TRASTORNOS HDRICOS

EDEMA-SNDROME NEFRTICO

DOCENTE:
CURSO:

Dr. Gustavo Cerrillo

Patologa

GRUPO:

58S

INTEGRANTES:
Meza Cordero Rosario
Olivares Paucar, Carmen
Fiorella
Salazar Daz, Ximena
Salcedo Pimentel, Fabiola

LIMA-2015

EDEMA
Definicin
El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular, como las sales, entre los
espacios intravascular e intersticial viene controlado fundamentalmente por los efectos
contrapuestos de la presin hidrosttica vascular y la presin coloidosmtica del plasma.
En condiciones normales, el flujo de salida de lquido en el extremo arteriolar de la
microcirculacin con paso al intersticio queda prcticamente compensado con la entrada
de lquido en el extremo vascular; una pequea cantidad de lquido residual puede quedar
en el intersticio y drenarse por los vasos linfticos, para regresar a la corriente circulatoria
a travs del conducto torcico.
El aumento de la presin capilar o la reduccin de la presin coloidosmtica pueden
aumentar el lquido intersticial. Si el desplazamiento de agua hacia los tejidos (o
cavidades corporales) supera el drenaje linftico, se acumula lquido. Un aumento
patolgico del lquido intersticial de los tejidos se llama edema, mientras que las de lquido
en las distintas cavidades corporales se llaman hidrotrax, hidropericardio o
hidroperitoneo (ascitis). El anasarca es un edema generalizado grave con tumefaccin
subcutnea difusa.
Tipos

Segn extensin
Edema localizado
Ejemplo: trombosis venosa, edema cerebral o pulmonar
Edema generalizado o anasarca
Ejemplo: insuficiencia cardiaca, hipoproteinemia
Segn localizacin
Ascitis: Lquido en cavidad peritoneal
Hidrotrax: Lquido en cavidades pleurales
Hidropericardio: Lquido en cavidad pericrdica
Hidrocefalia: Lquido en los ventrculos cerebrales
Edema cerebral, edema pulmonar
Linfedema

Causas

Presin hidrosttica
Presin onctica
Contenido de sodio en el organismo
Integridad del drenaje linftico

Fisiopatologa: Categoras fisiopatolgicas

El edema secundario a un incremento de la presin hidrosttica o una reduccin de las

protenas plasmticas es tpicamente un lquido con escasas protenas, que se llama
transudado. El lquido de edema de este tipo se encuentra en pacientes con insuficiencia
cardaca, insuficiencia renal, insuficiencia heptica y algunos tipos de malnutricin. Por el
contrario, el edema inflamatorio es un exudado con abundantes protenas que se produce
por aumento de la permeabilidad vascular. Las causas no inflamatorias de edema:

Aumento de la presin hidrosttica

Alteraciones del retorno venoso
Insuficiencia cardaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Ascitis (cirrosis heptica)
Obstruccin o compresin venosa
Trombosis
Presin externa (masa)
Inactividad de la extremidad inferior con posicin declive
prolongada
Dilatacin arteriolar
Calor
Desregulacin neurohumoral
Reduccin de la presin coloidosmtica (hipoproteinemia)
La presin osmtica del plasma se reduce cuando la albmina, la principal
protena plasmtica, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la
circulacin. La disminucin de la presin osmtica del plasma determina un
desplazamiento neto de lquido hacia los tejidos intersticiales, con la consiguiente
contraccin del volumen plasmtico. La reduccin del volumen intravascular
reduce la perfusin renal. Se produce por:
Glomerulopatas con prdida de protenas (sndrome nefrtico)
Cirrosis heptica (ascitis)
Malnutricin
Enteropata con prdida de protenas
Obstruccin linftica
Las alteraciones del drenaje linftico producen linfedema, que es tpicamente
localizado. Un ejemplo es la filariasis parasitaria, en la que la obstruccin linftica
secundaria a la fibrosis extensa de los ganglios y vasos linfticos inguinales puede
originar edema de los genitales externos y los miembros inferiores, que alcanza
una intensidad tan importante como para llamarlo elefantiasis. El edema grave de
la extremidad superior puede aparecer como una complicacin de la reseccin
quirrgica y/o irradiacin de la mama y los ganglios axilares en pacientes con
cncer de mama.
Inflamatoria
Neoplsica
Posquirrgica
Posradiacin
Retencin de sodio

