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CHAPITRE 14

Item 343

INSUFFISANCE RNALE AIGU


UE 11. Urgences
N 343. Insufsance rnale aigu - Anurie
OBJECTIFS
Diagnostiquer une insuffisance rnale aigu (IRA) et une anurie
Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse
Connatre les principales causes des IRA
Argumenter les principes du traitement et la surveillance des IRA.

Objectifs annexes :
Connatre les diffrentes modalits thrapeutiques mettre en uvre pour traiter une insufsance
rnale aigu fonctionnelle (modalits et surveillance).
Connatre les conditions dutilisation des mthodes de remplissage vasculaire (expansion volmique) et de lutilisation des diurtiques au cours de lIRA.
Connatre les principales modalits de prvention des insufsances rnales aigus, en particulier
les IRA toxiques (PCI, mdicaments).
Connatre les principes gnraux du traitement de linsufsance rnale aigu et les indications
de la dialyse.

I.

DFINITIONS

Linsusance rnale aigu (IRA) est dnie par la baisse brutale et importante de la ltration
glomrulaire.

Elle est habituellement rversible aprs traitement.

La diurse peut tre conserve au cours de lIRA.

Loligoanurie est dnie par une diurse infrieure 500 ml/24 heures ou 20 ml/heure.

Les formules destimation du dbit de ltration glomrulaire ne sont pas applicables pour dnir
lIRA, ni mme sa svrit. Seule, la valeur de la cratinine plasmatique est utilisable. Plusieurs
dnitions ont t proposes, une des plus simples est la suivante :

lvation dau moins 44,2 mol/l (5 mg/l) si la cratinine plasmatique (Scr) antrieure tait
infrieure 221 mol/L ;

lvation dau moins 20 % si la cratinine plasmatique antrieure tait suprieure 221 mol/L.

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Urgences

An de rendre homogne la dnition et les dirents stades des IRA, une classication baptise RIFLE a t propose, elle est de plus en plus utilise. Les trois
premiers stades R, I et F donnent la svrit et les deux derniers, L et E, le pronostic :

R pour Risk ;

I pour Injury ;

F pour Failure ;

L pour Loss of function ;

E pour End-stage renal disease .

Fonction Rnale

Diurse

Risk

Augmentation de Scr x 1,5


Diminution du DFG > 25 %

D < 0,5 ml/kg/h x 6 h

Injury

Augmentation de Scr x 2,0


Diminution du DFG > 50 %

D < 0,5 ml/kg/h x 12 h

Failure

Loss of function
End-stage renal disease

Augmentation de Scr x 3,0


Diminution du DFG > 75 %
Scr 355 mol/L
Augmentation
d'au moins 44 mol/L

D < 0,3 ml/kg/h x 24 h


Anurie sur 12h

IRA svre > 4 semaines

IR terminale > 3 mois

Ces dirents stades sont corrls au pronostic vital de lIRA en ranimation.

II. PHYSIOPATHOLOGIE ET PRINCIPAUX TYPES DIRA

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A.

Les dterminants de la ltration glomrulaire

Le dbit de ltration glomrulaire (DFG) dpend de plusieurs paramtres physiques.


Il est modlis par la formule :

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DFG = PUF x Kf
O :

PUF = Gradient de pression transcapillaire glomrulaire


(pression dultrafiltration),
Kf = coefficient de filtration.

PUF dpend :

de la dirence de pression hydrostatique entre le capillaire glomrulaire


(Pcg, voisine de 45 mm Hg) et la chambre urinaire du glomrule (Pu, voisine
de 10 mm Hg) ;
et de la dirence de pression oncotique entre le capillaire glomrulaire (cg,
denviron 25 mm Hg) et la chambre urinaire (u qui est nulle ltat normal).

do PUF = (Pcg Pu) (cg u)

Le dbit sanguin rnal napparat pas directement dans lquation du DFG, mais la
pression hydrostatique du capillaire glomrulaire dpend du ux sanguin et de la
dirence de rsistances entre les artrioles arentes (R AF) et erentes (REF) (gure 1).

Figure 1. Composantes de lhmodynamique glomrulaire

B.

Les mcanismes de linsufsance rnale

Ainsi la ltration glomrulaire baisse ou sannule quand :


le dbit sanguin rnal diminue (hypovolmie, tat de choc) ;
les R EF diminuent (vasodilatation de lartriole erente glomrulaire) ;
les R AF augmentent (vasoconstriction pr-glomrulaire) ;
ou encore si la Pu augmente (obstacle intratubulaire ou sur la voie excrtrice).
K f est un coecient de ltration qui intgre la permabilit du capillaire glomrulaire et
la surface de ltration. On ne connat pas de baisse primitive de la permabilit comme
cause dIRA.

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C.

Urgences

Principaux types dIRA

1. LIRA obstructive, ou post-rnale

Elle est due un obstacle sur la voie excrtrice ou une obstruction intratubulaire
rnale.

La Pu augmente et annule la pression de ltration quand elle est gale la pression


du capillaire glomrulaire.

En cas dobstacle sur la voie excrtrice, lIRA napparat que si lobstacle est bilatral
ou sur un rein unique.

Lobstacle peut tre incomplet, et nest donc pas toujours associ une anurie. Une
polyurie hypotonique peut mme tre observe, par diabte insipide nphrognique.

En eet, lhyperpression dans les voies urinaires :

bloque la ltration glomrulaire ;

entrane une redistribution du ux sanguin rnal ;

et empche la constitution du gradient osmotique cortico-mdullaire ncessaire


leet de lADH.

2. LIRA fonctionnelle, ou pr-rnale

Elle est lie une diminution du ux sanguin rnal et de la pression de perfusion.

Le parenchyme rnal est intact, la baisse de la ltration glomrulaire est une consquence de lhypoperfusion rnale.

Lhypoperfusion rnale stimule :

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la synthse et la scrtion de rnine par lappareil juxtaglomrulaire, et donc la


formation dangiotensine II et la scrtion daldostrone ;

le systme sympathique priphrique ;

et la scrtion dADH.

