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PUBERTAD
Durante la pubertad, el aumento de los niveles de hormonas femeninas
produce un aumento de circulacin sangunea de la enca.
Por tanto, se tiende a hinchar y puede tener mayor tendencia a sangrar.
A medida que una joven madura en su desarrollo, la tendencia al sangrado
disminuye pero si no se realiz una prevencin adecuada, la enca puede
quedar con daos permanentes.
al nacer, mientras que en las mujeres embarazadas que sufran algn problema
periodontal y abandonaron el estudio, la tasa de parto prematuro o con bajo peso fue del
79%.
El otro equipo de investigacin pertenece a la Universidad del Norte de Carolina, en
Chapel Hill, que estudi ocho tipos diferentes de bacterias orales y cmo respondan los
anticuerpos. Puedes leer el resto de la investigacin a travs de este enlace.
Para evitar otros males que tambin afectan a la mujer, lo mejor es hacer una primera
revisin antes de quedar embarazada y como bien concluyen los investigadores, si
durante el embarazo existe una enfermedad de las encas o periodontal, lo mejor es
tratarla para prevenir un parto prematuro.
Lpez A.
Luis Ernesto,
Borges Nora,
Salazar Carmen Rosa,
Salazar Juan Luis.
Fecha de ingreso:18/04/2002
Aceptado para publicacin: 10/03/2003
RESUMEN
El objetivo de este estudio fue recopilar y sistematizar informacin con relacin a las alteraciones
periodontales ms frecuentes en pacientes infectados con el virus de la inmuno deficiencia humana (VIH)
y sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Para su ejecucin se recurri a las tcnicas de la
investigacin monogrfica que permitieron: profundizar en el conocimiento del problema, con apoyo,
principalmente, en trabajos cientficos, informacin y datos divulgados por medios impresos, audiovisuales
y electrnicos. As, se detallan la gingivitis y periodontitis relacionada con la infeccin por VIH y se
elaboran algunas conclusiones y recomendaciones en las que destaca: la significacin de las alteraciones
periodontales como signo predictIvo de la infeccin y la necesidad de capacitar al profesional de la
odontologa en el reconocimiento clnico de las alteraciones bucales y periodontales asociadas al VIH con la
finalidad de incluir en el protocolo de tratamiento de estos pacientes, en la fase temprana de la
enfermedad, la terapia periodontal que prevenga la aparicin de la gingivitis, como precursora de la
periodontitis ulcerativa necrozante.
PALABRAS CLAVES: Virus de la inmuno deficiencia humana (VIH), Sndrome de inmunodeficiencia
adquirida, Gingivitis/VIH, Periodontitis/VIH
ABSTRACT
The objective of this study was to gather and to systematize the information with relationship to the most
frequent periodontal alterations in patient with the human immunodeficiency virus (HIV) and acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS). For their execution it was appealed to the techniques of the
investigation monografic that allowed: to get de botton in the knowledge of the problem, with support,
mainly, in previous scientific works, information and data disclosed by printed, audiovisual and electronic
means. This way, the gingivitis and periodontitis related with HIV/AIDS and the measures of security and
hygiene are detailed to prevent the infection for HIV in dental office. Lastly, the bibliographical revision
allowed to elaborate some conclusions and recommendations in those that it highlights: the significance of
the periodontal alterations as sign to preach of the infection HIV/AIDS and the necessity of qualifying the
professional of the dentistry, in the clinical recognition of the buccal and periodontal alterations associated
to the HIV with the purpose of including in the protocol of these patients' treatment, in the early phase of
the illness, the periodontal therapy that prevents the appearance of the gingivitis, as precursor of the
necrotizing ulcerative periodontitis.
KEY WORDS: Human Immunodeficiency virus (HIV), Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS),
Gingivitis/HIV, Periodontitis/HIV.
INTRODUCCIN
Este estudio sistematiza la informacin con relacin a las alteraciones periodontales ms frecuentes en los
pacientes VIH/SIDA.
El SIDA, fue descrito por primera vez en la dcada de los 80 del siglo pasado y se caracteriza por una profunda
inmunosupresin con particularidades clnicas diversas, incluidas las infecciones oportunistas, las neoplasias
malignas y la degeneracin del sistema nervioso central (SNC)1,2.
Hasta el momento actual se infiere que las lesiones bucales pueden ser un factor pronstico de la infeccin por
VIH 3,4,5,6,7,8,9. Seala Greenspan (1986), citado por Genco (1993)10, que en el 33% de los pacientes
asintomticos pero infectados, las lesiones bucales detectadas en un examen cuidadoso realizado por
odontlogos bien adiestrados son la primera expresin clnica de la infeccin de VIH. En pacientes VIH+ se
desarrollan alteraciones bucales en un 40 a 70% y un 90% de los pacientes con SIDA desarrollan estas
patologas. La Candidiasis y la Leucoplasia Pilosa corresponden a marcadores clnicos de la enfermedad en
pases pobres donde no existen pruebas de laboratorio muy confiables para su identificacin 11. Asimismo,
destaca Gerbert (1987), citado por Genco (1993)10, que la inmunosupresin y susceptibilidad a infecciones
oportunistas alteran la respuesta de los tejidos blandos bucales, periodonto o enca y periodonto de insercin,
as como la flora bucal.
La enfermed periodontal puede ser el primer signo clnico de la infeccin por VIH. Las enfermedades
periodontales en pacientes VIH seropositivos incluyen las formas convencionales de gingivitis y periodontitis, y
alteraciones producidas por infecciones bacterianas, micoticas y virales. Adems, el Sarcoma de Kaposi y el
linfoma no Hodgkin, tambin pueden involucrar el periodonto 12,13,14,15,16,17,18.
