A.

Anatomi Fisiologi Paru

Paru-paru ada dua, merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi

rongga dada, terletak di sebelah kanan dan kiri dan ditengah di pisahkan
oleh jantung beserta pembuluh darah dan struktur lainnya yang terletak di
dalam mediastinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut
dengan apek (puncak) di atas dan muncul sedikit lebih tinggi dari klavikula
di dalam dasar leher.
a. Lobus paru-paru (belahan paru-paru)
Paru-paru di bagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura.
Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus.
Setiap lobus tersusun atas lobula. Sebuah pipa bronchial kecil masuk
kedalam setiap lobula dan semakin ia bercabang, semakin menjadi tipis
dan akhirnya berakhir kantong kecil-kecil, yang merupakan kantong
udara paru-paru. Jaringan paru-paru adalah elastis, berpori dan seperti
spon. Di dalam air paru-paru mengapung karena udara yang ada di
dalamnya.
b. Bronkus pulmonalis
Trakea terbelah menjadi dua bronkus utama, bronkus ini bercabang lagi
sebelum masuk paru-paru. Dalam percabangannya menjelajah paru-

paru bronkus-bronkus pulmonalis bercabang dan beranting lagi banyak

sekali. Saluran yang besar mempertahankan struktur serupa dengan
yang dari trakea, mempunyai dinding fibrusa berotot yang mengandung
bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia, makin kecil
salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal di
dinding fibrusa berotot dan lapisan silia.
B. Definisi
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali
dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen,
lingkungan, terutama asap rokok ( Suryo, 2010).
C. Etiologi dan Faktor Resiko
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru
belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang
bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya
faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).
a. Merokok
Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling
penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok
mengandung

lebih

dari

4000

bahan

kimia,

diantaranya

telah

diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada

perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok
yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya
berhenti merokok (Stoppler,2010).
b. Perokok pasif
Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok
pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di
dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak
merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker
paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).

c.

Polusi Udara
Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi
pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian
akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan
dibandingkan
menyatakan

dengan
bahwa

daerah

penyakit

pedesaan.
ini

lebih

Bukti

sering

statistik

juga

ditemukan

pada

masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah

dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini,
sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial
ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat
pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar
oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga
ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).
d. Paparan zat karsinogen
Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen,
kromium,

nikel,

polisiklik

hidrokarbon,

dan

vinil

klorida

dapat

menyebabkan kanker paru (Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara

pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar
daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak
dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga
merokok.
e.

Diet
Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap
betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko
terkena kanker paru (Amin, 2006).

f.

Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko
lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik
molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen
gen

penekan

tumor

memiliki

arti

penting

dalam

timbul

dan

berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan

onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc), dan menonaktifkan
gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson,
2005).
g. Penyakit paru
Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik
juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit
paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar
terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler,
2010).
h. Faktor Resiko
1. Laki-laki
2. Usia lebih dari 40 tahun
3. Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)
4. Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok
pasif)
5. Radon dan asbes
6. Lingkungan industri tertentu
7. Zat kimia, seperti arsenic
8. Beberapa zat kimia organic
9. Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan
10. Polusi udara
11. Kekurangan vitamin A dan C

D. Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa
timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus
vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang
terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan
diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat
berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing
unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan
adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase
ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus,
pericardium, otak, tulang rangka.
Faktor predisposisi inhalasi zat karsinogen dari merokok, bahaya industri
dan polusi udara dapat menyebabkan perubahan epitel termasuk
metaplasi. Sehingga sel-sel ganal dan berdiferensiasi mengakibatkan
perubahan epitel silia dan mukosa / ulserasi bronkus, yang akibatnya dapat
menyebabkan peningkatan produksi sekret dan penurunan kemampuan
batuk efektif sehingga muncullah diagnosa ketidakefektifan bersihan jalan
nafas. Perubahan epitel silia dan mukosa juga dapat menjadi kanker lumen
bronkus pada bagian distal dan prognosinal maka terjadi sumbatan parsial
atau total sehingga menimbulkan bunyi wheezing unilateral bronklektsis /
atelektasis dan didapat diagnosis ketidakefektifan pola nafas gangguan
pertukaran gas.
Dengan adanya penyebab tersebut maka ditemukan keluhan iskemik,
mual, intake nutrisi tidak adekuat, malaise, kelemahan dan keletihan
tersebut muncul diagnosis perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari

