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1 Bromatologia Rojas Morales Alberto 2752

 La obesidad constituye un problema


médico. Los individuos con
sobrepeso u obesos tienen mayores
probabilidades de presentar
problemas de salud que los que
mantienen un peso saludable.
Consumir mayor número de calorías
que las que necesita el cuerpo
provoca un incremento de peso.
Factores frecuentes que originan
obesidad son estilos de vida basados
en raciones demasiado generosas,
fácil acceso a alimentos con escaso
valor nutritivo y sedentarismo .

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 En algunas personas, la causa de
la obesidad es muy simple:
consumen más calorías de las que
queman haciendo ejercicio en su
vida diaria. Las siguientes son
otras causas de obesidad:

 Herencia genética
 Edad.
 Sexo.
 Medio ambiente y hábitos
alimenticios
 Falta de actividad física.
 Medicamentos
3 Trastornos
Bromatologiaalimentarios.
Rojas Morales Alberto 2752
4 Bromatologia Rojas Morales Alberto 2752
 El tejido adiposo en una variante de tejido conjuntivo
formado por una matriz intercelular de colágeno y
otras proteínas, vasos sanguíneos, y células, siendo la
principal adipocito.
 El tejido adiposo se ubica en varios compartimientos
corporales. Uno de ellos es el espacio subcutáneo.
Otro, más profundo, es el llamado tejido adiposo
visceral que rodea las órganos del mediastino y del
abdomen.
 Los adipocitos poseen la maquinaria enzimática
necesaria para realizar muchas funciones metabólicas
como la síntesis de TG, la síntesis de GLY y AG a
partir de la glucosa, la oxidación AG y su liberación.
Además sintetiza y libera sustancias que actúan como
señales para otras células y tejidos. (adipocitoquinas),
con la leptina como la primera adipocitoquina
reconocida.
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 Los TG se acumulan en los adipositos como
consecuencia de un exceso de aporte de nutrientes.
 Para sintetizar TG el adipocito necesita AG y GLY.
Ambos pueden provenir del torrente sanguíneo o ser
sintetizados a partir de la glucosa (por el mismo
adiposito).
 Cuando entra mucha glucosa al adipocito, se produce un
exceso de ATP en la mitocondria, el ciclo del ácido cítrico se
atasca y se acumula citrato.
 El citrato sale de nuevo al citoplasma donde la enzima
ACC lo trasforma en malonil-CoA que es el principal
sustrato para la síntesis de AG. A su vez, la acumulación de
malonil-CoA inhibe la entrada de acil-CoA a la
mitocondria para su oxidación, al inhibir el complejo
carnitina aciltransferasa, con el resultado final de la
acumulación de AG y finalmenteTG.
 De esta forma, la entrada excesiva de glucosa en el
adipocito tiene como resultado final la acumulación
Bromatologia Rojas Morales Alberto 2752 deTG.
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 Los TG son degradados por la lipasa hormonosensible del adipocito
liberando AG y GLY que pueden pasar al torrente circulatorio.
 Los AG pueden activarse en el citoplasma y formar acil-CoA, entrar
en la mitocondria, vía las enzimas del complejo carnitina
aciltransferasas, y ser transformados finalmente en acetil-CoA
(proceso denominado β oxidación) para participar en el ciclo de
Krebs Rojas
Bromatologia paraMorales
proporcionar
Alberto 2752 ATP.
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Insulina

• estimula la entrada de glucosa en el adipocito al


• aumentar la cantidad de GLUT4 en la membrana del mismo, aumenta
la actividad
• de la ACC e inhibe la lipasa.
El glucagón,
el cortisol, la adrenalina y otras
• hormonas contrainsulares o con efectos contrarios a la insulina

La activación del PPARγ

• aumenta el depósito de TG con una particularidad, lo hace sobretodo a


nivel del
• tejido adiposo subcutáneo.

