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ARN
1 cadena de nucletidos
A-U C-G
Es citoplsmico
3. La unin del RNAm al Complejo de Preiniciacin 43S y forma el Complejo de Iniciacin 43S.
4. La Combinacin del Complejo de iniciacin 43S con la Unidad 60S forman el Complejo de
iniciacin 80S.
9. Cul es la importancia del Complejo elF-4 en la Fase de Iniciacin de la Sntesis Proteica?
La regulacin de la Sntesis Proteica se logra por este Complejo o Factor. Esta compuesto de 3 partes:
4E, 4G y 4A. El 4E controla la velocidad de la iniciacin, es el responsable del reconocimiento de la
estructura de la capsula del ARNm, que es el paso limitante de la velocidad de la traduccin. La
Insulina y factores de crecimiento nitogenicos, causan fosforilacin de 4E. La 4E fosforilada se une a
la capsula de manera mucho mas activa que la no fosforilada. La 4E-BP1, 4E-BP2 y 4EBP3 la
inactivan.
10. Explique los distintos pasos de la Fase de Elongacin de la Sntesis Proteica, indicando sus
constituyentes e importancia.
Consta de 3 pasos:
*Unin del Aminoacil-RNAt al sitio A
*Formacin del enlace peptdico (Peptidiltansferasa)
*Translocacin (Peptidiltansferasa)
11. Explique en que consiste la Fase de Terminacin de la Sntesis Proteica, indicando sus
constituyentes e importancia. El Codn sin Sentido o de terminacin del ARNm (UAA, UAG, UGA)
estos son los que son silenciosos, los reconoce un Codn de Liberacin (eRF)
12. Explique las modificaciones que pueden sufrir las protenas, luego de finalizada la sntesis.
Remocin de residuos de a.a. amino terminales por medio de Amino Ppticas especficas.
13. Explique la accin y efectos de los virus sobre la Sntesis Proteica.
Los virus se replican mediante el uso de los procesos celulares del husped, incluyendo a los que
estn involucrados en la sntesis de protenas. Otros virus inhiben la sntesis de protenas de la clula
husped
impidiendo
la
asociacin
del
RNAm
con
el
ribosoma
40S.
14. Explique la accin de la Puromicina y Toxina Diftrica sobre la Sntesis Proteica.
Puromicina: inhibe la sntesis de protenas en todos los ribosomas o solo en los de las clulas
eucariontes como la cichoheximida. Es por lo tanto un anlogo estructural del Tirosinil-RNAt. Este
antibitico se incorpora via el sitio A del ribosoma a la posicin carboxilo termina de un pptido, pero
ocasiona la liberacin prematura del polipptido, La Cicloheximida inhibe a la peptiadiltransferasa de
la subunidad ribosmica 60S en eucariontes.
Toxina Difterica= cataliza la ADP-Ribosilacion del eIF2 en clulas de mamferos, Inactiva al eEF2,
inhibe sntesis de protenas.
15. Explique que Antibiticos pertenecen a los siguientes grupos, y su accin sobre la Sntesis
Proteica:
a) Macrlidos b) Aminoglucsidos c) Tetraciclinas d) Cloranfenicol
caractersticas de estos compuestos; estos dobles enlaces no estn presentes en los fibrinogenos.
Se utiliza para tratamiento de ciertos tipos de cncer, este proceso de se domina fototerapia del
cncer, los tumores con frecuencia capturan ms porfinas que los tejidos normales. Por tanto, a los
pacientes con un tumor apropiado se les administra hematoporfina u otros compuestos conexos. El
tumor se expone despus a un lser de argn, el cual excita las porifinas y produce efectos
citotxicos.
5. Cul ser el efecto de las intoxicaciones con Metales pesados como el plomo, sobre el
metabolismo de las pOrifinas?
El Ala deshidratasa es una enzima con cinc sensible a la inhibicin por plomo, situacin que se da
en las intoxicaciones por plomo inhibiendo la formacin de hemo y hemo protenas.
6. Qu son las Porifirias y como se clasifican? Cules son los defectos bioqumicos,
manifestaciones clnicas y tratamientos de las principales porifirias?
Constituyen un grupo de trastornos debidos a anormalidades en la va de biosntesis del hemo;
pueden ser genticas o adquiridas.
CLASIFICACION:
Enzima involucrada Tipo, clase e
ndice de masa
molecular
ALA sintasa (forma Anemia
eritroiede)
sideroblsica
ligada a X
ALA deshidratasa
Insuficiencia
de
ALA deshidratasa
Uroporfiringeno
I Porifiria
sintasa
intermitente
aguida
Uroporfirinngeno III Porifiria
sintasa
eritropoytica
congnita
Uroporfiringeno
Porifiria cutnea
descarboxilasa
tarda
Copoporporfiringen
o oxidasa
Corproporifiria
hereditaria
Protoporfiringeno
oxidasa
Porifiria jaspeada
Ferroquelatasa
Protoporifiria
Sntomas
principales
Anemia
Uroporfirina
positiva,
porfobilingeno negativo
Fotosensibilidad
Uroporfirina
positiva,
porfobilingeno negativo
Fotosensibilidad,
dolor Porfobilingeno
urinario
abdominal,
sntomas positivo, uroporfirina urinaria
neuropsiquitricos
positiva, protoporfinirna fecal
positiva
Fotosensibilidad,
dolor Porfobilingeno
urinario
abdominal,
sntomas positivo, protoporfirina fecal
neuropsiquitricos
positiva
Fotosensibilidad
Protoporfirina fecal positiva,
protoporfirina
eritrocitaria
positiva.
