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LA PATOLOGIA RENAL
Dr Pedro Montecinos B.
Departamento de Ciencias Preclnicas
2013
ENFERMEDADES
GLOMERULARES
TUBULO INTERSTICIALES
ENFERMEDADES GLOMERULARES
GNRP
Sndrome
nefrtico
Sndrome
nefrtico
GN crnica
GLOMERULONEFRITIS
RPIDAMENTE PROGRESIVA
GLOMERULONEFRITIS CRNICA
Deterioro lento y progresivo de la
funcin renal por compromiso
primario del glomrulo
GLOMERULONEFRITIS CRNICA
Clnica:
Azoemia, anemia, HTA y proteinuria.
Riones pequeos
Histologa:
Hialinizacin y esclerosis glomerular
Atrofia tubular
Esclerosis arteriolar
Inflamacin y fibrosis intersticial
SNDROME NEFRTICO
Gran alteracin de la permeabilidad
glomerular
Por dao estructural de los capilares
glomerulares
SNDROME NEFRTICO
Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia
SNDROME NEFRTICO
ETIOPATOGENIA
1. Glomerulopatas idiopticas
2. Glomerulopatas secundarias
SNDROME NEFRTICO
ETIOPATOGENIA
Glomerulopatas secundarias:
Enfermedades sistmicas
(LES, amiloidosis, etc.)
Enfermedades metablicas
(diabetes mellitus)
Neoplasias
Frmacos
Infecciones
PROTEINURIA
Albuminuria
Hipoalbuminemia
Presin onctica
Volumen vascular
Retencin renal de Na
Edema
Ig
Infecciones
Malnutricin
Catabolismo protico
Sntesis heptica
Sntesis heptica
LDL
Hiperlipemia
Normovolemia/hipervolem
Hipoalbuminemia
Desplazamiento de agua
ADH
Activacin simptica
Hipervolemia
Inhibicin sistema
Renina-angiotensina
Presin arterial
Activacin sistema
Renina-angiotensina aldosterona
Alteracin
Fuerzas F-Starling
tisulares
Retencin renal
secundaria de H2O e Na+
EDEMA
Sndrome Nefrtico
Proceso renal agudo
que se manifiesta por:
Sndrome Nefrtico
Fisiopatologa
Hematuria
Cilindros GR
Dao capilar
Perdida de
carga aninica
Inflamacin
aguda del
glomrulo
Aumento dimetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contraccin del
mesangio
Alteracin de la
permeabilidad
Proteinuria
RFG
Oliguria
Azoemia
Retencin
H2O e Na+
HTA
Edemas
Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico
Proteinuria
< 2.5 gd
Hematuria
Si
Si
Si
No
Variable
Variable
HTA
Edema
Hiperlipemia
Azoemia
ENFERMEDADES RENALES
TUBULO INTERSTICIALES
Generalidades
Tbulos e intersticio
20-40% IRC, 10-15% IRA
Agudo/crnico
Primario/ secundario
Histologa
Etiologa
INFECCIONES 15%
DROGAS 71%
Antibiticos
AINE
Anticonvulsivantes
ENF. AUTOINMUNES
Diurticos Sarcoidosis
Sjgen
Omeprazol/lanzoprazol
LES
Otros
Crioglobulinemia
Bacterianas
-Invasindirecta: PNA
-Inmunolgicas
Brucella, campylobacter,
Cdiphtheriae, E coli, Legionella,
leptospira, Mycobactrium,
Salmonella, Staphylococus,
Streptococus, Yersinia, etc
Virus
Fngicashistoplasmosis
Vasculitis
RECHAZO AGUDO DE TRASPLANTE
ParsitosToxoplasma,
Leishmaniasis
IDIOPTICAS
-TINU
Otros: Chlamydia, mycoplasma,
rickettsia
-NTIA aislada
Histologa
Edema
Infiltrado linfocitario, eosinfilos,
macrfagos, clulas plasmticas y
neutrfilos
Granulomas no caseificantes
Grados variables de dao tubular
Patogenia
Patogenia
Linfocitos T
Respuesta celular/ humoral
LT CD4/CD8
Aumento de molculas de adhesin
reas de infiltrado mononuclear
Ig G/ complemento Mba basal tubular
Reaccin cruzada ?