En consecuencia, los odontlogos necesitan comprender la naturaleza esencial del (SIDA), las causas,
tratamiento y caractersticas de la enfermedad que afecta la boca y tiene implicaciones para la prctica clnica
de la odontologa. La falta de comprensin de esta enfermedad puede perjudicar la salud del paciente e incluso
al propio odontlogo y su equipo de trabajo. El profesional de la odontologa tiene la responsabilidad de
entender la situacin actual del SIDA10 y distintas enfermedades infecto contagiosas que pueden transmitirse a
travs del contacto con la sangre y otros fluidos corporales del paciente.
I. CONSIDERACIONES GENERALES
1.1. VIH/SIDA
El agente causal del SIDA es un retrovirus que afecta al ser humano del grupo lentivirus, descrito por primera
vez por el grupo del Instituto Pasteur en Pars y denominado virus relacionado con linfadenopata (LAV), fue
estudiado con ms detalles por investigadores de los National Institutes of Health y lo denominaron virus
linfotrpico T humano tipo III (HTLV-III). Investigadores en la Universidad de California, San Francisco, lo
clasificaron como retrovirus vinculado con SIDA (RVA). En 1986 el International Committee seleccion el
nombre de virus de inmunodeficiencia humana 110 o VIH-1 para diferenciarlo de otro retrovirus similar que
aislado en 1986 se denomin VIH-219.
Una caracterstica del VIH es su extrema variabilidad gentica por lo que el VIH-1 forma parte de una poblacin
viral heterognea que dificulta la comprensin de algunos de los mecanismos de interaccin entre el virus y el
hospedero. En condiciones idneas, acadmicas, se considera que el VIH es una partcula esfrica con un
dimetro entre 80 y 110 nanmetros (). Esta partcula presenta tres capas concntricas: la capa interna
contiene una especie de nucleoide con forma de cono truncado constituido por ARN del virus y la nucleoprotena
con las enzimas; la capa intermedia es la nucleocpside icosahdrica; la capa externa o envoltura es una bicapa
lipdica derivada de la clula husped, constituida por la insercin de glucoprotena del virus constituidas por
trmeros de glucoprotena 120 (gg 120), formando 72 proyecciones y una alta tasa de protenas celulares entre
las que destacan algunos antgenos de histocompatibilidad de clases I y II (HLA I y II) 19.
Sobresalen de la cubierta externa del VIH las glicoprotenas transmembra virales gp41 y las glicoprotenas de
cubierta gp120, que permiten la unin del VIH a las clulas diana. En el interior de la cubierta, la protena del
ncleo viral p171 constituye la matriz del virin, y la protena del core p24 forma un nucleoide interno de forma
cilndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN (el material gentico del virus
VIH), y la enzima transcriptasa reversa 20.
1 Protena del gen de grupo (gap), uno de los genes principales que codifica las protenas correspondientes a los antgenos
internos.
El VIH infecta las clulas que tengan en su superficie la molcula CD4 (una protena que pertenece a algunas
clulas del sistema inmunolgico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce y se une
especficamente al CD4 dela clula T4, y de este modo el virus se une a la membrana celular. Tras esta unin, el
nucleoide viral se introduce en la clula y, mediante el proceso de transcripcin reversa, el ARN viral se
transforma en ADN de doble hebra. Este ADN viral es transferido al ncleo de la clula, donde se inserta o se
integra al ADN de los cromosomas de la clula. Cuando se producen los estmulos necesarios, se desencadena
el proceso de formacin de nuevos viriones. El ADN viral integrado en los cromosomas de la clula husped se
sirve de los mecanismos de replicacin de sta para su trascripcin a ARN mensajero (mARN) y a nuevas
hebras de ARN genmico viral. Se produce entonces la traduccin del mARN viral a protenas virales, y el
ensamblaje de viriones nuevos dentro de la clula. Las partculas de VIH as creadas se liberan de la clula
tomando en su salida parte de la membrana de la clula para utilizarla como cubierta. La replicacin del VIH
puede producir la muerte de los linfocitos T CD4, lo que paraliza el sistema inmunolgico, y este es el
mecanismo por el que la infeccin por VIH produce SIDA20.
El VIH es un virus de RNA, el genoma contiene por lo menos siete genes conocidos, los cuales incluyen: el gen
de grupo (gag) que codifica la protena fundamental interna, y envoltura (env), que refiere la glucoprotena de
cubierta. El gen polimerasas (pol) se relaciona con la transcriptasa de reversa viral. El virus se adhiere y entra
en las clulas blanco donde el RNA, por medio de la accin de enzima transcriptasa de reversin, hace que la
clula produzca una copia de ADN de s misma. El ADN proviral se incorpora en el genoma de la clula husped
y, a travs de los mecanismos de ADN y ARN de la clula, hace que se produzcan protenas virales. Estas se
unen en la superficie celular junto con el ARN viral para producir partculas florecientes de virus nuevo, que
despus podrn infectar otras clulas. En el curso de este proceso de infeccin y replicacin, la clula blanco
puede daarse o no y morir. EL VIH tambin se transmite por contacto clula con clula, y evade una fase
plasmtica o lquido hstico libre de la clula10.
