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POR QUE SE OXIDAN LAS CLULAS DEL ORGANISMO HUMANO?

LOS ANTIOXIDANTES COMO PRIMERA LNEA DE DEFENSA.


Los seres humanos somos mquinas tan evolucionadas, ya que nuestras clulas son la
estructura bsica de la vida, milagrosas fbricas bioqumicas mucho ms complicadas de lo que
podramos imaginar, segundo a segundo se llevan a cabo innumerables reacciones qumicas en
cada una de los millones de clulas de nuestro cuerpo.
La vida es un flujo constante de energa, que mueven nuestras clulas, mediante la transferencia
de electrones de una molcula a otra.
Cuando la molcula sede electrones se oxida y cuando acepta electrones se reduce, a esto se le
llama proceso de respiracin
La respiracin comienza con una molcula de glucosa fuente de energa de la clula, mediante
una compleja serie de reacciones de oxido-reduccin, la glucosa se descompone en cada una de
las partes que la integran, se captura energa y a lo largo de este proceso los electrones se
mueven entre molculas, hacia la fase final, estos se combinan con el oxgeno, hidrgeno para
formar agua.
La respiracin no es ms que la oxidacin o combustin controlada, muy similar a quemar
madera o al proceso de oxidacin del hierro, sin embargo, nuestras clulas son controladas por
catalizadores biolgicos llamadas enzimas.
El resultado de esta oxidacin biolgicamente es esencialmente lo mismo que una combustin
simple: las molculas complejas se descomponen en agua y dixido de carbono, liberando
energa. A lo largo de este proceso algunos de los electrones que se intercambiaron
invariablemente escapan y se fugan de los centros respiratorios de la clula para reaccionar con
el oxgeno del medio ambiente, generando con esto RADICALES LIBRES de oxgeno txico.
El mecanismo de oxidacin-reduccin, radicales libres, electrones no pareados se van a convertir
en un sistema de defensa inmunolgico para el ser humano en ciertas etapas de su vida, pero si
el organismo de cada ser viviente no son utilizados adecuadamente los radicales libres se
convierten en enemigos mortales.
El oxgeno no es la nica molcula que forma radicales libres, durante el proceso de respiracin,
la transferencia de electrones cuando estos se estn intercambiando se convierten en un radical
libre altamente nocivo, causando dao a nuestras clulas.
Ahora sabemos el aumento de radicales libres altamente nocivos solo con exponernos a las
substancias, sobre todo el medio ambiente contaminado por los automviles, los desechos de
substancias qumicas industriales, pesticidas agrcolas, humo del cigarro, alcohol, hornos de
microondas, celulares, televisor, rayos ultravioleta (rayos del sol),radioterapia y quimioterapia,
Entre otros ejemplos. Nos van a conducir a un proceso de envejecimiento acelerado y ms de
100 enfermedades crnicas degenerativas, y por si fuera poco tambin nos van a conducir hacia
el CNCER.
Como consecuencia los radicales libres si no los atacamos dejan a su paso un campo virtual de
muerte y destruccin, perforando pequeos orificios en las membranas celulares, y alterando los
patrones moleculares de la clula y rompiendo las molculas de la protena as como de los
lpidos.
ESTRS OXIDATIVO: en condiciones normales, entre el segundo y el 4% del oxgeno consumido
por las clulas vivas genera productos nocivos para ellas, para evitar que estos alcancen niveles
incompatibles con el normal desarrollo de las clulas, se han manifestado varios sistemas de
defensa con antioxidantes. Cuando el equilibrio entre radicales libres y antioxidantes se pierde a
favor de los primeros, se desencadenan procesos dainos que se asocian al desarrollo de
numerosas enfermedades.
Por su capacidad aceptadora de electrones, el oxgeno es utilizado en el organismo para oxidar

