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Lipoprotena

Estructura de una lipoprotena (quilomicrn.)


ApoA, ApoB, ApoC, ApoE (apolipoprotenas); T (triacilgliceroles); C (colesterol);
verde (fosfolpidos)
Las lipoprotenas son complejos macromoleculares compuestos por protenas y lpidos
que transportan masivamente las grasas por todo el organismo. Son esfricas,
hidrosolubles, formadas por un ncleo de lpidos apolares (colesterol esterificado y
triglicridos) cubiertos con una capa externa polar de 2 nm formada a su vez por
apoprotenas, fosfolpidos y colesterol libre. Muchas enzimas, antgenos y toxinas son
lipoprotenas.
Las apolipoprotenas de las lipoprotenas tienen, entre otras funciones, la de la
estabilizacin de las molculas de lpidos como triglicridos, fosfolpidos, colesterol, en
un entorno acuoso como es la sangre. Actan como una especie de detergente y tambin
sirven como indicadores del tipo de lipoprotena de que se trata. Los receptores de
lipoprotenas de la clula pueden as identificar a los diferentes tipos de lipoprotenas y
dirigir y controlar su metabolismo.

ndice

1 Estructura

2 Tipos de lipoprotenas

3 Quilomicrones

4 Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)

5 Lipoprotenas de baja densidad LDL


o 5.1 Rango recomendado

6 Lipoprotenas de alta densidad HDL

o 6.1 Rango recomendado

7 Colesterol "bueno" vs. colesterol "malo"

8 Vase tambin

9 Referencias

Estructura
La lipoprotenas son agregados moleculares esfricos con una cubierta de unos 20 de
grosor formada por lpidos anfotricos cargados, como colesterol no esterificado y
fosfatidilcolinas; entre ellos se insertan las apolipoprotenas. Estas molculas dirigen sus
regiones apolares hidrfobas hacia el interior y sus grupos cargados hidrofilicos hacia el
exterior, donde interaccionan con el agua. Esto se debe a que las grasas, no se pueden
disolver en un medio acuoso (son hidrofbicas)por su naturaleza apolar, para eso
necesitan protenas que las recubran para dejar expuestos solo la parte polar de dicha
protena y de esta manera se pueda disolver la grasa en el plasma.

Tipos de lipoprotenas
Las lipoprotenas se clasifican en diferentes grupos segn su densidad, a mayor
densidad mayor contenido en protenas (a mayor dimetro, mayor contenido de
lpidos)

Quilomicrones

Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL, siglas en ingls) (ausencia:


abetalipoproteinemia)

Lipoprotenas de densidad intermedia (IDL)

Lipoprotenas de baja densidad (LDL) (4 subclases)

Lipoprotenas de alta densidad (HDL) (4 subclases)

Cada tipo de lipoprotena tiene una composicin y una proporcin caractersticas de


apolipoprotenas.

Quilomicrones
Artculo principal: Quilomicrn

Los quilomicrones son grandes partculas esfricas que transportan los triglicridos de
la dieta provenientes de la absorcin intestinal en la sangre hacia los tejidos. Las
apolipoprotenas sirven para aglutinar y estabilizar las partculas de grasa en un entorno
acuoso como el de la sangre; actan como una especie de detergente. Los receptores de

lipoprotenas de la clula pueden as identificar a los diferentes tipos de lipoprotenas y


dirigir y controlar su metabolismo.

Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)


Artculo principal: Lipoprotenas de muy baja densidad

Las lipoprotenas de muy baja densidad tambin conocidas como VLDL (very low
density lipoprotein) son lipoprotenas precursoras compuestas por triacilglicridos y
steres de colesterol principalmente, son sintetizadas en el hgado y a nivel de los
capilares de los tejidos extra hepticos (tejido adiposo, mama, cerebro, glndulas
suprarrenales) son atacadas por una enzima lipoproteina lipasa la cual libera a los
triacilgliceroles, convirtindolos en cidos grasos libres.
Esta enzima, en el tejido adiposo tiene una Km alta y es controlada por la insulina. El
producto de la accin de esta enzima es una IDL que posteriormente, al aumentar su
concentracin relativa de colesterol, pasar a ser una LDL.l