kebutuhan gangguan pemenuhan ADL kecemasan ketidaktahuan /

pemenuhan informasi. Bunyi wheezing unilateral bronklektasis juga dapat
mengakibatkan metastasis ke pleura, ke sirkulasi arterial ke struktur
mediastinum yang dapat menimbulkan suara. Tanda dan gejala yang
didapat seperti nyeri pleuritik kerusakan komunikasi verbal tindakan
invasive : kemoterapi, radioterapi sehingga muncul diagnosis gangguan
komunikasi verbal koping individu tidak efektif.
Pathway
Faktor predisposisi inhalasi zat karsinogen dari:
Merokok, bahaya industri, dan polusi udara
Perubahan epitel termasuk
metaplasia

Perubahan epitel silia dan

mukosa / ulserasi bronkus

Kanker lumen brankhus

pada bagian distal dan
proksimal

Peningkatan pruduksi
scet & penurunan
batuk efektif

Sumbatan parsial atau

total

Ketidak efektifan
bersihan jalan nafas

Whezzing unilateral
bronkiektasis/aktelektas
is
Ketidak efektifan
pola nafas gangguan
pertukaran gas
Perubahan
pemenuhan nutrisi
kurang dari kebutuhan
Gangguan pemenuhan
ADL kecemasan,
ketidaktahuan /

Kelihan
sistemik, mual,
intake nutrisi
tdk ade kuat,
malaise,
kelemahan &
keletihan fisik,
kecemasan,
ketidak tahuan
akan prognosis

Metastase ke pleura,
kesirkulasi arterial,
kestruktur media
sternum dapat
menimbulkan suara
sesak
Nyeri pleuritik,
kerusakan
komunikasi verbal,
tindakan invasive
kemoterapi,

E. Manifestasi Klinik
1. Gejala awal :

Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin

disebabkan oleh obstruksi pada bronkus.

2. Gejala umum :
1)

Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa

tumor. Batuk

mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk

sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum

yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi
sekunder.
2)

Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui

permukaan tumor yang mengalami ulserasi.

3)
F.

Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

Stadium Kanker Paru

Stadium kanker paru-paru mengacu pada tingkatan seberapa jauh tumor
menyebar dalam tubuh
1. Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC), stadium ditentukan berdasarkan
keparahannya :
a. Stadium I, kanker terbatas pada paru-paru
b. Stadium II dan III, kanker mungkin telah menyebar ke limfe (kelenjar
getah bening)
c. Stadium IV, kanker telah menyebar keluar dari paru-paru ke bagian
tubuh lainnya.

2. Small Cell Lung Cancer (SCLC), stadium menggunakan sistem

berjenjang :

a. Limited Stage (LS), kanker terbatas pada daerah asalnya dalam

paru-paru dan menyebar ke limfe (kelenjar getah bening)
b. Extensive Stage (ES), kanker telah menyebar ke bagian tubuh yang
jauh dari paru-paru
G. Pemeriksaan Diagnostik
1.

Radiologi.
Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi
adanya kanker paru.

Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa

udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau
vertebra.
2.

Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe), Dilakukan untuk
mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA, Dapat dilakukan untuk
mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit, Dapat dilakukan untuk
mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).

3.

Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan
sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer
dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %.

c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik
dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening
yang terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam
- macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal
mendapatkan sel tumor.
4.

Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan
pleura
b. MRI

H. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka
harapan hidup klien.
b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien
maupun keluarga.

d. Supotif
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian
nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti
infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan
Keperawatan, 2000)
1. Pembedahan
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain,
untuk

mengankat

semua

jaringan

yang

sakit

sementara

mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak

terkena kanker.
2. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkonfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks
khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
3. Pneumonektomi (pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilamana dengan lobektomi tidak semua lesi
bisa diangkat.
4. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis
bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak
tuberkulois.
5. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satu atau lebih segmen paru.
6. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit
peradangan

yang

terlokalisir.

Merupakan

pengangkatan

permukaan paru paru berbentuk baji (potongan es).

dari

7. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
8. Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif
dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan
komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap
pembuluh darah/ bronkus.
9. Kemoterapi
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor,
untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan
metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.

Diagnose
Bersihan jalan nafas

Intervensi
1. Catat perubahan

Rasional
1. Penggunaan otot

tidak efektif berhubungan

upaya dan pola

interkostal/

dengan kehilangan

bernafas.

abdominal dan

fungsi silia, peningkatan

jumlah/viskositas secret
paru, meningkatnya
tahanan jalan nafas.