El virus se adhiere fundamental, pero no exclusivamente, a los linfocitos de las series de ayuda, que portan un
antgeno de superficie celular nico y se conocen como linfocitos T-4. Esta adherencia engloba a la molcula
nica T-4, pero no est claro s tambin se requieren otras protenas para la unin y penetracin. Adems de
sus efectos citopticos en las clulas blanco infectadas, el virus puede volverse latente y causar poco efecto
desfavorable pero quedar disponible para replicacin ulterior, a menudo explosiva, bajo la influencia de su
propio gen transactivador (tat) u otros cofactores, que pueden incluir productos genticos o protenas de virus
herpes simple 10. La activacin celular por diferentes factores, como antgenos, mitgenos, citoquinas o virus
heterlogos pueden producir un conjunto de acontecimientos que llevan a la expresin del genoma viral, estos
factores, entre los que el nuclear kappa beta (NF-kB) es el principal regulador de la trascripcin del VIH a partir
de su estado de latencia, llevan a una nueva transcripcin que supone la sntesis de ARN del virus a partir del
ADN proviral integrado en la clula. Este ARN se sintetiza como un nico transcrito que debe volver al
citoplasma de la clula para procesarse en transcritos de diferente tamao y en los que son fundamentales las
protenas de transactivacin (Tat) y regulacin del transporte y procesamiento (Rev) de cido ribonucleico
(ARN)19.
Aunque la clula blanco predominante del VIH es la clula T de ayuda, tambin se infectan en cierta medida
otros linfocitos, monocitos y macrfagos, que expresan el CD4, clulas reticulares, denditras de ndulos
linfticos, clulas de Langerhans, clulas del cerebro y otras10.
Aislados diferentes VIH muestran variabilidad gentica, en especial en el env, el gen que codifica la cubierta de
glucoprotena. Esta es la molcula que se usa para producir vacunas y su variabilidad causa desconcierto; sin
embargo, existen regiones bien conservadas de envoltura gentica, algunas de las cuales son muy antignicas,
y es en este factor donde se alberga la esperanza para la produccin de la vacuna 10.
1.2. Patognesis
El virus se transmite de persona a persona mediante tres vas principales:
a.
El mecanismo predominante es a travs del contacto sexual ntimo entre las parejas homosexuales
masculinas o las parejas heterosexuales. El virus est presente en el semen y accede a la pareja no
infectada a travs de la mucosa rectal o vaginal traumatizadas. Tambin puede transmitirse de
mujeres a hombres1.
b.
c.
La transmisin heterosexual es una causa comn de SIDA en la poblacin mundial. Tambin se ha informado
que la transmisin del VIH ocurre a travs del transplante de rganos y la inseminacin artificial 22. Existe un
ligero incremento del riesgo de infeccin entre los profesionales de salud 1.
1.3. Caractersticas Clnicas de la Infeccin por VIH
Independientemente de su mecanismo de transmisin las manifestaciones que aparecen tras la penetracin del
VIH en el organismo pueden guardar relacin con la dosis infectante, la virulencia de la capa de VIH y la
capacidad de respuesta del sujeto infectado. El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el
tejido linfoide y los ganglios linfticos23.
El paciente infectado puede o no presentar sintomatologa23. Por lo general, en ocasiones, se produce alteracin
aguda que se parece a la mononucleosis infecciosa, con malestar, fiebre, linfadenopata, faringitis y erupcin en
la piel, o sigue en corto tiempo, de seroconversin, con aparicin de anticuerpos contra VIH 10. A este cuadro de
sndrome mononucleide no se le suele prestar demasiada atencin 23.
Entre las 2 y 6 semanas despus del contagio se detecta antgeno del VIH (antgeno p24), el cultivo viral es
positivo y existen muchos linfocitos CD4 infectados. Progresivamente (4-12 semanas), van apareciendo los
anticuerpos circulantes y la inmunidad celular y el antgeno p24 desaparece y descienden las clulas
infectadas23.
Al episodio de mononucleosis aguda lo sigue una etapa asintomtica de duracin desconocida; de manera
alternativa el individuo puede entrar en una fase crnica de infeccin VIH manifiesta que toma la forma de
linfoadenopata difusa persistente o enfermedad diseminada con prdida de peso, sudoracin nocturna y
malestar, o se presenta con los efectos ms notables de la infeccin consistentes en infecciones oportunistas
fatales y neoplasias como sarcoma de Kaposi y linfoma no Hodgkin. Tambin se presentan infecciones
oportunistas menos graves pero de igual importancia y otras enfermedades, como: candidiasis y leucoplasia
pilosa. Estas complicaciones bucales son importantes para predecir el desarrollo de SIDA. Otras de estas
infecciones secundarias son herpes zoster multidermatoma que afecta boca y cara10.
Adems de estas infecciones oportunistas y neoplasias que aprovechan el sistema inmunitario suprimido se
presentan otras caractersticas de la infeccin por VIH que incluyen: autoinmunidad y manifestaciones
neurolgicas. La primera se manifiesta como sobre actividad del sistema de clulas B que ocasiona
hipergammaglobulinemia y en ocasiones la produccin de anticuerpos especficos que comprende anticuerpos
linfocitotxicos, que agravan la inmunodeficiencia y los anticuerpos contra plaquetas que causan prpura
trombocitopnica inmunitaria. Los efectos neurolgicos son el resultado probable de la infeccin directa con VIH
de los elementos cerebrales: olingodendrocitos, clulas endoteliales y/o neuronas: Los efectos son diseminacin
y devastacin potencial e incluyen demencia y neuroencefalopata especfica con histologa caracterstica 10
2 Se denomina dermatoma al rea de piel inervada por un solo nervio espinal y por consiguiente por un solo segmento de la
mdula espinal. (Snell R., 1994. Neuroanatoma clnica. Argentina. Editorial Panamericana. 138). En consecuencia un herpes
zster multidermatoma afectara varas reas del la piel inervada por el mismo nervio espinal..
En la fase crnica de la enfermedad, se estima que uno de cada diez mil linfocitos CD4 circulantes estara
infectado pero slo en el 10% de ellos existira replicacin viral. Aunque los pacientes suelen estar asintomtico
con o sin adenopatas, se estima que en 10 aos el 50% de los adultos y un 80% de los nios habrn
evolucionado a estadios ms avanzados, aunque la progresin de la enfermedad puede verse influida por
numerosos factores23.