los nutrientes y obtener energa. Estas reacciones, Se llaman en conjunto cadena respiratoria,
tienen lugar en la mitocondria, cuando la cadena respiratoria funciona, se sintetiza (ATP) Y se
produce respiracin celular, fluyendo los electrones desde los nutrientes hasta el oxgeno para
formar agua. En este proceso pueden producirse radicales libres de oxgeno que en condiciones
normales son neutralizados rpidamente impidiendo que ejerzan un papel txico daando
protenas, lpidos y cidos nucleicos. Por lo tanto, la produccin de las especies reactivas del
oxgeno, entre ellas radicales libres, en un proceso natural, inevitable y constante. Todas las
clulas, independientemente de su tipo, estn permanentemente produciendo estas molculas
con electrones desapareados. El dao de los radicales libres provocan en los diferentes tejidos y
dependen del balance entre las especies reactivas del oxgeno y las defensas antioxidantes que
son producidas por el organismo humano, de tal forma los daos son menores y se reduce la
aparicin de enfermedades.
El estrs oxidativo, sin embargo, ocurre en los organismos que, por mala nutricin, enfermedad u
otras causas, pierden el equilibrio entre los radicales libres y antioxidantes, se define como una
situacin en la que existe tanto un aumento en la velocidad de generacin de especies reactivas
del oxgeno como una disminucin de los sistemas de defensa, lo que resulta en una mayor
concentracin, en estado estacionario de especies reactivas de oxgeno, es en esta situacin de
estrs oxidativo, en donde se produce la prdida del equilibrio entre agentes oxidantes y
antioxidantes, en la que se manifiestan las lesiones que producen los radicales libres, estos
reaccionan qumicamente con lpidos, protenas, carbohidratos y ADN al interior de las clulas y
con componentes de la matriz extracelular, por lo que pueden desencadenar un dao irreversible
que si es muy extenso pueden llevar ala muerte clular.
RADICALES LIBRES Y ENVEJECIMIENTO; El cuerpo tiene formas de prevenir y corregir el dao
causado por los (RL), e impedir que causen dao a otras molculas. As como tambin tiene
mecanismos correctores que pueden reparar molculas daadas por los radicales libres. Sin
embargo no todos los (RL), Se pueden evitar o reparar, Esto quiere decir que durante la vida se
producen y acumulan daos a las clulas. Con los aos aumenta el nmero de clulas averiadas,
y algunas partes necesarias de la maquinaria del cuerpo se hacen cada vez ms defectuosas e
ineficaces. Algunos cientficos creen que este dao acumulado lo que causa es la vejez.
Entre las numerosas teoras existentes sobre el envejecimiento. La que seala a los (RL),
producidos por el metabolismo celular normal, con el tiempo daan el (ADN) y otras molculas,
que originan enfermedades crnico degenerativas, lesiones malignas y la muerte eventual de las
clulas vitales que llevan al envejecimiento y a la muerte.
Los (RL), ocasionan dao primario por diferentes mecanismos moleculares, siendo los ms
sobresalientes: la deplecin de la forma reducida del dinucletido de nicotinamida-adenina
(NADH), disminucin Del glutatin reducido (GSH), disminucin del Adenosn-Trifosfato (ATP),
ocasionando finalmente, un aumento del CA++, en el citosol (produciendo una cito- calcinosis),
Aunque se tiene una vida muy corta son capaces de oxidar y envejecer a las clulas, ya que
todos los tejidos tienen tendencia a oxidarse conforme pasan los aos, a causa del
debilitamiento de las defensas antioxidantes intrnsecas, las que fabrica nuestro cuerpo,
Acarreando con esto graves trastornos en el funcionamiento celular mediante la produccin de
daos en las paredes celulares.
COMO SE OCASIONA EL DAO A LAS PAREDES CELULARES: Ocurre porque en las membranas
contienen en su estructura molculas de grasa, que los (RL), sienten especial afinidad siendo
fcilmente atacadas segn HARMAN (1956) y GERSCHAMN (1962), observaron que los (RL), que
son muy reactivos e inestables, producen una desorganizacin gradual de las membranas
celulares y subcelulares que, por contener cantidades muy elevadas de lpidos no saturados, son

muy propensos a la peroxidacin. Como consecuencia, la fina pelcula se separa el contenido


