Mecanismos defensivos

UAEM
Infectologa
Arteaga Herrera Jos Manuel
Hernndez Brito Angel Gabriel
Mrquez Vergara Ilse S.
Retana Torres Perla M.

Introduccin

Los microbios son parte integral de la

vida normal del hombre y todos los
seres vivos

Heces fecales 1012 bacterias/gr

rbol respiratorio >20 gneros

diferentes bacterias

Virus ECHO

Introduccin
Constitutivo
(Inmunidad innata)

Factores que hacen variar

la efectividad de los
mecanismos defensivos:

Edad
Estado nutricional
Equilibrios hormonales
Enfermedades energizantes
Inmunodeficiencias
Procesos infecciosos
subyacentes
Frmacos quimioterpicos
Frmacos inmunosupresores

Sistemas de defensa

Adaptativo
(Inmunidad adquirida)

Introduccin

Mecanismos defensivos

Factores o condiciones que

impiden la implantacin,
colonizacin, penetracin,
diseminacin y lesin del
husped por un microbio
especfico.

Fase de colonizacin

Integridad de la piel
La piel como barrera
mecnica
Factores que contribuyen a su
eficacia:
Acidez, flora cutnea, descamacin
fisiolgica y relativa resequedad.

Infeccin se da:

Solucin de continuidad de la
piel

Vectores

Organismos con capacidad de

penetracin

Integridad de las mucosas

Son menos protectoras que la piel, pero tienen la ayuda de resistencia

mecnica y qumica.

Factores mecnicos
Motilidad intestinal

rbol respiratorio

Sistema de filtracin
aerodinmico

Flujo de aire turbulento,

partculas grandes
impactan contra mucosa

Los movimientos ciliares y

la secrecin de moco
arrastra dichas partculas

Factores mecnicos
Flujo urinario

Extesin de la uretra M/F

20 cm hombre

5 cm mujer

Factores mecnicos

La descamacin drmica y
epitelial

Lgrimas

Factores fsico-qumicos
pH
Potencial de xido-reduccin
Osmolaridad
Antibiticos de superficie
Anticuerpos de superficie
Factores antimicrobianos en
los lquidos corporales
Equilibrio de la flora

pH
pH vaginal
4-5

Vidya Iyer, Et al, Vaginal drug delivery. Indian Express Newspaper, 2001

pH de la piel
3-5

Potencial de xido-reduccin
Potenciales redox bajos
En colon e leon
terminal

El oxigeno circulante que

difunde a los tejidos evita la
proliferacin de anaerobios

Permiten que habiten

especies de Anaerobios

Que fabrican AGCC que son

antimicrobianos para otra
flora
(Salmonella typhi,
enteriditis, etc)

P.ej. En traumatismos con infeccin bacteriana agregada, agotan

el oxgeno y crean condiciones anaerobias que favorece la
proliferacin de bacterias anaerobias

Osmolaridad

Antibiticos de superficie
cidos grasos no saturados

Bactericida para
estreptococos

Secreciones sebceas
cido pelargnico

Intestino
(Lactobacilos)

cidos grasos de cadena corta

(Actico, lctico y butrico)

Antibitico para el hongo de

las tias

Clostridium y Candida Albicans

Antibiticos de superficie

Secreciones lacrimales,
nasales y salivales

Lisozima

Degrada el mucopptido
aminoacetilado de la pared
celular lisndo la clula

Micrococcus, Sarcina,
Staphylococcus y Bacillus

Anticuerpos de superficie
IgA secretoria

Producida por clulas

plasmticas de la lmina
propia y clulas basales bajo
un estmulo local

La diferenca de la IgA srica

una fraccin que la vuelve
resistente a proteasas

Lo que le permite
actuar en la luz de los
rganos (epitelios)

Factores antimicrobianos en los lquidos

corporales
La saliva

La bilis
Las heces

Permite el paso de
antitoxinas circulantes

Destruye a los neumococos.

Pero es inactiva a S. typhi

Contienen un factor que neutraliza la toxina alfa de C. perfringens

Las enzimas pancreaticas

La orina y el lquido amnitico
El liquido prosttico

P. Ej. Difteria

Son factores antimicrobianos

Son bacteriostticas para varias bacterias

Contiene una sustancia termoestable resistente a tripsina

Es un factor bactericida para varias

gram (+ y -)

Equilibrio de la flora
Competencia por los mismos nutrimentos

Competencia por los mismos receptores de la clula del husped

Protege al husped de
la invasin microbiana

Mecanismos
Produccin de bacteriocinas
Estimulacin de la produccin de factores humorales de
reatividad cruzada y estimulacin permanente del S. I.