2. Observasi
penurunan ekspensi
dinding dada dan
adanya.
3. Catat karakteristik

pelebaran nasal
menunjukkan
2. peningkatan upaya
bernafas.
3. Ekspansi dad

batuk (misalnya,

terbatas atau tidak

menetap, efektif, tak

sama sehubungan

efektif), juga

dengan akumulasi

produksi dan

cairan,

4. karakteristik sputum.
5. Pertahankan posisi
tubuh/ kepala tepat

4. edema, dan sekret

dalam seksi lobus.
5. Karakteristik batuk

dan gunakan alat

dapat berubah

jalan nafas sesuai

tergantung pada

kebutuhan.

penyebab/ etiologi

6. Kolaborasi
pemberian
bronkodilator, contoh
aminofilin, albuterol
dll. Awasi untuk
7. efek samping
merugikan dari obat,
contoh takikardi,
hipertensi, tremor,
insomnia.

gagal pernafasan.
Sputum bila ada
mungkin banyak,
kental, berdarah,
adan/ atau puulen.
6. Memudahkan
memelihara jalan
nafas atas paten bila
jalan nafas pasein
dipengaruhi.
7. Obat diberikan untuk

menghilangkan
spasme bronkus,
menurunkan
viskositas sekret,
memperbaiki
ventilasi, dan
memudahkan
pembuangan sekret.
Memerlukan
perubahan dosis/
pilihan obat.

Gangguan pertukaran

1. Kaji status

1. Dispnea merupakan

gas) b/d

pernafasan dengan

mekanisme

ketidakseimbangan

sering, catat

kompensasi adanya

perfusi ventilasi,

peningkatan

tahanan jalan nafas.

perubahan membran

frekuensi atau upaya

kapiler-alveoli, (CO2

pernafasan atau

turun, nadi meningkat,

perubahan pola

keletihan, dyspneu, AGD

nafas.

abnormal, cianosis,
irritability, pernafasan
kembang kempis)

2. Catat ada atau tidak

2. Bunyi nafas dapat

menurun, tidak sama
atau tak ada pada
area yang
sakit.Krekels adalah

adanya bunyi

bukti peningkatan

tambahan dan

cairan dalam area

adanya bunyi

jaringan sebagai

tambahan, misalnya

akibat peningkatan

whezzing, mengi.

permeabilitas

3. Kaji adanmya
sianosis
4. Kolaborasi

membrane alveolarkapiler. Mengi adalah

bukti adanya tahanan
atau penyempitan

pemberian oksigen

jalan nafas

lembab sesuai

sehubungan dengan

indikasi

mukus/ edema serta

5. Awasi atau
gambarkan seri GDA.

tumor.
3. Penurunan
oksigenasi bermakna
terjadi sebelum
sianosis. Sianosis
sentral dari organ
hangat contoh, lidah,
bibir dan daun telinga
adalah paling
indikatif.
4. Memaksimalkan

sediaan oksigen
untuk pertukaran.
5. Menunjukkan
ventilasi atau
oksigenasi.
Digunakan sebagai
dasar evaluasi
keefktifan terapi atau
indikator kebutuhan
perubahan terapi.

Cemas b.d ketidak

tahuan akan informasi

1. bantu dalam

1. memanfaatkan

mengidentifikasi

sumber koping yang

sumbaer koping

ada secara

yang ada

konstruktif sangat

2. ajarkan tehnik
relaksasi
3. pertahankan

bermanfaat dlm
mengatasi stress
2. mengurangi

hubungan saling

ketegangan otot dan

percaya antara

kecemasan

perawat dank lien

4. kaji factor yang

3. hubun gan saling

percaya membantu

menyebabkan

memperlancar proses

timbulnya rasa

terapeutik

cemas
5. bantu klien

4. tindakan yang tepat

dalam mengatasi

mengenali dan

masalah yg di hadapi

mengetahui rasa

klien dan

cemasnya

membangun
kepercayaan dalam
mengurangi
kecemasan
5. rasa cemas
merupakan efek
emosi sehingga
apabila sdh
teridentifikasi dengan
baik maka perasaan
yg mengganggu
dapat di ketahui

DAFTAR PUSTAKA

Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan.

Yogyakarta: B First
Price,

Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik

Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi ke-3.
EGC:Jakarta
Arif Muttaqin, 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.
Panduan Penulisan Diagnosa Keperawatan NANDA,NOC,NIC 2011, Page 26