NO dosis dependiente
Clsica
Hematuria (90%)
Leucocituria (90%)
Rush (25%)
Eosinofiluria
Fiebre
Pronstico
Factores de riesgo
NEFRITIS INTERSTICIAL
CRNICA
Etiologa
RIONES NORMALES
Nefropata por:
Uratos, litio, plomo u
otros metales pesados,
Radiacin, hipokalemia,
hipercalcemia, o
enfermedades
Sistmicas como LED,
Sarcoidosis Sjoegren
RIONES
ANORMALES
Nefropata por:
analgsicos, reflujo,
obstruccin
Clnica
Oligosintomtica
Dependen de patologa
Lo ms frecuente
IRCr
Sedimento anodino
Proteinuria< 1 gr/da progresa
Patogenia
Desconocido
Txicos, infecciones , inmunolgicos,
metablicos, mecnicos
Inmunolgico
Complejos inmunes
Anticuerpos anti membrana basal tubular
Alteracin de inmunidad celular
Infecciones
Dao tubular asociado a clulas
presentadoras de Ag que activaran la
inmunidad celular asociado por lo general a
obstruccin .
Lentamente progresiva
Ingesta diaria de analgsicosantipirticos y usualmente codeina o
cafena
Necrosis papilar
Clnica
Pielonefritis crnica
Reflujo vesicoureteral
Obstruccin de va urinaria
Litiasis
Diagnstico
Radiolgico
Rin pequeo,
asimetrico
Aumento de
ecogenicidad
Contorno lobulado
por cicatrices
Deteccin
PRECOZ!!
Conclusiones
MUCHAS
GRACIAS
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Dr Pedro Montecinos B.
2013
Caida de la velocidad de
Filtracin Glomerular
F. G. = kf x PEF
Coeficiente de filtracin
Presin efectiva de
filtracin
10 mmHg
Filtracin Glomerular
F. G. = kf x PEF
Coeficiente de filtracin
o Superficie de
intercambio
o Permeabilidad de la
interfase
Presin efectiva de
filtracin
Renal
Post-renal
Hipoperfusin renal
Hipovolemia
Gasto cardaco bajo
Sndromes que producen hiperviscosidad
sangunea
IRA - OBSTRUCTIVA
Pelvis renal.
Litiasis, papilas
Ureteres o urter en monorreno
Carcinoma, clculos, cogulos, ligadura
Cuello vesical.
Crecimiento prosttico (benigno o
maligno), Ca vesical
Uretra.
Estenosis
Alteraciones vasomotoras
Coeficiente
de filtracin
Flujo
Sanguneo renal
Obstruccin
tubular
Retrodifusin del
Filtrado tubular
OBSTRUCCION TUBULAR
RESPUESTAS POTENCIALES DE LA
CELULA TUBULAR A LA INJURIA
1.
INJURIA SUBLETAL:
Disfuncin Celular
Prdida de:
2.
polaridad,
funcin de compuerta de uniones estrechas
adhesin de las clulas al sustrato (exfoliacin)
INJURIA LETAL:
Necrosis
Apoptosis
Despus de isquemia y reperfusin las clulas del tbulo proximal pierden la polaridad,
el borde en cepillo, y las integrinas y bombas Na/K ATPasa se redistibuyen a la
superficie apical.
MECANISMOS DE NECROSIS
CELULAR EN IRA
Muerte
Restitucin
ad integrum
Fase polirica
Secuelas
FASES DE LA IRA
1.
INICIAL O INFLAMATORIA
2.
MANTENCION
3.
RECUPERACION
Retencin de agua
Alteracin electroltica
Na
K, etc.