El aumento de retencin de sales, con la retencin obligada de agua, provoca un

aumento de la presin hidrosttica (por expansin del volumen de lquido
intravascular) y una reduccin de la presin coloidosmtica vascular (por dilucin).
La retencin primaria de agua (y una vasoconstriccin modesta) se debe a la
liberacin de ADN en la neurohipfisis, que se suele asociar a la reduccin del
volumen plasmtico y el aumento de la osmolaridad plasmtica. El incremento
inadecuado de ADN se asocia a determinados tumores malignos y trastornos
hipofisarios y pulmonares, y puede originar edema cerebral e hiponatremia
(aunque de forma curiosa no edema perifrico). Se produce por:
Excesiva ingesta de sal con insuficiencia renal
Aumento de la reabsorcin tubular de sodio
Hipoperfusin renal
Aumento de la secrecin de renina-angiotensina-aldosterona
Inflamacin
Inflamacin aguda
Inflamacin crnica
Angiogenia

Morfologa
El edema se reconoce con facilidad a nivel macroscpico; a nivel microscpico, se
caracteriza por un aclaramiento con separacin de la matriz extracelular y sutil edema
celular. Puede afectar a cualquier rgano o tejido, pero el edema se encuentra sobre todo
en el tejido subcutneo, el pulmn y el encfalo.

Edema subcutneo
Puede ser difuso o ms evidente en las regiones de presin hidrosttica elevada.
Edema declive
En la mayor parte de los casos, la distribucin depende de la gravedad, es decir,
las piernas cuando el paciente est de pie o el sacro cuando est tumbado.
Edema con fvea
La presin con los dedos encima de un tejido subcutneo edematoso desplaza el
lquido intersticial y deja una depresin

El edema secundario a una disfuncin renal puede afectar a todas las regiones del
cuerpo. Con frecuencia se manifiesta inicialmente en tejidos con una matriz de tejido
conjuntivo laxo, como los prpados.

Edema periorbitario
Es un hallazgo caracterstico en las nefropatas graves.
Edema pulmonar
Los pulmones alcanzan un peso doble a triple del normal, y cuando se corta, se
observa salida de un lquido espumoso manchado de sangre, que es una mezcla
de aire, edema y eritrocitos extravasados.
Edema cerebral
Puede ser localizado o generalizado segn la naturaleza y extensin del proceso
patolgico cerebral.

 Edema generalizado
El encfalo aparece tumefacto a nivel macroscpico, con estrechamiento
de las cisuras; las circunvoluciones distendidas aparecen comprimidas
contra el crneo, que no se adapta.
Consecuencias clnicas
Las consecuencias del edema van desde meras molestias a la muerte rpida. El edema
de los tejidos subcutneos es importante, porque indica una posible enfermedad cardaca
o renal de base; sin embargo, cuando es importante, puede alterar la cicatrizacin de las
heridas o la resolucin de la infeccin.

Edema pulmonar
Es un problema clnico frecuente, que se asocia sobre todo a la insuficiencia
ventricular izquierda; puede observarse en la insuficiencia renal, el sndrome de
dificultad respiratoria aguda y la inflamacin o infeccin pulmonar. No slo se
acumula lquido en los tabiques alveolares que rodean a los capilares y dificulta la
difusin de oxgeno, sino que la existencia de lquido de edema en los espacios
alveolares crea un ambiente favorable para la infeccin bacteriana.
Edema cerebral
Pone en riesgo la vida; si es intenso, se puede producir una herniacin (extrusin)
de la sustancia cerebral a travs del agujero occipital o se puede comprimir el
aporte vascular del tronco del encfalo. En ambos casos, se pueden producir
lesiones de los centros bulbares y ocasionar la muerte

