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Le Praticien en anesthsie ranimation (2008) 12, 357364

RUBRIQUE PRATIQUE

Anesthsie et hyperractivit bronchique


Bronchial hyperreactivity and anaesthesia
Stphanie Sve 1,, Serge Molliex
Dpartement danesthsie-ranimation, hpital Nord, CHU de Saint-tienne,
42055 Saint-tienne cedex 2, France
Disponible sur Internet le 7 novembre 2008

MOTS CLS
Asthme ;
Bronchospasme ;
Atopie

KEYWORDS
Asthma;
Bronchospasm;
Atopy

Rsum Lasthme et latopie sont les causes les plus frquentes dhyperractivit bronchique
(HRB). Les infections bronchiques et le tabagisme actif et passif augmentent lHRB mais les
effets du tabagisme diminuent aprs 48 heures darrt. Lasthme doit tre valu en propratoire et un traitement corticode et 2-mimtique doit tre institu sil est svre. Lanesthsie
doit privilgier les techniques danesthsie locorgionale. Au cours de lanesthsie gnrale,
chaque fois que possible, la ventilation spontane au masque facial est un choix lgitime.
Linduction peut se faire avec du propofol ou du svourane. En cas de bronchospasme, il faut
approfondir lanesthsie, adapter la ventilation et administrer des 2-mimtiques en inhalation
puis par voie intraveineuse puis de ladrnaline en cas dchec du traitement prcdent.
2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Summary Asthma and atopy are the main causes of bronchial hyperactivity. Tracheobronchial
infection and active and passive smoking increase bronchial hyperactivity. Cessation of smoking for more than 48 hours decrease the risk. A careful preoperative assessment of asthma is
required; corticosteroids and 2-adrenergic agonists are given in case of severe asthma. Regional anaesthesia is indicated whenever possible. Facial mask spontaneous ventilation should be
maintained during general anaesthesia, when appropriate. Propofol or sevourane should be
used for anaesthetic induction. In case of bronchospasm, it is recommended to increase anaesthesia depth, to adapt controlled ventilation, and to administer 2-adrenergic agonists via the
anaesthetic circuit and then by the intravenous route if bronchial constriction persists. In that
case, intravenous epinephrine is also indicated.
2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Auteur correspondant.
Adresse e-mail : stephanie.seve@chu-st-etienne.fr (S. Sve).
photo.

1279-7960/$ see front matter 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.
doi:10.1016/j.pratan.2008.09.015

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S. Sve, S. Molliex

Introduction

La rgulation non adrnergique et non


cholinergique (NANC)

Lhyperractivit bronchique (HRB) est un tat clinique


commun diffrentes pathologies, caractris par une augmentation de la sensibilit des voies ariennes divers
stimuli, quils soient physiques (sonde endotrachale, stimulus chirurgical), chimiques (vapeurs, gaz irritants) et/ou
pharmacologiques (histaminolibration directe ou suite
une raction Ag-Ac).
Ce terme tient compte la fois de la facilit avec laquelle
survient le bronchospasme, mais galement de son intensit.
LHRB se rencontre essentiellement dans lasthme, mais
aussi dans dautres pathologies comme la bronchite chronique, lemphysme, latopie, la rhinite allergique, ou
encore les infections des voies ariennes suprieures.
Une difcult pour lanesthsiste-ranimateur est de
soupc
onner une HRB chez des patients nayant jamais prsent de manifestations respiratoires et de prvenir la
survenue de complications respiratoires svres peropratoires.
Le but de cet article est de prciser la prise en charge
pratique de ces patients dans la priode priopratoire.

La rgulation du tonus bronchique est encore sous la dpendance dun systme neuronal prsent sur lensemble de la
trache et des bronches qui nest ni adrnergique ni cholinergique. Un grand nombre de neuropeptides se comportent
comme des neurotransmetteurs qui sont soit excitateurs
et entranent une bronchoconstriction, soit inhibiteurs et
gnrent alors une bronchodilatation.

Physiopathologie de lHRB
La physiopathologie de lHRB rsulte essentiellement des
effets conjugus de linammation sur les bronches et les
mcanismes de rgulation du tonus bronchique.

Facteurs nerveux et humoraux de rgulation


du tonus bronchique
Le systme nerveux parasympathique
Chez le sujet normal, il existe un faible degr de constriction de toutes les voies ariennes sous la dpendance du
systme nerveux autonome parasympathique. La survenue
dun bronchospasme au cours dune anesthsie est essentiellement lie lhyperractivit parasympathique en rponse
des stimuli divers.
Les terminaisons nerveuses affrentes du systme parasympathique recueillent et transmettent des impulsions par
le biais du nerf vague. Ces affrences comprennent des
rcepteurs dadaptation lente (rcepteurs ltirement)
localiss au niveau des muscles lisses bronchiques, des
rcepteurs dadaptation rapide (irritation) et des bres C
non mylinises.