Oliguria
hipervolemia
Muerte
Retencin de H+
Acidosis metablica
Retencin de txicos
Ac.rico,
creatinina, urea,
Drogas,etc
Fase polirica
CONSECUENCIAS DE LA IRA
Oliguria severa
Edema agudo de pulmn
Acidosis Metablica
Hiperkalemia
Alteraciones del calcio y fsforo
Sndrome Urmico
Clnicamente evidente
solamente cuando se ha
perdido un 80 a 90% de
ellas
Todo lo anterior es
posible solamente por la
lentitud del proceso.
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIN O
PROGRESIN
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIN O
PROGRESIN
Factores modificables
Diabetes Mellitus
Sndrome metablico
Enfermedad
sistmica/autoinmune
Enfermedad Cardiovascular
Litiasis renal
Factores modificables
Hipertensin arterial
Dieta rica en protenas
Obesidad
Dislipidemia
Tabaquismo
Abuso de analgsicos
Factores No Modificables
Neoplasia
Historia familiar de DBT2, HTA, IRC, nefropatas heredo
familiares
Etnia no europea
Menor masa nefronal y estados de hper filtracin
Varones con bajo peso al nacer
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIN O
PROGRESIN
Causas generales
Cualquier patologa renal puede producir una
Insuficiencia Renal Crnica y su origen puede
resultar indistinguible an a la biopsia renal:
Enfermedades Metablicas
Enfermedades Inmunolgicas
Enfermedades Vasculares Renales
Infecciones
Enfermedades Tubulares o Tbulo-intersticiales
Obstruccin de la va urinaria
Trastornos congnitos
Necrosis tubular o cortical aguda.
FACTORES INICIADORES
Diabetes Mellitus
28%
Hipertensin Arterial
25%
Glomerulonefritis
21%
Enfermedad renal poliqustica 4%
Otras/ desconocidas
22%
Diabetes Mellitus
Hipertensin Arterial
Glomerulonefritis
Enferm. renal poliqustica
Otras/ desconocidas
21%
4%
22%
53
%
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIN O
PROGRESIN
HIPERFILTRACION
EVOLUCION DE LAS
LESIONES PRODUCIDAS POR
LA ENFERMEDAD CAUSAL.
FACTORES DE PROGRESIN
O PERPETUACIN
Proteinuria
Tensin sistlica >130 mmHg
Dieta hiperproteica
Obesidad
Anemia
Hipoproteinemia
Tabaquismo
Nefrotoxinas
Hiperuricemia
Enfermedad Cardiovascular
TERMINOLOGA
Evolucin de la IRC
Etapa I :
Leve :
VFG 50 ml/min
Etapa II :
Moderado :
VFG 30 ml/min
Etapa III :
Avanzada :
ml/min
VFG 10 a 15
Etapa IV :
Terminal o uremia : VFG < 10 ml/min
ESTADIOS ERC
Estado Caractersticas
FG (ml/min/1.73 m2)
> 90 ml/min
60-89
30-59
Insuficiencia renal
< 15 o dilisis
Anemia
15-29
Deficit calcitriol
Sntomas
CAMBIOS ADAPTATIVOS EN
LOS NEFRONES REMANENTES
Vasodilatacin de la
arteriola aferente
Aumento de la presin
intraglomerular
Aumento de la fraccin de
filtracin del glomrulo.
Hipertrofia y
vasodilatacin
de las nefronas
sobrevivientes
Esclerosis
glomerular
Presin capilar
y/o VFG
PA
Progresin de la IRCr
Nefropata
Diabetes
HTA
nefronas
Protenas dieta
Hipertensin
glomerular
Grasas dieta
Hipertrofia
glomerular
Hiperlipidemia
Lesin glomerular
Endotelial
Mesangial
Epitelial
Proliferacin de
la matriz colgena
Proteinuria
Estimacin de la
funcin glomerular
Normal
Nmero de nefronas
2.000.000
VFG (ml/min)
125
VFG de una sola nefrona
62.5
(ml/min)
Volumen procesado por nefrona 0.75
(ml/min)
Volmen excretado por
1.5
todas las nefronas (ml/min)
Prdida75%
500.000
40
80
3.0
1.5
Uf Cuanta pega!