Les consquences rnales sont :

dans les glomrules : vasoconstriction post-glomrulaire de lartriole erente


visant maintenir la pression de ltration malgr la chute du dbit sanguin rnal.
Au-del dune certaine limite cependant, ladaptation nest plus possible et la
pression de ltration chute. Linsusance rnale fonctionnelle apparat alors ;

dans les tubules :


rabsorption tubulaire proximale, lie la baisse de pression hydrostatique
dans les capillaires pritubulaires,
rabsorption distale accrue de sodium sous leet de laldostrone,
rabsorption deau sous leet de lADH.

Lurine excrte est donc peu abondante (= oligurie), pauvre en sodium, riche en
potassium, acide, et trs concentre en osmoles (particulirement en ure). La rabsorption deau par le tubule collecteur saccompagne dune rabsorption passive
dure, expliquant laugmentation plus importante de lure plasmatique que de la
cratinine au cours des IRA fonctionnelles.

Une forme particulire dIRA fonctionnelle est celle lie labsence de vasoconstriction de lartriole erente sous leet des bloqueurs du systme rnine angiotensine
(inhibiteurs de lenzyme de conversion, antagonistes du rcepteur de langiotensineII
ou inhibiteur direct de la rnine). Dans ce cas, la Ref naugmente pas et la baisse de
la pression de ltration est suivie dune chute de la ltration glomrulaire. Cela est
surtout observ en cas de stnose de lartre rnale ou de lsions athromateuses sur
les artrioles prglomrulaires (nphroangiosclrose), chez des sujets dshydrats.
La prise danti-inammatoires non strodiens, qui empchent la synthse de prostaglandines vasodilatant lartriole arente, peut jouer un rle aggravant.

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3. Les IRA parenchymateuses

Elles sont dues des lsions anatomiques des direntes structures du rein : les plus
frquentes sont les ncroses tubulaires aigus (NTA), mais lIRA peut aussi compliquer
les nphropathies interstitielles, glomrulaires ou vasculaires aigus.

Au cours des NTA, deux mcanismes sont le plus souvent en cause et souvent associs : lun ischmique, lautre toxique.
Cas des NTA ischmiques

La baisse du ux sanguin rnal au cours des tats de choc est lorigine dune ischmie
rnale, en particulier dans la zone externe de la mdullaire externe, lendroit o
la PaO2 est spontanment basse (environ 40 mm Hg) et o les besoins nergtiques
sont importants pour permettre les transports tubulaires.

Lischmie aboutit des modications du mtabolisme intracellulaire des cellules


pithliales tubulaires :

activation de phospholipases et de protases ;

production de radicaux libres drivs de loxygne ;

activation des gnes impliqus dans lapoptose.

La ncrose des cellules pithliales tubulaires est la principale lsion anatomique


(vaisseaux, glomrules et interstitium restent normaux).

Paradoxalement, le ux sanguin rnal est constamment et durablement diminu au


cours des NTA constitues, et la ltration glomrulaire est eondre, moins de
10 % de la valeur normale.

Ces modications hmodynamiques, sans traduction anatomique, tmoignent dune


vasoconstriction intrarnale pr et post-glomrulaire majeure et dune augmentation
de la pression intratubulaire. La vasoconstriction est mdie par plusieurs agents :

langiotensine II ;

lendothline 1 ;

les catcholamines ;

le thromboxane A2 ;

et un dcit en substances vasodilatatrices tels que la PGE2, et le NO.

Lexcs de Na+ au niveau de la macula densa, li au dfaut de rabsorption tubulaire du


Na+ par le tubule ischmique, pourrait activer le feed-back tubulo-glomrulaire, et
expliquer la vasoconstriction prglomrulaire tant que dure la ncrose tubulaire aigu.

Figure 2. Mcanismes des ncroses tubulaires ischmiques

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Urgences

Laugmentation de la pression intra-tubulaire, qui tend galement diminuer la


ltration glomrulaire, rsulte de laccumulation intra-tubulaire de dbris cellulaires
ncross et de cellules intactes desquames de la membrane basale tubulaire.

Lanurie, qui accompagne les formes les plus svres de NTA, est due la baisse
importante de la ltration glomrulaire, elle-mme lie la baisse de la pression dans
le capillaire glomrulaire et laugmentation de la pression intra-tubulaire (PIT). Elle
est aussi en partie explique par la rtro-di usion de lurine travers lpithlium ls.
Les autres IRA parenchymateuses

LIRA des autres formes datteintes rnales obit des mcanismes dirents :

au cours des glomrulonphrites ou des microangiopathies thombotiques, la


baisse du K f semble jouer un rle prdominant, essentiellement par baisse de la
surface de ltration ;

au cours des nphrites interstitielles aigus, ldme interstitiel augmente la


pression intrarnale diminuant ainsi le ux sanguin et la pression de ltration
glomrulaire ;

au cours de certaines nphropathies tubulaires cest lobstruction lie la prcipitation intratubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), dhmoglobine (hmolyses massives), ou de chanes lgres dimmunoglobulines (mylomes) qui est
lorigine de lIRA.

Les IRA fonctionnelles et les IRA organiques sont de loin les plus frquentes. titre
dexemple la rpartition des dirents types dIRA dans un service de ranimation est
indique dans la gure 3.
4,5
NTA

13

IRAF
1,6
IRA Obstructive
1

45

10

IRA Vasculaire
NTIA
IRA/IRC
Autres

21

Figure 3

III. DIAGNOSTIC POSITIF DE LIRA


Il repose sur un interrogatoire, un examen clinique complet, un bilan biologique sanguin
et urinaire et certains examens morphologiques, selon le contexte tiologique.

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A.

Le caractre aigu de linsufsance rnale

Linsusance rnale est arme devant une augmentation rapide de lure plasmatique et de la cratininmie en quelques jours ou semaines.

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Elle est aigu :

si la fonction rnale tait normale auparavant ;

si les reins sont de taille normale ou augmente ;

labsence danmie et dhypocalcmie est aussi en faveur du caractre aigu rcent,


mais leur prsence nlimine pas le diagnostic dIRA.