Le systme nerveux sympathique et les


catcholamines circulantes
Les bres nerveuses sympathiques sont prsentes au niveau
des glandes sous-muqueuses et des artrioles bronchiques
mais sont absentes de la musculature lisse des voies
ariennes. En revanche, les rcepteurs 2 des bres
musculaires participent la rgulation du tonus bronchomoteur par lintermdiaire des catcholamines circulantes.
Ces amines relchent le muscle lisse et inhibent le
relargage des mdiateurs de linammation partir des
mastocytes.

Linammation
Le dnominateur commun tous les tats dHRB est
lexistence dune inammation comme en tmoigne la
prsence de cytokines (IL-8 et TNF-. . .) et de cellules
pro-inammatoires (PNN, osinophiles) dans le liquide de
lavage bronchoalvolaire. Cette inammation peut modier le tonus et la ractivit de plusieurs manires (Fig. 1).
La rduction du calibre des voies ariennes (dme,
scrtions. . .) inuence directement la rponse bronchoconstrictrice puisque les rsistances lcoulement gazeux
sont inversement proportionnelles au rayon du conduit
arien. Chez lasthmatique, lhypertrophie et lhyperplasie
des bres musculaires lisses bronchiques contribuent la
rduction du diamtre bronchique mais gnrent aussi un
tonus parital plus important. Les lsions de la barrire
pithliale facilitent la diffusion des substances ou des allergnes vers les rcepteurs nerveux ou cellulaires de la paroi
(rle mcanique passif) et diminuent la production de facteurs bronchodilatateurs (NO, prostaglandines) et de neuropeptidases, dtruisant certaines substances constrictrices.

Quels sont les patients risque dHRB ?


Asthme et pathologies respiratoires
obstructives
Lasthme est la cause la plus frquente dHRB. Lasthme
concerne 5 % des adultes et 7 10 % des enfants. Les symptmes et la gne fonctionnelle sont trs variables. Les
facteurs tiologiques sont varis : atopie (deux tiers des
patients), exercice, inhalation de substances irritantes dans
un cadre professionnel, prise de mdicaments, infection
des voies ariennes. Le facteur physiopathologique le plus
important est linammation des voies ariennes.
Dautres pathologies respiratoires sont associes une
HRB : bronchite chronique, emphysme, dilatations des
bronches, mucoviscidose. Dans une grande srie pidmiologique comprenant plus de 130 000 patients, lincidence des
bronchospasmes peranesthsiques est suprieure chez les
patients asthmatiques ou prsentant une bronchopneumopathie chronique (0,88 %) celle de la population gnrale
(0,016 %) [1].

Atopie, dermatite atopique et rhinite


allergique
Latopie est une tendance scrter des quantits leves dIgE en rponse des antignes de lenvironnement.
Elle peut sexprimer par des manifestations respiratoires (asthme), ORL (rhinite allergique), ophtalmologiques
(conjonctivite), digestives (allergie alimentaire) et cutanes

Anesthsie et hyperractivit bronchique

359

Figure 1. Rle de linammation dans la physiopathologie de lHRB. Linammation modie le tonus et la ractivit bronchique en
intervenant sur lpithlium, les cellules musculaires lisses et les glandes sous-muqueuses.

