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SYNDROME D’INHALATION ET ANESTHESIE

V. COMPERE, N. DEVOS ET B. DUREUIL (CHU de Rouen)

L'induction d'une anesthésie générale chez un sujet considéré comme étant "estomac plein" est une situation fréquemment rencontrée. Elle expose le patient au reflux du contenu gastrique et l'inhalation trachéo-bronchique de ce dernier. Cette complication est une des plus redoutée dans l'exercice de notre profession du fait des conséquences dramatiques qu'elle peut entraîner. La prise en charge anesthésique des patients à risque d'inhalation a donc fait l'objet de nombreuses publications ne permettant pas une diminution de l'incidence de cette complication au cours de ces dernières années. De plus, de récents travaux montrent que dans plus de 70 % des cas d’inhalation, la procédure anesthésique suivie n’était pas en accord avec les recommandations actuelles de prise en charge des patients à risque de cette complication [1, 2].

1 DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES

1.1 Incidence

L'incidence de l'inhalation du contenu gastrique n'est pas exceptionnelle. Dans une étude suédoise incluant 185 385 patients datant de 1986, cette complication est retrouvée dans 4,7 cas pour 10 000 anesthésies [3]. Le travail rétrospectif de la Mayo Clinic fait état d’une fréquence de 3,1 inhalations pour 10000 [4]. Dans une autre étude très récente, Sakai et coll. rapportent une incidence moins élevée de 1,4 pour 10000 [2]. L’ensemble des données épidémiologiques est assez concordant et permet de penser que l’incidence de cette complication oscille entre 0,7 et 10,2 pour 10 000 (tableau 1).

Pays

Pays

Période

Période

d’évaluation

d’évaluation

Méthodologie

Méthodologie

Population

Population

Nombre de

Nombre de

patient

patient

Nombre

Nombre

d’inhalation

d’inhalation

Fréquence

Fréquence

(/10000)

(/10000)

Mortalité

Mortalité

Nb de décès

Nb de décès

Référence

Référence

Suède

Suède

1967-1970

1967-1970

1975-1985

1975-1985

Rétrospectif

Rétrospectif

Enfant et

Enfant et

adulte

adulte

185358

185358

87

87

4,7

4,7

4

4

Ollson

Ollson

1986

1986

USA

USA

1985-1991

1985-1991

Rétrospectif

Rétrospectif

Adulte

Adulte

215488

215488

67

67

3,1

3,1

1

1

Warner

Warner

1993

1993

Méta

Méta

analyse

analyse

1988-1993

1988-1993

Métanalyse

Métanalyse

Enfant et

Enfant et

adulte

adulte

12901

12901

3 3

2,3

2,3

0

0

Brimaconde

Brimaconde

1995

1995

Norvège

Norvège

1989-1993

1989-1993

Prospectif

Prospectif

Enfant et

Enfant et

adulte

adulte

85594

85594

25

25

2,9

2,9

0

0

Mellin-Olsen

Mellin-Olsen

1996

1996

USA

USA

1988-1993

1988-1993

Rétrospectif

Rétrospectif

Enfant

Enfant

50880

50880

52

52

10,2

10,2

0

0

Borland

Borland

1998

1998

USA

USA

1985-1997

1985-1997

Prospectif

Prospectif

Enfant

Enfant

63180

63180

24

24

3,8

3,8

0

0

Warner

Warner

1999

1999

France

France

1978-1982

1978-1982

Prospectif

Prospectif

Enfant et

Enfant et

adulte

adulte

198103

198103

14

14

0,7

0,7

NR

NR

Tiret

Tiret

1986

1986

USA

USA

2001-2004

2001-2004

Rétrospectif

Rétrospectif

Adulte

Adulte

99441

99441

14

14

1,4

1,4

1

1

Sakai

Sakai

2006

2006

Tableau 1 : Incidence de l’inhalation bronchique Dans des populations spécifiques, cette incidence peut-être augmentée. Ainsi l'anesthésie en urgence est associée à un risque accru par rapport à l'anesthésie réglée. En effet, il a été montré que le risque d'inhalation est multiplié dans ce contexte par un facteur allant de 2 à 4 par rapport à l'anesthésie programmée [4-6]. Ce risque est d'autant plus élevé que ces patients sont classés ASA 3 ou ASA 4 [6]. Dans les larges séries publiées en pédiatrie, l'incidence semble un peu plus élevée que chez les adultes (de 3,8 à 10,2 pour 10 000) [7, 8]. Enfin, en chirurgie obstétricale, l’étude de Soreide et coll. estime qu’une inhalation survient dans 11 pour 10 000 césariennes réalisées sous anesthésie générale [9].