Acido se une al Amonio y se excretan el la orina, mientras que el Bicarbonato se une a los Cationes y
se reabsorben, regenerando la Reserva Alcalina.
El rin cumple 4 funciones bioqumicas en la regulacin del Equilibrio Acido-base:
1. Bomba de Na+
2. Reabsorcin de Bicarbonato,
3. Formacin y Excrecin de Bicarbonato y
4. Excrecin de Hidrogeniones.
12. Cul es a funcin de la bomba de Sodio a nivel de a clula epitelial del rin?
Su funcin es doble:
1. Mueve Na+ del Tubulo Renal a la Clula Epitelial Renal con intercambio de H+2. Mueve Na+ y Bicarbonato de Clula Epitelial Renal a la Sangre.
13. Cul es la funcin de la Anhidrasa Carbnica en la clula epitelial del rin?
El Bicarbonato que se reabsorbe de la orina, se disocia en H2O y CO2 este ultimo penetra a la Clula
Epitelial Renal y con el H2O que esta en el Citosol forman H2CO3 con ayuda de la Adhidrasa
Carbnica.
14. De dnde proviene (y cmo se forma) el in amonio que se excreta en la orina? Proviene del
Amoniaco que se forma en la Clula Epitelial Renal (de la Glutamina de la Sangre) y se forma en el
Tubulo Renal cuando se agregan H+ mas el Amoniaco formando el Amonio (NH4) que se excreta en
la orina.
15. En qu condiciones se altera la excrecin de Acido Ctrico en la orina?
Excrecin de Acido Ctrico:
Aumenta en Alcalosis= Administracin de Sales Alcalina, Alcalosis Respiratoria (hiperventilacin),
Marea Alcalina Postprandial.
Disminuye en Acidosis= Administracin de Sales Acidas, Cetoacidosis Diabtica severa.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS.
16. Cules son las cifras normales de Bicarbonato y Acido Carbnico en sangre?
BICARBONATO= 24-28 mEq/L ACIDO CARBNICO=1.2-1.4mEq/L
17. Escriba y explique la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
pH= pK + log (Bicarbonato/Acido Carbnico)
**Acido Carbnico= CO2 disuelto= PCO2 (40-45 mmHg) * Constante de Solubilidad (0.0301)
Es la ecuacin que Explica la relacin de 20 Bicarbonatos por 1 Acido Carbnico que debe de existir
para mantener el Equilibrio Acido-Base y mantener un pH normal.
18. Demuestre los efectos en el valor del pH de aumentar o disminuir la cifra del numerador o del
denominador en la ecuacin H-H.
Al Numerador o Denominador= MENOR DE 7.35
Al Denominador o Numerador= MAYOR DE 7.35
19. Explique la Relacin que hay entre la Concentracin del cido carbnico y la presin parcial
de C02x 0.0301. La relacin que existe es que la Presin Parcial de CO2 multiplicado con la
Constantes de Solubilidad (40-54*0.0301), es igual a la Concentracin de Acido Carbnico.
20. Explique qu es el C02 Total. Es el resultado de la Suma de Bicarbonato + Acido Carbnico. El
valor normal es de 24-28mEq/L
21. Haga operaciones con le Ecuacin de H-H usando cifras anormales de bicarbonato y cido
carbnico. Explique en qu forma han modificado la proporcin de 20 a 1 que debe haber siempre
entre el numerador y el denominador. Lo que debe haber siempre es una Proporcin de 20 a 1 (sea
existir concentraciones de 20 Bicarbonatos por cada Acido Carbnico)
22. Qu cambios deben presentarse en las cifras de la Ecuacin H-H para una condicin de acidosis
y de alcalosis?
Al Numerador o Denominador= ACIDOSIS
Al Denominador o Numerador= ALCALOSIS
23. Explique qu es Acidosis Metablica y Acidosis Respiratoria.
Acidosis Metablica= llamada tambin Dficit Alcalino Primario, es cuando existe disminucin de
Bicarbonato por aumento de cidos en el organismo y
Acidosis Respiratoria= Exceso Primario de CO2 pese al elevado Bicarbonato.
