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EXTERNADO MDICO
El principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de carbono (CO 2) que viene a
representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se trate de un cido, pues el CO2 no
contiene H+, se trata de un cido potencial ya que su hidratacin mediante una reaccin
reversible catalizada por la anhidrasa carbnica (AC) va a generar cido carbnico (H 2CO3):
Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado prcticamente en su totalidad por los pulmones sin que
se produzca una retencin neta de cido, por lo que se denomina cido voltil.
Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos no voltiles, tambin
denominados cidos fijos que representan de un 1-2% de la carga cida y cuya principal
fuente es el catabolismo oxidativo de los aminocidos sulfurados de las protenas.
Estos cidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmn siendo el rin el principal rgano
responsable en la eliminacin de los mismos.
>>DATOS IMPORTANTES:
cidos fijos: La produccin diaria de cidos fijos podra llevar nuestro pH a 3.
cido Sulfrico: producto de oxidacin de ciertos aminocidos.
cido Fosfrico: se forma en el metabolismo de fosfolpidos y cidos
nucleicos.
cidos orgnicos: son a su vez metabolizados y se eliminan en forma de CO 2.
cido lctico y el cido acetoactico. Se forman por procesos metablicos de
utilizacin de hidratos de carbono y grasas, respectivamente.
La relacin existente entre el cido y la base nos viene dada por la ecuacin de Henderson-
Hasselbalch:
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1) AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS
Tambin denominados sistemas tampn o buffer.
Representan la primera lnea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a
la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta
a las variaciones de pH que se produzcan.
Un sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada:
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fosfato
Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu donde existe una
mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a su pK (6.8)
Interviene, junto a las protenas celulares de manera importante en la amortiguacin de los
cidos fijos:
C) Amortiguacin sea
El hueso interviene en la amortiguacin de la carga cida captando los H en exceso, o
liberando carbonato a la sangre por disolucin del hueso mineral.
El papel ms importante del hueso en la amortiguacin ocurre en situaciones de acidosis
crnica tales como en caso de insuficiencia renal crnica en la que la parathormona juega
un papel fundamental.
Este sistema de amortiguacin tambin va a intervenir en presencia de una carga bsica a
travs del depsito de carbonato en el hueso.
D) Amortiguador carbnico/bicarbonato
El sistema carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el punto de
vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1 est alejado del pH
7.4 que se quiere amortiguar.
A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque:
Es un sistema abierto.
Se trata de un sistema que est presente en todos los medios tanto intracelulares como
extracelulares.
En el medio extracelular la concentracin de bicarbonato es elevada (24 mEq).
La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el
CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante
un sistema de intercambio de solutos a nivel renal.
Esto hace que la suma de las concentraciones del cido y de la base no sea constante, lo
cual aumenta muchsimo su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes:
En la clnica el sistema que se mide para la valoracin del estado cido-base es el sistema
carbnico/bicarbonato.
Ninguno de los sistemas de amortiguacin de pH que acabamos de ver es capaz de
eliminar del organismo los hidrogeniones en exceso, ya que van a intervenir de forma
inmediata minimizando pero no impidiendo cambios en el pH, lo cual va a inducir
posteriores respuestas compensatorias pulmonar y renal.
2) COMPENSACIN RESPIRATORIA
La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo
manteniendo la presin parcial de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial.
Como ya vimos, la concentracin de cido carbnico es proporcional a la PCO2
sangunea, que a su vez va a depender de la presin parcial de dicho gas a nivel del
alveolo pulmonar.
Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a
producir una difusin neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde ser
eliminado.
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3) COMPENSACIN RENAL
El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dos
motivos fundamentales:
Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los
metabolitos cidos patolgicos.
Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato
en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato
de modo variable en funcin del pH de las clulas tubulares renales.
Por tanto, en una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos
y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo
contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato. Por este motivo,
el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2
A) Reabsorcin de BICARBONATO
El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del tbulo renal (generalmente
asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentracin de
bicarbonato es prcticamente igual a la del plasma, de ah la importancia del proceso de
reabsorcin del mismo.