L’inhalation ne survient pas seulement pendant l’induction de l’anesthésie mais pendant toute la durée de la prise en charge. En effet, l'extubation et le réveil apparaissent également comme des périodes critiques puisque dans l'enquête Inserm, 48 % des inhalations surviennent au réveil versus 22 % à l'induction et 30 % en période peropératoire [5]. Ces résultats sont proches de ceux d'autres auteurs, qui dénombrent 36 % d'inhalations à l'extubation et 33 % lors de la laryngoscopie [4]. En revanche, Cheney et coll. analysant des dossiers ayant donné lieu à un contentieux médico-légal aux États-Unis, mettent en évidence une forte incidence d'inhalation à l'induction de l'anesthésie générale (34 %), mais également lors de l'entretien de l'anesthésie au masque (41 %) alors qu'elle est moins fréquente au réveil (18 %) [6]. Ce travail confirme par ailleurs, la majoration importante du risque d'inhalation lors de l'anesthésie en urgence, puisque 45 % des dossiers d'inhalation provenaient de patients opérés en urgence alors que l'anesthésie en urgence ne représentait que 19 % de l'ensemble des dossiers médico-légaux toutes causes confondues. Même si l’inhalation peut survenir tout le long du processus anesthésique, Auroy et coll. ont montré que pour les cas les plus graves (patients décédés), l’inhalation avait lieu lors de l’induction (82 cas sur 83) [1].

2.2 Morbidité et mortalité

La mortalité dans la population des patients ayant inhalé varie entre 3,8 % pour l’étude australienne de 1999 et 4,5 % pour l’étude de Warner et coll. réalisée entre 1985 et 1991 [4, 10]. Ce dernier chiffre est proche de celui retrouvé dans l’étude suédoise de 1986 (4,6 %) mais beaucoup plus faible que celui plus récent (7,1 %) colligé par Sakai et coll. [2, 3]. En ce qui concerne la France, l’enquête mortalité réalisée conjointement par la SFAR et l’Inserm a recensé, sur les 419 décès imputables directement ou partiellement à l’anesthésie, 39 cas d’inhalation mortelle, soit 9 % des décès, qui, rapportés aux 8 millions d’actes anesthésiques sur la même période, donnent une incidence de mortalité par inhalation de 1 pour 205 128 anesthésies [11]. En ce qui concerne les décès d’origine pulmonaire, l’inhalation était retrouvée dans 63% des cas, comme le facteur à l’origine du décès [1]. Le décès par syndrome de Mendelson représente donc dans cette étude un cinquième de l’ensemble des causes de décès totalement ou partiellement imputable à l’anesthésie [1]. En revanche, aucun décès n’a été constaté dans les études s’étant intéressées à la population pédiatrique [7, 8].

La variabilité des tableaux cliniques liée à l’inhalation bronchique du contenu de l’estomac (de la désaturation à l’hypoxémie sévère, de l’infiltrat localisé à la pneumopathie abcédée, jusqu’au développement d’un syndrome de détresse respiratoire de l’adulte) ne permet pas d’avoir une approche fiable des chiffres de morbidité. En effet, dans l’étude de Olsson et coll., sur les 87 patients ayant eu un syndrome d'inhalation, 41 (47%) ont développé une pneumopathie nécessitant une ventilation mécanique pour 17% d'entre eux alors que sur les 67 patients de l’étude de Warner, seul 36 % ont développé une complication [3, 4]. En pédiatrie, les chiffres restent discordants. Dans une première étude, 9 enfants sur les 24 ayant inhalé ont développé des complications respiratoires nécessitant pour 5 d'entre eux une assistance respiratoire [7]. Ces résultats n'ont pas été retrouvés dans un travail français où sur plus de 40 000 patients, aucune

complication liée à l'inhalation ou décès n'a été notée [12]. Ces données suggèrent que la gravité du syndrome d'inhalation semble moins importante chez les enfants.

2 PHYSIOPATHOLOGIE

Historiquement, le risque d’inhalation est secondaire à l’absence de vacuité de l’estomac. La définition du contenu gastrique à risque est celle d'un liquide dont le pH est inférieur à 2,5 et le volume supérieur à 0,4 mL·kg -1 [13]. Ces valeurs ont été obtenues sur des travaux expérimentaux anciens chez l'animal, mais elles servent de référence dans de nombreuses études sur le sujet. Elles sont cependant controversées car des pneumopathies d'inhalation peuvent survenir avec des volumes plus faibles mais une acidité plus élevée ou avec des volumes plus importants mais moins acides. Une étude plus récente a montré qu'il fallait injecter par voie trachéale un volume d'au moins 0,8 mL·kg-1 de liquide à pH = 1 pour induire une pneumopathie chimique chez le singe [14, 15]. En pratique, un patient ayant mangé dans les six heures précédant une anesthésie générale est considéré comme « l'estomac plein » et donc à risque d'inhalation bronchique du contenu gastrique. C'est dans ce contexte que s'inscrivent les patients subissant une anesthésie générale en urgence constituant un groupe à haut risque d'inhalation. D’autres facteurs prédisposant à l’inhalation ont été établis (tableau 2)[10]. L’inhalation consécutive à la présence d’un simple reflux gastro-oesophagien (RGO) est retrouvée dans d’autres séries (11 cas sur 14 dans celle de Sakai et coll.)[2]. Ces constatations permettent d’affiner la définition des patients à risque comme étant ceux pour lesquels la vacuité gastrique n’est pas certaine et/ou ceux ne possédant pas une continence oesophagienne normale.

