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Comment prserver la

fonction rnale en
Priopratoire ?

L. Jacob

Comment prserver la fonction rnale en priopratoire L. Jacob

MODIFICATIONS PERI-OPERATOIRES DE LA
FONCTION RENALE
E. Bourgeois, A. Bataille, L. Jacob (Dpt Anesthsie Paris)

- Les modifications de la fonction rnale au cours et au dcours dun acte chirurgical


sont la fois lies une dgradation micro-circulatoire et des mcanismes
tubulaires lsionnels.
- Le contexte chirurgical est un facteur de risque dinsuffisance rnale aigu (IRA)
dont lincidence a rcemment t estime entre 0,8 et 40 % en fonction du type de
chirurgie. La mortalit de lIRA pri-opratoire varie elle aussi en fonction du type de
chirurgie de 17 % 60 % pour la chirurgie cardiaque. Entre 10 et 20% des survivants
dune IRA vont prsenter une insuffisance rnale chronique.
- Parmi lensemble des dfinitions de linsuffisance rnale aigu, la classification
RIFLE a t tablie de faon consensuelle et sa valeur pronostique a t valide.
Lvaluation de la fonction rnale pr-opratoire repose sur la cratininmie et le
calcul de la clairance de la cratinine.
- Des situations risque ont t authentifies dans le contexte pri-opratoire :
dysfonction rnale antrieure, ge > 60 ans , maladie thrombo-occlusive artrielle,
bronchopathie chronique obstructive, un indice de masse corporelle > 32,
ladministration de vasopresseurs ou de furosmides, la chirurgie en urgence et les
actes de chirurgie lourde.
- Les biomarqueurs rnaux prsentent lintrt de dpister prcocement une
dysfonction rnale. Parmi ceux-ci, NGAL parat tre aujourdhui le plus prometteur.
- Les mesures prventives de protection rnale consistent en maintenir une volmie
optimale et un dbit cardiaque adapte. Lviction des agents nphrotoxiques reste
de rigueur.

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La dgradation de la fonction rnale pri-opratoire est un vnement


relativement rare mais grave. En effet, la survenue dune insuffisance rnale aigue
(IRA) dans un contexte chirurgical saccompagne dune mortalit et dune morbidit
qui restent leves.
Ceci souligne limportance de dpister et de prvenir les facteurs de risques de
cette dfaillance dorganes. Lmergence de nouveaux marqueurs permettant un
diagnostic prcoce de lIRA devrait permettre damliorer les stratgies de
prvention utilisable dans la priode pri-opratoire.
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Les modifications de la fonction rnale peuvent revtir diffrents aspects
durant la priode pri-opratoire.
En effet, il a t constat depuis de nombreuses annes que les modifications
hmodynamiques systmiques et hormonales induites par lanesthsie, le stress
chirurgical et la ventilation mcanique provoquaient une baisse dintensit variable du
dbit sanguin rnal (DSR) du dbit de filtration glomrulaire (DFG), de la diurse et
de la natriurse sans atteinte organique de la fonction rnale. De mme quelquen ce
soit la cause, la baisse des paramtres de perfusion rnale va induire des mcanismes
dadaptation de la physiologie rnale conduisant un profil dinsuffisance rnale
fonctionnelle particulirement frquente dans ce contexte. La restauration de la
perfusion rnale permet de rtablir la fonction rnale sans altration des nphrons.
Dans certaines situations, le stress est plus important et les modifications priopratoires de la fonction rnale sont lie essentiellement des phnomnes
ischmiques dorigine hmodynamique entranant une drgulation micro-circulatoire
rnale et une atteinte tubulaire. Ces phnomnes ont t dcrits dans le sepsis, au
cours de la chirurgie cardiaque ou avec clampage aortique.
Latteinte microcirculatoire est non seulement explique par lischmie rnale,
mais aussi par les phnomnes inflammatoires lis la reperfusion. Ces phnomnes
entranent dabord une perte de lauto-rgulation micro-circulatoire rnale perptuant
lischmie. Il existe un dsquilibre de production des mdiateurs rnaux vasoconstricteurs (Adnosine, Endothline 1,Thromboxane) et vaso-dilatateurs
(monoxyde dazote, prostaglandine E2), mais aussi des lsions endothliales avec une
hyper-permabilit capillaire entranant rapidement une congestion vasculaire
mdullaire. [1]
Latteinte tubulaire est elle aussi explique par les phnomnes dischmiereperfusion. Il existe une dysfonction tubulaire du fait de la perte des capacits
nergtiques cellulaires, mais aussi par destruction du cyto-squellette, par stimulation
apoptotique lie la libration de cytokines pro-inflammatoires, ou tout simplement

