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Master UE Physiologie intgre et homostasie

Anne Universitaire 2007-2008

pH sang = 7.40 0.02

REGULATION
et
TROUBLES de Lquilibre
ACIDO-BASIQUE

pHi = 6.8 7.2


[H+] = 40 mmol/l

Rle du pHi
fonctions cellulaires, enzymes intracellulaires (phosphofructokinase), synthse
protique et des aa.

Mcanismes de contrle
de lquilibre acido-basique

Les sources dions H+

Systmes tampon: intra/extra-cellulaires et osseux


CO2 endogne: mtabolisme cellulaire oxydatif: acides volatils
1300 mmol CO2/24h

Ventilation alvolaire
Production adaptable des acides organiques

Alimentation et mtabolisme intermdiare: acides fixes


Rein

1 mmol H+/kg/24h

J. MERCIER

(Mise ligne 14/04/08 LIPCOM-RM)

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Systmes tampons

Systmes tampons

Intracellulaires:
Hb/gr, Ph prot

Base conjugue-accepteur H+
Acide conjugu-donneur H+

Osseux:
cristaux dhydroxyapatite

H+ + base conjugue ---


B-H+

Extracellulaires:
bicarbonate/acide carbonique, phosphates, proteines plasmatiques

pH= Pka + log base conjugue/acide conjugu

Capacit tampon= quantit H+ forme/variation de pH

Ventilation alvolaire

Notion de tampon ouvert et ferm

Production adaptable des acides


organiques

Amplificateur du systme tampon HCO3-/H2CO3

mineur en cas dacidose


majeur en cas dalcalose (30%)

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Scrtion dions H+ ncessaire la


rabsorption de bicarbonate filtr

Rle du rein

4800 mmol CO3H- filtrs/24h


80-85% tubule proximal
10-15% anse henl (pars recta)

1- conserver le stock en bicarbonate de lorganisme en


rabsorbant le bicarbonate filtr par le rein

Mcanismes

2- excrter la charge acide mtabolique

Scrtion dions H+
Rabsorption de CO3H-

Facteurs de rgulation

Mcanismes

Charge filtre de bicarbonate


Expansion volmique
pH, CO3HpCO2 plasmatique
Kalimie
PTH, calcmie, phosphormie

-rabsorption tubulaire du bicarbonate filtr


-scrtion dions H+ sous forme
dacidit titrable
damonium (NH4+)

Scrtion dions H+ ncessaire


lexcrtion dacides par le rein

Dsordres de lquilibre acido-basique

Lieu
canal collecteur cortical et medullaire

[H+]= 24x pCO2/ [CO3H-]= 40 mmol/l


Mcanisme
pH= 6.10+ log [CO3H-]/0.03x pCO2 = 7.40 0.02

Rabsorption du faible pourcentage de bicarbonate filtr chappant


la rabsorption en amont
Formation nette dacide excrt dans lurine dfinitive

Mesure du pH:

Excrtion dions H+ dans lurine dfinitive


1- acidit titrable:

en anarobie
pH=H+, pCO2=CO2, [CO3H-] = calcule ou mesure (7 8 meq/l)
pH veineux= 7.32 7.38
CO2 = [CO3H-] + CO2 dissous (0.03x40=1.2) + H2CO3

. phosphate diacide (H2PO4) form par la titration du phosphate


monoacide (HPO4) par les ions H+ scrts par le tubule rnal
. cratinine, acide urique, acides organiques, corps ctoniques

Dsordres acido-basiques:

2- NH4+:
partir de la glutamine
forme majeure dexcrtion nette dacide (x 5 10 en cas dacidose
mtabolique)

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acidmie, alcalmie, acidose, alcalose.