SINDROME NEFRTICO
Definicin
El sndrome nefrtico se define por la presencia de protenas en orina en cifras superiores
a 3,5 gramos al da, descenso de los niveles de protenas en sangre, aumento de los
niveles de lpidos en sangre y en orina, y edemas. Es un cuadro clnico que aparece como
consecuencia de una lesin de la pared del glomrulo, unidad funcional del rin donde
se produce el filtrado de la sangre y sta se depura.
Fisiopatologa
Cuando se produce una lesin en la pared de los capilares que conforman los glomrulos,
aumenta la permeabilidad de la estructura, por lo que protenas plasmticas que en
condiciones normales no pasaran a la orina lo hacen y se pierden. De este modo aparece
la proteinuria y se produce un descenso de los niveles de protenas en el plasma
sanguneo. Consecuentemente, la presin dentro del torrente circulatorio disminuye, por
lo que hay lquido que se filtra fuera de los vasos y se producen edemas.
Asimismo, al extravasarse lquido y disminuir la presin plasmtica el volumen tambin
disminuye, con lo que se activan mecanismos de compensacin hormonales y nerviosos
que favorecen la retencin de agua y sal, con lo cual aumentan los edemas.

El descenso de protenas a nivel del plasma tambin conlleva que se aumente su sntesis
heptica, hecho que tambin aumenta la produccin de lpidos en sangre, que al filtrarse
por los glomrulos daados producen una salida de lpidos a la orina (lipiduria). Este
aumento de lpidos en sangre puede propiciar la aparicin de tromboembolismos.
La principal causa del sndrome nefrtico en nios es la glomerulonefritis primaria de
cambios mnimos, mientras que en adultos la primera causa es la glomerulonefritis
membranosa. Cabe decir, sin embargo, que si hablamos de la causa global ms frecuente
de sndrome nefrtico sta es la glomerulonefritis secundaria a la diabetes. Otras
glomerulonefritis primarias que pueden causar sndrome nefrtico son la esclerosante
focal o la mesangiocapilar.
Con respecto a las lesiones glomerulares secundarias a otras patologas cabe destacar,
adems de la diabetes ya mencionada, el lupus eritematoso sistmico, la enfermedad de
Schnlein-Henoch, la artritis reumatoide, la crioglobulinemia, la sarcoidosis y la
amiloidosis. Otras lesiones glomerulares que pueden desencadenar este sndrome son
algunas infecciones, ciertos frmacos y tumores del tejido renal.
Causas
El sndrome nefrtico es causado por diversos trastornos que producen dao renal. Este
dao ocasiona la liberacin de demasiada protena en la orina.
La causa ms comn en los nios es la enfermedad de cambios mnimos y la
glomerulonefritis membranosa es la causa ms comn en adultos.
Esta afeccin tambin puede ocurrir como resultado de:

Cncer
Enfermedades como la diabetes, lupus eritematoso sistmico, mieloma mltiple y
amiloidosis
Trastornos genticos
Trastornos inmunitarios
Infecciones tales como amigdalitis estreptoccica, hepatitis o mononucleosis
Uso de ciertas drogas

Tambin puede ocurrir con trastornos renales, como:

Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

Glomerulonefritis
Glomerulonefritis mesangiocapilar

El sndrome nefrtico puede afectar a todos los grupos de edades y, en los nios, es ms
comn entre edades de 2 a 6 aos. Este trastorno se presenta con una frecuencia
ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres.