B.

Diagnostic diffrentiel entre IRA et insufsance rnale chronique

Schmatiquement, de nombreux points opposent ces 2 entits (tableau 1) mais il est


parfois dicile de trancher, lorsque la fonction rnale antrieure nest pas connue
notamment.

Tableau 1 : Principaux signes distinctifs entre insufsance rnale aigu


et insufsance rnale chronique
Signes
Anmie

IRA

IRC

Habituellement absente

Souvent prsente

Absente

Prsente

Le plus souvent absente

Souvent prsente

Absente

Possible

Hypocalcmie
Atrophie rnale bilatrale
Pricardite

Des aggravations aigus parfois rversibles peuvent survenir chez des patients ayant
une IRC, par exemple aprs injection de produits de contraste iods ou lors de la prise
danti-inammatoires non strodiens.

LIRA peut tre associe une anmie, en cas dhmolyse aigu ou de choc hmorragique eux-mmes lorigine de lIRA.

Une hypocalcmie prcoce et parfois profonde peut tre prsente au cours des IRA
secondaires une rhabdomyolyse.

En revanche, des reins de taille normale ou augmente peuvent se voir dans certaines
formes dIRC (diabte, mylome et amylose, polykystose). Seule latrophie rnale
bilatrale permet darmer le caractre chronique de lIRC.

C.

Diagnostic diffrentiel entre anurie et rtention aigu durine

En cas danurie, la formation durine par les reins est arrte alors que lors dune
rtention aigu durine, larrt de la diurse est li un dfaut de vidange vsicale.

La recherche dun globe vsical doit tre systmatique chez tout malade oligoanurique +++.

IV. LES INSUFFISANCES RNALES AIGUS OBSTRUCTIVES


1. Prsentation clinique

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LIRA obstructive doit tre voque devant :

des antcdents de lithiase de lappareil urinaire ;

de cancers digestif ou utrin ;

de tumeur prostatique ou vsicale.

Le dbut peut tre marqu par une douleur lombaire uni ou bilatrale ou une hmaturie macroscopique avec caillots.

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Urgences

Il faut rechercher

un globe vsical ;

un blindage pelvien au toucher vaginal ou au toucher rectal.

Les IRA obstructives sont armes sur la mise en vidence dune dilatation des
cavits pyelocalicielles lchographie rnale. La taille des reins est normale. La
dilatation est bilatrale, ou unilatrale sur un rein fonctionnellement ou anatomiquement unique. Une simple hypotonie des cavits pylocalicielles, ou labsence de
dilatation des cavits ne permet pas dexclure une origine obstructive lIRA, notamment quand lobstacle sest install brutalement et que le malade est oligo-anurique.

LASP permet de reprer un ou plusieurs calculs radio-opaques

La tomodensitomtrie rnale est utile :

pour le diagnostic des IRA obstructives devant une suspicion din ltration rtropritonale tumorale ou breuse ;

mais risque daggraver lIRA cause de la toxicit des produits de contraste iods.

Si ncessaire, une uro-IRM aprs injection de gadolinium peut permettre de


visualiser les voies excrtrices.

LUIV nest plus pratique aujourdhui (risque de toxicit li aux produits de contraste
iods).
En pratique devant toute IRA, une chographie de lappareil urinaire doit tre ralise
la recherche dune dilatation des cavits pylocalicielles et dun obstacle sur les
voies urinaires

2. Causes des IRA obstructives


Les principales causes dIRA obstructives sont listes dans le tableau 2.

Tableau 2 : Principales causes dIRA obstructives


Lithiases urinaires

Calcul unilatral sur rein fonctionnel unique ou lithiases bilatrales


Pathologie tumorale

Adnome de prostate

Cancer de la prostate

Cancer du col utrin

Tumeur de vessie

Cancer du rectum, de lovaire, de lutrus

Mtastases rtropritonales (rare)


Pathologie inammatoire : brose ou liposclrose rtropritonale

Chez le sujet jeune, les obstacles sont essentiellement dorigine lithiasique (lithiases
oxalo-calciques radio-opaques le plus souvent). La migration calculeuse bilatrale
simultane est rare. LIRA peut survenir en cas dobstruction sur un rein unique.

Chez le sujet g, les causes tumorales (compression urtrale par envahissement


mtastatique rtropritonal) sont frquentes et de mauvais pronostic.

3. Traitement des IRA obstructives

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Le traitement initial repose sur la drivation des urines en urgence. Lurgence est
majore sil existe une infection associe.

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Si lobstacle est bas situ (vessie, urtre, prostate), la drivation est ralise par sondage
vsical ou pose dun cathter sus-pubien.

Si lobstacle est plus haut situ, deux techniques de drivation sont disponibles : la
mise en place dune sonde urtrale (extriorise transvsicale, ou non extriorise
type sonde en double J), et la nphrostomie percutane (ralise sous anesthsie
locale aprs reprage chographique des cavits dilates).

Aprs drivation des urines, on assiste le plus souvent la reprise dune diurse
abondante (polyurie de la leve dobstacle), ncessitant des apports hydrosods
abondants. Le risque est la dshydratation qui retarderait la gurison de lIRA. Une
surveillance clinique et biologique quotidienne ou biquotidienne est indispensable.
La fonction rnale redevient normale en quelques jours.

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V. LES INSUFFISANCES RNALES AIGUS FONCTIONNELLES


A.

Circonstances de survenue

Les IRA fonctionnelles surviennent le plus souvent au cours des dshydratations


extracellulaires importantes avec :

hypotension artrielle ;

tachycardie ;

pli cutan ;

perte de poids ;

hmoconcentration (augmentation de lhmatocrite et des protides sanguins).

Les IRA fonctionnelles peuvent aussi compliquer les hypovolmies ecaces observs
lors :

de linsusance cardiaque congestive ;

des dcompensations dmato-ascitiques des cirrhoses ;

du syndrome nphrotique.

Les principales causes dIRA fonctionnelles sont listes dans le tableau 3.