celular del exterior deja de efectuar correctamente los nutrientes, hormonas etc., que necesita la
clula para defenderse contra agentes perjudiciales que provoquen enfermedades.
La lesin de la clula a nivel del mitocondrial sobre todo en el genoma de (DNA), donde se
produce la energa se ira perdiendo la capacidad regeneradora. Todas las alteraciones
mitocondriales que ocurren al envejecer disminuyen la cantidad mxima de energa que las
clulas diferenciadas puedan producir durante condiciones de estrs y sobre carga funcional, por
lo tanto llevan una disminucin en la sntesis de protenas de la funcin especializada de
rganos, como el encfalo y el corazn, que contienen un gran nmero de clulas. Nos puede
sorprender que este proceso e involucin celular, dficit bioenergetico y fallos homeostticos, se
asocien a procesos degenerativos ligados a la edad, que llevan al uso masivo de frmacos para
regular la funcin cardiovascular, diurticos, laxantes, analgsicos, hipnticos, sedantes,
tranquilizantes en sujetos mayores de 70 a 80 aos.
Los daos causados al material gentico interviene sobre todo el acido nucleicos, el acido
desoxirribonucleico (ADN) que se encuentra codificada la informacin gentica y las
instrucciones para guiar el desarrollo del organismo. El (ADN) esta formado por dos purinas
(adenina A y guanina G) y dos pirimidina (citosina C y timina T), las bases forman solo dos pares
complementarios que se encuentran en la doble hlice del ADN: A con T Y G con C, los pares de
Watson y crick. Un par alterno corresponde aun error o lesin, si esta lesin se mantiene, en la
prxima replicacin da por resultado una mutacin puntual que puede alterar el desarrollo del
organismo, incluso ocasionar la modificacin de las bases, el rompimiento o el cruzamiento de
las cadenas. El ataque por especies de oxgeno reactivo es la mayor fuente de lesiones
espontneas del (ADN). Como consecuencia de la herencia que da la clula, se modifica y
aparecen nuevas especies celulares que ya no pueden cumplir adecuadamente su funcin.
Segn el Dr. Edward west menciona que es esencial en la oxidacin-reduccin biolgica la
transferencia de energa se lleve mediante el control de los efectos destructivos por los radicales
libres y tratar de conservar la funcin biolgica de la clula mediante el ataque de los sistemas
enzimticos necesarios, llamados poderosos ANTIOXIDANTES.
Una dieta inadecuada, rica en grasa y azcar refinada, puede contribuir a un envejecimiento
prematuro, acompaado de numerosas enfermedades degenerativas, mientras que una dieta
rica en verduras y frutas, vitaminas antioxidantes, bioflavonoides y glutatin peroxidasa, frenara
y proteger los procesos degenerativos del ser humano.
TENDREMOS ASI NUESTRA PRIMERA LINEA DE DEFENSA CONTRA LOS RADICALES LIBRES:
El Dr. GUSTAVO BOUNOS y su equipo de investigacin del Hospital General de Montreal, despus
de 18 aos de investigacin desarrollo un suplemento alimenticio de protena bioactiva de suero
de leche patentado y registrado como IMMUNOCAL el cual contiene cantidades inusualmente
elevadas de una substancia llamada CISTENA BIOACTIVA PRECURSORA DE GLUTATIN ( GSH) y
QUE ACTUA COMO PODEROSO ANTIOXIDANTE. En esta primera lnea de defensa contra los
radicales libres, reforzaremos a nuestras clulas de nuestro cuerpo humano mediante tres
sistemas de protectores enzimticos, el superxido dismutasa (SOD) La catalasa y el glutatin
peroxidasa.
Estos tres sistemas antioxidantes trabajan en conjunto para liberar a nuestras clulas de los
radicales libres de oxigeno txico que se generan a travs de la respiracin.
La prdida de glutatin a nivel celular provoca daos extensivos a las mitocondrias, que son los
centros de generacin de energa de la clula. La prdida del glutatin mitocondrial, puede ser el
principal factor que determine la vulnerabilidad de la clula ante el ataque oxidativo, es
importante sealar que glutatin tendr una funcin en HIGADO, PULMON Y CEREBRO, pero
mucho mas importante a nivel mitocondrial, en donde tendr una serie de reacciones
exudativas, proceso conocido como fosforilacin oxidativa.