Creo que no voy a ser
capaz!!!!
Urea y creatinina
Se excretan por Filtracin
Glomerular
Urea : filtra libremente y es
reabsorbida por difusin pasiva
Creatinina: slo filtra y su
excrecin es funcin de la VFG
18 -
Depuracin (ml/min)
180
Volmen y Tonicidad
Luz
HCO3-
H+
H2O
CO2
H+ OH-
HCO3-
H2CO3
H20 + CO2
HPO4-2
H+
H2PO4-
H2O
CO2
H+
OHHCO3-
Na+
NH3
CO2
H+
OHHCO Na+ 3
NH3
Na+
K+
Na+
K+
Mecanismos de adaptacin
a la alteracin cido-base
La eliminacin de protones se mantiene
normal hasta la I R terminal a costa de :
Metabolismo de la vitamina D
Calcio y Fsforo
Menor actividad de Vit D por menor
25 hidroxilacin del 1- 25 dihidrocolecalciferol
Hay hipocalcemia inicial provocada por:
Disminucin de la absorcin intestinal
y retencin de fosfatos
Disminucin del calcio ionizado que
aumenta la actividad de PTH.
Hormonas
Eritropoyetina
Renina
Factores Moduladores
Hipertensin arterial sistmica
Dieta hiperproteica
Dislipidemia
Alteraciones de la hemostasia
Hiperfosfatemia.
Efectos sistmicos de la
IRC:El sndrome urmico
Uremia
Uremia
Compromiso de funciones
celulares (bomba Na-K,
composicin del LEC y LIC))
Cambios en la composicin
total del organismo
(Desnutricin calricoproteica)
Manifestaciones clnicas de
uremia
Alteraciones
de lquidos y electrolitos
endocrinas
metablicas
neuromusculares
cardiovasculares y pulmonares
dermatolgicas
gastrointestinales
hematolgicas
inmunolgicas
Sobrecarga hdrica
Hiper-reninemia
Dislipidemia :
Hipertensin
esencial
Hormona
paratiroidea /Ca
Renina
angiotensina
HIPERTENSION
Endotelina
Oxido Ntrico
Actividad
simptica
Eritropoyetina
Inhibidores
Na/K-ATPasa
Toxinas
Anemia
Prdidas (sangramiento
Gastro Intestinal, capilares )
+
Dficit nutricionales ( Fe ,
Vit B12 y cido flico)
Disminucin en la
vida media de
eritrocitos
Hemlisis
Toxinas urmicas
sobre la mdula
ANEMIA
Sangramiento
Deficiencia
nutricional
Insuficiencia
de Carnitina
Coagulopata:
Osteodistrofia renal
Hiperparatiroidismo
secundario
Ostetis fibrosa
Osteomalacia
Intoxicacin por aluminio
Osteodistrofia renal
IRC
Retencin de
fosfatos
Disminucin
del calcitriol
Hipocalcemia
Trade off
Resistencia
sea
proliferacin
celular glandular
PTH
de receptores
D3 en paratiroides
Balance de Na
y electroltico
Balance de
Potasio
Eliminacin de
Deshechos
nitrogenados
Produccin de
eritropoyetina
Hipertensin
Anemia
Hiperpotasemia
Aumento de
volemia
Trastornos
de la piel
Activacin
Vit D
Amortiguacin
esqueltica
Eliminacin
de fosfato
Hipo
calcemia
Coagulopatias
Edema
Acidosis
Uremia
Insuficiencia
cardiaca
Equilibri
o
A/B
pericarditis
Manifestaciones
G.I.
Manifestaciones
neurolgicas
Disfuncin
sexual
osteodistrofias
Hiperparatoridismo