REFERAT

HYPERTROPHY ADENOID

M. Marjan Husni
H1A 010 001

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG, DAN TENGGOROKAN
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Tonsil dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat pada daerah faring atau
tenggorok. Keduanya sudah ada sejak anak dilahirkan dan mulai berfungsi sebagai bagian
dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak. Pada
saat itu tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak, karena jaringan
limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara optimal (Hutauruk, 2012).
Setelah melewati usia 1 tahun, anak sudah dapat berjalan dan sudah mempunyai
lingkungan bermain yang lebih luas sehingga akan lebih banyak kontak dengan orang sekitar.
Resiko untuk tertular infeksi akan menjadi lebih besar, dan karena tonsil dan adenoid
merupakan organ imunitas utama yang bekerja melawan infeksi pada usia ini, maka keduanya
akan tumbuh dan berkembang, baik fungsi maupun ukurannya. Tonsil dan adenoid
mengalami pertumbuhan fungsi dan ukuran yang paling cepat pada usia 3 sampai 7 tahun,
dan setelah itu fungsinya akan berkurang serta ukuranya mengecil dan hampir hilang setelah
usia 15 sampai 18 tahun. Pada saat anak berusia 5 tahun sistem imun lain di seluruh tubuh
juga sudah bekerja dengan optimal sehingga dapat mengambil alih fungsi tonsil dan adenoid
yang mulai menurun (Hutauruk, 2012).
Kuman yang dihancurkan oleh imunitas seluler tonsil dan adenoid terkadang tidak
mati dan tetap bersarang disana serta menyebabkan infeksi yang kronis dan berulang. Infeksi
yang berulang ini akan menyebabkan tonsil dan adenoid bekerja keras dengan memproduksi
sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan adenoid akan membesar dengan cepat
melebihi ukuran yang normal. Tonsil dan adenoid yang demikian sering dikenal sebagai
amandel yang dapat menjadi sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering
sakit demam dan batuk pilek (Hutauruk, 2012).
Selain menjadi sumber infeksi, ukuran tonsil dan adenoid yang besar pada anak juga
dapat menyebabkan sumbatan (obstruksi) saluran napas bagian atas, khususnya hidung dan
tenggorok, terutama pada saat tidur. Sumbatan saluran napas saat tidur ini disebut
Obstructive Sleep Apneu (OSA). Keadaan ini dapat menyebabkan gangguan napas saat tidur
pada anak (Sleep Disorder Breathing) dengan akibat anak sering terbangun, mengorok,
kualitas tidur yang buruk, kurang oksigen dan terkadang ngompol. Saat bangun di pagi hari
anak tidak segar sehingga konsentrasi belajar di sekolah jadi kurang dan tampak mengantuk

saat belajar di kelas. Bila berlangsung lama, keadaan ini dapat menyebabkan gangguan
tumbuh kembang dan prestasi belajar menurun (Hutauruk, 2012). Prevalensi gangguan
bernapas saat tidur pada anak-anak adalah 11%, sedangkan perkiraan OSA pada usia prasekolah sekitar 1-3% (Wahyuni, 2007).
Sesuai dengan fisiologi perkembangan tonsil dan adenoid, OSA pada anak paling
banyak ditemukan pada usia 2 sampai 6 tahun walaupun OSA sendiri dapat terjadi dari usia
kanak-kanak, remaja sampai dewasa. Kondisi ini tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin. Jadi
penyebab tersering gangguan bernapas saat tidur pada anak-anak adalah hipertrofi adenoid
atau adenotonsilitis kronis (Hutauruk, 2012; Wahyuni, 2007).
Beberapa penelitian menemukan adanya perbaikan gangguan bernapas saat tidur
setelah adenotonsilektomi. Dari penelitian dan catatan klinis yang ada, anak-anak dengan
gangguan bernapas saat tidur mempunyai dampak serius pada kualitas hidupnya. Penelitian
yang telah dilakukan oleh Da Silva dkk menunjukkan adanya perbaikan kualitas hidup pada
anak yang menderita gangguan bernapas saat tidur setelah 30 hari pasca-adenoidektomi atau
adenotonsilektomi (Wahyuni, 2007).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Fisiologi Faring