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 Desde el descubrimiento de la leptina en los años 90 y el posterior reconocimiento
de otras sustancias liberadas por el adipocito, el tejido adiposo ha dejado de ser una
tejido de depósito de nutrientes para ser considerado como un tejido con
propiedades endócrinas. Algunas de las adipocitoquinas son sintetizadas
exclusivamente por el adipocito, otras son sintetizadas por otras células.

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 Es una proteína producida y secretada solo
por el tejido adiposo.
 insulino sensibilizante
 Sus niveles son inversos a la masa grasa
 El mecanismo de acción de la adiponectina es
principalmente a través del aumento de la
actividad de la enzima AMPK.
 Resumiendo sus acciones metabólicas, a
mayor nivel de adiponectina, mayor entrada
de glucosa al músculo, mayor oxidación de
AG y disminución de los AG circulantes, todo
lo cual facilita la acción de la insulina. En el
caso de obesidad, y caída de los niveles de
adiponectina, se da la situación inversa, la
insulino resistencia.
 Además de estás acciones la adiponectina
tiene acciones antiinflamatorias, inhibiendo la
síntesis por parte de macrófagos y adipocitos
de citoquinas inflamatorias.

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 Es una proteína que comparte estructura y mecanismo
de acción con otras citoquinas como el TNFα y la IL6
 El principal sitio de producción es el tejido adiposo,
aunque también se liberan pequeñas cantidades en el
cerebro, placenta, músculo esquelético, endotelio, hueso
y estómago.
 Sus niveles son proporcionales a la cantidad de tejido
adiposo
 La leptina ejerce tanto acciones en los tejidos periféricos
como a nivel del SNC, en particular, sobre el
hipotálamo(centro de monitoreo y regulación de la
homeostasis energética)
 En el hipotálamo la leptina tiene efectos anorexígenos y
aumenta el consumo de energía.
 En los tejidos periféricos fomenta la oxidación de AG
sobre todo a través de la AMPK. Ejerce funciones sobre
células inmunitarias como linfocitos T y monocitos,
quienes poseen el Ob-R. En estas células aumenta la
producción de citoquinas inflamatorias como el TNFα, la
IL6 y la IL1β.
 Fomenta la formación de vasos sanguíneos
 Posee un efecto vasoconstrictor y aumenta la presión
arterial

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TNFα RESISTINA IL6 (Interleucina 6) VISFATINA

• Es una citoquina • involucrada en la • Secretada por leucocitos, • producida por la grasa


inflamatoria secretada resistencia a la insulina y miocitos y adipocitos. visceral y en proporción
por macrófagos y tejido de ahí su nombre. • aumento de los a ésta.
adiposo principalmente • solo se ha demostrado su depósitos de AG en el • No es exclusiva del
en respuesta a estímulos producción por miocito lo que se asocia tejido adiposo ya que es
como infecciones, daño macrófagos activados y a insulinoresistencia. producida además por
oxidativo y necrosis. no por adipocitos. • disminuye la sensibilidad macrófagos
• Produce resistencia a la de los tejidos a la • Actúa sobre el receptor
insulina al inactivar por insulina al promover el de la insulina pero no de
fosforilación el receptor marcaje para la misma forma y lugar
de la insulina en el degradación proteolítica de ésta.
hígado y en el tejido de los sustratos del • Es pues una sustancia
muscular. receptor de la insulina o agonista de la insulina y
• A nivel del tejido IRS, proteínas que participa como
adiposo, el TNFα inhibe forman parte de la señal estimulante del
la producción de LPL y intracelular de la desarrollo de células β
la actividad de PPARγ, insulina, y por ende, pancreáticas.
inhibiendo de esta forma compromete la función
la lipogénesis y de la misma.
estimulando la lipólisis y • aumentar la síntesis
la movilización de las hepática de proteínas de
reservas de AG fase aguda,
• sobretodo proteína C
reactiva, asociadas a
complicaciones
cardiovasculares
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 La homeostasis se refiere a los
mecanismos por los cuales se mantiene
un equilibrio dinámico.
 El centro de coordinación es el
hipotálamo que recibe la información
proveniente de los otros tejidos y
sistemas en forma de señales químicas
transportadas por la sangre o vía el
sistema nervioso autónomo. Esta región
del SNC toma decisiones referentes al
apetito, el crecimiento, la reproducción
y el metabolismo sobre la base de la
información que recibe. El balance es tan
preciso que la mayor parte de los
individuos mantienen su peso constante
por largos períodos de tiempo a pesar de
lo variable de la ingesta de alimentos o la
actividad física.