A la concentracin fisiolgica de bicarbonato plasmtico (24 mEq/l), prcticamente todo el
bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el
tbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido en el
asa de Henle (10-15%) y en el tbulo contorneado distal (TCD) y colector.
La reabsorcin de bicarbonato se desencadena por la secrecin de H a la luz del TCP en
intercambio con iones Na+ por accin de un antiportador Na - H lo que permite mantener la
neutralidad elctrica.
Los H secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado formando cido
carbnico que se disocia en CO2 y agua por accin de la anhidrasa carbnica.
El CO2 producido puede difundir de nuevo al interior de la clula tubular donde reacciona
con agua transformndose en cido carbnico, el cul se va a disociar en bicarbonato que
se reabsorber hacia el capilar peritubular, y un hidrogenin que es secretado y
amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto.
De este modo los hidrogeniones se eliminan formando parte de una molcula de agua, y
por tanto sin acidificar la orina.
En este proceso de intercambio Na - H los iones potasio pueden competir con los
hidrogeniones, de manera que en una situacin de hiperpotasemia se va a intercambiar
ms K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se reabsorber poco bicarbonato.
En situaciones de hipopotasemia ocurrir lo contrario, es decir, aumentar la recuperacin
de bicarbonato y la excrecin de hidrogeniones.
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3) ALMACENAMIENTO y TRANSPORTE:
Las muestras deberan analizarse lo antes posible, ya que la sangre consume oxgeno y
libera CO2 a una velocidad que depende de la temperatura corporal.
Por ello, si se ha de almacenar una muestra ms de 10 min, deber enfriarse entre 0-4 C
no ms de 30 minutos para minimizar los efectos del metabolismo.
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1) PUNCIN ARTERIAL
A) Arteria radial:
La arteria radial a nivel de la mueca es el sitio de eleccin para obtener la
muestra de sangre debido a:
Su localizacin superficial,
Fcil de palpar y estabilizar.
Buena circulacin colateral a travs del arco palmar superficial de la arteria cubital.
No se encuentra prxima a grandes venas.
Relativamente indolora si se evita la puncin del periostio circundante.
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2) CANALIZACIN ARTERIAL
Se emplea en aquellos pacientes
en estado crtico en los que hay
que
realizar
mltiples
determinaciones de gases en
sangre
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2) pCO2:
Es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre.
El dixido de carbono difunde rpidamente a travs de las membranas celulares y puede
considerarse igual a cero en el aire inspirado normal.
Por tanto su determinacin es una medida directa de la idoneidad de la ventilacin alveolar
en relacin con el ndice metablico.
Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia
respectivamente.
Rango de referencia de pCO2 en adultos: 45+- 5 mmHg
Varones: 35-48 mmHg; Mujeres: 32-45 mmHg.
3) pO2:
Es la presin parcial de extraccin del oxgeno de la sangre arterial.
Este parmetro refleja los cambios producidos en la pO2 arterial, la concentracin de
oxgeno y la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno sobre la capacidad de la sangre
arterial para suministrar oxgeno a los tejidos.
Rango de referencia de pO2 en el adulto: 83-108 mmHg.
4) HCO3- (Real)
la concentracin de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se calcula utilizando los
valores de pH y pCO2 en la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. Encontramos valores
elevados en la alcalosis metablica y como mecanismo de compensacin en la acidosis
respiratoria. Los niveles bajos se detectan en la acidosis metablica y como mecanismo
compensatorio en la alcalosis respiratoria.
Rango de referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L.
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6) CTCO2
Es la suma de las concentraciones de cada una de las formas en las que se puede
encontrar el dixido de carbono.
7) Exceso/deficit de base:
Es la concentracin de base en sangre total valorable con un cido o una base fuerte hasta
un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37C. El valor numrico del exceso (o dficit) de base
representa la cantidad terica de cido o base que habra que administrar para corregir
una desviacin de pH.
Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L
8) SO2:
Es la saturacin de oxgeno. Hace referencia al porcentaje de la hemoglobina oxigenada
en relacin con la cantidad de hemoglobina capaz de transportar oxgeno.
Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%.
9) FiO2:
Es la concentracin de oxgeno inspirado fraccional.
Representa la concentracin calculable de oxgeno que se administra al paciente.