Faring adalah suatu kantong fibromuskular yang bentuknya seperti corong, yang besar
di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus
menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikal ke-6. Ke atas, faring berhubungan
dengan rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui
ismus orofaring, sedangkan dengan laring di bawah berhubungan melalui aditus laring dan ke
bawah berhubungan dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa
kurang lebih 14 cm. Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam ke luar) selaput lendir, fasia
faringobasiler, pembungkus otot dan sebagian fasia bukofaringeal (Rusmarjono, 2010).
Untuk keperluan klinis faring dibagi menjadi 3 bagian utama, yaitu nasofaring,
orofaring, dan laringofaring atau hipofaring. Nasofaring merupakan sepertiga bagian atas
faring, yang tidak dapat bergerak kecuali palatum mole di bagian bawah. Orofaring terdapat
pada bagian tengah faring, meluas dari batas bawah palatum mole sampai permukaan lingual
epiglotis. Pada orofaring terdapat tonsila palatina dengan arkusnya, dan tonsila lingualis pada
dasar lidah. Hipofaring merupakan bagian bawah faring yang menunjukkan daerah saluran
napas atas yang terpisah dari saluran pencernaan bagian atas (Adams, 1997).
2.1.1. Anatomi Nasofaring
Nasofaring merupakan rongga dengan dinding kaku di atas, belakang, dan lateral. Di
sebelah atas nasofaring dibentuk oleh korpus sfenoid dan prosesus basilar os. Oksipital,
sebelah anterior oleh koana dan palatum mole, sebelah posterior oleh vertebra servikalis, dan
di sebelah inferior nasofaring berlanjut menjadi orofaring. Orifisium tuba Eustachius terletak
pada dinding lateral nasofaring, di belakang ujung posterior konka inferior. Di sebelah atas
belakang orifisium tuba Eustachius terdapat satu penonjolan yang dibentuk oleh kartilago
Eustachius (Ballenger, 1997).
Ruang nasofaring memiliki hubungan dengan beberapa organ penting (Adams, 1997) :
Pada dinding posterior terdapat jaringan adenoid yang meluas ke arah kubah.
Pada dinding lateral dan pada resesus faringeus terdapat jaringan limfoid yang dikenal
sebagai fossa Rosenmuller.
Torus tubarius merupakan refleksi mukosa faringeal di atas bagian kartilago tuba
Eustachius, berbentuk lonjong, tampak seperti penonjolan ibu jari ke dinding lateral
nasofaring di atas perlekatan palatum mole.
Koana posterior rongga hidung.
4

 Foramen kranial yang terletak berdekatan dan dapat terkena akibat perluasan penyakit
nasofaring, termasuk foramen jugularis yang dilalui nervus glosofaringeus, vagus, dan
asesorius spinalis, dan foramen hipoglosus yang dilalui nervus hipoglosus.
Struktur pembuluh darah yang penting dan terletak berdekatan adalah sinus petrosus
inferior, vena jugularis interna, cabang-cabang meningeal dari oksipital dan arteri
faringeal asenden.
Tulang temporalis bagian petrosa dan foramen laserum yang letaknya dekat dengan
bagian lateral atap nasofaring.
Ostium dari sinus-sinus sfenoid.

Gambar 2.1 Struktur Anatomi Nasofaring

Batas-batas nasofaring :
Superior : basis cranii, diliputi oleh mukosa dan fascia.
Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke posterior, batas ini
bersifat subyektif karena tergantung dari palatum durum.
Anterior : koana, yang dipisahkan menjadi koana dextra dan sinistra oleh os vomer.
Posterior : vertebra cervicalis I dan II, fascia space, mukosa lanjutan dari mukosa
bagian atas.
Lateral : mukosa lanjutan dari mukosa di bagian superior dan posterior, muara tuba
5

Eustachii, fossa Rosenmuller (Ballenger, 1997).

2.1.2. Anatomi Orofaring
Orofaring disebut juga mesofaring, dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas
bawah adalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah rongga mulut, sedangkan ke belakang
adalah vertebra servikal (Rusmarjono, 2010).
Orofaring termasuk cincin jaringan limfoid yang sirkumferensial, disebut cincin
Waldeyer. Bagian cincin Waldeyer adalah jaringan adenoid, tonsila palatina, tonsila lingual,
dan folikel limfoid pada dinding posterior faring (Adams, 1997).

Gambar 2.2 Anatomi Tonsil

1) Tonsilla Palatina
Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak
pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris dan dibatasi oleh pilar anterior
(otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tiap tonsilla ditutupi
membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol ke dalam faring.
Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam Cryptae
Tonsillares yang berjumlah 6-20 kripte. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fossa
tonsillaris, daerah yang kosong di atasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar.
Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula
6

tonsilla palatina, terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis (Norhidayah, 2010;

Rusmarjono, 2010).
Tonsil dibatasi oleh :

Lateral
Medial
Anterior
Posterior
Superior
Inferior

:
:
:
:
:
:

muskulus konstriktor faring superior

ruang orofaring
muskulus palatoglosus
muskulus palatofaringeus
palatum mole
tonsil lingual (Norhidayah, 2010)