NEFROPATA MEMBRANOSA

Nefropata membranosa o glomerulonefritis membranosa es un trastorno renal que

involucra cambios e inflamacin de las estructuras dentro del rin que ayudan a
filtrar los desechos y los lquidos. La inflamacin lleva a que se presenten
problemas con la funcin renal.
Patogenia
La glomerulopata membranosa es una forma de enfermedad crnica
mediada por complejos inmunitarios. En la glomerulopata membranosa
secundaria los antgenos desencadenantes a veces se pueden identificar
en los complejos inmunitarios. Por ejemplo, la glomerulopata membranosa
del LES se asocia al depsito de complejos autoantgeno-anticuerpo. Los
antgenos identificados en los depsitos de algunos pacientes son los
antgenos exgenos, antgenos endgenos no renales y antgenos
endgenos renales.
Las lesiones son notablemente semejantes a las de la nefritis experimental
de Heymann que se induce por anticuerpos frente a un complejo antgeno
megalina. An no se sabe si existe un antgeno similar en la mayora de los
casos de glomerulopata membranosa idioptica en el hombre. La
susceptibilidad de la nefritis de Heymann en ratas y la glomerulopata
membranosa en el hombre est relacionada con el locus del complejo
mayor de histocompatibilidad, que puede influir en la capacidad de producir
anticuerpos frente al antgeno nefritgeno. Por tanto, la glomerulopata
membranosa idioptica, como la nefritis de Heymann, se considera una
enfermedad autoinmunitaria relacionada con los genes de susceptibilidad y
se debe principalmente a anticuerpos frente a un autoantgeno renal.
Las fugas por la pared capilar glomerular en la glomerulopata
membranosa se produce a partir del complemento. Los neutrfilos,
monocitos o plaquetas son escasos en los glomrulos. La presencia
prcticamente uniforme de complemento y los estudios experimentales
indican la accin directa de del componente C5b-C9, la va que conduce a
la formacin del complejo de unin a la membrana. Se ha propuesto que
ese complejo C5b-C9 activa las clulas epiteliales glomerulares y
mesangiales, induciendo la liberacin de proteasas y oxidantes que
causaran la lesin de la pared capilar y el aumento de la prdida de
protenas.
Morfologa
Con el microscopio ptico, los glomrulos tienen un aspecto normal en los
primeros estadios de la enfermedad o muestran un engrosamiento difuso
de la pared capilar glomerular. Con el microscopio electrnico se
comprueba que el engrosamiento se debe a depsitos irregulares de
complejos inmunitarios entre la membrana basal y las clulas epiteliales
supra adyacentes, estas ltimas con afectacin a los podocitos. El material
de la membrana basal se localiza entre esos depsitos, con el aspecto de
espculas irregulares que hacen profusin desde la MBG. Estas espculas

se ven mejor con las tinciones de plata, que tien la membrana basal pero
no los depsitos, negros. Con el tiempo, esas espculas se engruesan para
producir protrusiones a modo de cpulas y, finalmente, se cierran sobre los
depsitos inmunitarios, enterrndolos dentro de una membrana irregular y
muy engrosada. Con el microscopio de inmunofluorescencia, se demuestra
que los depsitos granulares contienen tanto inmunoglobulinas como
complemento. A medida que avanza la enfermedad se puede producir
esclerosis. A lo largo del tiempo, los glomrulos pueden esclerosarse por
completo. Las clulas epiteliales de los tbulos proximales contienen
gotculas por la reabsorcin de protenas y puede verse una considerable
inflamacin intersticial con clulas mononucleadas.
Caractersticas clnicas
En un individuo previamente sano, el sndrome nefrtico en este trastorno
tiene un inicio insidioso o, en el 15 % de los pacientes, con proteinuria no
nefrtica. La hematuria y la hipertensin leve se presentan en el 15-35% de
los casos. Es necesario descartar siempre las causas secundarias, ya que
el tratamiento de la afeccin subyacente (neoplasia maligna, infeccin o
LES) o la retirada del frmaco agresor pueden revertir la lesin. La
evolucin de la enfermedad es variable, pero generalmente indolente. La
proteinuria no es muy selectiva, y no responde bien a los corticoesteroides.
La progresin se asocia a un aumento de la esclerosis de los glomrulos y
el incremento de la creatinina srica refleja la insuficiencia renal y el
desarrollo de la hipertensin. Aunque la proteinuria persiste en ms del
60% de los pacientes, slo el 10 por ciento fallecen o progresan a la
insuficiencia renal antes de 10 aos y no ms del 40% desarrollarn
finalmente la insuficiencia renal. La esclerosis concurrente de los
glomrulos en la biopsia renal en el momento del diagnstico es un factor
predictivo del mal pronstico. Las remisiones espontneas y la evolucin
relativamente benigna son ms frecuentes en mujeres y en sujetos con
proteinuria en el rango no nefrtico. Dada la evolucin variable de la
enfermedad, ha sido difcil evaluar la eficacia global de los
corticoesteroides o de otro tratamiento inmunosupresor en el control o
progresin de la proteinuria.

