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INTRODUCCIÓN

Para comprender que es la insuficiencia respiratoria primero haremos un breve recordatorio de la Suficiencia Respiratoria, es decir, el funcionamiento normal, que pasa por entender la anatomofisiología del aparato respiratorio, luego haremos un análisis de la fisiopatología de la Insuficiencia Respiratoria, su clasificación y terminaremos en un enfoque de su tratamiento.

Anatomofisiología:

El aparato respiratorio es básicamente un intercambiador de O2 y de CO 2 entre la sangre y el medio externo, para ello cuenta con: (10)

Una BOMBA o fuelle (Caja Torácica)

Un órgano de INTERCAMBIO (Pulmón)

Estás dos partes artificialmente divididas están relacionadas por un sistema de conductos, que llevan el aire hacia un complejo sistema de intercambio que son las unidades alvéolo capilares en donde se produce el paso de gases.

La bomba o fuelle está conformada por la caja torácica, que posee un sistema de movimiento dado por la contracción del diafragma e intercostales que es capaz de producir una presión negativa en la pleura y por ende en el pulmón lo que conlleva la entrada del aire a los alvéolos, y luego la relajación de este sistema produce la exhalación.

Para que este sistema funcione existe un sistema de transporte que es la hemoglobina, un sistema que regula que es el SNC que envía órdenes a través del Sistema nervioso a los músculos respiratorios, con un complejo sistema de retroalimentación.

Entonces para una Suficiencia Respiratoria debe existir:

Una VENTILACIÓN PULMONAR, cuya parte más importante es la VENTILACIÓN ALVEOLAR, o sea la parte que llega a los alvéolos.

Una adecuada distribución del aire y de la circulación dentro del pulmón en las unidades alvéolo capilares o RELACIÓN V/Q

Paso de los gases desde el capilar a los alvéolos y viceversa o DIFUSIÓN

Que exista el mínimo de SHUNT o shunt normal. Es decir, que exista una mínima cantidad de sangre

que haga un by pass del pulmón (sin contacto con ventilación), intracardiaco.

y no exista cortocircuito o shunt

Que exista una adecuada regulación y una adecuada hemodinamia para evitar causas no pulmonares de IR.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Definición

Insuficiencia Respiratoria: Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases ya sea en la oxigenación o en la oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono de la sangre venosa mezclada, es decir PO 2 bajo 60 mmHg, acompañado o no de una PCO 2 mayor de 45 mmHg (1, 2), respirando aire ambiental y a nivel del mar, O como dice Campbell (1965) IR está presente en un sujeto en reposo, respirando aire, a nivel del mar y su PO 2 está bajo 60 o su PCO2 está sobre 49 mmHg.(3)

Por lo tanto, la Insuficiencia Respiratoria se puede producir por:

Falla del Intercambiador: que producirá Insuficiencia Respiratoria hipoxémica con normocapnia o

hipocapnia.(10)

Alteración de la Bomba o Fuelle: Insuficiencia Respiratoria producida porque lleva a Hipercapnia e Hipoxemia, en que esencialmente existe alteración de la ventilación. (10)

Insuficiencia Respiratoria: Producida porque pueden existir fallas en que están alterados ambos sistemas.

Por lo tanto, la Insuficiencia Respiratoria se puede producir por:  Falla del Intercambiador: que producirá

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA(4):

Alteraciones de la Difusión

Alteraciones V/Q

Shunt

Mecanismos no pulmonares

Hipoventilación

Hipoxemia producida sin falla del aparato respiratorio:

Es importante destacar, que existe una situación en que se produce hipoxemia sin que realmente el aparato respiratorio esté funcionando deficientemente, y es el caso de respirar un aire con presión parcial de oxígeno bajo, como ocurre en las grandes alturas o ambiente pobres en O2 secundario a incendios, esto se explica por:

Relación directa de la FIO2 con la PA O2 y la Pa O2

Donde la FIO2 es la fracción inspirada de oxígeno que es 21% y en grandes alturas la Pa. Atmosférica está disminuida, por lo que la resultante presión parcial de O2 (contenido de oxígeno) estará bajo de los niveles fisiológicos adecuados, y la PAO2que depende de ésta, estará baja y consecuentemente también la PaO2.

Insuficiencia respiratoria que producen Hipoxemia esencialmente falla el intercambiador

Alteraciones de la Difusión:

Este fenómeno como hecho aislado tiene poca importancia en los seres humanos, toda vez que la difusión no es simplemente el paso de un gas a través de una membrana semipermeable, sino que existen importantes factores que favorecen que ocurra normalmente la transferencia o difusión, que son:

Grosor de membrana: facilita la íntima unión entre capilar y alvéolo, con prácticamente inexistente separación o tejido entre ellos.

Área de intercambio enorme: si se extendiera cubriría una cancha de futbol.

Gradiente de concentración de los gases: favorece el paso del lado más concentrado hacia el menor, cosa que constantemente ocurre a cada lado de la unidad oxigeno en el alvéolo y CO2 en el capilar.

Constante de difusión de los gases: ambos con gran capacidad de traspasar de un lado a otro, y aún el CO2 20 veces más difusible que el O2.

Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR por la unidad alveolo capilar, quedando los dos tercios restantes como tiempo de reserva.

Existencia de la Hemoglobina en el Glóbulo Rojo que es el gran catalizador de la difusión, ya que mantiene siempre la diferencia alvéolo arterial de los gases, llevándose el oxigeno y trayendo más

CO2.