A travs de este proceso, los electrones invariablemente escapan y reaccionan con el oxgeno
presente en el ambiente para generar radicales libres txicos se calcula que entre dos o cinco
por ciento de los electrones que entran a la mitocondria se convierten en radicales libres de
oxgeno, generando con ello un estrs oxidativo de la clula y as causar dao a otros
componentes celulares como ADN, las enzimas, las protenas estructurales y los lpidos.
A lo largo de la vida se va reconociendo y contribuyendo en la prdida progresiva de las
funciones de otros rganos, las evidencias cientficas sealan cada vez ms el sufrimiento
oxidativo como el factor causante del envejecimiento biolgico. Parece ser que el dao causado
por el implacable ataque oxidativo a la clula provocando con ello que su maquinaria metablica
no funcione de la manera adecuada y finalmente falle. Tenemos mucho que aprender acerca de
los mecanismos precisos mediante los cuales los antioxidantes combaten el ataque de los
radicales libres, el desafo, por el momento, es aclarar el proceso mediante el cual se propaga
hacia el exterior del dao oxidativo inicial para afectar los rganos y al cuerpo mismo. La
respuesta a esta pregunta es que cientficamente se esta comprobando la relacin que existe
entre los radicales libres, el envejecimiento y las enfermedades crnico degenerativas.
El Dr. Denham, Harman, bioqumico y profesor emrito de medicina. Propuso la teora de los
radicales libres en 1954, investigando y demostrando el beneficio y el dao que pueden
ocasionar en el organismo humano. En los aos sesenta de manera brillante demostr que el
envejecimiento ocurre cuando las clulas soportan los daos del ataque permanente e
implacable de fragmentos moleculares conocidos como radicales libres, estos daan
ntegramente importantes molculas celulares como las protenas, grasas, carbohidratos y
cidos nucleicos.
Con el paso del tiempo el dao acumulado destruye el funcionamiento de la clula, se disemina
hacia el exterior involucrando tejidos y rganos, lo que acelera el proceso de envejecimiento y
finalmente se manifiesta como una forma de enfermedad degenerativa.
Los investigadores ahora han relacionado ms de 100 enfermedades crnicas degenerativas con
el stress oxidativo producido por los radicales libres. Se cree que estas enfermedades, no son
entidades separadas, sino ms bien diferentes formas de expresin del proceso de
envejecimiento, influenciado por la carga gentica y por factores ambientales. Hoy en da se
calcula que entre el 80 y 90 por ciento de todas las enfermedades degenerativas tienen relacin
con la actividad de los radicales libres. La enfermedad que padecemos depende tanto de nuestra
herencia gentica, determinada en el momento de nuestra concepcin, como de nuestro estilo
de vida individual y de la alimentacin que elijamos seguir a lo largo de nuestra vida.
TRABAJO EN EQUIPO EN LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA.- los antioxidantes como (IMMUNOCAL)
trabajan mejor cuando actan en equipo con las vitaminas antioxidantes QUE LO CONTIENE
(NUTRIFACTOR). Ambos se refuerzan entre si, reparando y fortaleciendo el sistema inmunolgico,
evitando enfermedades.
IMMUNOCAL.- Es un producto protenico altamente refinado que contiene los precursores para
que el organismo elabore y mantenga los niveles adecuados de glutatin, substancia que en
trmino genrico sulfidril de azufre--glutatin extremadamente activo, GSH Es un Tripeptido, sus
tres aminocidos que lo componen, GLICINA, ACIDO GLUTAMICO Y CISTEINA, pequeas protenas
que se distribuyen dentro del organismo, LA CISTENA al ser ingerido por la va oral es
neutralizado en el tracto digestivo, esta no seria capaz de sobrevivir en el viaje de la boca al
intestino a menos de que forme parte de una protena ms grande, como las que contiene
immunocal que son tres , ALFALACTOALBUMINA, SEROALBUMINA Y LACTOFERRINA. De los tres
aminocidos, la cistena es un aminocido que no fcilmente se encuentra en el cuerpo humano
o de que sea parte de los alimentos, la cistena al combinarse con el azufre provee el sulfidril que
agrupa a la molcula para producir el GLUTATIN. As es que cuando las clulas contienen