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par cytotoxicit directe lie la libration de radicaux libres, o denzyme de


proxydation ou de type protase. La mort cellulaire aboutit une destruction de
lpithlium tubulaire qui a pour consquence finale une obstruction des tubules et une
infiltration interstitielle par lurine primitive. [2]
Ces diffrents mcanismes concourent tous une baisse durable du dbit de
filtration glomrulaire.

2. EPIDEMIOLOGIE
2.1 Chirurgie et fonction rnale :
Le contexte opratoire est un puissant facteur dagression rnale puisque la
chirurgie majeure occupe le deuxime rang des vnements dclenchant une
insuffisance rnale hospitalise en ranimation, juste derrire ltat de choc septique
et devant le choc cardiognique et lhypovolmie. [3] La chirurgie majeure est une
chirurgie intra-thoracique, intra-pritonale, vasculaire supra-inguinale, ou encore une
chirurgie saccompagnant dune transfusion ou dun remplissage important.
2.2 Incidence :
Lincidence est extrmement variable en fonction du type de chirurgie et des
critres diagnostiques de lIRA retenus. Lincidence de lIRA post-opratoire en
chirurgie cardiaque varie selon les dfinitions de 5 39 % selon danciennes sries.
Dans une tude plus rcente, une incidence de 3.4 % est retrouve et le recours
lpuration extra-rnale est ncessaire dans 1,8 % des cas. [4]
Les donnes pidmiologiques concernant la chirurgie non cardiaque sont plus
restreintes. Une tude de 2007 authentifie sur une srie de 15000 malades oprs
de chirurgie non cardiaque une incidence de 0.8 %, alors que le recours lpuration
extra-rnale est estim 0.1 % des cas. [5]
2.3 Pronostic :
La mortalit lie linsuffisance rnale aigu en ranimation est valu en 2005
60 %. [3] La mortalit lie lIRA aprs chirurgie cardiaque est value plus de 60
%, alors quelle nest que de 2.2 % pour les malades de chirurgie cardiaque sans IRA.
[6] Cette diffrence est explique autant par la mortalit propre de linsuffisance
rnale aigu que par lensemble des vnements et comorbidits qui induisent lIRA.
Chez les malades ne relevant pas de la ranimation, la mortalit associe lIRA
en dehors de la chirurgie cardiaque et du polytraumatis a rcemment t value
17 % 6 mois et 30 % 1 an. [5]