Fase de penetracin

Respuesta inmune
Innata

Barreras externas

Molculas y receptores

Clulas

Transduccin de seales

Respuesta inmune
Innata

Barreras externas

Molculas y receptores

Clulas

Transduccin de seales

Respuesta inmune
Innata

Molculas y receptores

Respuesta inmune
Protena

Origen

Caractersticas

-Defensinas

Neutrfilos, eosinfilos

Quimiotaxis,
activacin de
mastocitos

-Defensinas

Queratinocitos, epitelio de vas

respiratorias

Contra gram- y
hongos,
quimiotaxis, P.
aeruginosa, E. coli

Ribonucleasas

Eosinfilos, leucocitos, queratinocitos

Antimicrobiano y
antiviral,
quimiotaxis

Proteinas S-100

Queratinocitos, Leucocitos,
secreciones de vas respiratorias

Contra gram- y
Cndida

Lactoferrina

Neutrfilos

Inhibicin del
crecimiento
bacteriano.

Lisozima

Piel, lquidos corporales, lagrimas

Degradacin de
peptiglucanos

Respuesta inmune
Innata

Clulas

Respuesta inmune
Innata

Transduccin de seales

Transduccin por TLR

Respuesta inmune
Adaptativa

Inducible

Especifica

Memoria

Reaccin inflamatoria

Cambios vasculares

Cambios celulares

Exudado

Factores fsico-qumicos

Fe

Zn
Transferrina
Lactoferrina
Toxinas

Mn

Anticuerpos tisulares
IgG e IgA

Neutralizacin in situ

Inmovilizacin

Facilitar fagocitosis

Destruccin in situ

MHC

b8: lepra tuberculoide

B16: poliomielitis
DR3: aha
A3: meningitis por H.
influezae

CITOCINAS
Proliferacin
Diferenciacin
Activacin celular
Inflamacin
Inmunidad
Reparacin tisualar
Fibrosis/morfogenesis

IL-1
PGE2
Somnolencia,
endorfinas,
ACTH,
esteroides,
reactantes de
fase aguda,
neutrofilia
Disminucin
de albumina,
deposito de
colgeno,
resorcin
sea,
hematopoyesis

Respuesta de fase aguda.

Ceruloplasmina

Disminucin
albumina

PCR

Produccin de
hormonas

FASE DE DISEMINACIN

Sistema monocitos fagocitos

Anticuerpos circulantes

Anticuerpos neutralizantes

Inmunoconglutininas

Factores protectores

Fagocitosis

c/Ac: Fagocitosis
inmunitaria
s/Ac

Fagocitosis en
superficie
Fagocitosis en superficie
intracelular.

60-95% depuracin
microbiana.

Fase de invasin Clarificacin

microbiana

Ac circulantes

Opsoninas
Ac anticapsulares

Complemento C3

Opsoninas termolbiles

Tipo IgG. Neutralizan las sustancias

de superficie antifagoctica. s/C
accin opsonizante.
2da opsonina en cantidad.
Capaz de iniciar la fagocitosis.
Ig de 7S anticapsulares inespecficas,
que activan va alterna de C

Enterovirus (poliovirus)
Paramixovirus
(sarampin)
Flavivirus (fiebre
amarilla)

Ac neutralizantes

IgG

Exotoxinas circulantes: tettina, diftrica, botulnica.

Prevenir o terminar fase virmica.

BACTERILISIS

AGLUTINACIN
INTRAVASCULAR

Requiere de Ac fijadores del

complemento (IgG, IgM).

Sin bacterilisis, suficiente

para promover la fagocitosis y
la depuracin de bacterias.

Inmunoconglutininas

IgM, IgG.

Actividad dirigida contra determinantes de C3 que se exponen durante la

fijacin del complemento en complejos Ag-Ac.

Factores protectores

Beta lisinas

Factor protector del suero

Transferrina

Properdina

Protena C Reactiva

Fibronectina

Beta-lisinas

Sistemas formados por 2 factores que destruyen a los G+, y que aumentan su
actividad durante la fase aguda de infecciones.

Transferrina (siderofilina)

Presente en plasma.

30 mM, 2 Fe

Secuestro de 60 mM: efectos bacteriostticos in vivo.

Estafilococos
Salmonella
E. Coli
Clostridium
Pasteurella pestis

Properdina

Protena del suero que en unin con otras protenas constituye un sistema
activo en el control de algunas infecciones.

Protena C reactiva

B-globulina sintetizada a nivel del hgado.

Opsonizante.

Fibronectina

Glicoprotena de APM

Plasma, matriz

Incrementa la capacidad funcional de las clulas fagocticas (adherencia,

quimiotaxis, ingestin y estallido respiratorio).

Bibliografa

Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, Enfermedades infecciosas principios y

practica, 7 Ed, Elsevier, 2012.

Kumate J, Gutirrez G, Muoz O, Santos I, Solrzano F, Miranda G,

Infectologa clnica, 17 Ed, Mendez Editores, 2013.

Kindt TJ, Goldsby RA, Osborne BA, Inmunologa de Kuby, 6 Ed, 2007.