La fase final se caracteriza por un aumento de la replicacin del VIH (que podra producirse en uno de cada
diecinueve linfocitos CD4) y coincide clnicamente con una profunda alteracin del estado general del paciente
(sndrome de desgaste), aparicin de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones
neurolgicas23. La neumona causada por el protozoo Pneumocytis carinii es la infeccin oportunista adquirida
ms frecuente en el SIDA, afectando hasta el 75% de los pacientes, y es quizs la causa ms comn de muerte
en el SIDA. Otros protozoos que infectan con frecuencia a los pacientes con SIDA son Cryptosporidium y
Toxoplasma, y las bacterias ms habituales son las especies de Mycobacterium como M. avium y M. kansasi,
Nocardia y Salmonella. Las infecciones micticas por Candida, Cryptococus neoformans, Coccidioides immitis e
Histoplasma capsulatum son frecuentes, como las infecciones virales por Varicela-Zoster, Citamegalovirus y
Herpes Simple.
El diagnstico de SIDA se realiza basndose en una combinacin de pruebas de laboratorio y la presencia de
muchas infecciones oportunistas (toxoplasmosis, neunona por Pnecermocystis carinii (NPC), candidiasis,
tuberculosis,criptococosis, herpes zoster), neoplasias (Sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin), caquexia
(sndrome de desgaste del VIH) y degeneracin del Sistema Nervioso Central (SNC) (encefalopata del SIDA).
Los pacientes con SIDA adquieren numerosas infecciones que pueden tener riesgo vital, a menudo por
microorganismos que no suelen ser patgenos en los individuos inmunocompetentes.
1.4. Epidemiologa
Se conjetura que al 1 de diciembre de 1996 se haban producido ms de 8.4 millones de casos de SIDA desde
el comienzo de la epidemia mundial. Sin embargo, en razn de un reconocimiento y notificacin insuficiente y
retraso de los informes, los pases han comunicado oficialmente a la Organizacin Mundial de la salud (OMS)
slo 1.5 millones de casos acumulados de SIDA en adultos, adolescentes y nios 24.
Debido al prolongado periodo que media entre la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana y,
finalmente el desarrollo del SIDA, un indicador ms til de las tendencias actuales de la epidemia mundial es el
nmero de infecciones nuevas por el VIH: Segn estimaciones de ONUSIDA (Programa Conjunto de las
Naciones Unidas para el VIH/SIDA), en 1996 se produjeron ms de 3.1 millones de infecciones nuevas por VIH,
a razn de 8.500 infecciones por da; 7.500 en adultos y 1.000 en nios. En este mismo ao, las enfermedades
asociadas al VIH/SIDA ocasionaron aproximadamente 1,5 millones de defunciones entre ellas 350.000
infantiles24.
Se estima que desde el comienzo de la epidemia mundial han sido infectadas por el VIH casi 30 millones de
personas, entre ellas 26,8 millones de adultos y 2,6 millones de nios. Para 1996 se estimaba 22,6 millones
que vivan infectadas por el VIH. Aproximadamente el 42% de los 22,6 millones de adultos que viven con SIDA
son mujeres y la proporcin esta en aumento. La mayor parte de los adultos recin infectados son menores de
25 aos24.
El VIH se est propagando de forma explosiva en los pases de la tierra. En la India en 1995, la prevalencia del
VIH alcanz un 50% entre los trabajadores sexuales. En Vietnam, las tasas de VIH en algunas poblaciones de
trabajadores sexuales aumentaron de 9% a 38% entre 1992 y 1995. La misma tendencia pudo observarse en
Myanmar y Malasia donde las tasas del VIH han crecido entre los trabajadores sexuales de 4.3% a 18% y de
0.3% a 10% respectivamente en menos de cinco aos. La Academia China de Medicina preventiva ha estimado
que, a fines de 1993, en China haba 10.000 personas infectadas y en 1995 se haba llegado a 100.000
infectados24.
En los Estados Unidos, aunque el nmero general de nuevas infecciones por el VIH ha disminuido en los ltimos
aos, la epidemia se ha propagado a una nueva generacin de hombres homosexuales y bisexuales. Entre
hombres homosexuales y bisexuales de 17 a 22 aos de edad en San Francisco, Nueva York y Pittsburg se han
identificado tasas de prevalencia del VIH de 7% a 9%. Entre hombres adultos jvenes homosexuales y
bisexuales, las tasas son sistemticamente ms elevadas entre los afro americanos 24.
En frica subsahariana el nmero de personas que viven con VIH/SIDA es de 14 millones, es decir el 63% del
total mundial. Ms del 10% de las mujeres que acuden a los consultorios de atencin prenatal en las zonas
urbanas de Kenya, Malawi, Rwanda, Tanzania, Uganda y Zimbawe estn infectadas por el VIH, y en algunos
lugares la proporcin rebasa el 40%24.
En Amrica Latina y el Caribe, la epidemia se est afianzando entre las mujeres y adolescentes. Datos
procedentes de puestos de vigilancia del VIH en Sao Paulo (Brasil) sugieren que hay diferencias entre mujeres y
hombres en cuanto a la modalidad de propagacin del VIH. En los hombres la epidemia se ha mantenido
estable mientras que en las mujeres se ha quintuplicado. En el Salvador, los resultados de un estudio de
trabajadoras sexuales mostr que la prevalencia del VIH en el grupo de 15 a 19 aos de edad era de 3.1%, en
comparacin con un 2.2% en el conjunto de todos los grupos de edad24.