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3. DIAGNOSTIC
3.1 Critres diagnostiques de linsuffisance rnale aigu
Linsuffisance rnale aigu (IRA) correspond une dgradation brutale, rcente
et persistante de la fonction rnale, caractrise par une diminution de la filtration
glomrulaire.
Lvaluation de la filtration glomrulaire dans linsuffisance rnale aigu se fait
sur la concentration plasmatique de cratinine puisque lvaluation de la clairance de la
cratinine ncessite un recueil prcis des urines qui nest pas toujours ralisable. Il
faut cependant savoir quune lvation sensible de la cratinine plasmatique ne se
produit quau-del dune perte de 50 % du dbit de filtration glomrulaire.
Une lvation pr-opratoire de la cratinine plasmatique traduit une rduction
dj marque de la filtration glomrulaire et/ou du nombre de nphrons fonctionnels
et indique toujours un malade particulirement risque daggraver sa fonction rnale
au cours de la priode pri-opratoire.
La reconnaissance de ces altrations de la fonction rnale de base chez des
patients risque (Diabte, HTA, Nphropathies ascendantes) repose sur le taux de
cratinine plasmatique. Celui-ci ne reflte que de faon approximative le DFG rel du
patient. Il est influenc par de multiples facteurs comme la masse musculaire, le sexe
ou la race, ou lingestion de protides, et pourrait mconnatre une relle baisse de la
clairance de la cratinine plasmatique.
Cest la raison pour laquelle les socits savantes de Nphrologie et
dAnesthsie-Ranimation recommandent le recours lutilisation de la formule de
Cockroft et Gault. Celle-ci, bien quimprcise pour les valeurs de clairance en dehors
de lintervalle 50-90 ml/min, est le moyen le plus usit pour valuer la fonction rnale
ltat stable en consultation danesthsie pour une chirurgie rgle. On peut utiliser
la formule de ltude MDRD (modification of diet in renal disease), qui est plus
prcise, et prendre le seuil de 75 ml/min de clairance pour une surface corporelle de
1.73 m. Il faut savoir galement que lADQI (Acute Dialysis Quality Initiative)
recommande pour lvaluation de la fonction rnale de prendre comme rfrence la
cratininmie selon lge, le sexe et la race (cf tableau 1). [7]
La diurse est un moyen dvaluer le degr dinsuffisance rnale aigu seulement
si elle est diminue ou absente : On parle doligurie si la diurse est infrieure 5
ml/kg/j.

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Au final, une dfinition consensuelle a t propose, qui regroupe diffrents


stades datteinte rnale se basant sur la diurse et la cratinmie. Cette
classification RIFLE (Risk of renal dysfonction, Injury to the kidney, Failure of
kidney fonction, Loss of kidney fonction, End-stage kidney desease) est corrle la
mortalit hospitalire ou de cardio-chirurgie (cf figure 1). [8]

4. SITUATIONS A RISQUE
4.1 Terrain : dpistage des situations risque
Lensemble des facteurs de risque probables ont t repris dans une mtaanalyse rassemblant 26 tudes de 1965 1989. [9] Le facteur prdictif propratoire le plus frquemment retrouv est lexistence dune dysfonction rnale
antrieure ou laugmentation pralable de la cratinine plasmatique (association
significative 16 fois sur 20 tudes). Ensuite viennent lge (association significative 9
fois sur 16 tudes), puis linsuffisance cardiaque, le sexe masculin, lhypertension
artrielle, la prsence dun anvrysme aortique, et les autres pathologies vasculaires.
Le diabte, lhypotension per-opratoire, la chirurgie en urgence, la bronchopneumopathie chronique obstructive, et ladministration de diurtique ne sont
retrouvs quune seule fois.
Plus rcemment, Kheterpal et coll. ont mis en vidence sur un collectif de plus de
15 000 malades un certain nombre de situations risque pour la constitution dune
IRA pri-opratoire. [5] Sept facteurs de risque pr-opratoires indpendants ont
t identifis. Parmi ceux-ci un ge suprieur 59 ans et lexistence dune maladie
thrombo-occlusive artrielle sont les deux situations pr-opratoires avec le risque
relatif le plus important. Viennent ensuite la bronchopathie chronique obstructive et
les chirurgies en urgence, puis les hpato-pathies, les chirurgies majeures, et
lobsit (indice de masse corporelle > 32). Il en rsulte un score prdictif en fonction
du nombre de situations pr-opratoires risque. Le stade I correspond labsence
de situation risque, ce qui correspond une incidence dIRA post-opratoire de 0.3
%. Le stade II (une situation) correspond une survenue dIRA post-opratoire de
0.5 %. Le stade III (2 situations) correspond une incidence dIRA de 1.3 %, et le
stade IV (3 situations et plus) correspond une incidence de 4.3 %.
Le rle des agents pharmacologiques nphrotoxiques a t peu rfrenc dans
le contexte spcifiquement pri-opratoire. On recense cependant un certain nombre
de mdicaments nphrotoxiques participant lagression rnale (cf tableau 2).
Dans les situations per et post-opratoires ou le rein est expos des
conditions hmodynamiques dhypoperfusion, des mcanismes dauto-rgulation du
DSR et du DFG sont mis en jeu. La protection du DSR fait appel la libration de