FACTEURS

FACTEURS

INCIDENCE

INCIDENCE

Urgence

Urgence

31/133

31/133

Hypoanesthésie

Hypoanesthésie

18/133

18/133

Pathologies abdominales

Pathologies abdominales

17/133

17/133

Obésité

Obésité

15/133

15/133

Morphiniques en préopératoire

Morphiniques en préopératoire

13/133

13/133

Troubles neurologiques

Troubles neurologiques

10/133

10/133

Position Trendelenburg

Position Trendelenburg

8/133

8/133

Intubation difficile

Intubation difficile

8/133

8/133

RGO

RGO

7/133

7/133

Hernie hiatale

Hernie hiatale

6/133

6/133

Tableau 2 : facteurs impliqués dans la survenue d’inhalation bronchique périopératoire [10]

L'absence de vacuité gastrique peut certes résulter d'une absence de respect du jeûne préopératoire mais aussi d'une modification de la physiologie gastrique induite par une pathologie ou par un médicament. Ainsi, la morphine, quelle que soit son mode d'administration, va ralentir la vidange gastrique en diminuant les contractions de l’estomac [16-18]. D’autres substances comme l’alcool à forte dose ou les dérivés cannabinoïdes ralentissent la vidange gastrique [19, 20] De plus, certaines pathologies altèrent la vidange digestive parmi lesquelles les dysautonomies neurovégétatives du diabétique. Cette dysautonomie peut être suspectée devant

une hypotension orthostatique, une tachycardie ainsi que des troubles digestifs. Plus spécifiquement, l'altération de la vidange gastrique se traduit par des nausées et vomissements, une pesanteur abdominale, l'existence d'une faim postprandiale précoce et par des épisodes d'hypoglycémie postprandiale. Onze pour cent des diabétiques développent cette complication après 10 ans [21]. L'altération de la vidange touche autant les patients diabétiques insulinodépendants que non dépendants et dépend de l'équilibre du diabète [22]. La survenue de la dysautonomie diabétique n'est pas corrélée à l'existence d'une neuropathie périphérique.

L'incontinence œsogastrique est le deuxième facteur de risque majeur d'inhalation du contenu gastrique. Son existence ainsi que sa sévérité doivent être recherchées lors de l'interrogatoire. En effet, 30 % de la population française possèdent une hernie hiatale [23]. Le risque semble plus grand lorsque le reflux survient indépendamment des repas et qu'il est symptomatique en l'absence de traitement. Un patient traité par antisécrétoire doit être considéré comme symptomatique. La sévérité du reflux gastro-œsophagien doit être recherchée avec notamment son absence de dépendance avec les prises alimentaires et son caractère positionnel, justifiant alors une séquence induction-intubation rapide avec manœuvre de Sellick. L'obésité s'accompagne d'une augmentation d'incidence de hernie hiatale symptomatique sans modifier la vidange gastrique [24, 25]. La mise en place d'un anneau gastrique peut aggraver les symptômes chez environ 31 % des patients [26]. Il n'existe pas de consensus clinique pour appliquer en pratique une séquence anesthésique « type estomac plein » chez tous les patients porteurs d'une hernie hiatale et un reflux gastro-œsophagien. Chez les patients souffrant de RGO, un reflux survient tout de même chez environ 16 % des patients pendant l’intervention [27]. Par ailleurs, la survenue de ce reflux n’est pas proportionnelle à la vacuité gastrique [28].

La technique d’anesthésie proprement dite peut aussi favoriser l'inhalation de liquide gastrique et ceci indépendamment du volume gastrique et de la présence ou non d'un reflux. En effet, une ventilation manuelle inadéquate va insuffler de l’air dans l’estomac et aboutir à surdistendre la poche gastrique et augmenter le risque de régurgitation passive. Il en est de même d'une anesthésie de profondeur inadéquate [10]. Lorsque survient un laryngospasme, les efforts inspiratoires augmentent le gradient de pression entre le thorax et l’estomac entraînant la mobilisation des liquides gastriques, ce d'autant que la pression intragastrique est augmentée par une ventilation inadéquate [29].