Gambar 2.3 Tonsilla Palatina

Permukaan tonsil palatina ditutupi epitel berlapis gepeng yang juga melapisi
invaginasi atau kripte tonsila. Epitel yang melapisi permukaan tonsila palatina
mempunyai daya tahan yang lebih baik daripada jenis epitel yang lain dimana mukosa
tonsila palatina ini selalu mendapat gesekan dalam tubuh sehingga memerlukan
perlindungan yang lebih baik agar lebih tahan terhadap trauma. Banyak limfanodulus
terletak di bawah jaringan ikat dan tersebar sepanjang kriptus. Limfonoduli terbenam di
dalam stroma jaringan ikat retikular dan jaringan limfatik difus. Limfonoduli
merupakan bagian penting mekanisme pertahanan tubuh yang tersebar di seluruh tubuh
sepanjang jalur pembuluh limfatik (Norhidayah, 2010).
Kripte pada tonsila palatina dalam dan bercabang-cabang dan terdapat kripte
dalam jumlah yang banyak. Pada kripte ini bermuara kelenjar-kelenjar submukosa yang
terdapat di sekitar tonsil (Norhidayah, 2010).
Fossa tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot
palatoglosus, batas posterior adalah otot palatofaringeus dan batas lateral atau dinding
7

luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Berlawanan dengan dinding otot yang
tipis ini, pada bagian luar dinding faring terdapat nervus ke IX, yaitu nervus
glosofaringeal (Norhidayah, 2010).
Vaskularisasi tonsil diperoleh dari arteri yang terutama masuk melalui polus
caudalis, tapi juga bisa melalui polus cranialis. Melalui polus caudalis : rr. tonsillaris a.
dorsalis linguae, a. palatina ascendens dan a. facialis. Melalui polus cranialis : rr.
tonsillaris a. pharyngica ascendens dan a. palatina minor. Semua cabang-cabang
tersebut merupakan cabang dari a. carotis eksterna (Moore, 2002).
Darah venous dari tonsil terutama dibawa oleh r. tonsillaris v. lingualis dan di
sekitar kapsula tonsillaris membentuk pleksus venosus yang mempunyai hubungan
dengan pleksus pharyngealis. Vena paratonsillaris dari palatum mole menuju ke bawah
lewat pada bagian atas tonsillar bed untuk mengalirkan darah ke dalam pleksus
pharyngealis (Moore, 2002).
Cairan limfe dialirkan ke lnn. submaxillaris, lnn. cervicalis superficialis dan
sebagian besar ke lnn. cervicalis profundus superior, terutama pada limfonodi yang
terdapat di dorsal angulus mandibular (lnn. tonsillaris). Nodus paling penting pada
kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus yang terletak di bawah dan belakang
angulus mandibulae (Moore, 2002).
Tonsil bagian bawah mendapat persarafan dari cabang serabut saraf ke IX (nervus
glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves (Moore, 2002).
Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit B
membentuk kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada tonsil
adalah 40% dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang. Limfosit B berproliferasi di
pusat germinal. Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD), komponen komplemen,
interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsilar. Sel limfoid yang
immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada 4 area, yaitu epitel sel retikular, area
ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid, dan pusat germinal pada folikel
limfoid (Norhidayah, 2010).
Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan
proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama, yaitu 1)
menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama
produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik (Norhidayah,
2010).
2) Tonsilla Pharingeal (Adenoid)
8

Adenoid merupakan massa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid
yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun
teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong
diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah,
dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus (Norhidayah, 2010).
Adenoid terletak pada dinding posterior nasofaring, berbatasan dengan kavum
nasi dan sinus paranasalis pada bagian anterior, serta kompleks tuba Eustachius
telinga tengah kavum mastoid pada bagain lateral. Jaringan adenoid di nasofaring
terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa
Rosenmuller dan orifisium tuba Eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masingmasing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7
tahun kemudian akan mengalami regresi (Norhidayah, 2010).
Vaskularisasi adenoid diperoleh melalui cabang faringeal a.carotis eksternal,
beberapa cabang minor berasal dari a.maxilaris interna dan a.fasialis. Innervasi sensible
merupakan cabang dari n.glosofaringeus dan n.vagus. Anatomi mikro dan makroskopik
dari adenoid menggambarkan fungsinya dan perbedaannya dengan tonsila palatina.
Adenoid adalah organ limfoid yang mengalami invaginasi dalam bentuk lipatan yang
dalam, hanya terdiri beberapa kripte berbeda dengan tonsila palatine yang memiliki
jumlah kripte lebih banyak (Moore, 2002).

