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TRANSUFION MASSIVE :

LES REGLES EN 2012


Alexandre OUATTARA
Service dAnesthsie Ranimation

2, Hpital du haut-lvque, CHU de Bordeaux, 33604 PESSAC CEDEX


Tel : 05 57 65 68 66 Courriel : alexandre.ouattara@chu-bordeaux.fr

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Introduction
Pouvant se dfinir par la quantit de produits sanguins labiles (PSL) transfuss et/ou
par la vitesse laquelle ils sont administrs, la transfusion massive impose le respect
des rgles qui conditionnent le succs de cette stratgie thrapeutique et en limitent
ses effets dltres. Les contextes cliniques qui justifient une transfusion massive sont
des situations au cours desquelles le pronostic vital est engag et pour lesquelles la
stratgie transfusionnelle est indispensable la survie du patient. La transfusion
massive peut se dfinir par la transfusion des produits labiles de plus dune masse
sanguine ( 75 ml.kg-1 chez lhomme et 70 ml.kg-1 chez la femme) ou plus de 10
concentrs de globules rouges (CGR) sur 24 heures ou plus dune demi-masse sanguine
sur 3 heures [1,2]. A titre indicatif, en condition deuvolmie et pour une valeur
dhmatocrite de 27%, la masse sanguine dun patient de 75 kg est lquivalent de 6 CGR.
Pour certains auteurs, la transfusion rapide de lordre 150 ml.min-1 pendant plusieurs
minutes est galement compatible avec la dfinition dune transfusion massive. Sur des
donnes pidmiologiques de lEtablissement Franais du Sang, la transfusion massive
reprsenterait pas moins de 20% de la consommation de PSL, les pathologies gastroentrologiques reprsentant la premire spcialit mdico-chirurgicale consommatrice.
Enfin, rappelons que selon le contexte clinique, la transfusion massive est un acte
thrapeutique qui reste associ une mortalit entre 20 et 50% [1,3].
Les consquences de la perte sanguine massive motivant la transfusion sanguine
associent une hypovolmie (diminution du volume circulant), une diminution de la capacit
oxyphorique (anmie), tous deux lorigine dune hypoperfusion et dune hypoxie
tissulaire, et des troubles de lhmostase. A ces anomalies physiopathologiques
sajoutent lhypothermie, les dsordres hydrolectrolytiques et acido-basiques qui sont
en partie induits par lacte transfusionnel. Ainsi la transfusion massive se caractrise
par la classique triade lthale ou bloody vicious cycle associant lhypothermie,
lacidose mtabolique et la coagulopathie. La transfusion massive doit restaurer un
volume circulant, une capacit oxyphorique, une comptence hmostatique et corriger
lhypothermie ainsi que les dsordres mtaboliques.

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1. Corriger lhypothermie
Lhypothermie est favorise par les apports liquidiens froids et le contexte clinique
non rchauff. Elle a pour consquence une altration de la fonction plaquettaire, une
diminution des vitesses de raction enzymatiques de la coagulation, une altration de la
microcirculation et une diminution du mtabolisme du citrate responsable dune
hypocalcmie [4].

De plus, lhypothermie est responsable dune diminution de la P50 et

donc dune augmentation de laffinit de lhmoglobine pour loxygne. Elle participe


linstabilit hmodynamique du choc hmorragique par le biais dune dysfonction
myocardique et de processus ischmiques. Enfin, elle pourrait jouer un rle dans la
dpression immunitaire. Tous ces effets dltres justifient de prvenir ou de traiter
lhypothermie par le rchauffement du patient et des soluts administrs [5]. Plusieurs
stratgies sont actuellement disponibles.

2. Optimiser le transport en oxygne


Au cours du syndrome hmorragique, le transport en oxygne est mis mal par la baisse
de la valeur dhmoglobine, lhypovolmie lorigine dune diminution du dbit cardiaque
et les anomalies de libration de loxygne au tissu via lhypothermie. Toute perte
sanguine quivalente au moins 25% de la masse sanguine justifie de la transfusion de
CGR. Toutefois, il nest pas possible ce jour de donner une valeur dhmoglobine cible,
celle-ci devant sadapter selon les antcdents du patients et aux signes de mauvaise
tolrance. Un taux dhmoglobine entre 7 et 10 g.dL-1 semble le plus raisonnable [6,7].
Un des sujets dactualit dans les dperditions hmorragiques majeures est lanciennet
de la conservation des globules rouges transfuss sur loxygnation tissulaire. Durant
leur stockage, les rythrocytes subissent des modifications biochimiques type de
rduction

de

leur

concentration

dadnosine

tri-phosphate

(ATP)

et

de

2,3

diphosphoglycrate (2,3-DPG). Cet tat saccompagne de vsiculation de la membrane


cellulaire avec perte de sa dformabilit [8]. Ces globules rouges vont modifier la
rhologie microcirculatoire et surtout tre capables de librer leur oxygne. Ces

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anomalies rythrocytaires sont responsables dune diminution de la P50 et donc du


pouvoir oxyphorique de lhmoglobine. Ces dsordres se normalisent habituellement en
plus de 24 heures. Le milieu de conservation est lui aussi sujet des modifications
biochimiques majeures lors du stockage des rythrocytes avec une chute du pH, une
augmentation de la concentration en potassium, une libration dhmoglobine libre
partir des globules rouges lyss et une production de cytokines et de substances
vasoactives [8]. Ces anomalies, dont limplication clinique est relativement controverse
dans la littrature, ont des effets non ngligeables sur la dlivrance de loxygne aux
tissus et peuvent favoriser des processus ischmiques [9]. La mise disposition de
nouvelles techniques de monitorage de la microcirculation, comme la saturation tissulaire
en oxygne ou la capnographie sublinguale associe limagerie, pourra certainement
permettre de mieux apprhender les effets de la transfusion sanguine sur la dlivrance
de loxygne aux tissus.