Tableau 3 : Principales causes dIRA fonctionnelles


1) Dshydratation extracellulaire

Pertes cutanes (sudation, brlure) ou digestives (vomissements, diarrhe, stules).

Pertes rnales :
traitement diurtique excessif ;
polyurie osmotique du diabte dcompens et du syndrome de leve dobstacle ;
nphrite interstitielle chronique ;
insufsance surrnale.
2) Hypovolmie relle ou efcace

Syndrome nphrotique svre ;

Cirrhose hpatique dcompense ;

Insufsance cardiaque congestive ;

Hypotension artrielle des tats de choc dbutants cardiogniques,


septiques, anaphylactiques, hmorragiques.
3) IRA hmodynamiques (IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines)

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Urgences

Leur point commun est la survenue dun bas dbit sanguin rnal. LIRA fonctionnelle
est immdiatement rversible quand le ux sanguin rnal est restaur. En revanche
si la diminution de la perfusion du rein persiste, une ischmie rnale sinstalle et
des lsions de ncrose tubulaire peuvent sinstaller, lIRA devient alors organique.

Les bloqueurs du systme rnine angiotensine (IEC, ARAII, Inhibiteurs directs de la


rnine) ne sont pas nphrotoxiques mais en cas de dshydratation extracellulaire, ils
favorisent lIRA et loligoanurie. Chez le sujet g ayant une nphro-angiosclrose, cette
association peut induire un eondrement de la pression de ltration glomrulaire et
une IRA hmodynamique . Dans ce cas, la recherche de stnose de lartre rnale
doit tre systmatique. La rcupration de lIRA est habituellement trs rapide en
24 48 heures larrt des bloqueurs du systme rnine-angiotensine-aldostrone.
Aprs rhydratation, ces mdicaments peuvent tre rintroduits prudemment.

B.

Les signes distinctifs entre IRA fonctionnelle (IRA F)


et IRA organique par ncrose tubulaire (NTA)

Ils sont indiqus dans le tableau 4.


Tableau 4 : Indices plasmatiques et urinaires permettant
de distinguer IRA F et IRA organiques (NTA)
Signes

IRA F

NTA

Ure plasmatique

augmente

augmente

Cratininmie

normale ou peu augmente (< 300 mol/L)

augmente

Ure/Cratinine P (en mol/L)

> 100

< 50

Na+ U

< 20 mmol//l (si pas de diurtiques)

> 40 mmol/l

FE Na+

<1%

> 1-2 %

FE ure (utile si diurtiques)

< 35 %

> 35-40 %

Na+/K+ urinaire

<1

>1

U/P ure

> 10

< 10

U/P cratinine

> 30

< 30

U/P osmoles

>2

<2

FE Na+ : fraction dexcrtion du sodium = CNa/Ccr = (UNa /PNa)/(Ucr/Pcr) x 100


FE ure : fraction dexcrtion de lure =Cure/Ccr (mme calcul)

Pige : persistance de la natriurse,au cours des IRA F (rapport Na+/K+ urinaire >1),
si la cause de lhypovolmie est due une perte rnale de sodium (diurtiques,
hypoaldostronisme, nphrite interstitielle). Dans ce cas une FE ure basse (< 35 %)
est un meilleur indicateur dune IRA F.

C.

Traitement de lIRA fonctionnelle

1. Les IRA fonctionnelles par dshydratation extracellulaire et hypovolmie

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Le traitement des IRA fonctionnelles repose sur la restauration dune volmie ecace.

En cas de pertes hydro-sodes, on saidera pour estimer la quantit de volume perdu :

du poids ;

de la pression veineuse centrale ;

de lchographie cardiaque et de la veine cave.

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On utilise le plus souvent du solut sal isotonique (9 ) par voie intraveineuse. Dans
les IRA peu svres, une rhydratation orale (rgime sal et boissons abondantes)
peut sure.

La surveillance est base sur :

la courbe de poids ;

la frquence cardiaque ;

la pression artrielle ;

la reprise de la diurse ;

lionogramme urinaire pour observer la disparition des signes dhyperaldostronisme secondaire.

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2. Cas des insuffisances rnales fonctionnelles avec syndrome dmateux

LIRA du syndrome hpato-rnal est une situation grave, parfois irrversible. Lobjectif
du traitement est de restaurer une volmie ecace en entranant une expansion
volmique, par de lalbumine (en particulier en cas dhypoalbuminmie < 20 g/L),
associe un vasoconstricteur, la glypressine. Les diurtiques doivent tre interrompus.

Au cours du syndrome nphrotique, uniquement lorsque lhypoalbuminmie est


profonde, la perfusion dalbumine et lutilisation de diurtiques par voie intraveineuse
permettent la fois de corriger lhypovolmie ecace et de faire perdre les dmes.

LIRA fonctionnelle secondaire linsusance cardiaque peut tre corrige par le


traitement de linsusance cardiaque.

VI. LES INSUFFISANCES RNALES AIGUS ORGANIQUES


A.

Diagnostic syndromique des IRA organiques

Lanalyse syndromique est essentielle pour reconnatre le type datteinte rnale


et doit prendre en compte les signes cliniques uro-nphrologiques et le syndrome
urinaire (tableau 5).

Tableau 5 : Diagnostic syndromique des insufsances rnales aigus parenchymateuses


Signes

NTA

NIA

NGA

NVA

HTA

non

non

oui

oui

dmes

non

non

oui

non

< 2 g/j

< 2 g/j

> 2 g/j

variable

Hmaturie micro

non

non

oui

non

Hmaturie macro

non

possible

possible

possible

Leucocyturie

non

oui

non

non

Infection urinaire

non

possible

non

non

Protinurie

NTA = ncrose tubulaire aigu


NIA = nphrite interstitielle aigu
NGA = nphropathie glomrulaire aigu
NVA = nphropathie vasculaire aigu

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Urgences

Une fois le diagnostic syndromique tabli, la recherche de la cause peut tre envisage.
Celle-ci repose sur lanalyse des signes cliniques extrarnaux associs, le contexte et
les examens complmentaires.

B.