Gambar 2.4 Tonsilla Pharingeal (Adenoid)

Fungsi adenoid adalah bagian dari imunitas tubuh. Adenoid merupakan jaringan
limfoid bersama dengan struktur lain dalam cincin Waldeyer. Adenoid memproduksi
IgA sebagai bagian penting sistem pertahanan tubuh lini terdepan dalam memproteksi
tubuh dari invasi mikroorganisme dan molekul asing (Handokho, 2011).
Proses imunologi pada adenoid dimulai ketika bakteri, virus, atau antigen
makanan memasuki nasofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen
adenoid pertama sebagai barrier imunologis. Kemudian terjadi absorbsi secara selektif
oleh makrofag, sel HLA dan sel M dari tepi adenoid. Antigen selanjutnya diangkut dan
dipresentasikan ke sel T pada area ekstra-folikuler dan ke sel B pada sentrum
germinativum oleh follicular dendritic cells FDC (Handokho, 2011).
10

Interaksi antara sel T dengan antigen yang dipresentasikan oleh APC bersama
dengan IL-1 akan mengakibatkan aktivasi sel T yang ditandai oleh pelepasan IL-2 dan
ekspresi reseptor IL-2. Antigen bersama-sama dengan sel Th dan IL-2, IL-4, IL-6
sebagai aktivator dan promotor bagi sel B untuk berkembang menjadi sel plasma. Sel
plasma

akan

didistribusikan

pada

zona

ekstrafolikuler

yang

menghasilkan

immunoglobulin (IgG 65%, IgA 20%, sisanya IgM, IgD, IgE) untuk memelihara flora
normal dalam kripte individu yang sehat (Handokho, 2011).
Secara histologis, adenoid tersusun atas 3 jenis epitel pada permukaannya, yaitu
epitel kolumnar bertingkat dengan silia, epitel berlapis skuamous dan epitel transisional.
Infeksi kronik atau pembesaran adenoid cenderung akibat peningkatan proporsi epitel
berlapis skuamous (aktif untuk proses antigen) dan berkurangnya epitel respirasi (aktif
untuk klirens mukosilier) (Handokho, 2011).
3) Tonsilla Lingual
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum
glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum
pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata. Tempat ini kadangkadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinis merupakan tempat
penting bila ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus
(Rusmarjono, 2010).
2.2. Hipertrofi Adenoid
Adenoid merupakan massa yang terdiri dari jaringan limfoid pada dinding posterior
nasofaring di atas batas palatum molle dan termasuk dalam cincin Waldeyer. Secara fisiologik
pada anak-anak, adenoid dan tonsil mengalami hipertrofi. Adenoid ini membesar pada anak
usia 3 tahun dan kemudian mengecil dan menghilang sama sekali pada usia 14 tahun. Apabila
sering terjadi infeksi pada saluran napas bagian atas, maka dapat terjadi hipertrofi adenoid
yang akan mengakibatkan sumbatan pada koana dan tuba Eustachius (Rusmarjono, 2010).
Akibat sumbatan koana pasien akan bernapas melalui mulut sehingga terjadi (1) fasies
adenoid, yaitu tampak hidung kecil, gigi insisivus ke depan (prominen), arkus faring tinggi
yang menyebabkan kesan wajah pasien tampak seperti orang bodoh; (2) faringitis dan
bronkitis; serta (3) gangguan ventilasi dan drainase sinus paranasal sehingga menimbulkan
sinusitis kronik. Obstruksi dapat mengganggu pernapasan hidung dan menyebabkan
perbedaan dalam kualitas suara. Akibat sumbatan tuba Eustachius akan terjadi otitis media
11

akut berulang dan akhirnya dapat terjadi otitis media supuratif kronik. Akibat hipertrofi
adenoid juga dapat menimbulkan retardasi mental, pertumbuhan fisik berkurang, gangguan
tidur dan tidur ngorok. Hipertrofi adenoid juga dapat menyebabkan beberapa perubahan
dalam struktur gigi dan maloklusi (Adams, 1997; Rusmarjono, 2010).

