DIPLOMADO VIRTUAL EN CIENCIAS

BSICAS, CLNICAS Y QUIRRGICAS:

PREPARACIN PARA EXAMEN DE
SELECCIN A POSGRADOS
Mdulo

PATOLOGA

3
Tema

Inflamacin
Crnica

Roberto Surez Ariza

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Tema

Inflamacin Crnica

Contenido

INFLAMACIN CRNICA ............................................................. 3

Generalidades ........................................................................... 3

Inflamacin granulomatosa ......................................................... 5

BIBLIOGRAFA .......................................................................... 6

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Inflamacin Crnica

INFLAMACIN CRNICA
Generalidades
En el caso de que un proceso de inflamacin aguda no se autolimite,
sino que por el contrario, permanezca de una manera insidiosa, activo,
por tiempos prolongados o en el caso de que se active una respuesta
inflamatoria de modo pausado y persistente, se tiene entonces el
escenario de la inflamacin crnica.
En el cuadro de inflamacin crnica, coexisten en diferentes
proporciones, procesos de inflamacin junto con el dao tisular derivado
de estos procesos, con adicin de intentos incompletos de reparacin de
los mismos tejidos. Para que la inflamacin crnica tenga lugar, se
necesita la presencia por tiempos prolongados e indefinidos de estmulos
que de manera repetitiva activen las cascadas de seales propias de la
inflamacin.

Dada la prolongacin del proceso inflamatorio crnico, los componentes

celulares y vasculares difieren de aquellos que caracterizan la
inflamacin aguda. La clula protagonista de la respuesta inflamatoria
crnica es el leucocito macrfago. Este tipo de clula se genera en la
mdula sea, para luego circular como monocito. Cuando ste monocito
abandona el compartimiento vascular e ingresa a los tejidos, se
convierte en macrfago y puede tener una vida media que llega al
trmino de aos.
Ver Imagen
Los monocitos pueden ser activados a macrfagos por molculas
relacionadas con microorganismos invasores o por interacciones con
otros leucocitos, en particular, linfocitos. El macrfago activado sintetiza
una amplia variedad de seales y de productos enzimticos que tienen
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como propsito eliminar microorganismos, pero tambin de lesionar
clulas del organismo y la matriz extracelular, comprometiendo la
integridad tisular. Dentro de los productos que puede sintetizar el
macrfago estn citoquinas proinflamatorias, radicales libres, factores
de crecimiento y molculas activadoras del proceso de fibrognesis.
Dada la diversidad y potencia de las molculas agenciadas por el
macrfago es comprensible la capacidad de destruccin tisular que tiene
la perpetuacin de la inflamacin en el caso de la inflamacin crnica.
Ver Imagen
La acumulacin y activacin de los macrfagos, induce tambin la
participacin de otras especies de leucocitos. Estas interacciones pueden
llevar a procesos de perpetuacin de la respuesta inflamatoria mediante
retroalimentacin positiva, en la que el macrfago estimula a linfocitos T
y los linfocitos T estimulan a los macrfagos.
Los macrfagos pertenecen al grupo de clulas presentadoras de
antgenos, que junto con molculas coestimuladoras y citoquinas,
promueven la activacin del linfocito T. A su vez el linfocito T emite
seales que atraen a monocitos desde la circulacin hacia los tejidos
comprometidos para luego poder activarlos a macrfagos.

Ver Imagen
Otros tipos de leucocitos participan en la respuesta inflamatoria crnica,
como son las clulas plasmticas secretoras de inmunoglobulinas y en
casos de reacciones de hipersensibilidad crnicas, se observa la
participacin de mastocitos y de granulocitos eosinfilos.

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Inflamacin granulomatosa
La respuesta inflamatoria granulomatosa se desencadena en casos en el
que la noxa tisular es imposible de erradicar, bien sea por sus
propiedades moleculares o por su tamao. En estos casos, macrfagos
persistentemente estimulados por linfocitos T, se agregan generando
una barrera de caractersticas epitelioides, barrera que a su vez queda
rodeada por leucocitos linfocitos. En ocasiones, los macrfagos adems
de agregarse, pueden fusionar sus citoplasmas y constituir las llamadas
clulas gigantes multinucleadas, o histiocitos.

Los granulomas pueden ser desencadenados por microorganismos de

difcil erradicacin como en el caso de la tuberculosis o la lepra, o
pueden ser desencadenados por la presencia de cuerpos extraos.
Ver Imagen

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BIBLIOGRAFA
Kumar, Abbas, Fausto, Aster. ( 2010). Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. Eighth edition. Saunders Elsevier.
Kierszenbaum, A. (2008). Histologa y Biologa cellular. Introduccin a la
anatoma patolgica. Segunda edicin. Elsevier Mosby.

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