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MNIMOS

La enfermedad de cambios mnimos es una enfermedad de causa desconocida,
que afecta predominantemente a nios, y en la que no hay alteraciones
histolgicas glomerulares evidenciables con la microscopa de luz convencional, o
stas son sutiles. Su diagnstico se confirma por la demostracin de prdida de
los procesos podocitarios. La inmunofluorescencia es tpicamente negativa.
Hay formas pimaria (idioptica) y secundaria de la enfermedad. Estas formas
secundarias pueden ser el resultado de tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos, enfermedades linfoproliferativas (ms frecuentemente enfermedad de
Hodgkin) y reacciones alrgicas (como a picaduras de abeja).

 Etiologa y patogenia
La etiologa de CGM es desconocida. Aunque no hay depsitos inmunes
en los glomrulos de estos pacientes, se ha sospechado de un mecanismo
inmune como causa de la enfermedad. En muchos nios la alteracin est
asociada a una historia de atopia, alergias alimentarias y reacciones de
hipersensibilidad.
Se han descrito numerosas alteraciones de la inmunidad humoral y celular
en los afectados por esta alteracin. Hay muy poca evidencia de una
respuesta humoral como causa, en cambio, recientemente ha recibido ms
atencin la respuesta celular. La respuesta a esteroides y ciclofosfamida en
la mayora de estos pacientes es un fuerte indicio de que la inmunidad
celular tiene un importante papel en la patognesis. Probablemente
linfoquinas secretadas por algn tipo de clulas T tengan capacidad para
producir, directa o indirectamente, los cambios estructurales y funcionales
caractersticos.
Morfologa
Por definicin no hay, o son mnimos, cambios histolgicos glomerulares.
Como en cualquier sndrome nefrtico pueden evidenciarse gotas de
reabsorcin proteca en el citoplasma de podocitos y estas clulas puden
aparecer prominentes. La celularidad es normal. En algunos casos hay
hipercelularidad mesangial leve; es muy discutido si este hallazgo se
correlaciona con una menor respuesta a esteroides, algunos trabajos no
han encontrado tal relacin. Cuando hay hipercelularidad es ms probable
encontrar depsitos de IgM. No hay lesiones glomerulares segmentarias; si
las hubiere no debe diagnosticarse CGM.
Pueden encontrarse algunos glomrulos globalmente esclerosados, como
en cualquier individuo normal; la frmula tradicionalmente usada para
determinar el mximo permitido de glomeruloesclerosis global es: edad,
dividido por 2, menos 10; esta frmula se aplica a adultos; en nios no
debemos esperar ms que un ocasional glomrulo esclerosado. Cualquier
lesin segmentaria, por sutil que sea, debe obligarnos a plantear otro
diagnstico, como GEFyS
En nios no hay alteraciones tbulo-intersticiales. Si hay focos de fibrosis y
atrofia debe sospecharse otra lesin (usualmente GEFyS). En adultos
normales es frecuente encontrar algn pequeo foco de fibrosis intersticial
y atrofia tubular, por lo tanto en ellos esta alteracin no es incompatible con
CGM.
Igual que en el tbulo-interstico, en los vasos no hay lesiones.
Inmunofluorescencia
Lo habitual es negatividad para inmunoglobulinas y fracciones del
complemento. En algunos casos hay depsitos dbiles de C3 en el
mesangio, sin que esto se correlacione con la presentacin clnica o
la evolucin. Cuando hay depsitos mesangiales intensos de IgM o