Gambar 2.5 Gambaran Obstructive Sleep Apnea

2.2.1. Etiologi
Etiologi pembesaran adenoid dapat diringkas menjadi 2, yaitu secara fisiologis dan
faktor infeksi. Secara fisiologis, adenoid akan mengalami hipertrofi pada masa puncaknya,
yaitu 3-7 tahun. Biasanya asimptomatik, namun jika cukup membesar akan menimbulkan
gejala. Hipertrofi adenoid juga didapatkan pada anak yang mengalami infeksi kronik atau
rekuren pada saluran pernapasan atas (ISPA). Hipertrofi adenoid terjadi akibat adenoiditis
yang berulang kali antara usia 4-14 tahun (Bull, 2002).
2.2.2. Epidemiologi
Prevalensi hipertrofi

adenoid

dapat

diperkirakan

jumlahnya

dari

tindakan

adenoidektomi yang dilakukan. Di Indonesia belum ada data nasional mengenai jumlah
operasi adenoidektomi atau tonsiloadenoidektomi, tetapi didapatkan data dari Rumah Sakit
Umum dr. Sardjito Yogyakarta dan Rumah Sakit Fatmawati Jakarta. Data dari Rumah Sakit
Umum Dr. Sardjito diperoleh bahwa jumlah kasus selama 5 tahun (1999-2003) menunjukkan
kecenderungan penurunan jumlah operasi tonsiloadenoidektomi. Puncak kenaikan, yaitu 275
kasus pada tahun 2000 dan terus menurun sampai 152 kasus pada tahun 2003. Demikian pula
dari data dari Rumah Sakit Fatmawati dalam 3 tahun (2002-2004) dilaporkan bahwa terjadi

12

kecenderungan penurunan jumlah operasi tonsiloadenoidektomi setiap tahunnya (Handokho,

2011).
2.2.3. Patofisiologi
Pada balita jaringan limfoid dalam cincin Waldeyer sangat kecil. Pada anak berumur 4
tahun bertambah besar karena aktivitas imun, karena tonsil dan adenoid (pharyngeal tonsil)
merupakan organ limfoid pertama di dalam tubuh yang memfagosit kuman-kuman patogen.
Jaringan tonsil dan adenoid mempunyai peranan penting sebagai organ yang khusus dalam
respon imun humoral maupun selular, seperti pada bagian epithelium kripte, folikel limfoid
dan bagian ekstrafolikuler. Oleh karena itu, hipertrofi dari jaringan merupakan respon
terhadap kolonisasi dari flora normal itu sendiri dan mikroorganisme patogen (Bull, 2002).
Adenoid dapat membesar seukuran bola ping-pong, yang mengakibatkan tersumbatnya
jalan udara yang melalui hidung sehingga dibutuhkan adanya usaha yang keras untuk
bernapas, sebagai akibatnya terjadi ventilasi melalui mulut yang terbuka. Adenoid juga dapat
menyebabkan obstruksi pada jalan udara pada nasal sehingga mempengaruhi suara.
Pembesaran adenoid dapat menyebabkan obstruksi pada tuba Eustachius yang akhirnya
menjadi tuli konduktif karena adanya cairan dalam telinga tengah akibat tuba Eustachius
yang tidak bekerja efisien karena adanya sumbatan (Bull, 2002).
Penyebab utama hipertrofi jaringan adenoid adalah infeksi saluran napas atas yang
berulang.

Infeksi

dari

bakteri-bakteri

yang

memproduksi

beta-lactamase,

seperti

Streptoccocus Beta Hemolytic Group A (SBHGA), Staphylococcus aureus, Moraxella

catarrhalis, Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae, apabila mengenai
jaringan adenoid akan menyebabkan inflamasi dan hipertrofi. Jaringan adenoid yang
seharusnya mengecil secara fisiologis sejalan dengan pertambahan usia, menjadi membesar
dan pada akhirnya menutupi saluran pernapasan atas. Hambatan pada saluran pernapasan atas
akan mengakibatkan pernapasan melalui mulut dan pola perkembangan sindrom wajah
adenoid (Handokho, 2011; Rahbar, 2004).
Menurut Linder-Arosson (2000), sindrom wajah adenoid diakibatkan oleh penyumbatan
saluran napas atas kronis oleh karena hipertrofi jaringan adenoid. Penyumbatan saluran napas
atas kronis menyebabkan kuantitas pernapasan atas menjadi menurun, sebagai penyesuaian
fisiologis penderita akan bernapas melalui mulut. Pernapasan melalui mulut menyebabkan
perubahan struktur dentofasial yang dapat mengakibatkan maloklusi, yaitu posisi rahang
bawah yang turun dan elongasi, posisi tulang hyoid yang turun sehingga lidah akan
cenderung ke bawah dan ke depan, serta meningginya dimensi vertikal (Handokho, 2011;
Rahbar, 2004).

