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clulas Th2 liberan IL4, IL5, IL6 e IL10. As, las clulas Th1 tienden a activar a los
macrfagos, a la expansin clonal de las clulas T, y a la activacin de Tc y clulas NK.
Los Th2 tienden a aumentar la produccin de eosinfilos y de mastocitos, as como a
favorecer la produccin de anticuerpos, incluida la IgE. Estas clulas responden bien a los
antgenos presentados por las clulas B. Una vez establecidos estos patrones de respuesta,
cada uno de ellos es capaz de suprimir el otro, ya que el IFNgamma procedente de las
clulas Th1 inhibe la proliferacin de las clulas Th2, mientras que la IL10 de stas ltimas
reduce la secrecin de citocinas de las primeras, y quiz tambin de las clulas Tc y de las
NK.
Las clulas T supresoras (Ts) se inducen con concentraciones altas de antgenos protecos o
de haptenos qumicamente reactivos administrados por va intravenosa o sin adyuvantes.
En estas condiciones se favorece la interaccin directa de los antgenos con los linfocitos
sin la participacin de las APC, y se cree que las clulas supresoras reconocen antgenos sin
las molculas del MHC. Las clulas supresoras pueden producir un exceso de citocinas con
funcin inhibidora. Por ejemplo, el TGF-beta es un potente inhibidor de la proliferacin de
las clula T y B. Las clulas que secreten grandes cantidades de esta citocina pueden actuar
como clulas supresoras. Las clulas productoras del IFNgamma (Th1) pueden actuar
como supresoras de la produccin de IgE, y las clulas que producen IL4, IL10 e IL13
(Th2) pueden suprimir la inmunidad mediada por clulas y la hipersensibilidad retardada.
Varias poblaciones de clulas T son capaces de suprimir diferentes respuestas inmunitarias
y puede no existir una nica poblacin de clulas supresoras. Algunas clulas T pueden
secretar activamente receptores de citocinas que puedan suprimir la activacin linfocitaria
inhibiendo de forma competitiva las acciones de las citocinas. Los linfocitos T CD8+ y
algunos CD4+ especficos para el antgeno pueden lisar de forma especfica clulas B y Th
que expresen determinantes antignicos protecos extraos asociados a sus molculas del
MHC respectivas. Esta lisis puede ser realizada por contacto directo clula-clula o por la
secrecin de citocinas como el TNF y linfotoxina.
Existen muchas formas por las que los genes de cada individuo pueden influir en la
respuesta inmune. Se conoce desde hace tiempo que la capacidad de responder contra un
antgeno es distinta entre los distintos individuos. Con los avances tcnicos se han podido
analizar ms detalladamente cuales son estos genes y se ha demostrado que el MHC juega
un papel fundamental, aunque tambin algunos genes externos al MHC pueden influir en la
respuesta inmune.
Otra forma de regulacin de la respuesta inmune es la modulacin por las influencias del
sistema nervioso y endocrino. Se sabe desde hace tiempo que las situaciones de estrs
pueden conducir a una supresin de las funciones inmunitarias, como la respuesta de los
linfocitos a los mitgenos, o la capacidad de recuperacin frente a la infeccin. Sin
embargo, es mucho ms difcil hallar relaciones directas a nivel celular o molecular que
expliquen estas observaciones. En general, existen dos vas principales por las que los
fenmenos que ocurren en el SNC podran modular la funcin inmunitaria: a) La mayora
de los tejidos linfoides reciben inervacin simptica, tanto a los vasos sanguneos que
pasan a travs de los tejidos como directamente a los mismos linfocitos; b) El sistema
nervioso controla directa o indirectamente la produccin de diversas hormonas, en
particular corticosteroides, hormona del crecimiento, tiroxina y adrenalina. Los linfocitos
expresan receptores para muchas hormonas, neurotransmisores y neuropptidos, entre ellos
para esteroides/catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), endorfinas, etc. La expresin y
la capacidad de respuesta varan entre las diferentes poblaciones de linfocitos y monocitos.
Un control especialmente importante es llevado a cabo por los corticosteroides, los cuales
pueden liberarse durante el estrs y son inmunosupresores in vivo.
Tabla. Regulacin de la respuesta inmune
Control de la infeccin
Regulacin de la respuesta
por Antgeno
por Anticuerpos
mediante Clulas T y Citocinas
Bibliografa complementaria:
Regueiro JR, Lpez Larrea C. Inmunologa. Biologa y Patologa del Sistema Inmune (2
Ed). Madrid, Editorial Mdica Panamericana, 1997.
Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology (5th Ed.). London, Mosby, 1998.