(dermatite atopique [DA]). Latopie se caractrise par la


coexistence de ces diffrentes manifestations chez un mme
individu (souvent des priodes diffrentes) ou par leur
existence chez plusieurs membres dune mme famille.
La DA est caractrise par des manifestations
dhypersensibilit dont la mdiation repose sur des
IgE et des lymphocytes T spciques. La rhinite allergique
est une inammation chronique de la muqueuse nasale,
frquente dans la population gnrale. Il sagit dune
raction mdiation IgE, aprs exposition diffrents
allergnes.
Les donnes pidmiologiques et cliniques montrent que
rhinite allergique, atopie, DA, dune part, et asthme et HRB
dautre part, coexistent chez de nombreux patients. Une
tude multicentrique europenne a rcemment retrouv
une incidence plus leve dHRB chez les patients non asthmatiques prsentant une rhinite allergique [2]. Lincidence
de lHRB est denviron 10 % chez les patients avec rhinite allergique, 7 % chez les sujets atopiques sans rhinite,
alors quelle nest que de 5 % chez les patients sans
rhinite allergique et sans atopie [2]. Plusieurs autres
travaux, chez ladulte comme chez lenfant, rapportent
une incidence de lHRB, aprs test de provocation la
mtacholine, de 30 60 % chez des patients avec rhinite allergique sans manifestation dasthme [35]. Pour
certains auteurs [6], linhalation dallergnes chez les
patients prsentant une rhinite mais sans asthme document saccompagne dune augmentation des marqueurs de
linammation bronchique, ce qui souligne un continuum
dans la physiopathologie des voies ariennes suprieures
et intrapulmonaires. Pour les mmes auteurs, DA et rhinite allergique accompagnent mais aussi prcdent parfois
le dveloppement dun asthme. Chez les enfants prsentant
une DA, lapparition dans la petite enfance dIgE contre les
acariens est un facteur de risque de dveloppement dun
asthme.

Pour lanesthsiste-ranimateur, il est difcile de conrmer lHRB en dehors dune stimulation bronchique, chez des
patients ne prsentant pas de symptmes respiratoires. Elle
doit cependant tre voque de principe en cas datopie, de
rhinite allergique ou de DA. De nombreux auteurs insistent
sur le dpistage de lasthme chez les patients prsentant
une rhinite allergique [7], ainsi que le traitement optimal
de ces rhinites pour diminuer lincidence des manifestations
bronchiques [8].

Tabagisme
Le tabagisme est un facteur indpendant dHRB, retrouv
dans de nombreuses tudes [9,10]. Dans un travail prospectif
portant sur 26 961 patients, le risque relatif de complications respiratoires tait de 1,8 chez les fumeurs et celui
de bronchospasme de 25,7 chez les jeunes fumeurs avec
bronchite chronique [11].
Chez lenfant, lHRB est corrle au
tabagisme passif, comme la montr une tude
o le tabagisme passif tait mesur par le
dosage de cotinine urinaire (un mtabolite de la
nicotine) [12].
Lincidence de survenue des complications respiratoires
et en particuliers daccidents bronchospastiques augmentait
avec le taux de cotinine [12].
Larrt du tabac inuence lHRB : au cours des tests de
provocation, lHRB est suprieure dans un groupe fumeurs
par rapport aux ex-fumeurs et non fumeurs.
LHRB samliore aprs 48 heures darrt du
tabac et le seuil de provocation se normalise
aprs dix jours darrt.

360

Infections virales des voies ariennes


suprieures
Lexistence dune HRB au cours des infections virales des
voies ariennes suprieures est largement documente dans
la littrature, chez ladulte comme chez lenfant, que ce
soit par des tudes pidmiologiques concernant la survenue
de manifestations bronchospastiques [13] ou des travaux cliniques mesurant les rsistances des voies ariennes lors dun
test de provocation. Ltat dHRB au cours dune infection
rhinopharynge est dtiologie multifactorielle : destruction de lpithlium par linfection virale, inactivation des
rcepteurs muscariniques prsynaptiques augmentant la
libration dactylcholine et le tonus bronchoconstricteur,
stimulation de la rponse inammatoire locale. LHRB persiste plusieurs semaines aprs le dbut des symptmes.
Lorsque lanalyse bncesrisques est en faveur de la rcusation dun patient enrhum pour une chirurgie rgle, la
plupart des auteurs saccordent sur la ncessit de reporter
lintervention de quatre semaines minimum [13].

Insufsance ventriculaire gauche


Ldme muqueux secondaire linsufsance ventriculaire
gauche, comme ldme inammatoire, diminue le calibre
bronchique et expose une augmentation des rsistances
des voies ariennes pour une stimulation modre.

Diagnostic de lHRB
Lvaluation des patients prsentant une HRB sattache
rechercher lappartenance un groupe risque ou
lexistence dune symptomatologie clinique vocatrice.
Cette symptomatologie est peu spcique et associe dyspne nocturne, sensation doppression thoracique au rveil,
essoufement et sibilants en rponse des irritants respiratoires comme lair froid ou la fume. Elle sera conrme lors
dune spiromtrie par une diminution suprieure ou gale
20 % du VEMS aprs ralisation dun test la mtacholine
(dose maximale de 1 mg).

Comment organiser la prise en charge


propratoire ?