24. Explique qu es Alcalosis Metablica y Alcalosis Respiratoria.
Alcalosis Metablica= llamada Exceso Alcalino Primario, es cuando existe aumento de Bicarbonato
de Sodio y CO2 Total en el organismo, y la respiracin esta deprimida y
Alcalosis Respiratoria= Dficit Primario de CO2
25. Explique cmo puede haber una cifra de pH normal con una cifra de CO2 anormal en un caso de
Acidosis Metablica compensada.
La Acidosis Metablica Compensada explica que hay de H+ pero estos se combinan con
Bicarbonato (baja de concentracin), pero el organismo estimula a la FR con lo que se elimina CO2 y
de esta forma el Acido Carbnico baja de concentracin, aun a pesar de que las concentraciones
bajaron mantienen proporcin de 20 a 1 por lo que el pH es normal por Compensacin de la
respiracin.
26. Establezca el mecanismo patolgico que se produce entre dficit alcalino primario acidosis
metablica, exceso alcalino primario metablica, exceso primario da CO2 acidosis
respiratoria y dficit primario de CO2 alcalosis respiratoria.
Dficit Alcalino PrimarioAcidosis Metablica, se da por: Diabetes Mellitus, Inanicin,
Deshidratacin, Estados de Shock, Diarrea prolongada y Nefritis.
Exceso Alcalino PrimarioAlcalosis Metablica, se da por: Exceso de vmitos.
Exceso primario da CO2Acidosis Respiratoria se da por: Obstruccin de las Vas Respiratorias
o por Depresin Respiratoria, Neumonas, Obstruccin Traqueal, Efisema y
Dficit Primario de CO2 Alcalosis Respiratoria se da por: Respiracin Estimulada anormal,
Taquipnea.
27. Reconozca los efectos de las alteraciones de pH sanguneo sobre el pH urinario, la concentracin
plasmtica de bicarbonato y cido carbnico.
Estado Acido-Base
pH
Bicarbonato
Acido Carbnico
Urinario
Acidosis Respiratoria
Disminuye Aumenta
Aumenta
Alcalosis Respiratoria
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Acidosis Metablica
Disminuye Disminuye
Disminuye
Alcalosis Metablica
Aumenta
Aumenta
Aumenta
NORMAL
6-7
24-28 mEq/L
1.2-1.4 mEq/L
Componentes de coenzimas.
Moneda energtica.
Segundos mensajeros.
Purinas:
Las ribonucleasas y desoxirribunucleasas hidrolizan el ADN y ARN a oligonucletidos, estos
son
hidrolizados
por
las
fosfodiesterasas
produciendo
3-mononucleotidos
5-
Pirimidas:
El anillo de pirimidas se abre y degrada -alanina y -aminoisobutirato.
Purinas:
Las purinas pueden convertirse en trifosfato de nucleosidoy ser utilizadas por el organismo.
Intervienen la APRT y HGPRT. Ambas utilizan el PRPP como fuente del grupo ribosa-5P. La
liberacin de pirofosfato y su hidrlisis por medio de la pirofosfatasa hacen que estas
reacciones sean reversibles.
Pirimidas:
Pueden recuperarse por medio de UPRTasa. Esta enzima se necesita para activar algunos
antineoplsicos como 5-fluorouracilo (Fu) o 5-fluorocitosina (Fc). Las nucleotidocinasas y
difosfocinasa copletan el proceso de recuperacin.
5. Cules son las diferencias entre las vas de novo y de recuperacin de las purinas y
pirimidinas?
-
6. Cmo satisfacen las clulas sus necesidades de nucletidos en los diversos estadios del Ciclo
Celular?
Las enzimas que intervienen en la va de novo de las purinas y pirimidas se inducen durante la
fase S de la divisin celular. La regulacin covalente y alsterica tambin tienen un papel
importante en el control de la sntesis de nucletidos. La protena CAD se activa por
fosforilacin, aumentando su actividad por el PRPP y disminuyendo su inhibicin por VTP- Estos
cambios favorecen la biosntesis de las priimidas para de divisin celular.
7. Cules son las vas catablicas para la eliminacin de los productos de degradacin de los
nucletidos?
-Purinas
. rico es el producto final del catabolismo de las purinas.
Adenosina Inosina Hipoxantina Xantina .rico
-Pirimidas
Se degradan a compuestos solubles que se eliminan por la orina. Se convierten en bases libres
y el anillo heterocclico se rompe, dando lugar a -aminoisobutirato como el principal producto
de excresin, adems de amoniaco y CO2.
8. Cules son las vas biosintticas para convertir los ribonucletidos en desoxirribonucletidos, y
conseguir as, los precursores para el ADN?
Por reduccin directa del 2-hidroxido por la enzima ribonucletido reductasa, utiliza un par de
grupos sulfhidrilo unidos a protena. El grupo hidroxilo se libera como agua y las cistenas se
oxidad a cistina durante la reaccin. Para generar una enzima activada, el disulfuro debe volver
al par sulfhidrilo original por cambio de disulfuro, esto se consigue por reaccin cn la
tiorredoxina. (Ver Fig. 30-7 pg. 409 Baynes)
9.
10.