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Ciclo: Quinto
Semestre: 2015-I
Turno: MA
Esquema de Farmacocintica
Asignatura: Farmacologa
Seminario: psicopatologas
Fisiopatologa de depresin (neurobiologa)
Fisiopatologa de esquizofrenia (neurobiologa)
Fisiopatologa del trastorno obsesivo convulsivo (neurobiologa)
Fisiopatologa de trastorno maniaco (neurobiologa)
Desarrollo
Cules son los ncleos del hipotlamo que interaccionan con el sistema lmbico
El hipotlamo posee un tamao muy reducido y posee conexin con todos los estratos
del sistema lmbico. Enva seales eferentes en tres dimensiones:
1. A las reas reticulares del tronco de encfalo.
2. Ncleos inferiores del tlamo.
3. Hacia el infundbulo del hipotlamo.
El hipotlamo, que representa menos del 1% de la masa total del encfalo, es un
medio de control ms importante del sistema lmbico. Regula las funciones vegetativas
y endocrinas del cuerpo. Funciones de control vegetativo y endocrino.
El hipotlamo puede regular la presin arterial, la sed, la temperatura y control
endocrino. Regulacin cardiovascular: la estimulacin del hipotlamo lateral y posterior
aumentan la presin arterial y la frecuencia cardiaca; la activacin del rea pre ptica
suele provocar efectos contrarios. Regulacin de la temperatura corporal: la porcin
anterior del hipotlamo se ocupa de la regulacin de la temperatura corporal.
Regulacin del agua corporal: Regula la cantidad de lquido corporal mediante la sed y
controlando la orina; cuando los electrolitos aumentan, se adquiere la necesidad de
beber agua. El control de la excrecin renal se debe a los ncleos supra pticos que
segregan la hormona antidiurtica. Regulacin de la contractilidad uterina y expulsin
de leche materna: la estimulacin de los ncleos para-ventriculares hacen que se
segregue oxitocina para la contractilidad del tero y tambin las clulas mioepiteliales
de los alveolos mamarios. Regulacin digestiva: un rea relacionada con el hambre es
el rea hipotalmica lateral; por el contrario, los ncleos ventromediales se encargan
de la saciedad. Regulacin de secrecin de hormonas: la estimulacin de ciertas
partes del hipotlamo hace que la adenohipfisis segregue hormonas endocrinas. La
adenohipfisis est irrigada por sangre que pasa en la regin inferior del hipotlamo.
Cul es el circuito de papez?
En 1878 Paul Broca public un artculo en el que describa la existencia de un conjunto
de estructuras situadas en la superficie medial del cerebro de los mamferos, que eran
diferentes de la corteza que las rodeaba, y empleando la palabra latina para definir
lmite (limbus), lo llam lbulo lmbico. Durante aos se consider que estas regiones
del cerebro estaban dominadas por conexiones olfatorias y que formaban parte del
rinencfalo. A partir de 1930 se fue consolidando la idea de que estas regiones del
cerebro estaban relacionadas con la produccin, regulacin y expresin de las
emociones. En 1937 James Papez propuso la existencia de un circuito que sera el
sustrato de la conducta emocional y que unira la corteza con el hipotlamo. Este
circuito se denomina circuito de Papez y conecta a travs de haces de fibras nerviosas
las neuronas del hipocampo, el hipotlamo, el ncleo anterior del tlamo y la corteza
del cngulo. Posteriormente se definieron mejor las estructuras subcorticales y
corticales que conforman lo que pas a llamarse sistema lmbico .Papez demostr que
la corteza cingulada y el hipotlamo estn interconectados mediante el ncleo anterior
del tlamo, el hipocampo y los cuerpos mamilares, y que estas conexiones son
necesarias para el control cortical de la expresin emocional.
conexiones entre esas estructuras. Se piensa que los dos principales circuitos
neuroanatmicos involucrados en la regulacin del talante son: el circuito lmbicotalmico-cortical, que incluye la amgdala, los ncleos dorsomediales del tlamo, y la
corteza prefrontal tanto la medial como la ventrolateral; as como el circuito lmbicoestriado-plido-talmico-cortical. De acuerdo con este modelo las alteraciones del
talante podran ser el resultado de disfuncin o anomalas en diferentes partes de esos
circuitos que podran ser el inicio de trastornos del talante, o conferir cierta
vulnerabilidad biolgica, que en combinacin con factores ambientales, tenga como
consecuencia alguna de estos desrdenes. Se han reportado anormalidades
estructurales en ganglios basales, lbulo frontal, lbulo temporal y cerebelo, en
estudios controlados hechos en pacientes con desrdenes del talante, que sugieren
atrofia regional. El patrn de anormalidades es distinto en los trastornos unipolar y
bipolar, los pacientes con problemas unipolares presentan el lbulo frontal y ganglios
basales ms pequeos y los pacientes bipolares muestran anormalidades en el lbulo
temporal.