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Dsordres de lquilibre acido-basique


Compensations rnales et respiratoire

Dsordres de lquilibre acido-basique


Caractristiques des troubles primaires
Dsordre
.
Acid Met

pH

[H+]

dsordre primaire

rponse

[CO3H-]

pCO2

[CO3H-]

pCO2

Acid Resp

pCO2

[CO3H-]

Alc Resp

pCO2

[CO3H-]

Alc Met

Dsordre
.

dsordre primaire

rponse de compensation

Acid Met

[CO3H-]

var pCO2 = 1.2 var Bic

Alc Met

[CO3H-]

var pCO2 = 0.7 var Bic

Acid Resp aig


chr

pCO2

var [CO3H-] = 0.1 var pCO2


var [CO3H-]= 0.35 var pCO2

Alc Resp aig


chr

pCO2

var [CO3H-]= 0.2 var pCO2


var [CO3H-]= 0.4 var pCO2

ACIDOSE METABOLIQUE

[CO3H-] abaisss
pH? H+?
Hyperventilation alvolaire: baisse de pCO2
[CO3H-] <10= mtabolique

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Acidose
Mtabolique

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ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE
Elements de diagnostic

Mcanismes

Trou anionique plasmatique

1- dfaut dexcrtion rnale dions H+


2- pertes de bicarbonates

Signification

3- apport dacides endognes ou


exognes

Anomalies: hyperprotidmie, alcalose mtabolique ( TA)


Intrt dans les troubles mixtes

ACIDOSE METABOLIQUE
Trou anionique plasmatique lev

= rtention ou production dacides endognes ou exognes


Elments du diagnostic
.fonction rnale
.acide lactique
.variation du TA/ variation de bic
.osmolalit plasmatique et trou osmolaire
.corps ctoniques sanguins et urinaires

Etiologies
.insuffisance rnale
.acidose lactique
.ctoacidose
.intoxication par acides inorganiques

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ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique lev

Trou anionique plasmatique lev

Acidose lactique
= production ou dfaut dlimination dacide lactique ( souvent les 2).
. Pyruvate
(Pyruvate ----------------
lactate)
. NADH/NAD
. Les 2

Insuffisance rnale
= dfaut dexcrtion dacides
rtention de ph, prot par baisse de la filtration glomrulaire

2 types

A : dfaut dapport en O2
B : production dacide lactique ou baisse dutilisation

Cl crat <15 ml/mn ou oligoanurie


Acide lactique> 2 mmol/l
TA/ Bic= 1.6/1
pas de trou osmolaire

ACIDOSE METABOLIQUE

Acidose lactique

Trou anionique plasmatique lev

Acidose lactique

Etiologies
tat de choc/ hypoxie tissulaire
insuffisance hpatique
hyperproduction par travail ventilatoire
hyperproduction tumorale
hyperproduction par deficit en carnitine (SIDA)

lactate: turn over = 25 meq/kg/j

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Acidose lactique hypoxique

Prise en charge dune acidose lactique

ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique lev

Trou anionique plasmatique lev

ctoacidose

ctoacidose

Production de corps ctoniques :

Etiologies

acide actoactique
acide hydroxybutirique

Ctoacidose diabetique

Elments du diagnostic :

Ctoacidose alcoolique

Corps ctoniques sang et urine


Glycmie
TA/bic= 1/1
Trou osmolaire (ethalonmie)
hydrox / ac acet

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Ctoacidose de jen
Femme enceinte
Deficit en G6P, F16DP

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ACIDOSE METABOLIQUE
Trou anionique plasmatique lev

ctoacidose diabtique
Ctoacidose diabtique
physiopathologie

Physiopathologie
1- Ctoacidose= insulinopnie
2- Dfaut dutilisation priphrique du glucose:
hyperglycmie et diurse osmotique

ACIDOSE METABOLIQUE
ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique lev

ctoacidose diabtique

Trou anionique plasmatique lev


Clinique:

ctoacidose diabtique
Actone
Acide -hydroxybutyrique
Acide Actoactique

] corps ctoniques
] acides forts (pK. 3 8)
]

ctoacidose diabtique :
- 70 % -hydroxybutyrate
- 30 % acide acto-actique (ragit lacetest)
HB/A ACET :
hypoxie: test faussement
amlioration: test faussement +

J. MERCIER

altration de la conscience : coma (50 %) sans signe de localisation


dshydratation intra et extra-cellulaire, fivre, haleine ctonique
troubles digestifs : 80 %, dyspne : 75 %
hypothermie choc, polyurie/IRA