Procdures diagnostiques

Lchographie rnale, est systmatiquement ralise au cours de toute IRA

C.

La ponction biopsie rnale (PBR), a des indications prcises au cours de lIRA :

elle est ralise quand le tableau dire de celui dune ncrose tubulaire aigu et
que sont voques une nphropathie glomrulaire, certaines atteintes vasculaires
ou interstitielles ;

devant un tableau de NTA, la PBR doit aussi tre faite prcocement lorsque les
circonstances dapparition ne sont pas videntes, ou plus tardivement lorsque
la fonction rnale ne samliore pas 3 4 semaines aprs lapparition de lIRA.

Dans tous les cas, la PBR expose au risque dhmorragie, et les prcautions habituelles
doivent tre prises :

bon contrle de lhypertension artrielle ;

absence de trouble de lhmostase ;

reprage chographique des reins ;

exprimentateur entran.

Causes des IRA parenchymateuses

Les principales causes dIRA parenchymateuses sont listes dans le tableau 6.


1. Les ncroses tubulaires aigus

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Elles reprsentent environ 80 % de toutes les IRA organiques.

Elles se voient essentiellement aprs un tat de choc et/ou la prise de mdicaments


ou de produits nphrotoxiques.

Au cours des NTA ischmiques (hypoperfusion rnale), le tableau est souvent domin
par le choc, quelle que soit sa cause (hypovolmique, cardiognique, septique). Il y a
le plus souvent une oligurie initiale ; les urines sont peu concentres (U/P ure < 5)
et le rapport Na+/K+ urinaire est > 1.

Au cours des NTA toxiques, le prol urinaire est identique mais la diurse est le plus
souvent conserve.

Les formes les plus svres sont oligoanuriques, tandis que la majorit des NTA est
diurse conserve.

Aprs une phase dIRA de 1 3 semaines, la fonction rnale rcupre progressivement


pour revenir ltat antrieur. La prvention est souvent possible et doit tre applique.

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Tableau 6 : Principales causes dIRA parenchymateuses


Ncroses tubulaires aigus

Ischmiques par choc

Septique
Hypovolmique
Hmorragique
Anaphylactique
Cardiognique

Toxicit tubulaire directe

Aminosides
Produits de contraste iods
Anti-inammatoires non strodiens
Cisplatine
Amphotricine B
Cphalosporines (1re gnration)
Ciclosporine A et tacrolimus

Prcipitation intratubulaire

Acyclovir, inhibiteurs des protases


Mthotrexate
Sulfamides, anti-rtroviraux
Chanes lgres dimmunoglobulines (mylome)
Myoglobine (rhabdomyolyse)
Hmoglobine (hmolyse)
Syndrome de lyse tumorale

Nphrites interstitielles aigus

Infectieuses

Ascendantes (pylonphrites aigus)


Hmatognes
Leptospiroses, vres hmorragiques virales

Immuno-allergiques

Sulfamides
Ampicilline, mthicilline
Anti-inammatoires non strodiens
Fluoroquinolones

Nphropathies glomrulaires aigus ou rapidement progressives

Glomrulonphrite aigu post-infectieuse


GNRP endo et extracapillaire (lupus, cryoglobulinmie, purpura rhumatode)
Glomrulonphrite extracapillaire : polyangite granulomateuse (Wegener),
polyangite microscopique, syndrome de Goodpasture
Nphropathies vasculaires aigus

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Syndrome hmolytique et urmique


Embolies de cristaux de cholestrol
Thromboses et embolies des artres rnales

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UE 11.

Urgences

Cas particulier de lIRA au cours des rhabdomyolyses


Les rhabdomyolyses sont des affections lies une souffrance musculaire strie. Les
principales causes sont reprsentes par les traumatismes physiques des muscles, soit
par crasement soit par ischmie. Les autres causes sont lexercice physique intense,
les crises convulsives tonico-cloniques svres, la consommation excessive dalcool,
certaines intoxications mdicamenteuses et infections virales et bactriennes.
Le diagnostic est relativement simple faire, il sagit dune IRA ayant un prol organique
secondaire une ncrose tubulaire aigu, survenant dans un contexte particulier, associ
une rhabdomyolyse svre, avec lvation franche des CPK (au moins 10 fois la
normale, souvent plus de 100 fois), de la myoglobine et de laldolase. Les patients sont
souvent oliguriques et sur le plan biologique, outre llvation de lure et de la cratinine
plasmatique, on observe une hyperkalimie parfois svre, une hyperphosphatmie
prcoce, une lvation de lacide urique et une hypocalcmie prcoce et parfois svre
lie aux dpts sur les bres musculaires lses de phosphate de calcium.
Laltration de la fonction rnale est trs souvent favorise par une dpltion volmique
elle-mme lie la squestration musculaire dun volume plasmatique parfois important
et la rduction des apports hydriques notamment chez les personnes ges restes
allonges sur un plan dur aprs une chute ou un AVC. Cette dpltion volmique active
les systmes sympathiques et rnine angiotensine entranant une vasoconstriction des
artrioles affrentes. La libration, par les cellules musculaires lses, de myoglobine et
dautres fragments cellulaires va entraner une toxicit pithliale, notamment au niveau
des cellules du tubule proximal, et la formation de cylindres dans les tubules distaux par
prcipitation de la myoglobine avec la protine de Tamm-Horsfall, favorise par lacidit
urinaire.
Une prise en charge prcoce est indispensable pour prserver la diurse et favoriser la
rcupration de la fonction rnale.

2. Les nphrites interstitielles aigus

Mode de prsentation : IRA organique ; le plus souvent diurse conserve, parfois


anurique avec hmaturie (parfois macroscopique), leucocyturie ( osinophilurie dans
les causes mdicamenteuses), protinurie (tubulaire) < 1 g/L ; des signes gnraux
sont associs en fonction de la cause de la NIA +++ (tableau 6):

Infectieuses, ascendantes (pylonphrites) ou hmatognes (avec septicmie et


foyers septiques extrarnaux). Elles peuvent tre peu bruyantes, notamment
chez la femme ge, alite. Elles peuvent linverse tre trs svres, avec choc
septique, surtout sil existe un obstacle sur la voie excrtrice. La drivation des
urines est alors une urgence. Le scanner montre habituellement des foyers typiques
de pylonphrite ou des microabcs, voire un vritable abcs ou un phlegmon
prinphrtique.