3 PRISE EN CHARGE PREOPERATOIRE

3.1 Jeûne préopératoire

Les règles de jeûne préopératoire ont été évoquées très récemment dans une conférence d’actualisation de la SFAR [30]. L’auteur, N Nathan, nous en rappelle les principales recommandations.

L'ensemble des considérations physiopathologiques précédentes ont conduit, depuis 15 ans, de nombreuses sociétés savantes à modifier la règle de jeûne total après minuit avant une intervention chirurgicale, quelle qu'en soit sa nature. En cas de chirurgie réglée, les recommandations nord-américaines et scandinaves permettent la prise de liquide clair jusqu'à 2 heures avant une anesthésie [31]. Les liquides clairs comportent : le café, le thé, les jus de fruit sans pulpe et les boissons sucrées non gazeuses. Ceci exclut le lait et tout liquide contenant des graisses ou de l'alcool. La prise de 100-150 mL d'eau avec les thérapeutiques usuelles est permise de la même façon au moins 1 heure avant un acte chirurgical [32]. Le délai entre la dernière prise alimentaire et l'anesthésie doit être au moins égal à 6 heures. Ces recommandations s'appliquent aux sujets considérés comme non à risque. Ces recommandations excluent les patients porteurs

d'une pathologie ou des antécédents de chirurgie œsogastrique (notamment les hernies œsophagiennes), les diabétiques, la chirurgie en urgence et les femmes enceintes. Pour ces catégories de patients, le délai optimal de prise liquidienne et/ou alimentaire n'est pas connu. La consommation de chewing-gum augmente le contenu gastrique via la déglutition de salive, raison pour laquelle un délai de 2 h doit être appliqué [33]. En pratique, le risque est probablement négligeable.

Pour l'anesthésie locorégionale, les recommandations de jeûne préopératoire s'appliquent de la même manière. En effet, le risque d'échec de l'anesthésie locorégionale peut aboutir à convertir la technique en anesthésie générale. Le risque de la sédation associé à une technique d'anesthésie locorégionale est souligné par les études épidémiologiques et des cas cliniques d'inhalation dans ce contexte [34]. En effet, les agents utilisés lors de la sédation diminuent les réflexes de protection des voies aériennes de façon dose-dépendante.

Chez l'enfant, ces mêmes sociétés savantes permettent la prise de liquides clairs jusqu'à

2 h avant une anesthésie. Le dernier biberon chez le nourrisson est permis jusqu'à 6 h (4 h si âge <

6 mois) avant l'anesthésie s'il s'agit de lait maternisé et 4 h s'il s'agit de lait maternel. Il existe dans la littérature une controverse concernant le volume de lait maternel permis avant une anesthésie [35, 36]. En effet, lorsque le volume de lait maternel n'est pas contrôlé ou limité, le volume résiduel intragastrique est le même que le lait soit maternel ou maternisé [35].

3.2 Vidange gastrique

Aspiration gastrique L'indication de la mise en place d'une sonde naso-gastrique avant l'induction n'est pas clairement précisée en dehors d'une pathologie occlusive. Elle permet une vidange gastrique, mais celle-ci est incomplète [37] et elle est source de stress et de variations hémodynamiques chez le patient vigile [38]. De plus, la présence d’une sonde nasogastrique favorise les régurgitations passives en induisant une continence du sphincter inférieur de l’œsophage [39]. Ces constations imposent que celle-ci soit retirée avant l’induction de l’anesthésie. Une alternative est l’utilisation de sonde nasogastrique pour laquelle il existe un ballonnet gonflable qui, disposé au niveau du cardia de l’estomac, empêche toute régurgitation [40].

Accélérateur de la vidange gastrique Chez l'adulte, 200 mg d'érythromycine per os, un antibiotique qui exerce des effets prokinétiques, donné 1 heure avant l'induction, réduit le volume et l'acidité gastrique [41]. Administrée par voie intraveineuse, l'action de cette molécule semble rapide (30 min) et efficace [42]. En association avec l'alfentanil et le midazolam, cette molécule peut entraîner l'apparition de dépressions respiratoires et de troubles de la conscience [43]. Même si ces interactions médicamenteuses n'ont pas été retrouvées dans une autre étude plus récente [44], l’utilisation de cette molécule n'est pas actuellement préconisée dans la prise en charge d’un patient estomac plein.