En Venezuela segn informe del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social (MSAS), en el lapso 1982-1995, hubo
un incremento sostenido en el nmero de casos de SIDA y muertes por la enfermedad, como se observa en la
tabla y grfica que se exponen a continuacin25.
SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA.
CASOS Y MUERTES POR ENTIDADES FEDERALES. TASAS POR 100.000 HABITANTES
1982 A MARZO DE 1995
VENEZUELA. 1995
ENTIDAD
CASOS
TASAS
MUERTES
VENEZUELA
4.200
19.83
2.562
Dtto. Federal
2.469
76.28
1.332
Anzotegui
113
11.28
72
Apure
1.38
Aragua
201
15.37
140
Barinas
22
4.36
44
Bolvar
106
9.71
71
Carabobo
156
8.88
110
Cojedes
2.27
Falcn
25
3.71
21
Guarico
30
5.24
21
Lara
125
8.98
90
Mrida
87
12.96
73
Miranda
246
19.01
168
Monagas
34
6.27
32
Nueva Esparta
62
19.57
40
Portuguesa
19
2.71
15
Sucre
67
8.79
46
Tchira
80
8.63
50
Trujillo
69
12.67
48
Yaracuy
38
8.38
33
Zulia
235
8.77
162
Amazonas
1.53
Delta Amacuro
4.70
TOTAL
4.200
19.83
2.562
epidemia no ha sido igual en todo el pas. Desde 1982 hasta 1990 la tasa de morbilidad aument
vertiginosamente en el Distrito Federal y en los estados Miranda, Sucre. Aragua y Carabobo. Desde 1990 y
hasta 1994 los crecimientos ms altos se presentaron en los estados Bolvar, Tchira, Lara y Zulia. Igualmente,
seala el estudio que "una de las caractersticas ms resaltantes de la evolucin de la epidemia en el mundo ha
sido el creciente nmero de mujeres afectadas y Venezuela no ha escapado de esta situacin. En los ltimos
aos aument significativamente el nmero de mujeres con SIDA, registrndose hasta septiembre de 1997 un
total de 694 mujeres, lo que representa el 10% del conjunto de enfermos. S bien el nmero de casos de
hombres ha sido y es mayor que de mujeres, a partir de 1991 los casos reportados de mujeres se han
incrementado significativamente26.
1.5. Tratamiento y Prevencin
El tratamiento de la infeccin por el VIH y del SIDA sigue siendo en gran medida experimental 1. No existe
tratamiento especfico efectivo para la infeccin de VIH /SIDA; se han probado varios agentes antivirales 11, de
los cuales han sido aprobados en los Estados Unidos los anlogos de nucletidos que inhiben la actividad
transcriptasa inversa. Estos frmacos son la 3' -azido- 3'-deoxitimidina (AZT), la 2',3'-dideoxiimosina y la 2',3'dideoxicitidina. Lamentablemente, estos frmacos son a menudo ineficaces en la interrupcin o reduccin de la
velocidad de progresin de la enfermedad inducida por el VIH, en gran parte debido a la rpida evolucin de
formas mutadas de la transcriptasa inversa que son resistentes a los frmacos. Se desarrollan esfuerzos
dirigidos a desarrollar reactivos que interfieran con otras partes del ciclo vital del virus junto a la transcripcin
inversa, y con la entrada del virus en las clulas. Asimismo, se han desarrollado inhibidores de la tat y la
proteasa viral, que se estn utilizando en ensayos clnicos limitados1.
Las infecciones individuales que experimentan los pacientes con SIDA se tratan con los antibiticos y medidas
de soporte apropiadas. A menudo es necesario un tratamiento ms agresivo que en infecciones similares de
huspedes menos comprometidos1.
Las perspectivas para una vacuna siguen siendo remotas y la evidencia de un anticuerpo inducido por VIH-1 y
la reaccin con el antgeno de histocompatibilidad II principal, retrasa el desarrollo de la vacuna 10. Quizs el
desarrollo de una vacuna precisar la identificacin de eptopos virales que estimulen respuestas inmunitarias
mediadas por clulas. Se han desarrollado vacunas eficaces para la prevencin de la infeccin del virus de la
inmunodeficiencia de los simios (VIS). Esto es alentador porque el VIS est estrechamente relacionado en el
mbito molecular con el VIH, y produce una enfermedad similar al SIDA en los monos 1.
El tratamiento para la infeccin y sus complicaciones neoplsicas es complejo y requiere la experiencia de
muchas especialidades mdicas. Mientras tanto, la nica esperanza real para la prevencin son los programas
de educacin / informacin dirigidos a los grupos de alto riesgo y poblacin general. Es esencial educar e
informar con relacin a las conductas de riesgo y medios de transmisin, no slo para reducir la diseminacin
del virus, sino tambin para disminuir la ignorancia e informacin falsa que conduce a una discriminacin
inapropiada contra los infectados10.
II. LESIONES BUCALES EN PACIENTES CON INFECCIN POR VIH
En la actualidad se estima que ms del 90% de los pacientes con infeccin por VIH tendr cuando menos una
manifestacin bucal en algn momento durante el curso de la enfermedad. El tipo y frecuencia de las lesiones
bucales vara con el estadio de la enfermedad y el grado de inmunosupresin 27,28,29. Del mismo modo, en
algunos estudios se han identificado algunas enfermedades bucales como marcadores del deterioro de la
respuesta inmunolgica; independientemente, de la cuenta de linfocitos CD4 y el progreso del SIDA en los
pacientes infectados30,31.