Fisiopatologa de esquizofrenia (neurobiologa)
La dopamina es uno de los principales neurotransmisores involucrados en la gnesis
de la esquizofrenia. El planteamiento actual del funcionamiento dopaminrgico radica
en la presencia de un estado hipodopaminrgico en la corteza prefrontal y un estado
hiperdopaminrgico, principalmente en los ganglios basales.
La serotonina inhibe la liberacin de dopamina en la sustancia nigra, en el estriado y
en la corteza prefrontal, lo que podra explicar la presencia de sntomas
extrapiramidales al utilizar agonistas serotoninrgicos. Los antagonistas
serotoninrgicos facilitan la liberacin prefrontal de dopamina, con lo cual se reducen
los sntomas negativos. La interaccin entre los sistemas dopaminrgicos y
glutamatrgicos ha mostrado una funcin excitadora e inhibidora sobre la liberacin
dopaminrgica, lo que la relaciona con los sntomas de la esquizofrenia.
La disfuncin del receptor NMDA podra ser un factor importante en la gnesis de la
esquizofrenia. Los antagonistas del receptor NMDA ocasionan degeneracin de las
regiones corticolmbicas e inducen estados psicticos en el humano adulto: asimismo
pueden inducir neurotoxicidad y degeneracin neuronal. Estos ltimos se bloquean
mediante antagonistas dopaminrgicos. Se propone que las alteraciones en diversos
sistemas de neurotransmisin observados en la esquizofrenia son secundarias a la
prdida neuronal o debida a un neurodesarrollo anormal. Sin embargo, es posible que
la disfuncin dopaminrgica o de otros sistemas sea la causa primaria de la
esquizofrenia, lo que condiciona un neurodesarrollo anormal.
Fisiopatologa del trastorno obsesivo convulsivo (neurobiologa)
Los estudios neuroanatmicos y neuropsicolgicos que se han desarrollado en
pacientes con TOC han dado origen a varias teoras que intentan explicar la relacin
entre los sntomas obsesivos-compulsivos y la posible disfuncin del circuito
frontobasal. A partir de estos estudios, el conocimiento de las proyecciones
anatmicas que llegan al ncleo caudado procedentes de la corteza orbitofrontal y del
cngulo est bien establecido. El caudado, a su vez, enva fibras inhibidoras al globo
plido, que se supone una va de salida de la informacin procesada en los ganglios
basales. Esta informacin fundamentalmente inhibidora que sale del plido y llega al
tlamo, a su vez, se proyecta de vuelta a la corteza, cerrando as el circuito. Un fallo
en las estructuras basales podra originar una desinhibicin general, que acabara
produciendo un sistema reverberante e hiperactivo.
Varias teoras se afanan en explicar la manera en que la hiperactividad descrita en
algunas reas cerebrales podra relacionarse con la produccin de sntomas obsesivocompulsivos. Estos modelos acostumbran incluir en sus planteamientos conceptos
relacionados con estudios de etiologa que se adaptan bien a los contenidos de las
obsesiones. As, se sabe que las obsesiones ms frecuentes que encontramos en
humanos se relacionan con conductas de higiene, agresin, sexualidad o peligro, por
lo que algunos autores las han considerado como patrones instintivos que se instauran
en el cerebro por el gran valor adaptativo que poseen.
Fisiopatologa de trastorno maniaco (neurobiologa)
Aumento de las concentraciones de noradrenalina a nivel sinptico, las alteraciones
inicas son: disminucin interneuronal de noradrenalina se postula como mecanismo
implicado en la aparicin de un episodio maniaco. Conduce a una hiperexcitabilidad
fisiolgica. Aumento de la concentracin de calcio intracelular en pacientes bipolares y
pobre actividad serotoninrgica cerebral. Existe un predominio de la actividad de
dopamina y noradrenalina, lo que explicara la hiperafectividad afectiva, cognitiva y la
hipersexualidad. Desbalance de dopamina y serotonina explicara la presencia de
insomnio.