13

Faktor etiologi lainnya dari sindroma wajah adenoid adalah inflamasi mukosa hidung,
deviasi septum nasalis, anomali kogenital dan penyempitan lengkung maksila. Gambaran
skematis mengenai etiologi sindrom wajah adenoid akan diuraikan pada bagan berikut ini
(Handokho, 2011).
ISPA berulang

Inflamasi
mukosa hidung

Penyempitan
lengkung maksilla

Deviasi septum nasi

Hipertrofi
adenoid

Penyempitan
lubang hidung
Berkurangnya pernapasan
melalui hidung

Terjadi pernapasan
melalui mulut

Turunnya posisi
mandibula

Turunnya
posisi lidah

Sikap kepala
mendongak

Sindrom Wajah Adenoid

Gambar 2.6 Patofisiologi Sindrom Wajah Adenoid
2.2.4. Gejala Klinis
Obstruksi Nasi
Pembesaran adenoid dapat menyumbat parsial atau total respirasi hidung sehingga
terjadi ngorok, percakapan hiponasal, dan membuat anak akan terus bernapas melalui
mulut. Beberapa peneliti menunjukkan korelasi statistik antara pembesaran adenoid dan
kongesti hidung dengan rinoskopi anterior.
Sleep Apnea

14

Sleep apnea pada anak berupa adanya episode apnea saat tidur dan hipersomnolen pada
siang hari. Sering juga disertai dengan hipoksemia dan bradikardi. Episode apnea dapat
terjadi akibat adanya obstruksi, sentral atau campuran.

Gambar 2.7 Gejala Obstruksi Saluran Napas Atas

Facies Adenoid
Secara umum telah diketahui bahwa anak dengan pembesaran adenoid mempunyai
tampak muka yang karakteristik. Tampakan klasik tersebut meliputi :
Mulut yang terbuka, gigi atas yang prominen dan bibir atas yang pendek. Namun sering
juga muncul pada anak-anak yang minum susu dengan menghisap dari botol dalam
jangka panjang. Hidung yang kecil, maksila tidak berkembang/hipoplastik, sudut
alveolar atas lebih sempit, dan arkus palatum lebih tinggi.
Efek Pembesaran Adenoid Pada Telinga
Hubungan pembesaran adenoid atau adenoiditis rekuren dengan otitis media efusi telah
dibuktikan baik secara radiologis maupun berdasarkan penelitian tentang tekanan oleh
Bluestone. Otitis media efusi merupakan keadaan dimana terdapat efusi cairan di
telinga tengah dengan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda radang. Hal ini dapat
terjadi akibat adanya sumbatan pada tuba Eustachius. Keadaan alergik juga sering
berperan sebagai faktor tambahan dalam timbulnya efusi cairan di telinga tengah
(Rahbar, 2004; Rusmarjono, 2010; Handokho, 2011).
2.2.5. Penegakkan Diagnosis
1) Tanda dan gejala klinik
Bila hipertrofi adenoid berlangsung lama, akan timbul wajah adenoid, yaitu pandangan
kosong dengan mulut terbuka. Biasanya langit-langit cekung dan tinggi. Karena
15

pernapasan melalui hidung terganggu akibat sumbatan adenoid pada koana, terjadi
gangguan pendengaran dan penderita sering beringus.
2) Pemeriksaan rinoskopi anterior dengan melihat tertahannya gerakan velum palatum
mole pada waktu fonasi. Pada pemeriksaan tepi anterior adenoid yang hipertrofi terlihat
melalui lubang hidung bila sekat hidung lurus dan konka mengerut. Dengan meletakkan
ganjal di antara deretan gigi atas dan bawah, adenoid yang membesar dapat diraba.
3) Pemeriksaan rinoskopi posterior (pada anak biasanya sulit).
4) Pemeriksaan nasoendoskopi dapat membantu untuk melihat ukuran adenoid secara
langsung.
5) Pemeriksaan radiologi dengan membuat foto polos lateral kepala agar dapat melihat
pembesaran adenoid. Prosedur pemeriksaan radiologi :
Posisi pasien : Pemeriksaan dilakukan pada pasien dengan posisi berdiri tegak pada
film sejauh 180 cm.
Pengukuran adenoid (A) : A adalah titik konveks maksimal sepanjang tepi inferior
bayangan adenoid. Garis B adalah garis yang ditarik lurus dari tepi anterior basis
oksiput. Jarak A diukur dari titik A ke perpotongannya pada garis B.
Pengukuran ruang nasofaring : Ruang nasofaring diukur sebagai jarak antara titik
C, sudut posterior-superior dari palatum durum dan D (sudut anterior-inferior
sincondrosis sfenobasioksipital.
Jika sinkondrosis tidak jelas, maka titik D ditentukan sebagai titik yang melewati
tepi posterior-inferior pterigoidea lateralis dan lantai tulang nasofaring.
Rasio adenoid nasofaring diperoleh dengan membagi ukuran adenoid dengan
ukuran ruang nasofaring, yaitu Rasio AN = A/N.
Dengan kriteria sebagai berikut :
- Rasio adenoid nasofaring 0 0,52
: tidak ada pembesaran
- Rasio adenoid nasofaring 0,52 0,72 : pembesaran sedang non obstruksi
- Rasio adenoid nasofaring > 0,72
: pembesaran dengan obstruksi