En 1999, la Organizacin Panemericana de la Salud, el Grupo de Clasificacin del Centro para Control y
Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC, siglas en ingls), Clearinghouse 3 en problemas
Bucales relacionados con la infeccin VIH, el Programa Regional del VIH (RPHIV, siglas en ingls) y el Centro de
Colaboracin de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) sobre manifestaciones bucales del VIH, actualiz la
clasificacin de las lesiones bucales en la infeccin VIH/SIDA. Esta clasificacin se expone a continuacin 32:
3 Sistema descentralizado de servidores de Internet localizable, conteniendo estructuras de metadatos y datos.
Grupo I. Lesiones fuertemente asociadas con el VIH
Candidiasis
Eritematosa
Pseudomembranosa
Leucoplsica
Queilitis Angular
Leucoplasia Bucal Pilosa
Gingivitis VIH (Eritema Gingival Lineal) y Periodontitis VIH
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin
Histoplasmosis
Mycobacterium Avis
Mycobacterium Tuberculoso
Actinomices Israel
Enterobcter Cloacalae
Echerichia Coli
Klesbsiella Pneumoniae
Hiperpigmentaciones melanticas
Enfermedad de las glndulas salivales
Aumento de volumen uni o bilateral de glndulas salivales mayores: Sialoadenitis por VIH
Disminucin del flujo salival. Xerostoma
Citomegalovirus
VHS
VPH: Condiloma, Hiperplasia Epitelial Focal, Verruga Vulgar
VHZ
Criptococo neoformans
Geotrichium candidum
Histoplasma capsulatum
Mucormicosis
Aspergilus flavus
Osteomelitis
Periodontitis Periapical Exacerbada
Reacciones por frmacos (ulcerativas, liquenoides, Eritema Multiforme)
Sinusitis
III. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS RELACIONADA CON VIH/SIDA
El primer informe indicativo de una asociacin entre infeccin por VIH y lesiones periodontales provino de
Houston33. Un ao despus un informe de San Francisco33, verificaba que la enfermedad periodontal prematura
y grave, evidenciada por gingivitis, recesin gingival y prdida de hueso alveolar, era frecuente en una muestra
de 375 varones homosexuales (136 de ellos con SIDA). Otro informe proveniente de San Francisco 33, describe
cuatro pacientes con leucoplasia vellosa, 3 de ellos con SIDA, todos tenan halitosis, gingivitis necrotizante y
prdida de hueso interproximal (GUN). En todos los casos la respuesta curativa al tratamiento tradicional para
GUN fue muy lenta. Los autores sugieren que la lesin necrosante en los pacientes infectados por VIH era una
forma atpica de GUN. De Copenhage proviene una comunicacin con relacin a tres pacientes con gingivitis
necrotizante que tenan anticuerpos para VIH pero no presentaban SIDA 33.
Desde 1985, fecha en la que se publicaron los primeros reportes que indicaban una asociacin entre la infeccin
VIH y las enfermedades periodontales, se ha intentado sistematizar y clasificar la diversidad de estas entidades,
pero no siempre se han definido claramente, y su relacin con la infeccin por VIH permanece incierta, dado
que clnicamente patologas similares pueden observarse en sujetos no infectados15,34. Sin embargo, la
multiplicidad de enfermedades infecciosas que afectan los tejidos periodontales con ciertos rasgos diferenciales
es una caracterstica en los pacientes VIH+. Esto indujo a que en 1991 un grupo internacional de autoridades
(CDC, Clearinghouse en problemas Orales relacionados con la infeccin VIH, RPHIV, OMS) reafirmara el nexo
entre la presencia de lesiones bucales y la infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana, agregara el
linfoma no Hodgkin a la lista de lesiones bucales relacionadas firmemente con la infeccin causada por el VIH y
recomendara una modificacin importante a la terminologa de las enfermedades periodontales relacionadas
con el VIH32,35,36.
A menudo se identifican lesiones gingivales y periodontales en las personas afectadas con el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida3,5,30,22,37. Adems de las formas de gingivitis y periodontitis, el herpes simple, herpes
zoster, y otras infecciones y neoplasias asociadas con la infeccin VIH pueden involucrar los tejidos
periodontales37. Las lesiones de la enca y el periodonto en los pacientes VIH+ parecen ser similares a las
registradas en periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) en gente negativa al virus de la inmunodeficiencia
humana. Dichas complicaciones consisten en zonas extensas de necrosis de tejido blando con exposicin del
hueso y secuestro de fragmentos seos, que a veces se extienden hacia la zona vestibular, el paladar, o ambos,
y se convierten en estomatitis necrosantizante (ulcerativa) 22.
La etiologa de la gingivitis (G-VIH) y periodontitis (P-VIH) relacionada con VIH permanece incierta. Parece que
el sistema inmunitario afectado contribuye a la patognesis de las lesiones. Sin embargo, los cambios en la
flora residente y la respuesta del husped alterada en la cavidad bucal son an desconocidas. Se ha propuesto
que la periodontitis que se observa en pacientes infectados por VIH representa una infeccin que resulta de un
cambio potencial virulento en la microbiota bucal o por sobrecrecimiento de patgenos en periodos en los
cuales los mecanismos de defensa del tejido estn afectados 10. Al respecto Moore y col (1993), realizaron un
estudio en 39 sujetos VIH+ con gingivitis o periodontitis e informan que en general se aislaron, del surco
gingival de sujetos VIH+, los mismos tipos de bacterias que se haban aislado del surco gingival de sujetos
sanos. Los investigadores identificaron diferencias estadsticamente significativas en la flora de individuos VIH+
con periodontitis del adulto e individuos sanos. Excepto por el incremento en las cantidades de Candida albicans
en los sujetos VIH/SIDA, la microflora reportada es similar en sujetos sanos; los periodontopatgenos ms
usuales incluyen: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, especies de Capnocytophaga,
Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivales, especies de
Selenomonas y espiroquetas38.