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 Es un conjunto de núcleos de sustancia gris,
ubicados en el encéfalo, debajo de los tálamos
y por encima de la hipófisis.
 Desde el punto de vista de la homeostasis
energética son dos los núcleos del hipotálamo
que tienen mayor relevancia, el ARC y el
PVN. Estos núcleos son el primer eslabón en
el intrincado sistema de conexiones
hipotalámicas que regula el balance
energético.
 El ARC es el primer eslabón hipotalámico en
la regulación del balance energético. Recibe
señales periféricas provenientes del tubo
digestivo, el páncreas y el tejido adiposo. El
ARC carece de una BHE bien formada por lo
que puede ser influenciado por muchas
sustancias circulantes. Posee dos poblaciones
neuronales bien definidas, una población que
podríamos llamar orexígena y otra
anorexígena.

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SEÑALES PROVENIENTES DEL TEJIDO ADIPOSO
• Las más importantes son la leptina y la adiponectina.
• La leptina actúa sobre el ARC para inhibir la actividad de las neuronas NPY/AgRP y
estimular las neuronas POMC/CART. De esta forma posee efectos anorexígenos y
aumenta el gasto energético. La adiponectina posee un efecto estimulante sobre las
neuronas del PVN, y por ende,
• tiene efectos similares a la leptina.

SEÑALES PROVENIENTES DEL PÁNCREAS


• El polipéptido pancreático (PP) es una proteína producida sobretodo en los islotes
pancreáticos, con estructura similar al NPY y al PYY. Posee un efecto anorexígeno
mediado por aferencias vagales hacia el tronco cerebral dado que no atraviesa la BHE
• La insulina pasa la BHE también por un mecanismo específico y actúa en varias
regiones del hipotálamo, en especial en el ARC teniendo entonces efectos
anorexígenos.

SEÑALES PROVENIENTES DEL TUBO DIGESTIVO


• La ghrelina ejerce sus efectos vía vago, tanto en lo que se refiere a su efecto orexígeno
como a su efecto estimulante de la secreción de GH. Aumenta el tono parasimpático
estimulando la motilidad y secreción del tubo digestivo, así como desciende la presión
arterial y el gasto cardíaco.
• PYY es un péptido producido por las células L del intestino distal (ileon y colon) en
respuesta al contenido calórico y a la composición de los alimentos. Sus niveles se
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elevanAlberto
más con2752alimentos ricos en grasa.
 La obesidad puede definirse como un exceso
de tejido adiposo que condiciona un riesgo
para la salud. Uno de los indicadores más
utilizados en la actualidad para el diagnóstico
de la obesidad es el índice de masa corporal o
IMC. Por encima de 25, cuanto mayor sea el
IMC, mayor es el riesgo para la salud.
 Es posible diferenciar la obesidad primaria o
que no parece ser debida a otra patología y la
secundaria que aparece como consecuencia de
un desorden previo. Entreestas la obesidad
primaria es la causa en el 95% de los casos. La
obesidad siempre se caracteriza por un exceso
de depósito de grasa en el organismo debido a
que, al menos al inicio, existe un balance
energético positivo.

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 La causa última del crecimiento del tejido
adiposo es, obviamente, un balance
energético positivo. Este balance positivo
puede ser consecuencia de un bajo gasto
frente a ingresos normales o elevados, así
como resultado de un gasto normal pero
con ingresos elevados. La mayor parte de
los obesos son consecuencia de un gasto
subnormal (heredado genéticamente),
junto a un ingreso normal o alto.
 El obeso que sigue un tratamiento
correcto y alcanza su peso ideal no pierde
los genes heredados, por lo que en cuanto
cambian las influencias ambientales, por
ejemplo se libere la restricción calórica,
podrá recuperar el peso perdido.
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 Como ya se comentó, un balance
energético positivo es el fruto de mayores
ingresos energéticos (IE) en comparación
con el gasto energético (GE), o
esquematizando IE > GE. El exceso de
energía es acumulado en forma de TG en
el tejido adiposo, el cual se hipertrofia y,
en ciertos casos, se hiperplasia. Este
disbalance se puede dar con rangos muy
variables de IE y de GE, como se ilustra a
continuación.