Se utiliza para adecuar la oxigenoterapia en funcin de la clnica y del anlisis de los gases
sanguneos.
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c) Cetoacidosis
-Diabtica
-Alcohlica
-Ayuno prolongado
d) Drogas y frmacos
-Salicilatos
-Metanol
-Paraldhdo
-Etilenglicol
e) Rabdomiolisis masiva
b) Administracin de cidos
-Cloruro amnico
-Clorhidrato
de
arginina
c) Prdidas renales
-Acetazolamida
lisina
-Hiperparatiroidismo primario
-Acidosis tubulares renales
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Hiperventilacin compensadora
Hipotensin
Arritmias ventriculares
Deterioro del nivel de conciencia, confusin y cefalea
Las formas crnicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los nios y
desmineralizacin sea en el adulto
TRATAMIENTO:
Se basa en corregir la causa de la acidosis (ejemplo, tratamiento y control de la
diabetes) y aporte del dficit de bases (aporte de bicarbonato sobre todo si el pH es
inferior a 7,2).
En todo caso la correccin debe ser lenta, a lo largo de ms de 12 horas, para evitar
complicaciones. Para administracin intravenosa, el bicarbonato suele estar disponible
en soluciones 1 M (1 mEq/ml) y 1/6 M (17 mEq/100ml).
La cantidad a administrar para lograr un determinado incremento de la concentracin
de HCO3 puede calcularse aplicando la frmula:
mEq= 0,4 x peso (kg) x incremento deseado (mEq/l)
Para evitar complicaciones es preferible administrar slo 1/3 de la cantidad calculada y
continuar despus en funcin de los niveles de pH y HCO3.
En situaciones de insuficiencia renal se administrar bicarbonato 1 gramo tres veces al
da cuando descienda el HCO3 de 16 mEq/l.
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B. MANIFESTACIONES CLNICAS:
Tetania 2ria a hipocalcemia
Hiperirritabilidad
Convulsiones
Trastornos mentales
Depresin respiratoria
Cambios ECG semejantes a la
hipokaliemia
C. TRATAMIENTO:
Administrar NaCl o KCl dependiendo de la severidad de la hipokaliemia; ante casos de
alcalosis severa o persistente puede requerirse cloruro amnico.
3) ACIDOSIS RESPIRATORIA
A. CAUSAS MS FRECUENTES:
Insuficiente eliminacin de CO2 por los pulmones (hipoventilacin). Consecuencia de:
Depresin del SNC (frmacos)
Trastornos neuromusculares (miopata , Sndrome de Guilln-Barr)
Enfermedades pulmonares (OCFA-obstruccin crnica al flujo areo-, asma,
cifoescoliosis, neumotrax).
B. MANIFESTACIONES CLNICAS:
Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauracin.
Predominan los snt. neurolgicos: Asterixis, cefalea, somnolencia, confusin y coma.
Ingurgitacin de los vasos retinianos y papiledema.
La hipercapnia crnica se asocia a hipertensin pulmonar y cor-pulmonale.
C. TRATAMIENTO:
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal, pudiendo ser
necesaria la ventilacin mecnica en las formas graves y/o acompaadas de
hipoxemia. La ventilacin asistida ante una hipercapnia crnica est indicado slo si
existe un aumento agudo de la PCO2, con la precaucin de que la oxigenoterapia
puede disminuir o anular el estmulo respiratorio en stos pacientes.
4) ALCALOSIS RESPIRATORIA
A. CAUSAS MS FRECUENTES:
Histeria y llanto prolongado.Estados
de ansiedad
Intoxicacin por salicilatos
Insuficiencia heptica
Trastornos del control por parte del
SNC del sistema respiratorio
B. MANIFESTACIONES CLNICAS:
Sntomas de hipocalcemia
Deterioro del nivel de conciencia
Sncope
Arritmias
EXTERNADO MDICO
Asma
Fiebre
Ejercicio
Embolismo pulmonar
Uso de respiradores
mecnicos
C. TRATAMIENTO:
El tratamiento es causal. Se trata la
hiperventilacin con frmacos (sedantes)
o haciendo respirar al paciente en una
bolsa de papel.
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