Neutralisation du liquide gastrique De nombreux médicaments, par leur action sur le pH ou le volume gastrique, entrent dans le cadre de la prophylaxie médicamenteuse du syndrome d'inhalation. Les agents antiacides n'ont pas d'effet sur le volume gastrique, mais ils ont été proposés car, en augmentant le pH gastrique, ils pourraient réduire la gravité des lésions du parenchyme pulmonaire. Les molécules de référence sont le citrate de sodium (0,3 molaire à la dose de 15 mL) ou le mélange cimétidine (800 mg) et citrate de sodium (0,9 g) administré juste avant l'induction [45]. Sous sa forme effervescente, cette molécule est recommandée en obstétrique [46]. Les autres classes thérapeutiques comme les inhibiteurs de la pompe à protons sont peu utilisées en pratique car

pour être efficace, ils doivent être administrés au moins 4 heures avant l'intervention. Ils ont peu d'intérêt en urgence et ne se conçoivent qu'en prémédication [47].

Les antiacides à base d'hydroxyde d'aluminium ou de trisilicate de magnésium sont strictement contre-indiqués car ils provoquent de graves lésions inflammatoires du parenchyme pulmonaire sous la forme de réactions à corps étrangers en cas d'inhalation [48].

4 INDUCTION ANESTHESIQUE

Le

déroulement

de

l'induction

de

l'anesthésie

générale

chez

les

sujets

à

risque

d'inhalation selon une séquence rapide est la technique recommandée.

4.1 Préoxygénation

Avant de débuter l'induction, il faut assurer une préoxygénation efficace pour que la période d'apnée comprise entre le début de l’induction et la mise en place de la sonde d’intubation soit la mieux tolérée possible. La dénitrogénation doit permettre de retarder au maximum la survenue de désaturation au cours de la séquence d'induction. La préoxygénation peut être effectuée soit sur une période de 3 minutes en ventilation spontanée ou réduite à 8 aspirations forcées lors des situations urgentes [49]. Ces deux techniques sont efficaces mais la mesure directe avec l'analyseur de gaz de la fraction expirée d'oxygène est le meilleur témoin d'une bonne préoxygénation (FEO2 > 90 %)[50].

4.2 Manœuvre de Sellick

Habituellement, la séquence d'induction rapide est associée à la manœuvre de Sellick afin d'empêcher les régurgitations en maintenant une pression œsophagienne supérieure à celle de l'estomac [51]. Elle consiste à comprimer l'œsophage en l'écrasant contre le rachis cervical (corps de C6). Elle augmente ainsi la pression du sphincter supérieur de l'œsophage et empêche théoriquement la régurgitation et l'insufflation gastrique lors de la ventilation au masque facial.

Cependant, cette manœuvre a été récemment remise en cause. En effet, elle n'est efficace qu'à la condition que soit appliquée effectivement sur le cartilage cricoïde une pression de 1 à 2 kg (10 à 20 N) chez le sujet conscient et de 3 kg (30 N) chez le sujet inconscient [52]. Sans apprentissage la pression exercée est pratiquement toujours incorrecte. En effet, l'étude de cette manœuvre effectuée par 135 infirmiers anesthésistes montre que seulement 40 % appliquent une pression cricoïdienne satisfaisante. Après une formation spécifique, ce chiffre est augmenté à 71 % [53]. Par ailleurs, il a été montré que la manœuvre de Sellick relâchait le sphincter inférieur de l'œsophage [54]. Ainsi, indépendamment du risque de rupture de l'œsophage en cas de vomissements, il n'est pas impossible que cette manœuvre lorsqu'elle est mal réalisée soit non seulement inefficace sur la prévention de l'inhalation, mais encore qu'elle en accroisse le risque.

Néanmoins, la pression cricoïdienne à ce jour reste recommandée et son apprentissage doit être favorisé. L'entraînement sur un simulateur améliore les performances des personnels [53]. Parmi tous les dispositifs proposés, le plus simple et le plus ergonomique reste la seringue de

50

ml remplie d'air et obturée par un bouchon. Avec une dépression atteignant la graduation 38,

33

et 30 ml (lue sur le corps de la seringue), la pression générée est de 20, 30 et 40 Newtons

respectivement [53]. Cette méthode est reproductible quelle que soit la marque de la seringue.

Pour rester efficace, l'apprentissage doit être répété toutes les semaines ou au mieux l'entraînement doit être effectué juste avant de réaliser la manœuvre.

Il faut signaler que la pression cricoïdienne, même correctement réalisée, peut rester inefficace s'il existe un déplacement latéral partiel de l'œsophage cervical par rapport au cartilage cricoïde [55]. La pression sur le cartilage cricoïde provoque une stimulation douloureuse responsable d'une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, posant la question de l'utilisation d'agents morphiniques au cours de l'induction anesthésique [56]. Enfin, la manœuvre de Sellick n'a pas d'effet sur l'incidence des nausées et vomissements postopératoires [57]. Les contre-indications à la manœuvre de Sellick doivent être connues : traumatisme laryngé, traumatisme du rachis cervical et de la moelle cervicale, vomissements actifs, corps étrangers dans les voies aériennes supérieures, trachéostomie et diverticule pharyngé.