S. Sve, S. Molliex
le site www.ginasthma.org, de mme que des recommandations rgulirement actualises pour la prise en charge de
cette pathologie (The Global Initiative for Asthma, recommandations mises en collaboration par The National Heart,
Lung and Blood Institute et lOMS). Si lasthme est stable
et bien contrl par le traitement, le recours aux explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) nest pas justi,
la chirurgie peut tre effectue moyennant la poursuite
du traitement habituel et une prise en charge adapte.
Si lasthme est mal contrl, leur ralisation permet de
guider et dvaluer lintensication thrapeutique propratoire ; le malade nest programm pour la chirurgie que
lorsque la fonction respiratoire a t optimise et stabilise. Toute exacerbation de la symptomatologie doit faire
discuter ladquation du traitement de fond.
Chez les patients suspects dHRB latente sans symptme
respiratoire, des EFR avec test de provocation pourraient
tre discutes. En effet, lincidence des bronchospasmes
peropratoires est largement rduite par la connaissance
de lHRB et lutilisation dune stratgie anesthsique
optimise. Une attitude pragmatique serait de mettre systmatiquement en place ces mesures chez les patients
risque dHRB sans raliser dvaluation pralable. Labsence
de donnes dans la littrature sur la frquence des bronchospasmes peropratoires associs une HRB latente ne
permet pas de privilgier lune ou lautre attitude.

Les aspects thrapeutiques


Si le patient est stable, il faut poursuivre son traitement
habituel par bronchodilatateurs et/ou par corticodes inhals ou per os la mme posologie. Ce traitement sera
administr en prmdication sous forme darosols permettant de diminuer les rsistances bronchiques lors de
lintubation [14]. Lintroduction de corticodes nest pas justie dautant plus que leur innocuit sur le processus cicatriciel et sur le risque infectieux est controverse [15,16].
Chez le patient instable, une prparation ambulatoire (
avis spcialis) est ncessaire ; elle comprend un traitement
de linammation par corticodes, per os ou intraveineux
de prfrence la voie inhale pour une efcacit plus
rapide, une nbulisation de 2-mimtiques et anticholinergiques, ventuellement une antibiothrapie pour traiter une
surinfection bronchique. Dans un contexte durgence chirurgicale, une corticothrapie intraveineuse associe une
nbulisation de 2-mimtiques et danticholinergiques est
ncessaire.

Lvaluation propratoire
Chez lasthmatique connu, lvaluation prcise la symptomatologie clinique (nombre, chronologie, dure, traitement
des crises. . .) et doit rpondre linterrogation suivante : lasthme est-il stable ou instable ? Lapprciation
de lvolutivit du dbit expiratoire de pointe (DEP) et en
particulier de sa variabilit est ce titre particulirement
importante. Ainsi, une diminution du DEP parfois importante (> 25 %) peut tre mesure avant apparition de la
symptomatologie clinique signant laggravation. Si le DEP
est gnralement plus bas le matin que le soir, une variation de plus de 20 % signe un asthme grave. Les lments
dapprciation de la stabilit et du contrle dun asthme
sont rsums dans le Tableau 1 et peuvent tre consults sur

Quelle est la conduite de lanesthsie ?


Prmdication
Son objectif est de rduire lanxit et de prvenir
la survenue de manifestations spastiques peropratoires.
Lassociation dun sdatif et/ou dun anxiolytique (benzodiazpine ou hydroxyzine) combine ladministration
systmatique dun arosol bronchodilatateur de 2mimtiques est recommande. Les arosols de 2mimtiques diminuent les rsistances bronchiques chez les
patients asthmatiques lors de la stimulation provoque
par lintubation [17]. Leur administration doit se faire au

Anesthsie et hyperractivit bronchique


Tableau 1

361

lments dapprciation de la stabilit et du contrle dun asthme.

Caractristiques

Asthme contrl
(tous les lments)

Asthme partiellement contrl


(un lment prsent)

Asthme non contrl

Symptmes diurnes

2/sem

> 2/sem

3 ou plus lments
caractrisant un asthme
partiellement contrl
prsents la mme
semaine

Limitation des activits


Symptmes nocturnes (rveil)
Ncessit dun traitement de recours
Fonction pulmonaire (DEP ou FEV1)

Non
Non
2/sem
Normale

Exacerbation

Aucune

Oui
Oui
> 2/sem
< 80 % des valeurs prdites (ou
meilleures valeurs personnelles)
1/an

minimum 30 minutes avant lintubation pour que leffet


soit maximal. Lutilisation darosol de 2-mimtiques de
longue dure daction (812 heures) pourrait tre intressante car elle couvrirait la priode de rveil ; mais cela
na pas t valu. Chez les patients sans antcdent respiratoire, linhalation dun anticholinergique, le bromure
dipatropium, a des effets quivalents aux 2-mimtiques.
La lidocane en inhalation (4 %, 2 mg/kg) induit une bronchoconstriction initiale chez les sujets prsentant une HRB
mais attnue le bronchoconstriction rexe induite par un
irritant ; sa coadministration avec un 2-mimtique fait disparatre laugmentation initiale du tonus et est synergique
sur le spasme rexe [18,19].