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mdiateurs vasodilatateurs produits localement sous leffet de la Cyclooxygnase


(COX). Les anti-inflammatoires non strodiens spcifique de la COX-2 ou non sont,
dans ce contexte, susceptibles de priver le rein de ce mcanisme protecteur et
daggraver lintensit des altrations de la fonction rnale.
Lauto rgulation du DFG et galement compromise par les inhibiteurs de
lenzyme de conversion (IEC) et les antagonistes du rcepteur de langiotensine II.
Cette effet est illustre par une tude de chirurgie vasculaire authentifiant une
incidence plus leve dIRA post-opratoire dans le groupe trait par les IEC, mme
aprs arrt de ceux-ci dans un dlai de 48 heures prcdant lintervention. [10]
Les diurtiques doivent tre employes avec la plus grande prcaution. Alors que
ces derniers nont dmontr aucun bnfice dans linsuffisance rnale aigu en
ranimation, [11] une tude de chirurgie cardiaque a clairement montr une plus
grande incidence dIRA post-opratoire lors de ladministration continue de
furosmide. [12] Aussi, le travail de Kheterpal authentifie comme facteurs de risque
dIRA post-opratoire ladministration de Furosmide, ainsi que de Mannitol. [5] Ces
molcules risquent en effet de majorer des conditions hmodynamiques systmiques
dfavorables pour la perfusion rnale.
4.2. Chirurgies risque
Le travail de Kheterpal et coll. authentifie en analyse multivarie 2 facteurs
prdictifs dIRA post-opratoire lis au type de chirurgie : la chirurgie en urgence ou
la chirurgie majeure. [5]
La chirurgie cardiaque est une chirurgie risque rnal particulirement lev. Il
existe certains facteurs de risque propres cette chirurgie : la dure de circulation
extra-corporelle, le sexe fminin et la chirurgie de la valve mitrale. [4]
Lincidence de lIRA lors de la chirurgie vasculaire aortique va de 9.6 % 11 %
avec un recours la dialyse de lordre de 6 %. Dans cette tude, lextension
anvrysmale semble tre un facteur prdictif spcifique. [13]
Lincidence de lIRA lors dune transplantation hpatique est de lordre de 48 %.
On retrouve comme facteur de risque spcifique en analyse multivarie : la
dysfonction du greffon, lalbuminmie < 32 g/l et ladministration prolonge de
dopamine. La chirurgie des voies biliaires chez le patient ictrique a longtemps t
considre comme une chirurgie risque dans la survenue dune IRA. Il semblerait
pourtant que ce risque soit largement limit par loptimisation de la volmie.
La chirurgie sous coelioscopie, par augmentation des pressions intra-abdominales,
diminue le DSR, le DFG et le dbit urinaire. [14] En fait, ces modifications sont
rapidement rversibles avec la normalisation de la pression pri-rnale. Le risque est
dutant plus minimis que la pression dinsufflation est maintenue en-dessous de 15 mm
Hg .

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4.3. Evnements anesthsiques porteurs de risque


Lorsque lon se rfre aux grandes tudes menes en ranimation, lhypovolmie
fait partie des facteurs de risque de dvelopper une IRA. Ainsi, de 2000 2001, une
cohorte de plus de 29000 patients de ranimation rpartis sur 23 pays a t
analyse. [3] Sur les 1738 patients atteints dIRA, les facteurs contribuant la
survenue dIRA taient : ltat de choc septique (47 %), la chirurgie majeure (34 %),
ltat de choc cardiognique (27 %), lhypovolmie (26 %), puis la nphrotoxicit
mdicamenteuse (19 %).
Cependant, le rle de lhypovolmie et des hypotensions artrielles dans lIRA na
pu tre strictement identifi dans le contexte pri-opratoire, qu travers de rares
tudes. [9, 15, 16]
Finalement, le travail de Kheterpal et coll. a clairement identifi en analyse
multivarie les situations pri-opratoires risque. Il sagit de ladministration de
vasopresseurs la seringue lectrique ou sous forme de bolus ; ladministration de
furosmide ou de mannitol. [5]