5 AGENTS DE L’ANESTHESIE

L'induction associe au moins un agent hypnotique et un curare. La place des agents morphiniques reste discutée.

Les agents hypnotiques doivent avoir un délai d'installation court et finalement seuls 4 médicaments respectent ce cahier des charges. L'hypnotique de référence est le thiopental qui est d'action rapide et qui déprime les centres du vomissement et les réflexes pharyngo-laryngés. Le Propofol a également été proposé dans cette indication [58]. Lorsque la séquence d'induction rapide n'utilise aucun morphinomimétique, la réaction hémodynamique à l'intubation (augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle) est comparable, que les patients aient été anesthésiés par thiopental-succinylcholine ou par propofol-succinylcholine [59]. Néanmoins, ces agents peuvent induire une diminution de la pression artérielle moyenne et du débit cardiaque, ce d’autant que le patient est hypovolémique D'autres agents comme l'Etomidate et la Kétamine sont utilisés principalement lorsqu'il est nécessaire de tirer avantage de leur meilleure tolérance hémodynamique [60].

Le curare le plus approprié est aujourd'hui encore la succinylcholine qui permet la meilleure exposition de la glotte dans le délai le plus court en dépit de ses effets indésirables et de ses contre-indications [61]. Il n’existe à ce jour aucun substitut à la succinylcholine dans cette indication. Les curares non dépolarisants ont tous, sans exception, un délai d’action plus long. L’utilisation de dose inférieure à 1mg/kg n’est pas recommandée du fait d’une altération des conditions d’intubation [62].

Une autre problématique au cours de cette phase est celle de la place des agents opioïdes. Ces agents protègent les patients des réactions neurovégétatives liées à l’intubation mais l'effet émétisant des morphiniques représente une contre-indication à leur utilisation en cas d'estomac plein, à cause du risque théorique d'augmentation de l'incidence des vomissements, et donc de l'inhalation lors de l'induction [10]. L’introduction de l’Alfentanil (10 g/kg) et surtout du Rémifentanil (0,5 à 1 g/kg) a cependant changé les pratiques notamment en obstétrique. Administrés avant l’intubation, ils ont un intérêt chez les patientes pré éclamptiques [63]. De nombreux cas cliniques rapportent l’utilisation du Rémifentanil chez des patientes présentant des pathologies cardiovasculaires complexes [64]. En cas de chirurgie du globe oculaire ouvert, l'administration d'Alfentanil avant l'intubation supprime la poussée hypertensive liée à la laryngoscopie réduisant le risque d'extrusion du contenu oculaire [65].

5.1 Contrôle des voies aériennes supérieures

Le contrôle des voies aériennes supérieures est un élément clef dans la prévention de l'inhalation bronchique. L'intubation trachéale est la technique de choix car elle est la seule à assurer une étanchéité parfaite [66]. Le masque laryngé classique est contre-indiqué dans ce contexte.

5.2 Extubation

Si l'intubation peut poser des problèmes, il ne faut pas oublier que l'extubation est également une période à risque d'inhalation [4]. En effet, 31 des 67 inhalations avaient eu lieu soit dans les suites immédiates de l'extubation, soit dans les 5 minutes suivantes. L'extubation ne pourra être envisagée qu'au réveil complet et après décurarisation confirmée par un train de quatre supérieur à 90 % mesuré à l'adducteur du pouce), conditions nécessaires au retour des réflexes de déglutition et donc de la protection des voies aériennes supérieures [67].

6 SURVENUE D’UN SYNDROME D’INHALATION

Le diagnostic du syndrome d'inhalation de liquide gastrique au cours de la période périopératoire est avant tout clinique. L'argument diagnostique essentiel est représenté par une

inhalation objectivée au bloc opératoire ou en salle de surveillance postinterventionnelle. L'ensemble de la symptomatologie clinique qui en découle est peu spécifique. Elle peut se traduire par une toux, une dyspnée, une tachypnée, une cyanose voire un syndrome d'obstruction bronchique. L'auscultation pulmonaire peut retrouver des râles bronchiques ou des ronchi, diffus ou localisés. Sur le plan gazométrique, une hypoxémie et une discrète hypocapnie sont classiques. Des critères cliniques et paracliniques de gravité du syndrome d'inhalation ont été définis, permettant d'optimiser la prise en charge et de définir ainsi deux populations à risque ou non de

complication. L'absence de signe clinique (toux, dyspnée

ambiant qui ne diminue pas de plus de 10 % par rapport aux chiffres préopératoires, un rapport PaO2/FIO2 supérieur à 300 et une radiographie pulmonaire de contrôle normale dans les deux heures suivant l'inhalation, permettent de considérer que le patient, adulte ou enfant, n'est pas exposé à un risque de détresse respiratoire ultérieure en rapport avec l'inhalation [4, 7]. Un arbre décisionnel peut être proposé en cas de suspicion d'inhalation ou d'inhalation avérée, permettant après une période d'observation de deux heures, d'orienter le patient vers un service conventionnel ou une unité de surveillance continue ou de réanimation (figure 1).