Diagnostic vident :
contexte, dextro, bandelette urinaires
acidose lactique associe
rechercher facteur dclenchant

Biologie :
Hyerglycmie, acidose mtabolique TA lev ou normal (2 groupes)
hyperleucocytose
osmolarit sang urines
natrmie calcule
acidose lactique
delta TA/bic (0.8 0.4)

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ACIDOSE METABOLIQUE
Trou anionique plasmatique lev

ctoacidose alcoolique
abus dalcool + jen
ethanol--
 NADH/NAD----
 acidose
acetoacetate
bhydroxyb

Clinique :
hypoglycmie, douleurs abdominales, pancratite
vomissements, hypovolmie
acidose lactique, alcoolemie=0
trou osmolaire, test nitroprusside faussement
corps ctoniques sang

Evolution :
favorable aprs hydratation et apport de sucre

ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique lev

Trou anionique plasmatique lev

origine toxique

ctoacidose de jen

Jen (10 15J)hypoglycmieinsulinopnie et glucagon

salicylate
paraldehyde
methanol
ethylene glycol
isopropyl-alcool

Elements du diagnostic :
Corps ctoniques< 10 meq/l car la ctonmie stimule linsuline
Hypoglycmie, baisse ure, phosphormie

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Contexte clinique
Gds
Trou osmolaire (methanol, ethylene glycol)
Calcmie et recherche de cristaux doxalate
Dosage sanguin des toxiques

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ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique lev

Trou anionique plasmatique lev

origine toxique: salicylate

origine toxique: paraldhyde

ttanie
hypouricmie, hypoglycmie, hypokalimie
alcalose respiratoire (stimulation directe des centres respiratoires)
lactate, salicylate, corps ctoniques.
Faux test + au nitroprusside

formation dacide actique et acide chloroactique


odeur caractristique, acetaldehyde dans les urines,
faux + nitroprusside
alcool, drogues

rarement grave chez ladulte, grave chez lenfant

ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique lev

Trou anionique plasmatique lev

origine toxique: mthanol

origine toxique: isopropyl-alcool

alcool de bois, solvant industriel, antigel, substitut de lalcool


formation de formaldehyde et acide formique

solvant, antiseptique, trs volatil


isopropyl> acetone
 poumons, rein
-
glucose

Clinique :

clinique :

latence : 12 48 h
vomissements, douleurs abdominales
troubles visuels, toxicit nerveuse (rtinite par atteinte du nerf optique)
confusion, coma
acidose lactique (interfrence avec les fonctions mitochondriales)
TO lev

odeur actonique de lhaleine, hyperglycmie


test nitro +, TO +
TA peu lev
acidose lactique possible (hypota, vomissements, ins hep)

Traitement :
Traitement :
Symptomatique
HD

ethanol

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ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique lev

Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

origine toxique: thylne glycol


Clinique :

= perte de bicarbonates dorigine rnale ou extrarnale


dfaut de gnration de bicarbonates( dfaut de scrtion dions H+)

troubles confusionnels, convulsions, coma


acidose met avec TO lev
hypocalcmie avec cristallurie doxalate de Ca
puis,
Hypota, insuffisance cardiaque
IRA oligoanurique

Elments du diagnostic

Physiopathologie :
EG
(alcool dhase)
glycoaldehyde
glycolate , ac formique
ac oxalique
Ac glycolique : toxicit +++, ac lactique : NADH/NAD

. fonction rnale
. kalimie
. pH urinaire
. trou anionique urinaire
. bicarbonates urinaires (Tm HCO3/DFG)
. aldostronmie
. variation PCO2 (U-P PCO2)

Etiologies
Traitement :

.extrarnale : perte de bases dorigine intestinale (diarrhe, tumeur villeuse)

(Mortalit : 25%)

. rnale : acidose tubulaire proximale et distale

alcaliniser, HD
Ethanol 1g/l, B&B6
4 methylpyrazone : inhibiteur de lalcool dhase

ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

Le pH urinaire

Le trou anionique urinaire

pH urinaire appropri < 5.5


.excrtion urinaire de NH4+=
apprciation de la capacit rnale dexcrtion dune charge acide

Erreurs dinterprtation :
. sujet allong, en surchage hydrique : (inhibition de lADH)
. infection urinaire germe contenant une urase (alcalinise lurine vsicale >7)
. disponibilit urinaire de lammoniac
hypokalimie (diarrhe) : ammoniac ( pH
)
hyperkalimie (insuf surren) : ammoniac ( pH )

J. MERCIER

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.dans les conditions physiologiques,


NH4+ urinaire= 40 50 mmol/24 h
.en cas dacidose, une excrtion rnale de NH4+>70 mmol/24 h
est une rponse rnale approprie.

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ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

Calcul du trou anionique urinaire

Calcul du trou anionique urinaire

Calcul de lexcrtion urinaire de NH4+


= Na+ + K+ Cl = anions indoss cations indoss
Anions indoss

erreurs dinterprtation du TA urinaire :

Cations indoss

SO4234
20
H2PO4Anions organiques 26
Anions ctoniques
Anions mdicam
(carbnicilline)

NH4+
Mg 2+
Ca++
lithium

34
6
4

diminuer ou - :
si dautres cations indoss dans les urines comme le
lithium
augmenter ou +:
si anions indoss dans les urines (corps ctoniques ou
carbenicillinate)

>0 en conditions normales

TA urinaire = Na+ + K+ Cl-

>0 acidose mtabolique rnale


<0 acidose mtabolique extrarnale

ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

trou anionique urinaire ngatif

trou anionique urinaire positif

= perte ou dfaut de gnration de bicarbonates dorigine rnale


= perte de bicarbonates dorigine extrarnale
perte dorigine intestinale

causes :

Elments de diagnostic :

diarrhes
fistules
tumeur villeuse
urtrosigmoidostomie
questran

J. MERCIER

hyperchlormie
Cl crat > 20 ml/mn
PHu
TmHCO3/DFG
kalimie
aldostronmie
variation de PCO2 urinaire

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ACIDOSE METABOLIQUE
Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

trou anionique urinaire positif


Acidose tubulaire proximale

Mcanismes de lacidose tubulaire proximale

= diminution de la scrtion dions H+ dans le tubule proximal


hypokalimie
pHu > 5.4
bicarbonates urinaires
excrtion fractionnelle de bic > 15% ou Tm HCO3/DFG<20 mmol/l
isole ou associe au syndrome de Fanconi :
Tm PH
Glycosurie normoglycmique
Aminoacidurie sans hyperaminoacidmie
Proteinurie tubulaire

Rarement lithiase rnale ou nphrocalcinose

ACIDOSE METABOLIQUE

ACIDOSE METABOLIQUE

Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

Trou anionique plasmatique normal hyperchlormique

trou anionique urinaire positif


Acidose tubulaire proximale

trou anionique urinaire positif


Acidose tubulaire distale

= altration des mcanismes de scrtion dH+ dans le canal


collecteur cortical et/ou mdullaire.

Causes
Maladies des chanes lgres
Myelome
Transplantation
Mdicaments

1- avec hypokalimie :
pHu> 5.4 mais pas toujours
pas de bicarbonaturie
variation de la PCO2 urinaire lors de charge en bic :
dficit en pompes H+atpases (
)
altration du gradient dH+ (n)

Traitement

2- avec hyperkalimie :
anomalie associe de la capacit dexcrtion du K+ par le rein
hypoaldostronisme
pseudohypoaldostronisme
mdicaments : amiloride, triamtrne, ciclosporine

Alcalins ou prcurseurs (citrate)


Contraction du VEC (salidiurtiques)

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Mcanismes de lacidose tubulaire distale