16

Gambar 2.8 Gambaran Hipertrofi Adenoid Pada Rontgen Lateral Kepala

6) CT scan merupakan modalitas yang lebih sensitif daripada foto polos untuk identifikasi
patologi jaringan lunak, tapi kekurangannya karena biaya yang mahal (Jung, 2011;
Widjoseno-Gardjito, 2005).
2.2.6. Tatalaksana
Terapinya terdiri atas adenoidektomi untuk adenoid hipertrofi yang menyebabkan
obstruksi hidung, obstruksi tuba Eustachius, atau yang menimbulkan penyulit lain. Operasi
dilakukan dengan alat khusus (adenotom). Kontraindikasi operasi adalah celah palatum atau
insufisiensi palatum karena operasi ini dapat mengakibatkan rinolalia aperta. Kontraindikasi
relatif berupa gangguan perdarahan, anemia, infeksi akut yang berat, dan adanya penyakit
berat lain yang mendasari (Adams, 1997; Rahbar, 2004).
Indikasi adenoidektomi :
1) Sumbatan : sumbatan hidung yang menyebabkan bernapas melalui mulut, sleep apnea,
gangguan menelan, gangguan berbicara, kelainan bentuk wajah muka dan gigi (adenoid
face).
2) Infeksi : adenoiditis berulang/kronik, otitis media efusi berulang/kronik, otitis media
akut berulang.
3) Kecurigaan neoplasma jinak/ganas (Rusmarjono, 2010).
2.2.7. Komplikasi
17

Komplikasi tindakan adenoidektomi adalah perdarahan bila pengerokan adenoid kurang

bersih. Bila terlalu dalam menguretnya akan terjadi kerusakan dinding belakang faring. Bila
kuretase terlalu ke lateral maka torus tubarius akan rusak dan dapat mengakibatkan oklusi
tuba Eustachius dan akan timbul tuli konduktif (Rusmarjono, 2010).
2.2.8. Prognosis
Adenotonsilektomi merupakan suatu tindakan yang kuratif pada kebanyakan individu.
Jika pasien ditangani dengan baik diharapkan dapat sembuh sempurna, kerusakan akibat cor
pulmonal tidak menetap dan sleep apnea dan obstruksi jalan napas dapat diatasi (Adams,
1997).

18

BAB III
KESIMPULAN
Tonsil dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat pada daerah faring atau
tenggorok. Keduanya sudah ada sejak anak dilahirkan dan mulai berfungsi sebagai bagian
dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak.
Tonsil dan adenoid mengalami pertumbuhan fungsi dan ukuran yang paling cepat
pada usia 3 sampai 7 tahun, dan setelah itu fungsinya akan berkurang serta ukuranya
mengecil dan hampir hilang setelah usia 15 sampai 18 tahun.
Faring adalah suatu kantong fibromuskular yang bentuknya seperti corong, yang besar
di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Untuk keperluan klinis faring dibagi menjadi 3
bagian utama, yaitu nasofaring, orofaring, dan laringofaring atau hipofaring.
Secara fisiologik pada anak-anak, adenoid dan tonsil mengalami hipertrofi. Adenoid
ini membesar pada anak usia 3 tahun dan kemudian mengecil dan menghilang sama sekali
pada usia 14 tahun. Apabila sering terjadi infeksi pada saluran napas bagian atas, maka dapat
terjadi hipertrofi adenoid yang akan mengakibatkan sumbatan pada koana dan tuba
Eustachius.
Etiologi pembesaran adenoid dapat diringkas menjadi 2, yaitu secara fisiologis dan
faktor infeksi. Secara fisiologis, adenoid akan mengalami hipertrofi pada masa puncaknya,
yaitu 3-7 tahun. Biasanya asimptomatik, namun jika cukup membesar akan menimbulkan
gejala. Hipertrofi adenoid juga didapatkan pada anak yang mengalami infeksi kronik atau
rekuren pada saluran pernapasan atas (ISPA). Hipertrofi adenoid terjadi akibat adenoiditis
yang berulang kali antara usia 4-14 tahun.
Penyebab utama hipertrofi jaringan adenoid adalah infeksi saluran napas atas yang
berulang.