5. MARQUEURS DE LAGGRESSION RENALE


De nombreuses tudes rcentes permettent dvaluer la pertinence des
biomarqueurs de la dysfonction rnale. Leur lvation est le reflet dune agression
directe sur le nphron, et est donc beaucoup plus prcoce que llvation de la
cratinine plasmatique qui est retarde de plusieurs heures dans les atteintes rnales
organiques.
Un certain nombre dentre eux, parmi lesquels on peut citer le N-aminoglucosidase (NAG) le neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), le Kidney
Injury molecule 1 (KIM-1), le TNF et IL-18 ont t tudis dans le contexte de la
chirurgie cardiaque de la ranimation et de la transplantation rnale. [17]
NGAL est le chef de file de ces nouveaux marqueurs, et le plus tudi. C'est une
protine de 25kDa dont la fonction biologique est de capturer la surface de la
cellule du matriel extra-cellulaire (ions mtaux/sidrophores) et de le transporter
vers le milieu intracellulaire. On retrouve la synthse de NGAL dans plusieurs types
de cellules : polynuclaires neutrophiles, cellules du derme et de nombreux
pithliums (tractus bronchique, intestin, rein) et mme certaines cellules
cancreuses. Les tudes impliquant un dosage plasmatique et/ou urinaire ont permis
dtablir une corrlation entre llvation du taux de ce marqueurs et la survenue
dune IRA. En chirurgie cardiaque pdiatrique, llvation du NGAL urinaire et
plasmatique a montr une corrlation significative avec le dveloppement dune IRA
post-opratoire. Le seuil urinaire de 50 g/L ayant une sensibilit de 1.00, et une
spcificit 0.98. [18]

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Chez ladulte, toujours en chirurgie cardiaque, une premire tude sur 81


patients a confirm le rle de NGAL urinaire comme prdictif dIRA, avec une
sensibilit de 0.73, spcificit 0.78, pour un seuil 213 g/L. [19] Plus rcemment et
sur une large cohorte de patients (n=426), la prcision diagnostique sest rvle
moindre. [20]
Plus
d'une
dizaine
d'tudes
enregistres
impliquant
NGAL
(http://clinicaltrials.gov) sont en cours de ralisation.
IL-18 est une interleukine pro-inflammatoire exprime dans le tubule proximal
lors dune agression rnale. Son dosage urinaire a galement t ralis dans la
situation de chirurgie cardiaque pdiatrique chez 71 enfants, avec comme meilleurs
indicatifs une sensibilit de 0.5 et une spcificit de 0.94. [21] Sa valeur pronostique
sur la gravit de latteinte rnale semble en faire un candidat intressant dans le
sepsis et la transplantation rnale. [22]
KIM-1 est une protine transmembranaire surexprime dans les cellules
tubulaires proximales ddiffrencies aprs IRA ischmique ou nphrotoxique. Des
tudes prliminaires impliquant son dosage urinaire en chirurgie cardiaque adulte et
pdiatrique en font un candidat la fois comme prdicateur dIRA, mais galement
comme spcifique de la nature de lIRA. Ainsi, KIM-1 na pas t retrouv
comparativement lev dans lIRA post-injection de produit de contraste. [22]
Le rle enzymatique propre de ces marqueurs, comme acteurs des mcanismes
dischmie-reperfusion reste prciser. KIM-1 a montr une co-localisation sur des
tudes histologique rnales avec des marqueurs tissulaires classiques dinflammation
et de fibrose.
Les marqueurs de la filtration glomrulaire tant trop tardifs, la recherche
dune troponine rnale se trouve ainsi ouverte avec ltude de marqueurs de
souffrance tubulaire, afin de pouvoir mettre en uvre une stratgie de protection
rnale prcoce, amliorer le pronostique global et fonctionnel des malades.

6. TRAITEMENT : LA PROTECTION RENALE


La majorit des IRA pri-opratoires sont le fait dune agression ischmique ou
toxique du nphron. En dehors de lobstacle des voies urinaires, lessentiel du
traitement est donc prventif. La lsion constitue, le traitement ne peut plus tre
que symptomatique.