Con relacin a la validez como criterio diagnstico de las enfermedades periodontales asociadas al VIH, existen
un conjunto de signos clnicos que han sido considerados en hombres VIH seropositivos y seronegativos. Se ha
podido observar que la ulceracin gingival o periodontal predicen la infeccin por VIH en un porcentaje similar.
Asimismo, el eritema de la enca insertada y los crteres interdentales, tienen un valor importante en la
prediccin. Tres cambios periodontales importantes se han reconocidos asociados a la infeccin VIH: el eritema
de la enca insertada, la enfermedad periodontal necrotizante y crteres interdentales. Tambin se debe
considerar: la gingivitis convencional y la prdida de insercin periodontal 17.
Para Thompson y col13, la ulceracin gingival es un criterio vlido y tiene un valor predictivo positivo.
Masouredis y col12 , Robinson64, consideran la apariencia de la enca adyacente, Para Riley37, el criterio especfico
para GUN es la ausencia de prdida de hueso.
Los criterios utilizados por Masouredis12 y Robinson64, aparentemente son diferentes pero se pueden considerar
operacionalmente similares cuando se ignora la evidencia previa de ulceracin. Las ulceraciones con ms de
3mm de extensin cemento-esmalte, siempre estn acompaadas por crteres, bolsas pequeas y dolor. Los
criterios de Robinson y Masouredis con relacin a la ulceracin severa son menos sensibles, aunque los autores
orientan a que se considere en el diagnstico la apariencia de la enca adyacente12,84.
En un anlisis en el que se excluy la prdida de insercin como criterio diagnstico, los crteres interdentales
fueron un factor predictivo significativo de la infeccin por VIH. Los crteres interdentales pueden ser una
secuela de enfermedades ulcerativas que prevalecen en pacientes VIH+. Se ha identificado un 32% de crteres
interdentales en individuos VIH+, superior al 1 y 2% anual que se reporta en la poblacin seronegativa 15,18.
Para Robinson y col16, tres condiciones predicen la infeccin VIH: el eritema de la enca insertada, la
enfermedad periodontal necrotizante y los crteres interdentales. En un estudio posterior, Robinson y col 17,
agregan la gingivitis convencional y la prdida de insercin de 4 mm o ms. Los autores sugieren que estas 2
condiciones tambin deben ser incluidas en la investigacin epidemiolgica de los cambios periodontales
asociados con infeccin VIH.
En sntesis, los criterios operacionales para la identificacin de los cambios periodontales asociados el
VIH/SIDA, seran los siguientes18:
a.
b.
o
o
Robinson y col18 advierten con relacin a los criterios expuestos que el objetivo del estudio realizado en
hombres homosexuales del Reino Unido fue la validacin de los mismos como criterios para el diagnstico de la
condicin periodontal. Su posibilidad de predecir la infeccin por VIH fue usada solamente como una
aproximacin.
Lamster y col41, evaluaron la ocurrencia de las lesiones periodontales, (eritema gingival lineal, periodontitis
ulcerativa necrosante y gingivitis ulcerativa necrosante) adems de la leucoplasia bucal pilosa y la candidiasis
oral, para determinar su posible poder predictivo con relacin al tiempo de supervivencia de los pacientes VIH+.
Los sujetos que participaron en el estudio se estratificaron en concordancia con la cuenta de clulas CD4+ por
mm3 (< 200 cel/mm3 > 200 cel/mm3). En general, los individuos que tenan por lo menos una de las lesiones
tenan un aumento en el riesgo de progresin de la enfermedad cuando la cuenta de clulas CD4+ era <200
cel/mm3. Cuando el eritema gingival lineal se agreg a la leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, el riesgo
relativo no se modific significativamente. En contraste el diagnstico de periodontitis ulcerativa necrosante,
gingivitis ulcerativa necrosante asociado a leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, aument el riesgo relativo
a ms de 6, mientras que el diagnstico asociado de EGL, PUN y GUN. Increment el riesgo relativo a casi 9.
Los autores sugieren que estos datos indican la importancia de supervisar y controlar las manifestaciones
periodontales de la infeccin VIH y proponen que: a) los individuos pueden tener un defecto inmunolgico
bsico (disminucin de clulas T) lo que podra estar asociado con el desarrollo de lesiones periodontales e
incrementar la susceptibilidad del paciente a otras infecciones y complicaciones asociadas a la progresin rpida
de la enfermedad por VIH, b) las lesiones periodontales pueden representar un signo en el paciente con
respuesta inmune reducida. Estos y otros rasgos contribuyen finalmente a una disminucin en la habilidad de
los pacientes para generar una respuesta inmune apropiada.
3.1. Gingivitis Relacionada con VIH/SIDA
La gingivitis es una inflamacin del margen gingival libre vinculado con la presencia de placa bacteriana y
tpicamente reversible10. En los pacientes VIH+, frecuentemente la gingivitis es causada por bacterias, pero el
proceso inflamatorio puede ser provocado por infecciones por levaduras o virus o enfermedades como el liguen
plano y el penfigoide de la membrana mucosa14. Por otro lado, la G-VIH se caracteriza por no responder al
tratamiento de remocin de placa. Como la gingivitis tpica, la G-VIH es un cambio periodontal sutil y pasa
inadvertido con facilidad por un observador no diestro10.