Lanesthsie locorgionale (ALR)


LALR est la technique danesthsie qui doit tre privilgie en cas dHRB, car elle vite la stimulation mcanique
des voies ariennes suprieures. Cependant, elle ne met pas
labri dun bronchospasme peropratoire svre [20] car
lanxit et le stress peuvent tre sufsants pour dclencher une raction bronchospastique. De mme, au cours
dune anesthsie mdullaire, la rduction de lefcacit
de la toux par blocage des muscles abdominaux peut tre
difcile grer chez des patients BPCO hypersecrtants.
Il a t suggr que le blocage de lactivit sympathique
au cours de lanesthsie pridurale pouvait expliquer les
bronchospasmes par inhibition de leffet bronchodilatateur
et de la libration de catcholamines par les surrnales.
Cette hypothse physiopathologique a t inrme chez
des patients prsentant une HRB et oprs sous anesthsie pridurale thoracique [21]. Enn, il est probable que
nombre de bronchospasmes sous ALR sont en fait lis
un chec de la technique et la ncessit de raliser
une anesthsie gnrale chez des patients plus angoisss.
Il nest donc ni lgitime ni acceptable de programmer
un patient porteur dun asthme instable pour une chirurgie
rgle sous prtexte quil peut bncier dune ALR.

Lanesthsie gnrale
Elle prsente un impratif absolu : tre sufsamment
profonde ds linduction pour viter un bronchos-

En cours. . .

pasme rexe lors de lintubation ou dune stimulation


chirurgicale.

La prise en charge des voies ariennes : masque


facial, masque laryng, intubation ?
Chaque fois quelle est compatible avec lintervention,
la ventilation spontane au masque facial est un choix
lgitime. Elle expose cependant au risque de bronchospasme secondaire une insufsance de profondeur de
lanesthsie ; elle est donc rserver aux interventions peu
douloureuses et courtes. Lutilisation du masque laryng est
une bonne alternative, dans la mesure o il nentrane pas
de stimulation bronchoconstrictrice aussi importante que
lintubation trachale, en peranesthsie [22], comme au
rveil [23]. Toutefois, en cas de survenue dun bronchospasme, la ventilation est rapidement difcile, en raison
de fuites ds que les pressions dinsufation excdent
20 cmH2 O. Cet lment reste un frein lemploi systmatique du masque laryng en cas dHRB. La frquence
des manifestations spastiques lors de la mise en place
dun masque laryng est directement relie au nombre
de tentatives de pose. Il convient, pour un oprateur
prsentant une exprience limite, de ne pas utiliser
cette technique chez un patient risque. Lintubation
trachale doit tre ralise sous anesthsie profonde.
Les donnes concernant linjection de lidocane intraveineuse (1,5 mg/kg trois minutes avant lintubation) sont
contradictoires. Elle se montre efcace pour diminuer la
bronchoconstriction, dautant plus quelle est associe au
salbutamol (Ventoline ) inhal [24], mais dans dautres
travaux, elle ne protge pas contre laugmentation des
rsistances du systme respiratoire chez des patients asthmatiques [17].

Les hypnotiques intraveineux


Linduction de lanesthsie par voie intraveineuse repose
sur le propofol. Chez lasthmatique, la frquence des bronchospasmes et des sibilants aprs intubation endotrachale
est en effet beaucoup plus importante lorsque linduction
est ralise avec un barbiturique (oxy- ou thiobarbiturique)
quavec le propofol [25]. Lintubation gnre des rsistances du systme respiratoire plus basses aprs propofol
quaprs thiopental ou tomidate [26]. Leffet protecteur

362
vis--vis du bronchospasme serait plus important avec la
formule ne contenant pas de mtabisulte. La ktamine
prsente in vitro un effet relaxant constant sur la bre
musculaire lisse bronchique aux concentrations utilises en
clinique. Son usage a t peu tudi et reste limit aux
patients prsentant un asthme instable, en particulier en
situation durgence lorsque les conditions hmodynamiques
sont dfavorables.

Les opiacs
lexception de la morphine histaminolibratrice dont
lusage nest pas recommand, ces agents permettent un
approfondissement de lanesthsie et participent donc la
prvention dun bronchospasme rexe induit par stimulation nociceptive.