3. Corriger la coagulopathie
Le syndrome hmorragique grave saccompagne inluctablement dune coagulopathie
dorigine multifactorielle qui associe une perte de facteurs, une dilution hmostatique,
une consommation secondaire lattrition tissulaire, une fibrinolyse et les effets
dltres des soluts de remplissage, de lhypothermie et de lanmie [10]. On assiste
classiquement une diminution progressive des facteurs II, VII, X et XII alors celle des
facteurs V et VIIc est plus rapide. On note une altration de lhmostase primaire avec
un taux de plaquettes classiquement infrieur 100 000.mm-3 et une thrombopathie
caractrise par une diminution de lagrgation via la voie de lADP et de ladhsion au
collagne [11]. Enfin, le taux dhmoglobine a un impact sur la comptence hmostatique
en favorisant la rpartition des plaquettes la priphrie du vaisseau [12]. Ces
anomalies justifient la supplmentation en facteurs dhmostase avec pour objectif le
maintien dun taux de fibrinogne 1.5 g.dL-1, un nombre de plaquettes entre 50 000 et
100 000.mm-3 et des facteurs de coagulation > 30%. Rcemment, le classique schma
chronologique de Lundgaard Hansen sur la supplmentation des PSL a t remis au

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got du jour. En effet, bien que provenant principalement dune littrature


traumatologique, plusieurs tudes rapportent un meilleur pronostic de la transfusion
massive ds lors que les ratios CGRs/PFCs et CGRs/Units plaquettaires sont de lordre
de 1 [13]. Enfin, il semble que la supplmentation de PSL guide par la
thrombolastographie dlocalise permette une conomie significative de produits
sanguins sans que les auteurs puissent formellement dmontrer une amlioration du
pronostic [14]. Lintrt du complexe prothrombinique dans le syndrome hmorragique
grave reste dbattu mais pourrait permettre une pargne de produits sanguins [15].
Enfin, le facteur VII activ recombinant doit tre uniquement utilis comme une
thrapeutique de sauvetage aprs avoir tent de restaurer au mieux la coagulation [16].

4. Corriger les anomalies mtaboliques


Lacidose, associe un mauvais pronostic au cours de la transfusion massive, est
lorigine dune altration de lagrgation plaquettaire, dun ralentissement de la
formation du caillot, dune diminution de la gnration de thrombine et dune baisse de la
concentration de fibrinogne. On tentera de la corriger avant tout, en restaurant une
pression de perfusion tissulaire suffisante et un apport en oxygne adquat. Lapport de
solution de bicarbonate de sodium peut tre discut si le pH est < 7,10 et/ou la rserve
alcaline est < 15. Lhypocalcmie, dont les risques ont t prcdemment dcrits, peut
tre explique par la dilution, la dperdition ou lapport de citrate prsent dans les CGR
mais surtout dans les PFC et les units plaquettaires. Il est important de rappeler que le
citrate a tendance saccumuler en raison dune altration de son mtabolisme induite
par lhypothermie et quil a la facult de chlater aussi le magnsium dont la
concentration plasmatique devra tre monitore.

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Conclusion
Le concept Haemostatic control resuscitation (HCR) est de plus en plus dfendu
dans la transfusion massive [17]. Ce concept prconise la prescription prcoce et
consquente de produits sanguins vise hmostatique pour viter les effets propres
aux transfusions massives et aux phnomnes de dilution. Il est propos dassocier un
plasma frais chaque concentr de globule rouge et deux concentrs de plaquettes
toutes les 5 units de globules rouges. Cette compensation hmostatique semble
diminuer considrablement le saignement et amliorer le pronostic de la transfusion
massive. Des complments en facteurs hmostatiques peuvent sajouter cette
stratgie, en particulier les apports supplmentaires en fibrinogne et en facteur VII
activ. La place du complexe pro-thrombotique dans le contexte du syndrome
hmorragique grave sans surdosage en anti-vitamine K reste plus floue [16]. Nanmoins,
la supplmentation de ces produits hmostatiques devrait tre idalement guide par
des explorations de lhmostase au lit du patient point of care (TEG, ROTEM) qui
permettent une pargne transfusionnelle sans pour autant tre associes de faon
formelle une amlioration du pronostic.

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Rfrences
1. Malone DL et al. Massive transfusion practices around the globe and a
suggestion for a common massive transfusion protocol J Trauma 2006;60
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2. Wudel JH et al. Massive transfusion: outcome in blunt trauma patients. J
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13. Johansson PI, Stensballe J. Hemostatic resuscitation for massive bleeding:


the paradigm of plasma and platelets--a review of the current literature.
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17. Johansson PI, Stensballe J. Effect of Haemostatic Control Resuscitation on
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