Lipoprotenas de baja densidad LDL


Artculo principal: Lipoprotenas de baja densidad

Las Lipoprotenas de baja densidad (LDL) son lipoprotenas que transportan


colesterol, son generadas por el hgado gracias a la enzima HTGL, que hidroliza los
triglicridos de las molculas de VLDL convirtindolas en LDL. Las LDL son unas
molculas muy simples, con un ncleo formado por colesterol y por una corteza
formada por la apoprotena B100. Esta corteza permite su reconocimiento por el
receptor de LDL en los tejidos perifricos. La funcin de las molculas LDL es la de
transportar colesterol desde el hgado hacia otros tejidos, como los encargados de la
sntesis de esteroides, linfocitos, el rin y los propios hepatocitos. El resto de
molculas LDL que no son absorbidas por los tejidos perifricos, se oxidan y son
captadas a travs de los receptores del Sistema mononuclear fagoctico (macrfagos).
El colesterol est esencialmente en las partculas LDL, cuando estas se encuentran
aumentadas, es decir, cuando hay un exceso de colesterol, estas molculas se depositan
en la capa ntima arterial en donde son retenidas, y en especial en ciertos sitios de
turbulencia hemodinmica (como las bifurcaciones de las arterias). All, las molculas
que han sido retenidas, se oxidan. Las LDL oxidadas son molculas que favorecen los
procesos inflamatorios y atraen a los macrofagos que captan las LDL oxidadas y se
transforman en clulas espumosas, esto constituye la base de la placa ateroesclertica.
La ateroesclerosis es un grave factor de riesgo cardiovascular, por eso vulgarmente se
conoce a las LDL como colesterol "malo" aunque este trmino no debe ser usado, por
que en situaciones normales, cumplen un papel fisiolgico vital que es llevar colesterol
a los tejidos.

Rango recomendado

La American Heart Association proporciona un conjunto de guas para bajar el nivel de


LDL y el riesgo de cardiopata isqumica [cita requerida].
Menos de 100 mg/dL
Colesterol LDL ptimo, correspondiente a un nivel reducido de riesgo para
cardiopata isqumica.
100 a 129 mg/dL
Nivel prximo al ptimo de LDL.
130 a 159 mg/dL
Fronterizo con alto nivel de LDL.
160 a 189 mg/dL
Alto nivel de LDL.
190 mg/dL y superiores
Nivel excesivamente elevado, riesgo incrementado de cardiopata isqumica.

Lipoprotenas de alta densidad HDL


Artculo principal: Lipoprotenas de alta densidad

Las lipoprotenas de alta densidad (HDL) son un tipo de lipoprotenas que transportan
el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hgado.
Las HDL son las lipoprotenas ms pequeas y ms densas y estn compuestas de una
alta proporcin de apolipoprotenas. El hgado sintetiza estas lipoprotenas como esferas
vacas y tras recoger el colesterol incrementan su tamao al circular a travs del torrente
sanguneo.
Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las mujeres.
Vulgarmente se conoce a las HDL como colesterol "bueno", dando una falsa idea de que
sus valores altos pueden prevenir por s solo ciertas enfermedades (ver seccin
"Colesterol bueno vs. colesterol malo" ms abajo).
Aunque algunos estudios epidemiolgicos, citados por ciertas publicaciones y artculos
cientficos, mostraran que altas concentraciones de HDL (superiores a 60 mg/dL)
tienen una carcter protector contra las enfermedades cardiovasculares (como la
cardiopata isqumica e infarto de miocardio); y, contrariamente, que bajas
concentraciones de HDL (por debajo de 35mg/dL) supondran un aumento del riesgo de
estas enfermedades, pero ninguno de estos estudios obtuvo conclusiones cientficamente
consistentes como para aseverar dichas afirmaciones. El nivel de HDL dice muy poco
acerca de su salud si es tomado aisladamente, de acuerdo a los mismos grandes estudios
hechos hasta la fecha.1 2