Les anesthsiques halogns


Le svourane est une alternative intressante pour
linduction en raison des proprits bronchodilatatrices puissantes des halogns. Cet agent prvient
laugmentation des rsistances du systme respiratoire
aprs intubation endotrachale chez lenfant normal
mais pas chez lenfant asthmatique nayant pas rec
u de
salbutamol [27]. Lassociation un opiac ou un arosol de
salbutamol est donc recommande chez le patient prsentant une HRB. Pour lentretien, le svourane est lagent
de choix, car il prsente un effet bronchorelaxant plus
important que lisourane des concentrations infrieures
la concentration alvolaire minimale (CAM) [28]. Chez des
patients tabagiques, le desurane augmente, en revanche,
les rsistances du systme respiratoire [29].

Les myorelaxants
Les myorelaxants peuvent tre utiliss, en vitant les
curares histaminolibrateurs (mivacurium, atracurium). Un
point de controverse rside dans lantagonisation par la prostigmine. En inhibant la destruction de lactylcholine endogne, les inhibiteurs des cholinestrases peuvent augmenter
les scrtions bronchiques et favoriser un bronchospasme.
Ladministration conjointe datropine bloque les effets muscariniques de latropine et prvient lapparition de leffet
bronchoconstricteur.

Lextubation
Aucune donne dans la littrature ne permet de recommander lextubation chez un patient rveill ou encore endormi
(aprs le retour de la ventilation spontane), pour limiter
les phnomnes dirritation trachale.

Que faire devant un bronchospasme


peranesthsique ?
Lincidence du bronchospasme varie de 2 pour 1000 dans
la population gnrale 9 pour 1000 chez le patient asthmatique ou BPCO. Au cours dune anesthsie gnrale, le
bronchospasme survient le plus souvent linduction (70 %),
puis durant lentretien (25 %) et enn au rveil (6 %). Il
rsulte le plus souvent dune profondeur danesthsie insufsante.

S. Sve, S. Molliex

Le diagnostic positif
Augmentation des pressions dinsufation, aspect ascendant du plateau expiratoire sur le capnogramme plus ou
moins diminution de lEtCO2 , sibilants diffus lauscultation
sont les lments dalerte. Le diagnostic diffrentiel ce
stade doit liminer principalement les problmes lis
lintubation et plus rarement pneumothorax et dme pulmonaire. Dans les formes majeures, absence de murmure
vsiculaire, SaO2 infrieure 90 %, tachycardie, collapsus plus ou moins signes dinsufsance ventriculaire droite
compltent le tableau. Dans tous les cas, il convient de
sinterroger sur le caractre isol du bronchospasme ou
son intgration dans le cadre dune raction anaphylactique
ncessitant un traitement spcique.

Conduite tenir
Le diagnostic de bronchospasme conrm, la conduite
tenir associe quatre mesures mettre en uvre
simultanment : arrt de toute stimulation nociceptive,
approfondissement de lanesthsie, optimisation de la ventilation et administration de bronchodilatateurs. Elle est
rsume sur la Fig. 2.

Approfondissement de lanesthsie
Lapprofondissement de lanesthsie est ncessaire, mme
en cas dhypotension artrielle, car la rduction des pressions intrathoraciques permet une amlioration du retour
veineux et de lhmodynamique. Celui-ci peut tre ralis par les anesthsiques halogns du fait de leur effet
bronchodilatateur constant aux concentrations cliniques.
La voie veineuse est prfrable lorsque lefcacit de la
ventilation est insufsante pour assurer une augmentation rapide de la fraction alvolaire dun agent halogn
ou lorsque le patient est ventil laide dun masque
laryng devant des fuites lies laugmentation des pressions. Aucune tude comparative ne prconise lemploi dun
agent par rapport lautre. La ktamine peut tre utilise de fac
on itrative (1 mg/kg en 10 minutes) en cas
dhmodynamique instable. Lusage dopiacs permet aussi
lapprofondissement de lanesthsie mais na pas daction
bronchodilatatrice. Lutilisation de curare est parfois utile
pour rduire limpdance thoracique.