Infeksi

dari

bakteri-bakteri

yang

memproduksi

beta-lactamase,

seperti

Streptoccocus Beta Hemolytic Group A (SBHGA), Staphylococcus aureus, Moraxella

catarrhalis, Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae, apabila mengenai
jaringan adenoid akan menyebabkan inflamasi dan hipertrofi.
Bila hipertrofi adenoid berlangsung lama, akan timbul wajah adenoid, yaitu
pandangan kosong dengan mulut terbuka. Biasanya langit-langit cekung dan tinggi. Karena
pernapasan melalui hidung terganggu akibat sumbatan adenoid pada koana, terjadi gangguan
pendengaran dan penderita sering beringus.
19

Terapinya terdiri atas adenoidektomi untuk adenoid hipertrofi yang menyebabkan

obstruksi hidung, obstruksi tuba Eustachius, atau yang menimbulkan penyulit lain. Operasi
dilakukan dengan alat khusus (adenotom).
Adenotonsilektomi merupakan suatu tindakan yang kuratif pada kebanyakan individu.
Jika pasien ditangani dengan baik diharapkan dapat sembuh sempurna, kerusakan akibat cor
pulmonal tidak menetap dan sleep apnea dan obstruksi jalan napas dapat diatasi.

20

DAFTAR PUSTAKA
Adams GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam : Adams GL, Boies LR,
Higler PA. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Cetakan Ketiga. Jakarta : EGC.
1997 : hlm 320-322, 325-327.
Ballenger, JJ. Tumor dan Kista di Muka, Faring, dan Nasofaring. Dalam : Ballenger
Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, dan Leher. Jilid I. Jakarta : Bina Rupa
Aksara. 1997 : hlm 1020-1039.
Bull PD. Adenoids. In : Lecture Notes on Diseases of The Ear, Nose and Throat. Ninth
Edition. USA : Blackwell Science Ltd. 2002 : p. 109-110.
Handokho, Albert. Gambaran Klinis dan Perawatan Anomali Ortodonti Pada Penderita
Sindroma Wajah Adenoid yang Disebabkan oleh Hipertrofi Jaringan Adenoid.
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara : Medan. 2011. Available at :
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/24213 (Accessed : 2015 Agustus 15)
Hutauruk SM. Hipertrofi Tonsil dan Adenoid Sebagai Penyebab Mengorok Pada Anak.
Poliklinik THT RSIA Permata Cibubur : Jakarta. 2012. Available at :
http://www.permatacibubur.com/en/see.php?id=&lang=en (Accessed : 2015 Agustus
15)
Jung YG, et al. Role of Intranasal Topical Steroid in Pediatric Sleep Disordered Breathing
and Influence of Allergy, Sinusitis and Obesity on Treatment Outcome. Clinical and
Experimental

Otorhinolaryngology. 03/2011; 4(1) : 27-32. Department

of

Otorhinolaryngology : Head and Neck Surgery, Samsung Changwon Hospital,

Changwon, Korea. Available at : http://www.researchgate.net/researcher/38549271
(Accessed : 2015 Agustus 15)
Moore KL, Anne MR. Neck. In : Essential Clinical Anatomy. USA : Lippincott Williams and
Wilkins. 2002 : p. 439-445.
Norhidayah. Gambaran Indikasi Tonsilektomi di RSUP Haji Adam Malik dari Tahun
2008-2010. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara : Medan. 2010.
Available at : http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/23175 (Accessed : 2015
Agustus 13)

21

Rahbar R. Adenotonsillar Hypertrophy : The Presentation and Management of Upper

Airway Obstruction. Seminars in Orthodontics 10 : 244-246. 2004. Elsevier Inc.
Department of Otolaryngology, Childrens Hospital, Boston, MA. Available at :
http://www.med.univaq.it/medicina/lo/6746/1165156019-Adenotonsillar
%20Hypertrophy.pdf (Accessed : 2015 Agustus 13)
Rusmarjono, Hermani B. Nyeri Tenggorok (Odinofagia). Dalam : Soepardi EA, Iskandar N,
Bashiruddin J, Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi Keenam. Cetakan Keempat. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. 2010 : hlm 212-216.
Rusmarjono, Soepardi EA. Faringitis, Tonsilitis, dan Hipertrofi Adenoid. Dalam : Soepardi
EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi Keenam. Cetakan Keempat.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2010 : hlm 224-225.
Wahyuni AE, Setiawan EP, Suardana W, Putra AE. Kualitas Hidup Anak dengan
Gangguan Bernapas Saat Tidur Pra- dan Pasca-Adenoidektomi. Bagian Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok - Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana, Rumah Sakit Sanglah Denpasar : Bali. 2007. Available at :
http://www.perhati.org (Accessed : 2015 Agustus 13)
Widjoseno-Gardjito, editor. Kepala dan Leher. Dalam : Sjamsuhidajat R, Wim de Jong,
editor. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Cetakan I. Jakarta : EGC. 2005 : hlm 367368.

22