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6.1. Perfusion rnale


La Volmie : Le rle favorisant de l'hypovolmie a t largement dmontr dans
de nombreuses situations risque d'IRA. L'induction d'une hyperhydratation a dans
certaines de ces situations montr un effet protecteur de la fonction rnale. C'est le
cas des atteintes rnales observes au cours de l'utilisation de certains traitements
anticancreux nphrotoxiques. Le rle protecteur d'une perfusion de cristallodes
entourant une exposition aux produits de contraste iods est aussi tabli. [23]
La prvention de la tubulopathie compliquant les rhabdomyolyses dans un
contexte traumatique par une trs large expansion volmique est aussi dmontre.
Enfin dans le contexte de la transplantation rnale les procdures habituelles
d'expansion volmique ont t progressivement rduites sans que cela n'induise de
majoration notable de la frquence des reprise de fonction tardive du greffon. [24]
Enfin, lhyperhydratation chez le polytraumatis saccompagne dune lvation de la
pression intra-abdominale, ainsi que dune mortalit plus leve. [25]
Dans le contexte chirurgical, il existe trs peu d'tudes pertinentes valuant le
rle de diffrents protocoles d'hydratation per opratoire. Au contraire, les tudes
rcentes suggrent un bnfice, en termes de rhabilitation post opratoire, aux
protocoles de limitation des apports hydro-lectrolytiques pri-opratoires. [26] Il
faut nanmoins souligner que toutes les situations de retard de compensation des
pertes pri-opratoires majorent le risque d'hypovolmie, d'hypoperfusion rnale et
d'IRA chez les patients risque du fait d'une fonction rnale de base altre ou du
fait de l'association de plusieurs facteurs de risque d'IRA, notamment toxiques.
En d'autre terme, l'hyperhydratation n'exerce un effet protecteur rnal que
dans des situations d'exposition un agent toxique exogne ou endogne bien
particulires. L'objectif des anesthsistes ranimateurs reste de prvenir toute
hypovolmie dans la priode opratoire. Le choix des techniques de monitorage et le
maintien des paramtres hmodynamiques systmiques doit permettre de raliser ces
objectifs. [26]
La pression de perfusion rnale : Dans le contexte priopratoire on ne dispose
que d'arguments indirects pour justifier des objectifs de pression artrielle et de
pression de perfusion rnale.
En effet, dans le choc septique il a t montr que de corriger le niveau de
pression artrielle moyenne 65 mm Hg par l'administration de Nor-Adrnaline
permettait une restauration de la diurse et une amlioration partielle de la clairance
de la cratinine. Une correction supplmentaire de la pression artrielle 85 mm Hg
n'entrainait pas de bnfice complmentaire en termes de paramtres de fonction
rnale. [27] Ceci est en parfaite concordance avec les recommandations de la "Sepsis

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surviving campaign". Ces objectifs tensionnels correspondent galement une