Optimisation de le ventilation
Loptimisation de la ventilation implique la mise sous oxygne pur. Les patients non intubs sont intubs en cas
dinhalation ou en labsence de leve rapide du bronchospasme aprs approfondissement de lanesthsie. An de
limiter lhyperination pulmonaire dynamique et le barotraumatisme, une diminution de la ventilation alvolaire et
un allongement du temps expiratoire sont recherchs au prix
dune hypercapnie (frquence respiratoire gale six dix
cycles par minute, volume courant gal 56 ml/kg, allongement du temps expiratoire). Si la ventilation minute ou
loxygnation ne sont pas prserves, lassistance manuelle
est indique dans lattente de linstallation dun respirateur
plus performant (respirateur de ranimation si le bronchospasme est svre). Les respirateurs danesthsie ont, en

Anesthsie et hyperractivit bronchique

Figure 2.

363

Conduite tenir devant un bronchospasme peropratoire.

effet, une compliance interne trop importante qui peut


gnrer chaque cycle respiratoire une perte de ventilation
de 710 ml par centimtre deau daugmentation des pressions dans les voies ariennes. Cette ventilation manuelle
est au mieux ralise sur le circuit interne du respirateur
an de conserver le monitorage des pressions de ventilation.

Administration de brochondilateurs
Les 2-mimtiques sont utiliss en premire intention par
voie inhale au mieux laide dune chambre de mlange :
15 bouffes de 2-mimtiques daction rapide associes
dix bouffes dun agent anticholinergique. La voie inhale est plus efcace et entrane moins deffets secondaires
que la voie gnrale mme en cas de bronchospasme trs
svre. Ladministration de bronchodilatateurs est poursuivie jusqu rsolution du bronchospasme ou apparition dun
effet systmique svre (tachycardie). Les 2-mimtiques
daction longue ne sont pas recommands en raison de leur
dlai daction. La voie intraveineuse est utilise en cas de
difcult dadministration pulmonaire ou dchec du traitement : salbutamol intraveineux (bolus de 100 200 g puis
0,1 0,5 g/kg par minute) ou adrnaline intraveineuse
(bolus de 0,1 mg ou en continu 0,1 g/kg par minute).
Lutilisation de ladrnaline simpose demble en cas de
choc associ ou secondairement aprs chec du traitement
bien conduit. Ladrnaline est aussi administrable directement par voie intratrachale (0,11 mg) sous forme dilue.
Lintroduction de corticodes par voie intraveineuse doit
tre prcoce pour limiter le risque de rcidive, mme si
leur effet thrapeutique nest observ quaprs plusieurs
heures.
En cas de rsistance au traitement, dautres thrapeutiques peuvent tre utilises dont la validit ou la place

nest pas encore parfaitement tablie. Le sulfate de magnsium, par voie veineuse forte dose (12 g en 20 minutes) a
t employ avec succs dans quelques cas dasthmes
aigus svres rfractaires aux bronchodilatateurs usuels. La
ventilation lhlium est rserve aux services de ranimation. Lutilisation dun mlange oxygne/hlium amliore le
rgime dcoulement gazeux au niveau des voies ariennes
en cas dobstruction bronchique et augmente la ventilation
alvolaire.

Conclusion
La connaissance des pathologies saccompagnant dune HRB,
une valuation propratoire de la stabilit clinique de ces
pathologies, une prparation adapte et une prise en charge
anesthsique optimise privilgiant lanesthsie locorgionale ou, en cas danesthsie gnrale, assurant notamment
et en permanence une profondeur danesthsie sufsante,
sont de nature limiter lapparition de manifestations de
bronchospasme peropratoire.

Rfrences
[1] Olsson GL. Bronchospasm during anaesthesia. A computeraided incidence study of 132,929 patients. Acta Anaesthesiol
Scand 1987;31:24452.
[2] Shabaan R, Zureik M, Soussan D, et al. Allergic rhinitis and onset
of bronchial hyperresponsiveness, a population based study.
Am J Respir Crit Care Med 2007;176:65966.
[3] Fireman P. Rhinitis and asthma connection: management of
coexisting upper airway allergic diseases and asthma. Allergy
Asthma Proc 2000;21:4554.