une saturation en oxygène en air

),

Figure 1 : Critères de surveillance et d’orientation d’un pa tient ayant inhalé ou suspect

Figure 1: Critères de surveillance et d’orientation d’un patient ayant inhalé ou suspect d’inhalation

Les manifestations radiologiques de l'inhalation bronchique sont très polymorphes, allant de signes uni- ou bilatéraux, localisés à un lobe pulmonaire ou diffus. Les anomalies radiologiques sont souvent précoces dès les premiers clichés. Dans une étude, sur 60 patients ayant inhalé, 51 ont présenté des anomalies radiologiques sur les clichés réalisés dans les premières 24 heures [68]. Des infiltrats bilatéraux sont observés sur 68 % des clichés avec une répartition symétrique dans 42 % des cas. Les auteurs décrivent une nette prédominance des images radiologiques dans les zones centrales (37/42) et inférieures (31/48) en cas d'inhalation [68]. Sur le plan sémiologique, l'image observée est un infiltrat irrégulier dans 41 % des cas, confluant dans 22 % des cas et nodulaire dans 12 % des cas. Ces données contrastent avec la série princeps de Mendelson, qui montrait dans 77 % des cas la nette prédominance des lésions du champ pulmonaire droit, qui paraissait bien expliquée par l'anatomie de l'arbre trachéobronchique [69]. En réalité, si les lésions unilatérales sont un peu plus fréquentes à droite (48 %) qu'à gauche (33 %), elles sont le plus souvent bilatérales et diffuses [68], et surtout très influencées par le type de matériel inhalé et la position du patient lors de l'inhalation [70].

La place de la fibroscopie bronchique dans le diagnostic de l'inhalation est peu documentée. Elle peut être normale, mais peut également orienter le diagnostic si elle révèle des lésions de brûlures de l'épithélium bronchique. Sa réalisation paraît particulièrement intéressante

en cas d'inhalation massive de particules alimentaires, principalement à visée thérapeutique (aspiration de matériel, désobstruction bronchique) et dans toutes les circonstances nécessitant une documentation bactériologique quantitative.

6.1 Traitement

La prise en charge thérapeutique du syndrome d'inhalation bronchique périopératoire doit être rapide et adaptée, en raison d'une morbidité et d'une mortalité non négligeable [4]. Il est de bonne pratique d'assurer une oxygénation de qualité chez les sujets ayant inhalé, et ceci le plus tôt possible. En effet, des données expérimentales montrent qu'après inhalation acide, le recours rapide à la ventilation mécanique de manière à corriger les anomalies de l'hématose était associé à une amélioration du pronostic fonctionnel pulmonaire en comparaison avec les animaux ventilés tardivement et chez lesquels le développement d'une fibrose pulmonaire était plus fréquent [71]. Cependant, il a été récemment montré que l'hyperoxie pouvait aggraver les lésions pulmonaires induites par l'inhalation acide. Chez les animaux placés en hyperoxie une augmentation plus importante de la perméabilité de l'endothélium vasculaire pulmonaire est observée par rapport aux animaux normoxiques [72]. De même, chez le rat présentant des lésions de la membrane alvéolocapillaire après inhalation acide, il est observé, et cela dès la deuxième heure d'exposition à une atmosphère saturée à 98 % d'oxygène, une aggravation très importante des lésions pulmonaires avec une diminution de la compliance, une aggravation du shunt intrapulmonaire, et une augmentation de la perméabilité capillaire et donc de l'œdème interstitiel. Cet effet délétère de l'hyperoxie documenté expérimentalement conduit à recommander le monitorage précoce et précis des conditions de l'oxygénation lors de la prise en charge d'un patient ayant présenté une inhalation acide [73].

Le rôle physiopathologique de l'inflammation parenchymateuse et alvéolaire a conduit à l'exploration d'un certain nombre de thérapeutiques visant à limiter la deuxième phase inflammatoire impliquée dans la genèse des lésions pulmonaires induites par l'inhalation acide. La lidocaïne [74] et la pentoxifylline [75], en raison de leur action inhibitrice sur les polynucléaires neutrophiles, ainsi que les perfluorocarbones [76] qui entraînent une diminution des polynucléaires neutrophiles circulant, ont été étudiés. Il en est de même de la déféroxamine pour ses propriétés anti-oxydantes [73], ainsi que des anti-IL8 [77] et des anti-TNF alpha [78] qui bloquent la cascade des réactions inflammatoires au niveau alvéolocapillaire. Si toutes ces études expérimentales concluent à l'effet protecteur de ces molécules, leur utilisation clinique reste très hypothétique puisque leurs effets bénéfiques sur les lésions pulmonaires ne sont documentés qu'en prophylaxie c'est-à-dire lorsqu'elles sont administrées avant l'agression acide.