Rango recomendado
La American Heart Association proporciona una serie de guas para subir los niveles de
HDL y bajar el riesgo de cardiopata isqumica [cita requerida].
Nivel

Nivel

Interpretacin

mg/dl

mmol/L

<40

<1.03

Colesterol HDL bajo, riesgo aumentado de enfermedad


cardaca,, <50 en mujeres

40-59

1.03-1.52

Nivel medio de HDL

>60

>1.55

Nivel alto HDL, condicin ptima considerada de proteccin


contra enfermedades cardacas

Colesterol "bueno" vs. colesterol "malo"


Se conoce popularmente a las HDL como "colesterol bueno", asocindolo al hecho de
que pueden retirar el colesterol de las arterias, y transportarlo de vuelta al hgado para su
excrecin, en contraposicin con el LDL, llamado "colesterol malo", ya que hace el
trayecto de transporte inverso.
Sin embargo, esta es una extrema simplificacin de la verdadera funcin de las
lipoprotenas y sus necesidades fisiolgicas, que es mucho ms compleja, por lo que
esta forma extendida y popular de llamar al HDL y el LDL no es cientficamente
correcta, induciendo al error de creer que unas son beneficiosas para la salud (HDL) y
otras no (LDL).3 4 5
De acuerdo a los estudios cientficos actuales, eL nico valor que debe tenerse como
indicador de buena salud y riesgo a futuro de enfermedades coronarias es el de un
elevado "colesterol total" junto con la de otros factores de riesgos propios de la vida del
paciente en cuestin (tabaquismo, obesidad, sedentarismo, diabetes, altos niveles de
estrs, etc.).6

Cuerpo cetnico

Formacin de cuerpos cetnicos.


Los cuerpos cetnicos son compuestos qumicos producidos por cetognesis en las
mitocondrias de las clulas del hgado. Su funcin es suministrar energa al corazn y al
cerebro en ciertas situaciones excepcionales. En la diabetes mellitus tipo 1, se puede
acumular una cantidad excesiva de cuerpos cetnicos en la sangre, produciendo
cetoacidosis diabtica.
Los compuestos qumicos son el cido acetoactico (acetoacetato) y el cido
betahidroxibutrico (-hidroxibutirato); una parte del acetoacetato sufre
descarboxilacin no enzimtica dando acetona (una cantidad insignificante en
condiciones normales);1 los dos primeros son cidos y el tercero, una cetona.

ndice

1 Biosntesis

2 Patologa

3 Referencias

4 Enlaces externos

Biosntesis

El lugar primario de formacin de los cuerpos cetnicos es el hgado y, en menor


proporcin, tambin el rin. El proceso tiene lugar en la matriz mitocondrial y ocurre
en diferentes pasos:
1. La primera reaccin es la condensacin de dos molculas de acetil-CoA para
formar acetoacetil-CoA, gracias a la accin de la enzima -cetotiolasa.
2. La molcula de acetoacetil-CoA se condensa con otra molcula de acetil-CoA
para formar -hidroxi--metilglutaril-CoA (HMG-CoA), por accin de la
enzima HMG-CoA sintasa.
3. Finalmente, la HMG-CoA liasa hidroliza el HMG-CoA en una molcula de
acetoacetato y una de acetil-CoA.
Una parte del acetoacetato se reduce a -hidroxibutirato en la propia mitocondria, lo que
consume un equivalente de ATP (una molcula de NADH); esta reaccin la cataliza la
-hidroxibutirato deshidrogenasa que se encuentra estrechamente asociada a la
membrana mitocondrial interna.
En condiciones normales, una mnima proporcin de acetoacetato sufre una lenta
descarboxilacin espontnea, no enzimtica, dando acetona.