 1. IE normales con GE bajos


 2. IE elevados con GE bajos
 3. IE elevados con GE normales
 4. IE bajos con GE muy bajos
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 Se refiere a la obesidad como efecto de otra
patología.

 OBESIDAD HIPOTALÁMICA
La lesión del núcleo ventromedial del hipotálamo
provoca hiperfagia, obesidad e hiperinsulinemia,
debido probablemente a la afección del SNA.
 OBESIDAD HIPOFISARIA Y SUPRARRENAL
El déficit de hormona de crecimiento (GH) se asocia a
un incremento de la grasa corporal, que se reduce si
se instaura tratamiento sustitutivo. El síndrome de
Cushing es una de las enfermedades endocrinas
asociadas con mayor frecuencia a la obesidad.
 HIPOTIROIDISMO GRAVE
Puede acompañarse de un incremento de peso, sobre
todo a causa de edemas, que se reducen con el
tratamiento hormonal sustitutivo. No se justifica en
el paciente obeso la dosificación sistemática de
hormonas tiroideas, que sólo debe realizarse ante la
sospecha clínica de hipotiroidismo.
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 Las complicaciones de la obesidad son tanto
metabólicas como mecánicas. Las
complicaciones metabólicas se asocian al
aumento nivel sanguíneo de ciertas citoquinas
inflamatorias y de otras sustancias liberadas
por el tejido adiposo.

 HIPERINSULINEMIA, RESISTENCIA A LA
INSULINA Y DIABETES
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 LÍPIDOS PLASMÁTICOS
 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
 INSUFICIENCIA VENOSA PERIFÉRICA
 PROBLEMAS RESPIRATORIOS
 CÁNCER
 COLELITIASIS Y ESTEATOSIS HEPÁTICA
 HIPERURICEMIA Y GOTA
 ARTROSIS

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 El objetivo del tratamiento de la
obesidad consiste en la mayoría de
casos en disminuir los riesgos
asociados a la obesidad. Existen
numerosas evidencias que la
pérdida moderada de peso se
asocia a la mejoría de los
trastornos metabólicos del
paciente. Para valorar el riesgo
que entraña una obesidad se deben
considerar el grado de obesidad, el
sexo, la edad, la distribución de la
grasa y los trastornos asociados
que presenta el individuo obeso.
Estos factores condicionarán la
agresividad y los objetivos del
tratamiento.
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Se deben utilizar solamente Son utilizadas en casos aislados,
FÁRMACOS PARA LA OBESIDAD

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
CIRUGÍA PARA EL
cuando el paciente es obeso, nunca cuando la terapia nutricional y
en el sobrepeso, posee medicamentosa no son efectivas o
enfermedades secundarias a la se requiere un descenso rápido y
obesidad y no responde radical de peso para disminuir las
satisfactoriamente a la terapia complicaciones asociadas a la
nutricional. Todos los fármacos obesidad. Los procedimientos se
poseen efectos colaterales y denominan en conjunto cirugía
riesgos que deben conocerse. Al bariátrica. El bypass (fístula
mismo tiempo existen fármacos artificial) yeyunoileal fue la
con mecanismo de acción y primera cirugía de éste tipo pero
efectos colaterales bien conocidos, presentaba complicaciones casi
y otros de los cuales se desconoce invariablemente, como
su efectividad o sus riesgos. malabsorción y litiasis renal.
Actualmente los procedimientos
se basan en reducir el tiempo de
contacto de los nutrientes con las
secreciones biliopancreáticas o la
capacidad gástrica.
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FIN
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