En cas de détresse respiratoire, après inhalation de liquide gastrique, la ventilation non invasive peut être une alternative possible à la ventilation invasive, mais le recours à cette technique est encore peu documenté dans cette indication. Sur un collectif de 12 patients en détresse respiratoire aiguë, des auteurs rapportent le cas d'un patient qui, après inhalation, a bénéficié précocement de la ventilation non invasive avec une nette amélioration de l'hématose et une sortie de réanimation rapide après arrêt de l'assistance ventilatoire [79]. L'indication de la ventilation non invasive en cas d'inhalation peut se discuter chez un patient hémodynamiquement stable et coopérant, et semble constituer une alternative intéressante en réduisant en particulier le risque d'infection pulmonaire. Il est à noter toutefois que la ventilation spontanée en pression positive (CPAP) inhibe le réflexe de déglutition ce qui peut être un problème chez certains patients [80]. La littérature ne documente pas de spécificité concernant la ventilation mécanique conventionnelle en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte secondaire à une inhalation.

La fibroscopie bronchique est intéressante si l'on suspecte cliniquement ou radiologiquement une inhalation de particules volumineuses susceptibles d'obstruer les bronches

et qui pourraient être responsables d'atélectasies et compliquer ainsi la prise en charge ventilatoire, en raison d'un risque élevé de surinfections pulmonaires. Les lavages bronchiques alcalins sont formellement contre-indiqués car ils augmentent l'étendue des lésions en cas d'inhalation [81]. La place de l'antibiothérapie dans l'inhalation fait l'objet de vives controverses. Elle est débutée après la réalisation de prélèvements bactériologiques protégés et sur des arguments cliniques et radiologiques de pneumopathie débutante. L'antibiothérapie est prescrite précocement en cas d'inhalation de liquide de stase digestive à haut pouvoir infectant. Dans cette approche probabiliste, elle est guidée en particulier par le contexte communautaire ou nosocomial de survenue. Le traitement anti-infectieux systématique n'a pas d'intérêt démontré et il expose au risque de sélection bactérienne. La conduite de l'antibiothérapie en cas d'inhalation peut être discutée selon un arbre décisionnel proposé sur la figure 2.

selon un arbre décisio nnel proposé sur la figure 2. Figure 2 : Proposition de gestion

Figure 2: Proposition de gestion de l’antibiothérapie au décours d’une inhalation

Il est classique en cas de suspicion de pneumopathie d'inhalation, de recourir à des molécules comme la pénicilline G, la clindamycine ou l'amoxicilline associée à l’acide clavulanique qui prennent en compte les germes anaérobies [82]. En effet, certains auteurs retrouvent près d'un quart de pneumopathies à anaérobies sur 130 patients ventilés mécaniquement et suspects de pneumopathies d'inhalation [83]. Cependant, le rôle pathogène des bactéries anaérobies dans la pneumopathie d'inhalation est de plus en plus discuté. Sur 185 pneumopathies sous ventilation mécanique et 25 pneumopathies d'inhalation suspectées, seules 34 et 48 % ont été respectivement confirmées bactériologiquement et une seule fois avec une bactérie anaérobie [84]. Ces résultats sont à rapprocher d'une autre étude, qui n'a trouvé aucun germe anaérobie sur 52 pneumopathies d'inhalation [82]. La notion de pathogénicité des anaérobies dans la pneumopathie d'inhalation est apparue en fait dans les années 1970, alors que les méthodes de prélèvements bactériologiques par aspirations transtrachéales étaient peu fiables en raison d'une contamination élevée par la flore oropharyngée. Cependant, même si la pathogénicité des bactéries anaérobies est faible et aujourd'hui très discutée dans les pneumopathies d'inhalation, l'antibiothérapie devra les prendre en compte de manière à éviter l'évolution vers une pneumopathie abcédée.

CONCLUSION

Le syndrome d’inhalation périopératoire reste une préoccupation majeure pour le médecin anesthésiste-réanimateur. Le non respect des bonnes pratiques de prise en charge des patients considérés «estomac plein» est retrouvé dans 2/3 des cas des cas d’inhalation mortelle [85]. La reconnaissance d’un patient à risque de cette complication doit amener systématiquement à l’utilisation de la technique anesthésique adaptée qui est bien codifiée malgré quelques points de controverse. Par ailleurs, la survenue de cet accident doit répondre à une prise en charge stéréotypée qui dans les 2 heures postopératoires va pouvoir statuer sur la gravité de l’inhalation bronchique.

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