Patologa
Los cuerpos cetnicos se forman en situaciones en las que el metabolismo de la glucosa
est comprometido:

Descompensacin diabtica: con cifras elevadas de glucagon en sangre

Hipoglucemia

Ayuno prolongado

La acetona se forma por la descarboxilacin del cido acetoactico. As pues, los niveles
de acetona son mucho menores que los de los otros dos tipos de cuerpos cetnicos.
Dado que no puede volver a transformarse en acetil-CoA, se excreta a travs de la orina
o bien mediante exhalacin. La exhalacin de la acetona es la responsable de un olor
afrutado caracterstico en el aliento.
Tanto el acetoacetato como el betahidroxibutirato son cidos, y si hay altos niveles de
alguno de estos cuerpos cetnicos se produce una disminucin en el pH de la sangre.
Esto se da en la cetoacidosis diabtica y en la cetoacidosis alcohlica. La causa de la
cetoacidosis es en ambos casos la misma: la clula no tiene suficiente glucosa; en el
caso de la diabetes la falta de insulina evita que la clula reciba glucosa, mientras que en
el caso de la cetoacidosis alcohlica, la inanicin provoca que haya menos glucosa
disponible en general.

Cetognesis

Sendero de la Cetognesis.
Cetognesis es un proceso metablico por el cual se producen los cuerpos cetnicos
como resultado del catabolismo de los cidos grasos.

ndice

1 Produccin

2 Tipos de cuerpos cetnicos

3 Regulacin

4 Patologa

5 Vase tambin

6 Enlaces externos

Produccin
Los cuerpos cetnicos se producen principalmente en las mitocondrias de las clulas del
hgado. Su sntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de latidos, y despus del
agotamiento de las reservas celulares de glucgeno. La produccin de cuerpos cetnicos

comienza para hacer disponible la energa que es guardada como cidos grasos. Los
cidos grasos son enzimticamente descompuestos en la -oxidacin para formar acetilCoA. Bajo condiciones normales, la oxidacin del acetil-CoA se produce en el ciclo de
Krebs y su energa se transfiere como electrones a NADH, FADH2, y GTP. Sin
embargo, si la cantidad de acetil-CoA generada en el proceso de oxidacin de los cidos
grasos es superior a la capacidad de procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad
en este proceso es baja dada la poca cantidad de elementos intermedios como el
oxaloacetato, el acetil-CoA se usa para la biosntesis de los cuerpos cetnicos va acetilCoA y -hidroxi--metilglutaril-CoA (HMG-CoA).
Adems de su papel en la sntesis de cuerpos cetnicos, el HMG-CoA es tambin un
intermediario en la sntesis del colesterol.

Tipos de cuerpos cetnicos


Los tres cuerpos cetnicos son:

Acetoacetato, el cual, si no es oxidado a una forma intil de energa, es la fuente


de los otros dos cuerpos cetnicos siguientes.

Acetona, el cual no es usado como fuente de energa, es exhalado o excretado


como desecho.

Betahidroxibutirato, el cual no es, en sentido tcnico, una cetona de acuerdo a la


nomenclatura IUPAC.

Regulacin
La cetognesis podra o no ocurrir, dependiendo de los niveles disponibles de
carbohidratos en las clulas o el cuerpo. Esto est cercanamente relacionado con las vas
del acetil-CoA:

Cuando el cuerpo tiene abundantes carbohidratos como fuente de energa, la


glucosa es completamente oxidada a CO2; el acetil-CoA se forma como un
intermediario en este proceso, comenzando por entrar al ciclo de Krebs seguido
por la completa conversin de su energa qumica a ATP en el intercambio de la
cadena de electrones mediante un proceso de oxidacin.

Cuando el cuerpo tiene exceso de carbohidratos disponibles, parte de la glucosa


es totalmente metabolizada, y parte de esta es almacenada para ser usada con
acetil-CoA para crear cidos grasos. (CoA es tambin reciclado aqu).

Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la grasa debe ser


descompuesta en acetil-CoA para poder obtener energa. El acetil-CoA no se
oxida a travs del ciclo de Krebs porque los intermediarios (principalmente
oxaloacetato) se han agotado para suplir el proceso de la gluconeognesis, y la
resultante acumulacin de acetil-CoA activa la cetognesis.

