MEDICAMENTOS ENVOLVIDOS NO GANHO DE PESO:

CORTICIDES
Introduo
A natureza esteride dos hormnios adrenocorticais foi estabelecida em 1937,
quando Reichstein sintetizou a desoxicorticosterona. Posteriormente, foi claramente
estabelecido que o crtex supra renal elabora diversos hormnios, e que esse
compostos

diferem

na

sua

quantidade

de

atividade

reguladora

metablica

(glicocorticides) e eletroltica (mineralocorticides) inerente. As aes desses

hormnios so exercidas em quase todas as clulas do corpo. Nos seres humanos, a
hidrocortisona (cortisol) o principal esteride que regula os carboidratos, enquanto a
aldosterona o principal esteride que regula os eletrlitos (CRAIG, 2011).
Os glicocorticides (GC) so frmacos amplamente usados em funo de seus
efeitos imunossupressores e antiinflamatrios no tratamento de muitas doenas
reumticas, alm de outras doenas inflamatrias. Contudo, seu uso muitas vezes
limitado por numerosas reaes adversas que provoca (ANTI, 2009).
Os glicocorticides pertencem classe dos hormnios esterides, com um
ncleo bsico, podendo ser naturais ou sintticos. Esses frmacos exercem profundos
efeitos sobre quase todos os sistemas orgnicos e, em decorrncia de suas aes
diversificadas, encontram-se entre as classes de substncias mais amplamente utilizadas
na teraputica (DAMIANI, 2007).
O ganho de peso est associado funo primaria que os corticides exercem no
metabolismo de carboidratos, lipdeos e protenas. Esses hormnios atuam aumentando
no s o apetite, mas tambm a taxa de glicose no sangue (uma resposta que esta
diretamente associada preparao do organismo para eventos de stress). Isso gera no
s um ganho de peso como tambm a piora ou leva ao desenvolvimento do quadro de
diabetes tipo II (insulina resistente) em longo prazo (ALBUQUERQUE, 2011).

Objetivo Geral
Pesquisar e analisar os medicamentos envolvidos no ganho de peso
especificamente os corticoides

Objetivos Especficos
-Avaliar o efeito do corticide no ganho de peso
- Verificar as indicaes dos corticides e posologia.

Metodologia
Foram realizadas revises bibliogrficas a partir de pesquisa em sites
especializados em sade e medicina, (Medline, Scielo, Pubmed, Biblioteca Virtual em
Sade), consulta de livros da biblioteca e Google acadmico.

A designao

atividade

glicocorticide

arbitraria,

visto

que

os

glicocorticides de ocorrncia natural, como o cortisol, tambm apresentam atividade

mineralocorticide, enquanto o principal mineralocorticide, a aldosterona, quando
administrada em doses muito altas, apresenta atividades glicocorticides. Alem disso, a
hidrocortisona e alguns glicocorticides sintticos, como a prednisona e a
dexametasona, ligam-se os receptores de mineralocorticides. Entretanto, a distino
entre esse dois grupos mostra-se til quando a dissociao das aes bsicas torna-se
fundamental para otimizar a eficincia teraputica dos esterides (CRAIG,2011). A
maior parte do cortisol circulante no sangue metabolizada antes de sua excreo.
(KATZUNG, 2010).
Os glicocorticides exercem importantes efeitos relacionados com a dose sobre
o metabolismo dos carboidratos, protenas e lipdios. Os mesmos efeitos so
responsveis por alguns dos efeitos adversos graves associados ao uso desses hormnios
em doses teraputicas. Os glicocorticides estimulam a gliconeognese e sntese de
glicognio em jejum, sendo a sua presena necessria para ambos os processos.
Estimulam tambm a fosfoenolpiruvato carboxiquinase, glicose-6-fosfotase e glicognio
sntese, bem como a liberao dos aminocidos durante o catabolismo muscular
(KATZUNG, 2010).
Os glicocorticides aumentam os nveis sricos de glicose e, portanto,
estimulam a liberao de insulina e inibem a capacitao de glicose pelas clulas
musculares, enquanto estimulam a lpase sensvel a hormnio e, portanto, a liplise. A
secreo aumentada de insulina estimula a lipognese e, em menor grau, inibe a liplise
com o conseqente aumento efetivo na deposio de gordura juntamente com o
aumento da liberao doa cidos graxos e glicerol na circulao (KATZUNG, 2010).
Os resultados finais dessas aes so mais evidentes em jejum, quando o
suprimento de glicose a partir da gliconeognese, a liberao dos aminocidos pelo
catabolismo muscular, a inibio da captao perifrica de glicose e a estimulao da
liplise, contribuem para a manuteno de suprimento adequado de glicose para o
crebro (KATZUNG, 2010).
Apesar de os glicocorticides estimularem a sntese do RNA e das protenas no
fgado, esses hormnios exercem efeitos catablicos e antianablico nos tecidos linfide
e conjuntivo no msculo, na gordura perifrica e na pele. Os glicocorticides em