cistena, las molculas pueden fabricar el glutatin suficiente para alimentar al resto del
organismo humano evitando as enfermedades crnicas degenerativas.
ESTRUCTURA DEL GLUTATION.
.
El glutatin reducido se conoce qumicamente como N-(N-L-gamma-glutamil-L-cisteinil) glicina,
su frmula molecular es C10H17N3O6S y su peso molecular 307.33 g/mol. El glutatin oxidado
es el L-gamma-glutamil-L-cisteinil-glicina disulfuro (GSSG), y su frmula molecular es
C20H32N6O12S2
El ciclo del GSH est compuesto por 5 reacciones enzimticas interrelacionadas; las enzimas
intervinientes son: g GCT: glutamil carboxil transferasa, g GT: glutamil transpeptidasa, gGS:
glutmico sintetasa, g GCS: glutamil cisteinil sintetasa.
La GPx-c (glutatin peroxidasa se encuentra en forma intracelular) y la GPx-p (glutatin
peroxidasa se encuentra en forma extracelular o plasmtica), son enzimas tetramricas; estn
compuestas por 4 subunidades idnticas entre s y cada una de stas contiene un tomo de (SE)
selenio, unido covalentemente a una molcula de cistena. La secuencia de aminocidos de las
subunidades de la GPx-c es diferente a la secuencia de la GPx-p, esta ltima adems es una
protena glicosilada y posee puentes disulfuro intramoleculares.
La GPx-c se puede localizar en la mitocondria y el citosol de la clula heptica, en el citosol de
los eritrocitos formando complejos con la hemoglobina y en el lisosoma de neutrfilos,
macrfagos y otras clulas fagocticas del sistema inmune. Se han observado algunas diferencias
entre el hombre y la mujer con respecto a la actividad enzimtica para mejorar los cdigos del
ARNm y las concentraciones de (Se).
La catalasa (CAT), al igual que la GPx, se encarga de eliminar el H2O2 y su localizacin celular es
similar, pero sus mecanismos de regulacin son diferentes.
La GPx y la glutatin reductasa (GRd) se encuentran formando parte de un sistema antioxidante
(GPx/GRd), y la CAT de otro (SOD/CAT). Se ha observado que ambos sistemas no actan a la par;
la CAT acta en presencia de altas concentraciones de H2O2 y la GPx lo hace a concentraciones
bajas, lo que demuestra una correlacin inversa en la actividad de ambas enzimas.

GLUTATIN
El GSH est sujeto a un constante recambio en el organismo; hgado, riones, pulmones,
corazn, intestinos y msculos son los principales rganos responsables de su homeostasis. La
captacin de cada rgano o tejido depende de la actividad de la enzima gamma glutamil
transpeptidasa ( GT o GGT) localizada en la membrana celular.

La glutatin peroxidasa es una de las enzimas que participan en las transformaciones de

especies reactivas del oxgeno, catalizando la reduccin del perxido o lipoperxidos, para lo cual
utiliza como agente reductor al glutatin reducido. Esta enzima desempea un importante papel
en la defensa antioxidante por su localizacin en todos los rganos y tejidos, como parte del
sistema antioxidante del glutatin. COMO FUNCIONAN LOS AMINOCIDOS DE IMMUNOCAL EN EL
ORGANISMO HUMANO?
LA GLICINA: Aminocido (esencial), va a tener una accin directa en la clula, distribuyendo la
liberacin de OXGENO, da a da interviene en el proceso de regeneracin clular, es
responsable directo en el sistema inmunolgico, es muy importante en la manufactura hormonal.
ACIDO GLUTMICO: Aminocido (esencial), Se le considera como alimento del cerebro,
mejorando las capacidades mentales, evita la fatiga, controla el deseo del azcar.
CISTENA: Aminocido (no esencial porque no lo produce el organismo),nico aminocido que
forma los puentes de disulfuro, es importante en la reproduccin gentica fortaleciendo la
codificacin del (ARN), tiene una accin a nivel Heptico interviniendo en el ciclo de los
productos nitrogenados, (urea, creatinina y nitrgeno ureico, dando proteccin Hgado y Rin,
neutraliza las toxinas, sirve de enlace para reordenar la estructura de las PROTENAS Y
PPTIDOS, Se le considera como PRIMERA LINEA DE DEFENSA CONTRA LOS RADICALES LIBRES,
Ayuda a contrarrestar los efectos de la contaminacin atmosfrica, la radiacin de los rayos
ultravioleta, mejora el proceso de envejecimiento prematuro, (desactivando los radicales
libres),mejora la calidad de la piel, quita manchas y verrugas, ayuda en la regeneracin clular y
recuperacin rpida de los tejidos en quemaduras, as como en las cirugas a su cicatrizacin
rpida, acta en el crecimiento y desarrollo del cuerpo humano, da calidad firmeza, dureza, al
pelo y las uas.
DR RAFAEL ROSADO MENDOZA: EGRESADO DEL INTITUTO POLITECNICO NACIONAL CON
FORMACIN EN EL HOSPITAL GENERAL DE MEXICO