Toxiques mdicamenteuses, souvent immuno-allergiques, et associes alors


une hyper osinophilie, une osinophilurie (rare), une vre, un rash cutan ou
une cytolyse hpatique.

3. Les glomrulonphrites rapidement progressives

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Elles doivent tre reconnues prcocement car ce sont des urgences thrapeutiques.
La PBR est urgente, et il faut pratiquer un bilan immunologique.

Il sagit habituellement de glomrulonphrites ncrosantes et extracapillaires (vascularites), ou de glomrulonphrites prolifratives endo et extracapillaires dans le
cadre du lupus, de cryoglobulinmie mixte, ou de purpura rhumatode. Associe
des hmoptysies, et des hmorragies intra-alvolaires, il faut voquer un syndrome

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Chapitre 14 Item 343

193

de Goodpasture (rechercher danticorps anti-membrane basale glomrulaire, AntiGBM) ou une polyangite microscopique (recherche danticorps anticytoplasme des
polynuclaires, ANCA).
4. Les nphropathies vasculaires

Lies latteinte des artres de petits calibres et des capillaires dans :

le syndrome hmolytique et urmique (SHU) avec HTA, anmie hmolytique


rgnrative de type mcanique (prsence de schizocytes), augmentation des LDH,
baisse de lhaptoglobine, et thrombopnie sans signe de CIVD (cf. chapitre 18).

la maladie des emboles de cristaux de cholestrol : lIRA est associe des signes
cutans avec ncrose distale priunguale et livedo. Elle survient chez un sujet
athromateux, aprs une artriographie ou une manuvre endovasculaire, ou
lors dun traitement anticoagulant (cf. chapitre 18).

Lies latteinte des artres de gros calibre :

embolies, thromboses athromateuses, dissection des artres rnales peuvent


aussi se compliquer dIRA ;

douleur lombaire, hmaturie macroscopique et vre, augmentation des LDH


sont vocatrices ; le diagnostic est conrm par lcho-doppler, un angio-scanner
ou une angio-IRM.

VII. COMPLICATIONS VOLUTIVES ET PRONOSTIC DES IRA

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A.

Mortalit

La mortalit de la monodfaillance rnale est de lordre de 10 %. Mais au cours de


lIRA survenant en ranimation (et la plupart du temps conscutive un tat de
choc), la mortalit est plus leve, en moyenne de 50 % toutes causes confondues.

Elle est lie :

la maladie causale : choc septique ou hmorragique, convulsions, insusance


respiratoire, grand traumatisme, pancratite ;

au terrain sur lequel survient lIRA : ge du patient, maladies coronariennes sous


jacentes, insusance respiratoire, diabte, cancers ;

aux complications secondaires de la ranimation et en particulier aux infections


nosocomiales : septicmie sur cathter, pneumopathie, dnutrition.

B.

Principales complications

Les complications mtaboliques propres lIRA :

acidose mtabolique et hyperkalimie sont rapidement contrles par lhmodialyse ;

hypervolmie et dme pulmonaire sont souvent la consquence dun remplissage


vasculaire excessif et ncessitent parfois le recours lultra ltration ;

risque de dnutrition par dfaut danabolisme et souvent hypercatabolisme azot.

Les infections nosocomiales frquentes, ncessitent une prvention scrupuleuse.

Les hmorragies digestives sont prvenues par les traitements anti-acide prophylactiques.

Les complications cardiovasculaires : phlbite, embolie pulmonaire, infarctus du


myocarde, accident vasculaire crbral sont favoriss par :

lalitement ;

les variations tensionnelles ;

lhypoxmie.

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UE 11.

Urgences

C.

Les facteurs de pronostic

Les facteurs du pronostic rnal sont :

la fonction rnale antrieure ;

le type de lIRA (les NTA gurissent sans squelles contrairement aux autres
atteintes).

Les facteurs du pronostic vital sont :

lexistence dun choc septique initial ;

le nombre de dfaillances viscrales associes lIRA ;

les complications ;

le terrain sur lequel survient lIRA.

VIII. PRVENTION DE LIRA


Compte tenu de la gravit de lIRA, la prvention est extrmement importante.

A.

Prvention de la NTA chez les sujets risque

La prvention de la NTA simpose dans les cas suivants :


patients prsentant une infection grave ;

tat de choc ;

suites de chirurgie lourde notamment cardiaque ou aortique avec clampage de


laorte sus-rnale ;

en particulier chez les sujets gs, diabtiques, athromateux, ayant dj une


insusance rnale chronique.

Le traitement prventif repose sur le maintien dune volmie ecace et de la


diurse.

Les apports hydrosods seront adapts en fonction :

de la courbe de poids ;

de lapparition ddmes ;

du bilan des entres et des sorties (diurse et natriurse, pertes digestives).

On pourra saider de la pression veineuse centrale et des pressions artrielles pulmonaires ainsi que de lchographie cardiaque trans-thoracique.

Les soluts de remplissage utiliss sont principalement les cristallodes.

B.

Prvention de la tubulopathie liode

Les sujets risque sont les patients :

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gs ;

diabtiques ;

insusants rnaux ;

insusants cardiaques ;

ou ayant un mylome.

Si ladministration de produits de contraste iods (PCI) ne peut tre vite, il est


indispensable den prvenir la toxicit :

par larrt pralable des AINS et des diurtiques ;

par une hydratation correcte soit per os (eau de Vichy), soit par perfusion de
solut sal isotonique 9 g/L ou de bicarbonate de sodium isotonique 14
(1 ml/kg/h pendant les 12 h prcdant lexamen et les 12 heures suivantes) ;

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Chapitre 14 Item 343

195

par lutilisation des PCI de faible osmolarit ou iso-osmolaires en limitant le


volume de PCI administrs.
La N-actyl cystine peros le jour prcdent et le jour de linjection diode est
utilise par certains mais na pas fait la preuve de son ecacit.

