la rnine est basse,
hyperminralocorticismes sans hyperaldostronisme : syndromes
adrno-gnitaux (hyperscrtion de dsoxycorticostrone),
syndromes de Cushing (notamment paranoplasiques) et dcit
en 11-hydroxy-dshydrognase de type 2 (= syndrome dexcs
apparent de minralocorticodes) soit gntique (syndrome
d'Ulick, autosomique rcessif) soit acquis (inhibiteur de lenzyme
11 HSD2 comme lacide glycyrrhizique contenu dans la rglisse
(zan, antsite)),
syndrome de Liddle ou pseudo-hyperaldostronisme (mutation
activatrice du canal pithlial sodique de la cellule du tubule
collecteur, mimant une hyperactivit de laldostrone).

Hypokalimie avec fuite urinaire de potassium et pression artrielle normale


ou basse :
sil existe une acidose mtabolique :
acidoctose diabtique,
acidose tubulaire rnale ;
sil existe une alcalose mtabolique associe :
la chlorurie est basse (< 10 mmol/L) :
} en cas de vomissements abondants ou prolongs ou daspiration
gastrique, lhypokalimie est davantage lie la perte urinaire
de potassium (natriurse et kaliurse associes la bicarbonaturie) et au transfert intracellulaire secondaire lalcalose
mtabolique qu une perte directe de potassium car le liquide
gastrique est pauvre en potassium.
} diarrhes chroniques chlore : mucoviscidose
la chlorurie est leve (> 20 mmol/L) :
} diurtiques thiazidiques et de lanse, responsables dun eet
kaliurtique par :
linhibition directe de la rabsorption du potassium (diurtiques

de lanse),
laugmentation du dbit tubulaire distal de sodium,
lhypomagnsmie associe,
linduction dun hyperaldostronisme secondaire la dpltion

volmique,
lalcalose mtabolique de contraction ;
}
}

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nphropathies avec perte de sel (nphropathies interstitielles


chroniques, syndrome de Bartter, de Gitelman) ;
hypomagnsmies associes des tubulopathies toxiques :
amphotricine B, aminosides, cisplatine.

D.

Dmarche diagnostique

Elle est indique dans larbre dcisionnel (gure 3).

Schmatiquement, aprs avoir cart une hypokalimie lie une redistribution du


potassium entre les compartiments extra et intracellulaires, on sinterroge sur le
comportement rnal du potassium.

Face une kaliurse basse, la rponse rnale est considre adapte et le diagnostic
soriente vers des pertes extrarnales notamment digestives.

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Kalimie < 3,5 mEq/L

1. Redistribution ?
Insuline
Stimulation 2 adrnergique
Alcalose
Rgnration cellulaire rapide (B12, G-CSF)
Paralysie familliale

2. Comportement rnal ?
Appropri
UKV < 20 mmol/24 h

Inappropri
UKV > 20 mmol/24 h
= pertes rnales

Pertes extrarnales
carence d'apports (rare)
diarrhes, laxatifs
tumeur villeuse, fistule digestive
hypersudation majeure
ou Pertes rnales
antrieures (diurtiques)

HYPERTENSION
Rnine basse
hyperaldo (aldo leve)
rglisse (aldo basse)
AME (aldo basse)
Liddle (aldo basse)
Rnine haute
HTA rnovasculaire
infarctus rnal segmentaire
tumeur rnine
HTA maligne
Rnine variable
Cushing

PA NORMALE OU BASSE
Acidose mtabolique
acidoctose
acidose tubulaire
Alcalose mtabolique
Clu < 10 mmol/l :
pertes extrarnales de chlore
vomissements
diarrhes chroniques chlore
mucovicidose
Clu > 20 mmol/l :
pertes rnales de chlore
diurtiques
Bartter, Gitelman
hypomagnsmies
toxiques branche large
dpltion potassique majeure

Figure 3. Arbre diagnostique des hypokalimies

la prsence dune hypertension artrielle orientant vers des causes endocriniennes


de lhypokalimie. Le dosage de la rnine (ou de lactivit rnine plasmatique)
permet alors de distinguer un certain nombre dtiologies ;

labsence dhypertension artrielle indique une fuite rnale de potassium lie une
nphropathie, la prise de diurtiques voire une anomalie gntique mimant
la prise chronique de diurtiques thiazidiques (= syndrome de Gitelman) ou de
lanse (= syndrome de Bartter). Si la chlorurie est basse, une perte extrarnale
de chlore est alors associe et la perte rnale de potassium est lie lalcalose
mtabolique secondaire la perte de Cl.

E.

Traitement

Le traitement de lhypokalimie est avant tout tiologique. La prise en charge symptomatique impose dapprcier en premier lieu le retentissement de lhypokalimie
en particulier sur le myocarde (ECG).

Pour corriger une hypokalimie modre sans signe ECG, une supplmentation
potassique orale est en rgle susante :

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Au contraire si la kaliurse est maintenue, la rponse rnale est inadapte. On


distingue alors deux situations :

aliments riches en potassium (fruits frais et secs, lgumes, viandes, chocolat) ;

prise de divers sels de potassium, le plus utilis tant le chlorure de potassium


sous forme de sirop ou de microcapsules libration prolonge (KALEORID,
DIFFU-K).