Patologa
Los cuerpos cetnicos se crean a niveles moderados en el organismo mientras dormimos
y cuando no hay carbohidratos disponibles. Sin embargo, cuando el aporte en hidratos
de carbono es menor a unos 80 g/da, se dice que el cuerpo est en un estado de cetosis.
Se desconoce si la cetosis tiene o no efectos a largo plazo.
Si los niveles de los cuerpos cetnicos son demasiado altos, el pH de la sangre cae,
resultando en cetoacidosis. Esto es muy raro y, en general, ocurre solamente en la
diabetes tipo I sin tratar, y en alcohlicos tras beber y no comer.

Cetosis
Este artculo o seccin posee referencias, pero necesita ms para
complementar su verificabilidad.
Puedes colaborar agregando referencias a fuentes fiables como se indica en esta pgina. El
material sin fuentes fiables podra ser cuestionado y eliminado.

Cetosis

Cuerpos cetnicos

Clasificacin y recursos externos


CIE-9

276.2

DiseasesDB

29485

MeSH

D007662
Aviso mdico

La cetosis es una situacin metablica del organismo originada por un dficit en el


aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener

energa, generando unos compuestos denominados cuerpos cetnicos, los cuales


descomponen las grasas en cadenas ms cortas, generando acetona que es usada como
energa por el cerebro y el resto de rganos del cuerpo humano.
De esta manera, el cuerpo deja de utilizar como fuente primaria de energa los glcidos,
sustituyndolos por las grasas.
En estado de cetosis el cuerpo es capaz de quemar grasas fcilmente, incluyendo las
reservas propias del individuo. Es por eso que hay muchas dietas de adelgazamiento que
inducen a dicho estado con el objetivo de reducir grasa corporal.

Caractersticas
Durante ese proceso, como en tantos otros procesos metablicos, se generan diversas
toxinas que son eliminadas por el rin. La cetosis se produce en la diabetes mellitus
tipo 1 por la ausencia de insulina, que impide la utilizacin a nivel celular de la glucosa
circulante, as como en situaciones de ayuno prolongado o tras el consumo de las
llamadas dietas cetognicas.
Se produce debido a la acumulacin excesiva de Acetil-CoA. En estado normal y con
aporte suficiente de glcidos, estos son transformados mediante el proceso de glucolisis
en piruvato. El piruvato mediante descarboxilacin origina oxaloacetato, necesario para
la unin con Acetil-CoA e ingreso en la va del cido ctrico.
El exceso de Acetil-CoA se condensa formando acetoacetil-CoA. Este ltimo
compuesto, mediante distintos procesos de hidroxilacin e hidrlisis, da origen a
acetoacetato, D-3 hidroxibutirato y acetona: los llamados cuerpos cetnicos. El hgado
no posee las enzimas necesarias para metabolizar estos compuestos, por lo que son
liberados al torrente sanguneo para que sean utilizados por distintos tejidos,
especialmente el muscular. Cuando la produccin de cuerpos cetnicos sobrepasa la
utilizacin se produce el fenmeno denominado cetosis.

Usos
En las sociedades modernas, gran parte de la poblacin est adaptando sus hbitos
alimentarios a la dieta baja en carbohidratos como lnea permanente de nutricin. En
Suecia, cerca de 1/4 de la poblacin sigue esta dieta que conlleva el estado permanente
de cetosis.[cita requerida], lo cual explica su baja tasa de obesidad.
Hay estudios que evalan la posibilidad de controlar el azucar en sangre de los
diabticos tipo 1 y tipo 2 mediante una dieta cetognica. Al reducir el consumo de CH
se reducen las necesidades de insulina y se estabilizan los niveles de glucosa 1
Cuando se siguen determinadas dietas, como por ejemplo la dieta Atkins o la dieta
Dukan, se promueve el estado de cetosis a base de reducir drsticamente la ingesta de
glcidos. Sin embargo, en ciertas formas de epilepsia refractaria a tratamientos
farmacolgicos habituales, se propone el uso de la dieta cetognica como alternativa
teraputica.2

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