C.

Prvention de la nphrotoxicit mdicamenteuse


(aminosides, cisplatine, amphotricine B)

La posologie journalire des aminosides doit tre adapte la fonction rnale.

En cas de prescription prolonge (plus de 48 h), la dose journalire doit tre adapte
aux taux rsiduels. La dshydratation et la prise de diurtiques aggravent le risque
de nphrotoxicit.

Les mmes prcautions dhydratationventuellement associe une hyperhydratation (avec apport de solut sal iso ou hypotonique), doivent tre prises pour tous les
mdicaments nphrotoxiques (Amphotricine B, Cisplatine).

D.

Prvention des IRA fonctionnelles mdicamenteuses

Les IEC et les antagonistes des rcepteurs de langiotensine II :

doivent tre prescrits avec prudence chez le sujet g et chez les patients risque
vasculaire ;

leur prescription est prcde de la recherche dun soue abdominal et en cas


de doute sur une stnose des artres rnales, un cho-doppler doit tre ralis.

Les AINS sont contre-indiqus au cours de linsusance rnale chronique.

E.

Prvention du syndrome de lyse

Au cours des rhabdomyolyses ou des lyses tumorales importantes (spontanes ou


aprs chimiothrapie des leucmies aigus, des lymphomes, des cancers anaplasiques petites cellules), la NTA doit tre prvenue par une hydratation massive
avec diurse force.

Lalcalinisation des urines :

est recommande au cours des rhabdomyolyses pour limiter la prcipitation de


myoglobine et de protine de Tamm-Horsfall ;

mais vite au cours des syndromes de lyse tumorale car cela augmente le risque
de prcipitation de cristaux de phosphate de calcium. Linjection prcoce duricase
(Fasturtec) permet dviter lhyperuricmie des syndromes de lyse tumorale.

IX. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE DES IRA ORGANIQUES


(EN DEHORS DE LTAT DE CHOC)
1. Traitement prventif des complications

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De trs nombreux mdicaments sont limins par le rein. Il faut donc systmatiquement adapter leur posologie.

La prvention des hmorragies digestives repose sur les inhibiteurs de la pompe


proton et les pansements gastriques (essentiellement le sucralfate).

Un apport calorique et azot susant est ncessaire pour viter la dnutrition (lie
au catabolisme azot), et permet de diminuer le risque de certaines complications
(hmorragie digestive, retard de cicatrisation, pisodes infectieux). Pour les patients
sdats, on utilisera de prfrence la voie entrale. En pratique, les apports doivent
tre de 20 40 cal/kg/j et 0,2 0,3 g/kg/j dazote.

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Urgences

2. Traitement de lhyperkalimie

Lhyperkalimie est une complication grave potentiellement mortelle.

Elle est due principalement la baisse de scrtion tubulaire de potassium, et est


plus frquente dans les formes anuriques.

Elle est aggrave par le relargage du potassium intracellulaire dans la circulation


(acidose mtabolique, rhabdomyolyse, hmolyse, syndrome de lyse tumoral) ou par
la prise de certains mdicaments (anti-aldostrone, IEC, trimthoprime-sulfamthoxazole).

La kalimie doit tre dose systmatiquement et il faut faire un lectrocardiogramme


la recherche de modications lectriques : ondes T amples pointues et symtriques,
et surtout troubles de conduction. Le risque darrt cardio-circulatoire est alors majeur
et le traitement de lhyperkalimie doit tre dbut immdiatement.

Les principaux traitements de lhyperkalimie et leurs modes daction sont prsents


dans le tableau 7. Il faut arrter les mdicaments hyperkalimiants et supprimer les
apports potassiques.

Tableau 7 : Traitements de lhyperkalimie


Traitement

Mode daction

Dlai daction

Kayexalate

change 1 2 mmol de K+/g


de rsine dans la lumire digestive.

14h

Diurtiques de lanse

Favorisent llimination urinaire du K+

14h

Gluconate de Ca++

Antagoniste du K+, amliore la conduction

quelques minutes

Insuline et G10 %

Fait entrer le K+ dans les cellules

30 min. 1 h

Bicarbonates

Fait entrer le K+ dans les cellules

0 min 1 h

Dialyse

puration du K+

ds les 15 premires
minutes de dialyse

3. Traitement de lacidose mtabolique

Elle est frquente et le plus souvent modre au cours des IRA.

Elle est lie laccumulation dacides faibles organiques et minraux et la diminution


de llimination des protons H+. Laccumulation dacides faibles (non doss) explique
laugmentation du trou anionique.

Dans certains cas lacidose peut tre plus importante (tableau 8) :

Tableau 8 : Causes dIRA avec acidose importante


IRA toxiques : thylne glycol (acidose oxalique)
Au cours des tats de choc septiques, cardiogniques ou mixtes (acidose lactique)
Acidoctose diabtique avec IRA fonctionnelle
Pertes digestives de bicarbonates (IRA fonctionnelle secondaire une diarrhe)
IRA obstructive

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Dans la majorit des cas, il ny a pas lieu de traiter lacidose mtabolique la phase
aigu.

Lapport de bicarbonates est justi :

lorsque lacidose mtabolique est associe une hyperkalimie menaante ;

en cas de perte de bicarbonates (diarrhe) ;

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Chapitre 14 Item 343

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ou ventuellement en cas dapparition dune acidose mixte (puisement du


patient qui narrive plus compenser en hyperventilant, en particulier au cours
des acidoctoses diabtiques svres).

Le recours linjection IV de solutions de bicarbonate de sodium isotonique (14 g)


ou exceptionnellement molaire ou semi-molaire (84 g ou 42 g ) peut alors tre
envisag.

Lpuration extrarnale est indispensable si linjection de bicarbonates est impossible


(surcharge hydrosode), au cours des tats de choc avec acidose lactique ou en cas
dintoxication (thylne glycol, mthanol).