de C1q probablemente hay implicacione importantes en la

patognesis y evolucin de la enfermedad.
Microscopa electrnica
Los cambios ultraestructurales diagnsticos estn entre el podocito
y la MBG. La arquitectura de los procesos podocitarios est perdida,
no hay hendiduras o diafragmas de filtracin. A este hallazgo se le
llama simplificacin, fusin o borramiento de los procesos
podocitarios. El citoplasma de podocitos presenta prolongaciones
largas y estrechas desde la superficie: "transformacin
microvellosa". La alteracin de podocitos suele ser difusa, sin
embargo, hay casos en los que el hallazgo es focal. No hay una
correlacin constante entre el grado de lesin ultraestructural y la
severidad de la proteinuria. Estos cambios revierten cuando hay
respuesta al tratamiento.

Caractersticas clnicas
La principal manifestacin es proteinuria, usualmente en rango nefrtico,
con edema periorbitario. En muchos casos hay las otras manifestaciones
del sndrome nefrtico, pero, pueden estar ausentes. Es inusual la
hematuria y cuando se encuentra es microscpica. La proteinuria es
selectiva, a diferencia de la proteinuaria en GEFyS y en GN membranosa
(esto se determina por electroforesis de protenas en orina, aunque pocas
veces se utiliza esta prueba). Hay informes de casos de CGM con
proteinuria muy leve y/o hematuria como nicos hallazgos, sin embargo no
est claro si se trata de una "forma frustra" de la enfermedad o, como lo
proponen algunos autores, "cambios glomerulares inespecficos". No suele
encontrarse alteracin en la funcin renal.
Las manifestaciones clnicas en adultos son similares a las de los nios, sin
embargo, hay una incidencia ms alta de hipertensin, falla renal y
proteinuria no selectiva.
La respuesta a esteroides es alta: ms del 90% en nios. Muchos de estos
pacientes presentan recadas que, en general, responden tambin al
tratamiento. Las recadas tienden a desaparecer antes de llegar a la edad
adulta. Los porcentajes de pacientes con remisin completa, recadas,
dependencia de esteroides y no respuesta al tratamiento son muy variables
en la literatura. Alrededor del 5% contina presentando recadas en la edad
aulta y menos del 3% llegan a falla renal a los 10 aos del diagnstico. En
los pacientes cortico-resistentes, a menudo, se utilizan medicamentos
citotxicos como ciclofosfamida.
En adultos la respuesta a esteroides es menor: 60-90% de casos. Adems,
suele haber un mayor intervalo de tiempo entre el inicio del tratamiento y la
respuesta clnica.
En las formas secundarias el pronstico depende de la condicin
subyacente. La enfermedad tiende a desaparecer al resolverse la causa
asociada.

Entre los factores pronsticos adversos se han sugerido: frecuencia de

recadas, proteinuria no selectiva, alteracin de la funcin renal e
hipercelularidad mesangial.

