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INFLAMACION.
Inflamacin deriva de la palabra griega "phlegmon"(cosa ardiente) de phlox=llama.
Tanto la terminologa griega como otras antiguas dan a la inflamacin la connotacin de
algo caliente, hinchado, ardiente. La inflamacin es un proceso porque es una
secuencia de fenmenos dinmicos, cambiantes, que evolucionan. La respuesta del
tejido vivo frente a un agente injuriante origina una reaccin: el tejido reacciona a la
noxa con un proceso de inflamacin.
Hace alrededor de 2000 aos, Celso describi cuatro signos asociados con
la inflamacin:
Rubor (enrojecimiento o eritema).
Tumor (aumento de volumen local, hinchazn, edema).
Calor (aumento de temperatura local).
Dolor.
A ellos posteriormente, se agreg un quinto signo: Impotencia Funcional.
La inflamacin es un proceso reaccional, complejo e inespecfico, que se caracteriza
por modificaciones locales de los vasos sanguneos y del tejido conectivo, que puede
alterar la homeostasis general y que habitualmente finaliza mediante la reparacin de
los tejidos. La inflamacin puede ser aguda o crnica. La aguda es aquella a la que
corresponden los 5 puntos cardinales, la reaccin inmediata de un tejido a la injuria. La
inflamacin
es un fenmeno bsicamente defensivo, til al organismo, es una seal de alarma, es
tambin responsable de muchos de los sntomas y complicaciones de numerosas
enfermedades. Una las principales caractersticas de la inflamacin aguda es su no
especificidad: muchas causas diferentes dan origen al mismo proceso.
Etiologa.
Agentes fsicos: traumatismos, radiaciones, etc.
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Generales o sistmicos.
Componentes que participan en la inflamacin.
Los componentes principales que participan en la inflamacin aguda son el vascular y
el celular. Bsicamente participan todos los elementos del tejido conectivo,
especialmente las clulas. El conjunto de clulas provenientes del torrente sanguneo y
clulas propias del tejido conectivo que se acumulan en el foco, constituye el infiltrado
celular inflamatorio.
Componente celular:
Los leucocitos juegan un papel en el proceso de la inflamacin, al limpiar la zona de
microorganismos y sentar las bases de la posterior reparacin del tejido. Al principio,
todo tipo de leucocitos emigra al lugar donde se produce la inflamacin, en la misma
proporcin en que encuentra en la sangre.
Sern los neutrfilos, por lo tanto, los predominantes en una fase inicial. Su funcin
ser liberar la zona, mediante fagocitosis, de bacterias contaminantes y detritus.
La fase tarda de la inflamacin se caracteriza por el predominio de monocitos y
linfocitos, estos tienen una accin no slo de fagocitosis, sino tambin de mediadores
en la reaccin inmune del organismo.
1.- Clulas provenientes de la sangre:
- Leucocitos polimorfos nucleares (granulocitos).
a) Polimorfo nucleares neutrfilos (PMN).
b) Eosinfilo.
c) Basfilo.
- Leucocitos mononucleares.
Serie monocitomacroffica-macrfago.
Serie linfoide: linfocito, plasmocito.
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La activacin de este sistema puede ser por: Va Clsica la que se inicia con la
reaccin antgeno-anticuerpo que se fija de manera secuencial a tres protenas del
complemento (C1 y C2), o por Va Alterna que se activa en ausencia de anticuerpos y
se considera como mecanismo de amplificacin de la respuesta inflamatoria.
La C5 formada por cualquiera de las dos vas, inicia la activacin de componentes
terminales, la que culmina con la formacin de un complejo de ataque a membranas
(MAC).
Los poros formados por el MAC permiten el intercambio pasivo de molculas pequeas
para que salgan molculas ms grandes, como protenas. Esto produce la entrada de
agua a la clula, con lisis osmtica de ella. La activacin descontrolada del
complemento puede llevar a dao tisular serio( a travs del MAC) o generador excesivo
de mediadores inflamatorios. Normalmente esto no ocurre porque ambas vas estn
altamente reguladas por protenas solubles de membrana.
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se
produce
la
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Prostaglandinas PG.
Tromboxano TX.
Leucotrienos LT.
Factor activador de plaquetas PAF.
Como resultado del proceso de activacin y degranulacin mastocitaria, se produce la
estimulacin de la sntesis de otros mediadores, los derivados del cido araquidnico y
citocinas.
Las Prostaglandinas actan como vasodilatador y broncoconstrictor. Estimulan la
liberacin de Histamina de los basfilos y no de los mastocitos. su sntesis es inhibida
por los inhibidores de la ciclooxigenasa, como la aspirina y agentes antiinflamatorios no
esteroidales.
Los Leucotrienos en la piel producen eritema y tumefaccin de larga duracin, siendo
tambin potentes factores quimiotcticos para PMN y eosinfilos, aumentando la
adherencia.
Los Tromboxanos participan en el proceso de coagulacin. El PAF tiene accin
aumentando la permeabilidad vascular, ayudando a la agregacin, adhesin y
quimiotaxis leucocitaria, activacin plaquetaria, etc.
d. Mediadores de neoformacin proteicos:
Las citocinas son polipptidos que incluyen a las interleucinas y al factor de necrosis
tumoral.
Sus acciones son:
Fase aguda: fiebre, aumento de sueo, aumento de las protenas,
shock.
Efectos endoteliales: adhesin, sntesis de prostaglandinas, actividad
procoagulante, quimiotaxis, fagocitosis.
Efectos sobre fibroblastos: aumenta proliferacin, sntesis de
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colgeno.
e. Otros mediadores:
Oxido ntrico.
Neuropptidos (sustancia P).
Radicales libres derivados del oxgeno.
Interferones.
Factores Quimiotcticos ms importantes.
a. Para neutrfilos: C5a, leucotrieno B4, Factores bacterianos (pptidos
como el N-Formilmetionina terminal)
b. Para monocitos: C5a, leucotrieno B4, Factores bacterianos, factores
producidos por neutrfilos, linfoquinas generadas por exposicin de
linfocitos sensibilizados por antgenos.
EFECTOS DE LA INFLAMACIN SOBRE EL ORGANISMO.
a. Respuesta Local:
Provocada por los agentes capaces de producir el proceso inflamatorio.
Aumento de volumen que se debe a la aparicin del exudado
inflamatorio.
Eritema, explicado por la dilatacin de la microcirculacin, dada por
el reflejo axnico, sustancias vaso activas (mediadores) y menor
resistencia perivascular por fluidificacin del intersticio.
Calor local, que se explica por aumento del flujo sanguneo en la
zona y por el aumento del metabolismo local (mayor consumo de
oxigeno).
Dolor, provocado por compresin mecnica debido ala acumulacin
de exudado, irritacin de las terminaciones libres por acidosis local,
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conectivo
daadas.
Las lesiones
msculo-esquelticas internas y
las
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"Manual
de
C.