Prise en charge dune acidose mtabolique

ACIDOSE METABOLIQUE SEVERE


manifestations cliniques

bicarbonates plasmatiques< 8 mmol/l

1- cardiovasculaires
2- respiratoires
3- mtaboliques
4- crbrales

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ACIDOSE METABOLIQUE SEVERE

ACIDOSE METABOLIQUE SEVERE

traitement

traitement
1- Bicarbonate de NA

Indications de lalcalinisation
-

2-

3-

acidose mtabolique hyperchlormique


pas dindications acidose lactique, ctoacidose diabtique
intoxication lethylene glycol
acidose svre (pH< 7.0)

ramener le pH 7.20
dose= poidsX0.5X (bic voulu- bic mesur)= mmol apporter
espace de distribution ?
producteur de CO2 (HCO3- +H+H2CO3H2O+CO2)

Bnfices de lalcalinisation

2- Alternatives

contractilit myocardique
ATP

Carbicarb : carbonate (pas de production de CO2)


CO32-+H+HCO3CO32-+ H2CO3 2HCO3THAM : tromethamine (pas de production de CO2 et pas de Na)
(hyperk+, hypoglycmie, ins hep)

Risques de lalcalinisation
Ttanie, convulsions (baisse du calcium ionis)
cardiaques : OAP, hypernatrmie
crbral
overshoot alcalemia

Dichloroactate : (stimule la pyruvate kinase) ?

ALCALOSE METABOLIQUE
pH, [H+]
CO3H- avec hypoventilation compensatrice (
pCO2)
CO3H- > 40 meq/l= tjrs mtabolique
Physiopathologie
-

1- gnration :
perte dions H+ : gi, diuret, transfert
rtention de CO3H- : transfusions, NaHCO3, synd des alcalins
contraction : reabsorp bic, NaCl

ALCALOSE
METABOLIQUE

2- Maintien :
dfaut dexcrtion rnale (
DFG)
reabsorp bicarbonate : acidmie, dpltion volmique, hypoK+
HYPOVOLEMIE , HYPOKALIEMIE
3- Compensation respiratoire :
var. P CO2= 0.7 var. bic

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Alcalose
post-vomissements

ALCALOSE METABOLIQUE
tiologies

perte dacides :
-

GI : vomissements, diarrhe acide


Rnale
excs de bases :

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charge aigue
anomalies rnales

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ALCALOSE METABOLIQUE
smiologie

ALCALOSE METABOLIQUE
diagnostic
1- Le Cl- urinaire :
hypovolmie, hypochlormie, Cl-u = vomissements ou diurtiques
normovolmie, Cl-u norm = excs de minralocorticoides

Paresthesies, spasmes, ttanie

le Na u mauvais marqueur
le Cl-u pris en dfaut si hypoK+

HypoK+, hypoventilation alv


2- Alcalose mtabolique et acidose respiratoire :
. si dsordre simple
 pH
. si dsordre mixte : clinique, PCO2 > 55mm Hg= resp

Diagnostic dune alcalose mtabolique

Diagnostic
dune
alcalose
mtabolique

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Prise en charge dune alcalose mtabolique

ALCALOSE METABOLIQUE
traitement

1 Restaurer lexcrtion de bicarbonates :


corriger hypovolmie et hypokalimie

2- Rponse + la charge sode :


pHu>7
K=> 4.5

3- Rponse la charge sode :


excs de minralocorticoides
hypoK+ svre
Insuffisance cardiaque : oedmes

ACIDOSE RESPIRATOIRE

pH, [H+]
pCO2 avec compensation rnale (
CO3H-)
diffrencier aigu et chronique

Acidose respiratoire
aigu et chronique
Compensation rnale
aigu: 5-15
chronique: 3-5j

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Le systme ventilatoire

Rponse rnale

lhypercapnie chronique

Prise en charge dune acidose respiratoire aigu

J. MERCIER

Prise en charge dune acidose respiratoire chronique

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ALCALOSE RESPIRATOIRE

pH, [H+]
pCO2 avec compensation rnale (
CO3H-)
diffrencier aigu et chronique

Alcalose respiratoire
aigu et chronique
Compensation rnale
aigu: 5-15
chronique: 3-5j

Prise en charge dune alcalose respiratoire

Rponse rnale

lhypocapnie chronique

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Alcalose
pseudo respiratoire

ALCALOSE aprs overshoot

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Variations de pH, PCO2, PO2 et CO3H-

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