Une confrence de consensus en ranimation et mdecine durgence a eu lieu le 10 juin


1999 sur le thme : Correction de lacidose mtabolique en ranimation , dont voici
quelques conclusions :
dune part, lacidose pourrait avoir un effet cytoprotecteur (pargne nergtique) ;
dautre part, lalcalinisation prsente des risques : lapport de bicarbonate de sodium
augmente la production de CO2 qui doit tre limin par le poumon. Lapport massif
de bicarbonate de sodium est donc risqu chez un patient non ventil. Le Carbicarb
(solution quimolaire de bicarbonate de sodium et de carbonate) permet de limiter la
production de CO2 ;
enn, lalcalinisation relance la glycolyse et la production de lactates par les cellules
(aggravation de lacidose lactique, en particulier au cours des acidoses lactiques et
des acidoctoses) ;
en conclusion, il ny a pas lieu le plus souvent de corriger lacidose, sauf en cas de
perte dions bicarbonates.

4. Traitement de la surcharge hydro-sode

Hyperhydratation extracellulaire :

lhyperhydradation extracellulaire se traduit par une HTA et la prsence ddmes


dclives, ventuellement associs des panchements sreux (plvres, pricarde).
Elle peut se compliquer ddme aigu pulmonaire ;

la surcharge hydrosode apparat surtout au cours des nphropathies glomrulaires et vasculaires aigus ;

elle est plus rare au cours des tubulopathies, sauf en cas dexpansion volmique
excessive ;

le traitement est bas sur les diurtiques de lanse PO ou IV, ventuellement


en continu. En labsence de rponse au traitement diurtique, ou en cas dOAP
menaant, le recours lpuration extrarnale est ncessaire.

Hyperhydradatation intracellulaire :

une hyperhydratation intracellulaire (hyponatrmie) est frquente, souvent


modre et sans consquence clinique ;

cest une hyponatrmie de dilution par apport excessif deau alimentaire ou parfois
iatrogne (apport inappropri de solut hypotoniques).

5. Indications de la dialyse

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En dehors des indications urgentes dj discutes, la dialyse est indique en cas de


persistance de linsusance rnale pour en prvenir les complications. Lobjectif
est une ure plasmatique infrieure 30 mmol/L pendant toute la priode dIRA.
La premire sance de dialyse doit tre courte (2 heures) dautant plus que le taux
dure est lev (60 mmol/L ou plus).

Les principales mthodes disponibles sont lhmodialyse intermittente, lhmodialtration continue, et la dialyse pritonale qui est peu utilise chez ladulte en contexte
aigu. Toutes ces mthodes, sauf la dialyse pritonale, ncessitent un traitement
anticoagulant, soit base dhparine soit base de citrate, pour viter la coagulation
du sang dans le circuit extra-corporel.

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POUR EN SAVOIR PLUS

Annexe 1

Techniques dpuration extrarnale


Technique

Principe

Hmodialyse
intermittente

Le sang est dialys travers la membrane de dialyse semi-permable,


contre un bain de dialyse qui circule contre-courant.
Il est possible dultraltrer leau (jusqu 4 ou 6 litres),
le NaCl et les autres petites molcules.
Les sances durent en moyenne 4 6 heures.
Les dbits de dialysat et du sang du patient sont levs
(plus dpuration sur une priode courte).

Hmodialtration
continue

Au principe de lhmodialyse en continue est ajout


celui de lultraltration en continue qui implique une compensation
horaire pour viter une perte de poids trop importante tout en amliorant
la qualit de lpuration. Les dbits sont plus lents
quen hmodialyse conventionnelle, mais compenss par la dure.

Dialyse pritonale

Cette technique utilise le pritoine comme membrane de dialyse.


Elle est trs peu utilise en France dans le cadre de lIRA.

Moniteur gravimtrique

Hmodiafiltre
Rchauffeur

Pompes
sang

Accs vasculaire

Hparine
Circuit sanguin

Dialysat
frais

Dialysat
effluent
+
Ultrafiltrat

Infusat

Figure. Technique dhmodialtration continue veino-veineuse

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Annexe 2

Les points forts retenir


Devant toute IRA, il faut liminer un obstacle sur les voies excrtrices en pratiquant
systmatiquement une chographie rnale, ainsi quune IRA fonctionnelle par lanamnse, lexamen clinique et lionogramme urinaire.
Il faut systmatiquement rechercher des complications qui sont des urgences thrapeutiques et doivent motiver lhospitalisation voire le transfert en ranimation. Ce
sont principalement lhyperkalimie ( faire un ECG systmatiquement) et lOAP,
surtout si le patient est anurique, ainsi que ltat de choc.
Il faut connatre certaines rgles de prescription :
rechercher une stnose de lartre rnale en cas dIRA survenant aprs prescription dIEC ou dARAII ;
chez le patient diabtique ou insusant rnal chronique, linjection diode doit
tre motive et prcde dune hydratation susante (par du solut sal) ;
la prescription de mdicaments nphrotoxiques doit tre adapte lge, au poids,
la fonction rnale et aux taux rsiduels (aminosides), en veillant maintenir
une hydratation correcte du patient.

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Fiche ash
I. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE IRA
(ARBRE DCISIONNEL)

Orientation diagnostique devant une IRA

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II. DYSFONCTIONS RNALES CAUSES


PAR DES MDICAMENTS
q

Mdicaments associs la survenue dune IRA pr-rnale :


Inhibiteurs de lenzyme de conversion ;
antagonistes des rcepteurs de langiotensine II ;
anti-inammatoires non-strodiens.

Mdicaments associs la survenue dune ncrose tubulaire aigu :


AINS ;
aminosides ;
amphotricine B ;
nombreuses chimiothrapies anti-cancreuses ;
produits de contraste iods.

Mdicaments associs la survenue de nphrite interstitielle aigu :


pnicillines ;
cphalosporines ;
rifampicine ;
sulfamides ;
AINS

Mdicaments associs la survenue dune obstruction dans les voies urinaires :


acyclovir ;
sulfadiazine ;
mthotrexate ;
indinavir.

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