Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Tema 10
Causas y mecanismos
de los trastornos del
tiroides.
CALOR
TRH
energa
TSH
T3 , T4
Mecanismos generales:
1.- Hiperfuncin del tiroides.
2.- Destruccin del tiroides (tiroiditis)
3.- Produccin ectpica de hormonas
tiroideas (estruma ovrico).
4.- Ingestin exgena excesiva de h.tiroidea
(Tirotoxicosis facticia).
Hipertiroidismo primario
Hipertiroidismo secundario
Hipertiroidismo por gonadotropina corinica
(mola)
Tirotoxicosis por secrecin ectpica de
HT(estruma ovrico)
Tirotoxicosis por ingestin de hormonas
tiroideas en exceso
Hipertiroidismo primario
El exceso de HT se debe a una enfermedad
primaria del tiroides, con lo que stas se
elevan en sangre y suprimen la produccin
de TSH.
E. de Graves Basedow
E. autoinmunitaria en la que se producen
Acs (Igs) contra el receptor de la TSH que
estimulan la produccin de HT y el
crecimiento difuso del tiroides.
La enfermedad se manifiesta conjuntamente
con exoftalmos, dermopata infiltrante o
mixedema pretibial.
inhibicin
TSH
T3 , T4
autoanticuerpos
inhibicin
TSH
T3, T4
autoanticuerpos
inhibicin
TSH
T3, T4
autoanticuerpos
Ms
Oftalmopata
HIPERTIROIDISMO
Mixedema
Mixedema y exoftalmos en
enf.Graves-Basedow
Tiroiditis
Brusca destruccin del
tiroides con la salida de las HT
almacenadas a la sangre.
Hipertiroidismo secundario
Se produce por el exceso de TSH
por adenomas hipofisarios
productores de TSH (muy
infrecuente).
Fisiopatologa hipertiroidismo
- Exceso de HT
global metabolismo
(elevacin del gasto energtico, produccin de calor y
consumo de oxgeno).
- Aumento la sntesis proteica, pero en conjunto
predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo
que se produce un balance nitrogenado negativo.
- Aumenta sensibilidad de los tejidos a la accin de
las catecolaminas, probablemente debido a una
potenciacin de los receptores adrenrgicos.
Tirotoxicosis no hipertiroidea
T4L/T3L
TSH
RAIU
Gammagrafia tiroidea
Sin captacin
Administracin exgena
Tiroiditis
Hipertiroidismo primario
Adenoma tiroideo
Ndulo hipercaptante
Mltiples ndulos
hipercaptantes
Hipertiroidismo secundario
Enfermedad de Graves-Basedow
Hipertiroidimso hipofisario
Aumento de gonadotropinas
Causa
Por la accin insuficiente de las HT
sobre el organismo.
Mecanismo general
Descenso secrecin de HT
de T4 y T3.
niveles bajos
inhibicin
TSH
T3 , T4
inhibicin
TSH
T3, T4
TRH
inhibicin
TSH
T3, T4
TRH
inhibicin
TSH
T3 , T4
TRH
inhibicin
BOCIO
TSH
T3 , T4
TRH
inhibicin
TSH
T3, T4
Patogenia:
Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo secundario
Hipotiroidismo terciario
Hipotiroidismo por resistencia
familiar a la accin de las HT
Hipotiroidismo primario
Alteracin primaria de la tiroides, que es incapaz
de sintetizar HT.
El descenso de la T4 circulante induce una
elevacin de la TSH plasmtica.
Es la forma ms frecuente de hipotiroidismo, y
puede ser congnito o adquirido (atrofia
autoinmunitaria del tiroides o tiroiditis de
Hashimoto ms frecuente-, falta de yodo,
ausencia del tiroides por tratamiento con yodo
radiactivo o ciruga, etc ).
Hipotiroidismo secundario
Se debe a cualquier lesin
hipofisaria que impida la
secrecin de TSH. La TSH es
indetectable.
Hipotiroidismo terciario
Se debe a cualquier lesin
hipotalmica que impida la secrecin
de TRH.
Fisiopatologa hipotiroidismo
-
Cretinismo
TSH
Respuesta a
la TRH
Hipotiroidismo
primario
Hipotiroidismo
secundario
negativa
Hipotiroidismo
terciario
positiva
Resistencia
h.tiroideas
No indicada
Concepto
Cuando el tiroides aumenta de tamao
hablamos de bocio o estruma.
La aparicin de un proceso inflamatorio
sobre un bocio preexistente se
denomina estrumitis. El tiroides puede
llegar a pesar ms de 1 Kg.
Etiopatogenia
1.- Estimulacin excesiva por la TSH, que origina en principio un
bocio difuso (el bocio endmico es debido a la deficiencia de yodo en
la dieta y afecta a ms de 200 millones de personas en el mundo)
2.- Estimulacin por Igs. que se unen al receptor tiroideo de la TSH y
remedan sus efectos (Enf.Graves-Basedow).
3.- Crecimiento autnomo de las clulas foliculares tiroideas.
4.- El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis),
infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metstasis o tumores primarios de
tiroides), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio
(hemorragias, quistes, etc.).