Al evaluar las caractersticas clnicas de G-VIH es necesario ser sistemtico. Para un examen clnico en esta
forma se requiere un anlisis en orden desde la enca con las siguientes caractersticas: color, hemorragia con
facilidad, dolor, afeccin de enca adherida o mucosa alveolar. La G-VIH, se caracteriza por una banda lineal roja
en la enca marginal libre, lesiones rojo plido o difusas en la enca insertada y un aspecto rojo oscuro de la
mucosa. Adems se observa con frecuencia hemorragia espontnea en las regiones interproximales 10. Es
posible que no se identifiquen ulceras, bolsas o prdida de insercin. El eritema de la enca libre se ha
identificado en ms del 50% de los casos con gingivitis y periodontitis asociada al VIH. En un grupo de
pacientes de San Francisco, Estados Unidos, si el eritema era localizado o difuso a menudo se relacion con
sangrado espontneo al sondear. El eritema difuso o localizado de la enca insertada fue otro rasgo prominente
en este grupo de pacientes14.
3.1.1. Caractersticas clnicas de la gingivitis relacionada con VIH/SIDA
a.
Color. Se nota una banda roja lineal diferente en el margen gingival libre. En una inspeccin cercada,
el margen rojo tiene un aspecto traslcido con asas capilares10.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Las observaciones clnicas sugieren que el tratamiento exitoso depende, frecuentemente, del tratamiento
exitoso de la candidiasis oral5. La aplicacin de profilaxis antibitica en este grupo de pacientes perece ser
July 2005
Studies within the past ten years have suggested an association between periodontal
disease and the likelihood of delivering preterm, low-birthweight babies, developing
cardiovascular disease, and having difficulty controlling blood sugar levels in people
with diabetes. Some studies have also linked periodontal disease to respiratory infection
in people with pulmonary problems. The Inside Scoop recently spoke with Bruce
Pihlstrom, D.D.S., M.S., Acting Director of NIDCRs Division of Clinical Research and
Health Promotion, about the Institutes clinical research on periodontal disease and its
relationship to systemic disease.
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The evidence continues to mount with the observational studies, but the observational
studies dont give a definite answer on whether the association is causal--that is,
whether periodontal disease causes cardiovascular problems. Interventional studies, or
clinical trials, are needed to clarify the relationship.
What research is NIDCR doing to learn more about the relationship between periodontal
disease and cardiovascular disease?
Were supporting additional observational research to better characterize the issue, but
we are also sponsoring a pilot clinical trial to determine the feasibility of doing a larger
clinical trial on this topic.
In the pilot study, called PAVE or Periodontitis and Vascular Events, researchers are
studying patients who have had a cardiovascular event and who also have periodontal
disease. The long-term goal is to determine whether periodontal therapy can reduce the
incidence of a second cardiovascular event. This study wont give us a final answer, but
it will help us learn whether there will be problems with enrollment or other issues in
launching a larger study. The pilot study is in the process of finishing up now.
Two recent studies produced some interesting findings on the link between periodontal
disease and cardiovascular disease. In a paper that appeared early this year in the
journal Circulation, NIDCR grantees and others reported that people who had higher
levels of bacteria in their mouths also tended to have thicker carotid arteries, which is an
indicator of cardiovascular disease. This study points to a more direct relationship
between periodontal disease and heart disease. (Click here to view the NIDCR news
release about the paper in Circulation).
In another paper, which appeared in the July 5, 2005 issue of Circulation, NIDCR
grantees found that the systemic antibody response to periodontal bacteria was
associated with coronary heart disease. (See the NIDCR Science News in Brief item
dated July 13, 2005).
What are the challenges involved in studying the relationship between periodontal
disease and cardiovascular disease?
First, a clinical trial of periodontal disease and its effect on cardiovascular health is a
difficult study to do. If you randomly selected 40-year-olds with periodontal disease
from the general population, you wouldnt have any idea how many, or if any, of them
would ever have a heart attack or stroke. And it would not be ethical to do a clinical
trial in which periodontal treatment was withheld for an indefinite period from half of
the subjects.
So you probably need to do the trial with people who have already had a heart attack,
because youre more likely to find the cause-and-effect relationship in that population.
We know that, statistically, 3-7 percent of these people will have another cardiovascular
event in the near future.
Conversely, in the preterm birth studies, 36-40 weeks after becoming pregnant theres
definitely going to be an event for all the patients. Whether its a birth, miscarriage etc.,
something is going to happen. With the heart disease study, you dont know whether
people will ever have a cardiovascular event. Also, in the preterm birth studies you only
have to delay treatment a few months in the delayed-treatment group -- it isnt even
nine months since they start the study in their second trimester. Theyre also being
monitored, so that if anyone experiences progressive disease, they can be treated
immediately.
Well know more about the periodontal disease-preterm birth issue from the OPT trial
next year. With the heart disease studies, I wouldnt be surprised if the discussion goes
on for another 10 years or longer. We may never be able to precisely define the
relationship; but there may be more and more data from observational studies that might
eventually lead to a public health recommendation. However, we cant make any
recommendations right now about treating periodontal disease to prevent preterm birth
or cardiovascular disease.
Another challenge in studying the relationship between periodontal infections and
cardiovascular disease is teasing out the effects of shared risk factors for both diseases,
especially smoking. Smokers make up a large percentage of the participants in
cardiovascular disease-periodontal disease observational studies. So how much of the
observed association with heart attack might be due to periodontal infection as an
independent risk factor and how much might result from smoking? Thats something
we still need to clarify.
The Diabetes Control and Complications Trial found that intensive control of blood
sugar reduced the risk for eye, kidney, and nerve disease compared to those using the
standard control. So if you are under intensive control, you wouldnt necessarily
expect treating periodontal disease to bring down the blood sugar levels further.
However, there are ongoing studies to see if its feasible to do multi-center,
interventional studies on this topic.
What led researchers to think there was any relationship between periodontal disease
and diabetes?
For at least 50 years periodontists have felt that people with diabetes tended to have
more severe periodontal disease and the bulk of the research does show an association
between the two diseases. Several studies have shown that the more poorly controlled
the diabetes, the more severe the periodontal disease is likely to be.