amlioration des indices de rsistances vasculaires rnales mesurs par Echo-Doppler.
[28] De telles donnes cliniques ne sont pas disponibles dans le contexte de la
chirurgie non complique.
6.2. Choix des soluts de remplissage
La ranimation cardio-circulatoire saccompagne toujours dun dbat dans le
choix des soluts de remplissage vasculaire. Le srum physiologique et le Ringer
Lactate ont pour avantage certain leur cout peu lev et une certaine innocuit (pas
de risque dallergie, impact minime sur lhmostase). Le srum physiologique peut
provoquer aprs une perfusion de plus de 30 ml/kg/h une acidose hyperchlormique,
au contraire du Ringer Lactate. Ce dernier a longtemps t accus de provoquer ou de
majorer les hyperkalimies chez linsuffisant rnal mais une tude prospective a
dmontr lors des transplantations rnales que ctait le srum physiologique et non le
Ringer Lactate qui engendrait des hyperkalimies de plus de 6 mmol/l, en association
avec une acidose hyperchlormique. [29]
Dans le groupe des macromolcules, les hydroxy-thyl-amidons ont beaucoup
t compars aux glatines depuis quils ont t associs une moins bonne reprise de
la fonction rnale aprs transplantation rnale. Depuis, grce lavnement
dhydroxy-thyl-amidons de plus bas poids molculaires, il semblerait que cet effet
indsirable soit au moins limit, que ce soit dans le cadre de la transplantation rnale,
[30] ou bien au cours de la chirurgie vasculaire aortique, [31] ou encore dans la
chirurgie cardiaque chez le patient g. [32] Lemploi des hydroxy-thyl-amidons dans
la ranimation cardio-vasculaire du patient septique est mise en question la suite
des travaux de Schortgen et coll. qui ont mis en vidence que leur administration est
un facteur de risque indpendant de survenue dinsuffisance rnale aigu. [33]
6.3.Toxiques
Si la liste des mdicaments nphrotoxiques est particulirement importante, les
agents utiliss durant la priode pri-opratoires est beaucoup plus restreinte et se
rsume aux agents anesthsiques hallogns et aux aminosides.
La production d'ions fluor au cours du mtabolisme des halogns t
responsable autrefois de dysfonction rnale authentique pour des taux plasmatiques
de fluor exceptionnellement levs. Avec les nouveaux agents anesthsiques par
inhalation la question s'est pose avec le Svoflurane dont le mtabolisme induisait
des taux pouvant atteindre et dpasser 50 mol/l. Malgr ces taux observs, les
indices d'altration des paramtres de fonction rnale n'taient pas retrouvs en
dehors de taux levs de NAG urinaire. Ceci s'explique par le fait que la toxicit des

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agents halogns et due au mtabolisme et la production local de fluor au niveau du


rein et non aux taux plasmatiques de cet ion. [34] [35]
Pour ce qui concerne les aminosides, les recommandations usuelles de
prescription limitant la dure de traitement et privilgiant les administrations en
dose unique quotidienne doivent permettre (avec le monitorage des taux plasmatiques)
de limiter l'impact rnal de ces antibiotiques.

CONCLUSION
Mme si l'incidence de l'IRA est faible dans le contexte chirurgical gnral,
l'impact en termes de mortalit et de morbidit reste trs lev.
L'Insuffisance rnale chronique reste un des facteurs de risque les plus
reconnus et le dpistage propratoire des altrations de la fonction rnale demeure
l'une des mesure de prvention la plus efficace.
De nouveaux marqueurs prcoces de lIRA sont en cours dvaluation. Le
dpistage de la dysfonction rnale pri-opratoire repose sur le dosage de la
cratinine plasmatique et sur lvaluation de la clairance de la cratinine.
La reconnaissance des IRA fonctionnelles permet une correction rapide de la
perfusion et de la fonction rnale et prvient l'volution vers la ncrose tubulaire
aigu.

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GLOSSAIRE
DFG : Dbit de filtration glomrulaire
DSR : Dbit de sang rnal
COX : Cyclo-oxygnase
IEC : Inhibiteur de lenzyme de conversion
IRA : Insuffisance rnale aigu
PAM : Pression artrielle moyenne
NAG : N-acetyl--d-glucosaminidase
NGAL : neutrophil gelatinase-associated lipocalin
KIM-1 : Kidney Injury molecule 1

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Figure 1 : Classification RIFLE

Acute Dialysis Quality Initiative, the second


international consensus conference

Tableau 1 : Cratininmie normale attendue en fonction de lge, du sexe, et de la race

Acute Dialysis Quality Initiative, the second international consensus conference

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Tableau 2 : Nephrotoxiques
Action
artriollaire :
IEC, ARA2
AINS
Anticalcineurine

Immunoallergie :
lactamines
sulfamides
rifampicine
allopurinol
ciprofloxacine
AINS

Prcipitats :
sulfamides
Mthotrxate
acyclovir
Crixivan

Toxicit
directe :
Aminosides
Prod.contraste
iods
ampho B
Chimio
(cisplatine)
Cphalosporine
1gen
Ciclosporine
Tacrolimus

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REFERENCES
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