quantidades suprafisiologica causam a reduo da massa muscular e fraqueza, bem

como o adelgaamento da pele. Os efeitos catablicos e antianablicos sobre o osso
constituem a causa da osteoporose na sndrome de Cushing e representam importante
limitao no uso teraputico em longo prazo desses hormnios. Nas crianas, os
glicocorticides reduzem o crescimento, efeito que pode ser parcialmente evitado pela
administrao de hormnio do crescimento em altas doses (KATZUNG, 2010).
Os pacientes os quais so administradas doses dirias de 100mg ou mais de
hidrocortisona por mais de duas semanas sofrem, em sua maioria, uma srie de
alteraes, conhecidas como sndrome de Cushing iatrognica. A taxa de
desenvolvimento da sndrome uma funo da dose e constituio gentica do paciente.
Em geral, o rosto torna-se arredondado, e observamos tumefao, deposio de gordura
e pletora (face em configurao de lua cheia). De forma semelhante, a gordura tende a
ser redistribuda dos membros para o tronco, nuca e fossa supra clavicular. Ocorre o
maior crescimento de plos finos na face, coxas e tronco. Pode-se verificar o
aparecimento de acne pontilhada induzida por esterides, e se manifestam insnia e
aumento do apetite. No tratamento dos distrbios perigosos ou incapacitantes, essas
alteraes podem no exigir a suspenso da terapia. Todavia, as alteraes metablicas
subjacentes que as acompanham podem ser muito graves na ocasio em que se
manifestam. A degradao contnua das protenas e desvio dos aminocidos para a
produo de glicose aumenta as necessidades de insulina e, com o decorrer do tempo,
resultam no aumento do peso corporal, deposio visceral de gordura, miopatia e
consuno muscular, adelgaamento da pele com estrias e equimoses, hiperglicemia e
por fim, desenvolvimento de osteoporose, diabetes e necrose assptica do quadril. A
cicatrizao de feridas tambm se mostra comprometida nessas circunstncias. Em
geral, os pacientes tratados com corticosterides devem receber dietas com alto teor de
protenas e enriquecidas com potssio (KATZUNG, 2010).
Os corticosterides produzem uma tendncia hiperglicemia principalmente
devido ao aumento da gliconeognese heptica e antagonismo perifrico ao da
insulina, resultando em diminuio da captao de glicose no msculo e tecido
gorduroso. Classicamente os glicocorticides podem induzir o aparecimento de
diabetes, que considerado ser moderado estvel usualmente em cetose, relacionado
com a dose e a durao da administrao. O diabetes na maioria das vezes reversvel
com a parada da administrao do corticide, embora os indivduos com predisposio
gentica possam permanecer diabticos (VALENTE, 2010).

O corticide produz reduo da massa muscular por inibio da sntese

protica e aumento do catabolismo protico com balano nitrogenado negativo.
Teraputica com altas doses de corticide podem provocar aumento do VLDL e LDL
(VALENTE, 2010).
Esses frmacos devem ser utilizados com muita cautela em efeitos
antiinflamatrios e mineralocorticide relativos durao de ao ao custo e
formulaes disponveis esses fatores devem ser considerados na escolha do frmaco a
ser utilizado (KATZUNG, 2010).

Os pacientes que recebem esses frmacos devem ser cuidadosamente

monitorados quanto ao possvel desenvolvimento de hiperglicemia, glicosuria, reteno
de sdio com edema ou hipertenso, hipotassemia, ulcera pptica, osteoporose e
infeces ocultas (KATZUNG, 2010).
Ao determinar o esquema posolgico a ser utilizado, o medico precisa
considerar a gravidade da doena, quantidade do frmaco provavelmente necessria
para obter o efeito desejado e durao da terapia. Em algumas doenas a quantidade
necessria a manuteno do efeito teraputico desejado menor do que a dose
necessria para produzir o efeito inicial. Deve- se determinar a menor dose possvel
capaz de produzir o efeito necessrio, ao diminuir gradualmente a dose, ate observar um
pequeno aumento nos sinais ou sintomas (KATZUNG, 2010)

Concluso
Pode-se dizer que o uso de corticoides, um assunto amplo e presente em
todas as especialidades mdicas, uma das classes de medicamentos mais
frequentemente usadas em razo das suas propriedades anti-inflamatrias e
imunossupressoras.
Tais medicamentos, hormnios, aumentam o apetite e tambm a taxa de glicose
no sangue, gerando o ganho de peso e em longo prazo pode-se levar a um quadro de
Diabetes Tipo II.
Essa classe de frmaco exerce efeito sobre os sistemas orgnicos, em
decorrncia de suas aes diversificadas, encontra-se entre o grupo de substancias, mais
amplamente utilizadas.
Portanto, a retirada do medicamento deve ser lenta, mas tambm necessrio
que se procure um mdico, para que ele estabelea um sistema de diminuio das
drogas at retirar totalmente a medicao.

Referncias Bibliogrficas
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Hormnios

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