En cas dhypokalimie svre ou complique de troubles cardiaques, lobjectif est de


rtablir rapidement une kalimie suprieure 3 mmol/L et la voie intraveineuse est
alors recommande. Le chlorure de potassium peut tre administr par voie veineuse.
Le dbit de perfusion ne doit pas dpasser 1,5 g par heure sous surveillance
rpte de la kalimie, du rythme cardiaque et de la veine perfuse en raison de la
veinotoxicit du KCl.

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Fiche ash
Hyperkalimie
A. Dfinition
Kalimie > 5,0 mmol/L.
B. Symptmes
q

Signes lectrocardiographiques :
trouble de la repolarisation (ondes T amples et pointues)
troubles de la conduction auriculaire et ventriculaire (largissement QRS)
tachycardie et brillation ventriculaire (formes svres)
Signes neuromusculaires :
Paresthsies, faiblesse musculaire, paralysie membres infrieurs

C. tiologies
Excs dapport
(++ si insufsance rnale)

Hyperkalimie
de transfert

Rduction de lexcrtion
rnale ( rsistance
laction de laldostrone)

Apport en chlorure de potassium PO (++)


1) Acidose mtabolique (++)
2) Catabolisme cellulaire (lyse cellulaire) :
a. rhabdomyolyse et crasement musculaire
b. brlures tendues, hmolyse massive
c. lyse tumorale spontane ou au cours dune chimiothrapie
d. syndrome de revascularisation post-opratoire
e. hmorragie digestive svre
f. hypothermie
3) Exercice physique intense
4) Causes mdicamenteuses (++) : -bloquants, intoxication digitalique
1) Insufsance rnale aigu et chronique (++)
2) Dcit en minralocorticodes
a. insufsance surrnalienne
b. hyporninisme-hypoaldostronisme (diabte)
3) Causes iatrognes (les plus frquentes) ++ :
a. antialdostrone (spironolactone) ou amiloride
b. IEC ARA2
c. anti-inammatoires non strodiens
d. ciclosporine, tacrolimus
e. hparine, hparine de bas poids molculaire

D. Traitement
1. Moyens
q

Arrt des mdicaments hyperkalimiants


q Antagoniste membranaire : sels de Calcium IV (10 30 ml), sauf si digitaliques
q Transfert du K vers le compartiment intracellulaire :
insuline-glucose (ex 500 ml de G10 % + 15 U dinsuline rapide sur 30 minutes)
agents -adrnergiques (salbutamol) : 20 mg en nbulisation
alcalinisation (Bicarb de Na, 14 g , 42 g ou 84 g ) sauf si OAP
q limination de la surcharge potassique :
diurtiques de lanse (furosmide, bumtamide) : si dme pulmonaire
rsines changeuses dions (KAYEXALATE) PO ou lavement
puration extrarnale par hmodialyse
2. Indications
q Dpend de la svrit de lhyperkalimie (ECG ++)
q

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Si kalimie > 7 mmol/L et/ou signes ECG = urgence absolue

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Fiche ash
Hypokalimie
A. Dfinition
Kalimie < 3,5 mmol/L.
B. Symptmes
1. Signes cardiaques
q

Crampes, myalgies.
Faiblesse musculaire voire paralysie (membres infrieurs puis progression ascendante).
q Rhabdomyolyse (dpltion potassique svre).
2. Signes digestifs (Constipation, ilus paralytique)
q

3. Signes rnaux (hypokalimie chronique)


q
q
q

Syndrome polyuro-polydipsique (rsistance tubulaire lADH).


Alcalose mtabolique.
Nphropathie interstitielle chronique (long terme).

C. tiologies
1. Carence dapport

Anorexie mentale, vomissements, nutrition articielle exclusive

Alcalose mtabolique ou respiratoire


Insuline (traitement acidoctose diabtique)
Agents -adrnergiques :
endognes (stress, phochromocytome)
exognes (salbutamol, dobutamine)
Forte stimulation de lhmatopose :
traitement par acide folique ou vit B12 ; anmie mgaloblastique
leucmies aigus ; traitement par G-CSF
Paralysie priodique familiale, thyrotoxicose

2. Transfert excessif
du compartiment
extracellulaire
vers le compartiment
intracellulaire

3. Augmentation
des pertes
de potassium

Pertes dorigine digestive : Kaliurse < 20 mmol/L


diarrhes aigus ou chroniques (++)
stules digestives
Pertes dorigine rnale : kaliurse > 20 mmol/L
Avec HTA :
} Hyperaldostro-nismes II : HTA maligne, Stnose artre rnale
} Hyperaldostro-nismes I : hyperminralocorticismes sans hyperaldostronisme : syndromes
adrnognitaux, Cushing, dcits 11-hydroxylase
(= syndromes EAM) gntiques ou acquis (rglisse, zan)
} Syndrome de Liddle
Sans HTA
} Diurtiques thiazidiques et de lanse (++)
} N avec perte de sel (NIC, syndrome de Bartter, de Gitelman, hypercalcmie)
} Hypomagnsmies des tubulopathies toxiques (amphotricine B, aminosides, cisplatine)
} Vomissements abondants (alcalose mtabolique associe)

EAM = excs apparent de minralocorticodes, NIC = nphropathie interstitielle chronique

D. Traitement
q Supplmentation potassique orale en rgle susante (Aliments, KCl PO).
q Si hypokalimie svre (troubles cardiaques ou neuromusculaires), rtablir kalimie > 3 mmol/L (voie
intraveineuse).
q 0,5 1,5 g par heure : surveillance rpte kalimie, rythme cardiaque et veine perfuse (veinotoxicit).

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