364
[4] Ciprandi G, Cirillo I, Tosca MA, et al. Bronchial hyperreactivity
and spirometric impairment in patients with perennial allergic
rhinitis. Int Arch Allergy Immunol 2004;133:148.
[5] Choi SH, Yoo Y, Yu J, et al. Bronchial hyperresponsiveness in
young children with allergic rhinitis and its risk factors. Allergy
2007;62:10516.
[6] Boulay ME, Boulet LP. The relationships between atopy, rhinitis and asthma: pathophysiological considerations. Curr Opin
Allergy Clin Immunol 2003;3:515.
[7] Krouse JH, Brown RW, Fineman SM. Asthma and the unied airway. Otolaryngol Head Neck Surg 2007;136(Suppl.):S75106.
[8] Cruz A, Popov T, Pawankar R, et al. Common characteristics of
upper and lower airways in rhinitis and asthma: ARIA update, in
collaboration with GA(2)LEN. Allergy 2007;62(Suppl. 84):141.
[9] Rasmussen F, Siersted HC, Lambrechtsen J, et al. Impact of airway lability, atopy and tobacco smoking on the development
of asthma-like symptoms in asymptomatic teenagers. Chest
2000;117:13305.
[10] Schwartz J, Schindler C, Zemp E, et al. Predictors of
metacholine responsiveness in a general population. Chest
2002;122:81220.
[11] Scwilk B, Bothner U, Shraag S, et al. Perioperative respiratory events in smokers and non smokers undergoing general
anaesthesia. Acta Anesthesiol Scand 1997;41:34855.
[12] Lyons B, Frizelle H, Kirby F, et al. The effect of passive smoking
on the incidence of airways complications in children undergoing general anesthesia. Anaesthesia 1996;51:3246.
[13] Tait AR, Malviya S, Voepel-Lewis T, et al. Risk factors for perioperative adverse respiratory events in children with upper
respiratory tract infections. Anesthesiology 2001;95:299306.
[14] Wu RSC, Wu KC, Wong TKM, et al. Effects of fenoterol and ipatropium on respiratory resistance of asthmatics after tracheal
intubation. Br J Anaesth 2000;84:35862.
[15] Kabalin CS, Yarnold PR, Grammer LC. Low complication rate
of corticosteroid-treated asthmatics undergoing surgical procedures. Arch Intern Med 1995;155:137984.
[16] Howes EL, Plotz CM, Blunt JW et al. Retardation of wound
healing by cortisone. Surgery 1990;28:17781.
[17] Maslow AD, Regan MM, Israel E, et al. Inhaled albuterol,
but not intravenous lidocaine, protects against intubationinduced bronchoconstriction in asthma. Anesthesiology
2000;93:1198204.
[18] Groeben H, Silvanus MY, Beste M, et al. Combined lidocaine
and salbutamol inhalation for airway anesthesia markedly

S. Sve, S. Molliex

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

protects against reex bronchoconstriction in asthma. Chest


2000;118:50915.
Groeben H, Schlicht M, Stieglitz S, et al. Both local anesthetics
and salbutamol pretreatment affect reex bronchoconstriction
in volunteers with asthma undergoing awake beroptic intubation. Anesthesiology 2002;97:144550.
Cheney FW, Posner KL, Caplan RA. Adverse respiratory events
infrequently leading to malpractice suits. A closed claims analysis. Anesthesiology 1991;75:9329.
Groben H, Schafer B, Pavlakovic G, et al. Lung function
under high thoracic segmental epidural anesthesia with ropivacaine or bupivacaine in patients with severe obstructive
pulmonary disease undergoing breast surgery. Anesthesiology
2002;96:53641.
Berry A, Brimacombe J, Keller C, et al. Pulmonary airway
resistance with the endotracheal tube versus laryngeal mask
airway in paralyzed anesthetized adult patients. Anesthesiology 1999;90:3957.
Natalini G, Franceschetti ME, Pletti C, et al. Impact of laryngeal mask airway and tracheal tube on pulmonary function
during the early postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand
2002;46:5258.
Groeben H, Silvanus MT, Beste M, et al. Combined intravenous
lidocane and inhaled salbutamol protect against bronchial
hyperreactivity more effectively than lidocane or salbutamol
alone. Anesthesiology 1998;89:8628.
Pizov R, Brown RH, Weiss YS, et al. Wheezing during induction of general anesthesia in patients with and without
asthma. A randomised blinded trial. Anesthesiology 1995;82:
1116.
Eames WO, Rooke GA, Wu RS, et al. Comparisons of the
effect of etomidate, propofol and thiopental on respiratory
resistance after tracheal intubation. Anesthesiology 1996;84:
130711.
Habre W, Scalfaro P, Sims C, et al. Respiratory mechanics during
sevourane anesthesia in children with and without asthma.
Anesth Analg 1999;89:117781.
Rooke GA, Choi J, Bishop MJ. The effect of isourane,
halothane, sevourane and thiopenthal/nitrous oxyde on
respiratory system resistance after tracheal intubation. Anesthesiology 1997;86:12949.
Goff MJ, Arain SR, Ficke DJ, et al. Absence of bronchodilatation
during desurane anesthesia: a comparison to sevourane and
thiopental. Anesthesiology 2000;93:4048.