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFyS) es una enfermedad
caracterizada morfolgicamente por segmentos de esclerosis en algunos
glomrulos. Puede ser primaria o secundaria y se asocia con sndrome nefrtico,
en algn momento de la evolucin de la enfermedad, en la mayora de los casos.
Los glomrulos sin lesiones pueden presentar alteraciones de la celularidad
mesangial y/o fusin de los procesos podocitarios.
La GEFyS puede presentarse a cualquier edad. Diferentes trabajos indican una
predileccin por el sexo masculino. Se encuentra en aproximadamente un 7 a 15%
de casos de sndrome nefrtico en nios y 10 a 20% en adultos. En la mayora de
estudios hay una incidencia mayor de GEFyS en afroamericanos y descendientes
de africanos. En este grupo de pacientes la GEFyS es la principal causa de
sndrome nefrtico.
Clasificacin y tipos
Primaria, cuando no se encuentra una causa base y por lo general
se presenta como un sndrome nefrtico
Secundaria, cuando se identifica una causa y tiende a presentarse
con proteinuria e insuficiencia renal. Este es en realidad un grupo
heterogneo de trastornos tales como:
Infecciones como el VIHconocido como nefropata
asociada al VIH
Toxinas y drogas, tales como la herona y el pamidronato
Formas hereditarias
Prdida del nefrn e hiperfiltracin, tal como sucede con la
pielonefritis crnica, obesidad mrbida y la diabetes mellitus.
Patogenia
Se desconoce. Se ha planteado que a travs de una hiperperfusin
glomerular, con hiperfiltracin y aumento de la presin hidrosttica, se
pueden producir lesiones glomerulares focales y segmentarias parecidas a
las de la glomeruloesclerosis. Esto se ha podido observar
experimentalmente extirpando un rin y los cuatro quintos del otro. Las
alteraciones morfolgicas que se producen son expansin mesangial,
microaneurismas y depsitos hialinos subendoteliales ms o menos
extensos. Para otros autores hay una participacin importante del podocito
como factor primario en el desarrollo de esta enfermedad.
La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se reproduce en el trasplante
renal en aproximadamente la mitad de los casos, en general precozmente,
manifestndose al comienzo en proteinurias masivas, a veces ya a las
pocas horas de realizado el transplante. En estos casos las lesiones

segmentarias glomerulares aparecen a los pocos meses de iniciada la

reproduccin de la enfermedad.
Morfologa
Se caracteriza por comprometer todos los glomrulos. Al microscopio de
luz se reconocen lesiones focales y segmentarias que aparecen primero en
los glomrulos yuxtamedulares. Ellas consisten en discreto aumento de la
celularidad, distorsin segmentaria de la arquitectura mesangiocapilar,
desprendimiento segmentario de podocitos; por debajo de stos,
neoformacin de material similar a membrana basal; en el mesangio,
depsito de substancia hialina eosinfila (a veces con lpidos: substancia
lipohialina) y adherencias a la cpsula parietal de Bowman sin proliferacin
celular glomrulo-capsular. Segn el porcentaje que tenga esta lesin
glomerular destructiva se distinguen los estadios I (0-10%), II (11-59%) y III
(60-100%).
Generalmente en los glomrulos se demuestra positividad difusa y global
para IgM. Al microscopio electrnico se observan desaparicin pedicelar
completa e irregularidad del espesor de la membrana basal, con zonas
ensanchadas, especialmente en la lmina rara interna, y otras con
delaminacin o adelgazamiento o ambos de la lmina densa.
Evolucin clnica
Generalmente el 50% de todos los tipos de glomruloesclerosis focal y
segmentaria evolucionan a una insuficiencia renal progresiva. Los
principales factores pronsticos implicados son: nivel de proteinuria,
insuficiencia renal, histologa y respuesta a tratamiento.

NEFROPATA ASOCIADA AL VIH

Es una forma de glomruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) frecuentemente
colapsante causada (probablemente) por la infeccin de los podocitos por el VIH.
Esto produce proteinuria e insuficiencia renal en pacientes predispuestos. Cuando
un paciente ha contrado el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), este puede
llegar a mltiples rganos y agravar an ms la situacin de la persona si ataca
rganos blanco. En este caso, el VIH llega a nivel renal y genera daos. Las
complicaciones ms frecuentes que se presentan son: la insuficiencia renal aguda,
nefritis intersticial aguda y, la ms frecuente, una forma grave de la variante
colapsante de la glomruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). Esta ltima es
de desarrollo ms frecuente en personas de raza negra. La histopatologa de esta
ltima complicacin nos mostrara las siguientes caractersticas: dilatacin qustica
focal de los segmentos tubulares que se encuentran repletos de un material
compuesto por protenas, se haya inflamado y fibrtico.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) es una nefropata glomerular
poco frecuente. Segn los expertos, la GNMP no es una enfermedad per se sino
solo una lesin tisular a nivel de los glomrulos. Histolgicamente se haya

alteraciones en la membrana basal glomerular, proliferacin de clulas

glomerulares e infiltrado leucocitario. Hay dos rasgos histopatolgicos principales:
proliferacin mesangial difusa y engrosamiento de las paredes capilares por
mesangializacin de las paredes o por depsitos subendoteliales La GNMP se
divide en dos tipos: primaria o secundaria (asociada a otra patologa). Dentro de
las GNMP primarias hay categoras
que dependen de los signos
ultraestructurales, de inmunofluorescencia y anatomopatologa: GNMP I (llamada
con depsitos subendoteliales) y II (llamada con depsitos densos).
GNMP1
Patogenia
La GNMP de tipo I se observan glomrulos aumentados de tamao que
muestran lesiones en reas mesangiales y asas del glomrulo. En cuanto
al mesangio, este presenta alteraciones las clulas mesangiales debido al
aumento de la matriz mesangial. En algunos casos se puede observan
clulas inflamatorias como leucocitos polimorfonucleares, monocitos. De
igual manera se hallan pequeos complejos inmunitarios en el rea
glomerular y activacin de las vas inmunolgicas (va clsica y va
alternativa del complemento). Las asas glomerulares se hallan engrosadas.
La GNMP de tipo II presenta tales anomalas a nivel glomerular que es
necesario activar la va alternativa del complemento. El diagnstico
histopatolgico de esta lesin glomerular se caracteriza por el depsito de
un material denso anormal a lo largo de la membrana basal glomerular,
esto produce que las asas glomerulares se vean engrosadas. En estos
pacientes el C3 srico se encuentra reducido pero los niveles de C1 y C4
estn normales. Los niveles de properdina y de factor B son bajos. Tanto el
C3 como la properdina se acumulan en los glomrulos. Las personas que
sufren este tipo de lesin tienen un anticuerpo circulante llamado factor
nefrtico C3, el cual se une a la convertasa C3, evitando la degradacin
enzimtica y favoreciendo la persistencia de C3.
Morfologa
Ambos tipos de GNMP primaria son similares ante el microscopio. Son
comunes entre ellos la presencia de glomrulos hipercelulares y grandes,
estos tienen aspecto lobulado debido a la proliferacin de clulas
mesangiales y el aumento de la matriz de estas clulas. La pared capilar
del glomrulo se muestra de manera tal que tiene un contorno doble, esto
se debe a que la membrana basal de duplica o desdobla (debido a los
complejos inmunitarios).
Entre las diferencias que podemos observar notamos que la GNMP de tipo
I presenta depsitos densos subendoteliales, son delimitados, el factor C3
se deposita en un patrn granular. Se puede encontrar IgG, C1q y C4.
En cuanto a la GNMP tipo II, se ven depsitos electrodensos de
composicin desconocida en la membrana basal glomerular. El factor C3
se deposita irregularmente. No suele encontrarse IgG ni C1q o C4.

 Caractersticas clnicas
Son un cuadro comn en adolescentes o adultos jvenes. Ellos se
presentan al consultorio con un sndrome nefrtico con algn componente
nefrtico (hematuria o proteinuria). Esta lesin puede evolucionar y darse
una insuficiencia renal en el 50% de los casos.
GNMP secundarias
Generalmente este tipo de GNMP son de tipo I, son ms frecuentes en
adultos y surgen como consecuencia a diversos factores como:
Trastornos crnicos por complejos inmunitarios: hepatitis B, C,
endocarditis, VIH, esquistosomiasis
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Enfermedades malignas: leucemia linftica coronaria, linfoma
Deficiencias hereditarias de las protenas reguladoras del
complemento.
BIBLIOGRAFA

Patologa estructural y funcional, Robbins 8va edicin

Captulo 4: Trastornos hemodinmicos, enfermedad tromboemboltica y
shock
Pginas 111 - 113
Captulo 20: El rion
Pginas 921 - 929