Existe una condición en la cual se responsabiliza a la alteración de la difusión la hipoxemia resultante, cual es que en las enfermedades intersticiales, con el ejercicio se encuentra hipoxemia que depende de la magnitud de la alteración y de la intensidad del ejercicio, pero la explicación fisiológica es que está agotada la reserva del tiempo de transferencia del glóbulo rojo, y el aumento de la rapidez de éste no logra compensar la falla, pero estrictamente es un desacoplamiento de la perfusión respecto a la ventilación, por lo que se llama según algunos autores FALLA DIFUSIONAL.

También se da como factor productor de alteración de la Difusión a la separación anormal que acontece entre el alvéolo y el capilar pulmonar, como lo que ocurre en la dilatación de éstos en el Síndrome Hepato Pulmonar, que se hace presente exposición supina, en todas éstas situaciones el aporte a una falla respiratoria es escaso.

Alteración V/Q:

Es el mecanismo más importante producto de Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica e Hipocápnica, existe un desbalance entre la perfusión y la ventilación, produciendo dos tipos de alteración:

Aumento de la ventilación o disminución de la perfusión, que lleva a un aumento de la relación V/Q.

Y una disminución de la ventilación o aumento de la perfusión con la producción de una disminución de V/Q, ambas producen hipoxemia e hipocapnia, ya que se produce un mecanismo que intenta mejorar la pp de O2 que lleva a la hiperventilación, con aumento de la VA, en que las unidades normales pueden eliminar el CO2 transportado por los GR , por el CO2 disuelto en agua y el CO2 transportados por los compuestos formados por el CO2 como el bicarbonato. Pero esta hiperventilación no es capaz de aumentar el contenido de oxígeno por la capacidad máxima de saturación de la

hemoglobina.-(6)

Ej. Asma, Enfisema, TEP.

Ejemplos de Alteración Ventilación/Perfusión  Normal  Disminución de V/Q  Aumento del V/Q Curva de

Ejemplos de Alteración Ventilación/Perfusión

Normal

Disminución de V/Q

Aumento del V/Q

Ejemplos de Alteración Ventilación/Perfusión  Normal  Disminución de V/Q  Aumento del V/Q Curva de

Curva de disociación de la hemoglobina y transporte de oxígeno

Shunt o Cortocircuito:

Es una alteración en que la relación V/Q es igual a cero.

Áreas colapsadas o llenas de algún contenido.

Áreas colapsadas o llenas de algún contenido. Ejemplos de Shunt Intrapulmonar:  Alveolo colapsado y alveolo

Ejemplos de Shunt Intrapulmonar:

Alveolo

colapsado

y

alveolo

lleno

de

secreciones.

Efecto de anormal retorno venoso de sangre venosa mezclada que no pasa por alveolos contribuyendo al shunt intrapulmonar.

Se produce hipoxemia y una hiperventilación que trata de compensar la falla, pero las unidades normales no logran compensar la hipoxemia por saturación máxima de los GR, y si se puede eliminar CO2, produciéndose Hipoventilación.

Tiene como características la ausencia de respuesta a la administración de oxígeno, salvo en casos de shunt pequeños en que hay una leve elevación de las pp de O2 secundario a oxígeno 100%.

Áreas colapsadas o llenas de algún contenido. Ejemplos de Shunt Intrapulmonar:  Alveolo colapsado y alveolo

Respuesta de la Alteración de Ventilación Perfusión y del Shunt frente al aporte de oxígeno. Se aprecia cambiosimportantes en alteración V/Q y sólo cambios mínimos en Shunt. Ej. De Shunt: Neumonía, Atelectasias, Cáncer, Edema pulmonar.

Cambios en la PCO2 y la Pa O2 con aumento de ventilación

MECANISMOS NO PULMONARES: Es también causa de Insuficiencia Respiratoria, una causa que es llamada no pulmonar,

MECANISMOS NO PULMONARES:

Es también causa de Insuficiencia Respiratoria, una causa que es llamada no pulmonar, que significa la llegada de sangre con muy bajo contendido de oxigeno (PO venosa mezclada con pp. O2 bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible alcanzar niveles adecuados de pp de oxígeno, este fenómeno acontece en la Insuficiencia Cardiaca, en síndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de extracción de oxígeno por parte de las células por enlentecimiento circulatorio dando lugar a llegada de la sangre venosa mezclada con bajo contenido de O2.

Insuficiencia respiratoria Hipercápnica:

Hipoventilación:

Como en todas las insuficiencias respiratorias existe hipoxemia pero acompañada de retención de CO2.

Como sabemos la única forma de eliminar el CO2 es vía respiratoria, y la producción de CO2 es dado por el metabolismo (VCO2) entonces la:

PCO2 =

VCO2

/

VA

x

K donde

K

es

el

factor

de

conversión

al

expresar

VA

en

L/min.

BTPS

Ya

que

la

parte

de

la

ventilación

minuto

VE

que

interesa

para

eliminar

CO2 es

la

VA

y

VE= VD+VA donde VD es volumen de espacio muerto, que es el área donde no se produce intercambio, como

son las vías respiratorias y aquellos lugares donde no hay perfusión, entonces VA es igual a VE-VD

Y PCO2= K x VCO2 / VE-VD

Si VE es frecuencia respiratoria por volumen corriente (FRxVT)

Entonces PCO2= KVCO2 / VT x FR – Vd.

PCO2 = K x vc02 / [VT x fr x (1 – VD /VT )]

Por lo que cada vez que disminuye la VA aumenta la PCO2, y esto puede ocurrir por disminución de fr con disminución de VE o disminución de VE por aumento de VD, o puede haber aumento de PCO2 cuando aumenta la producción de CO2 (VCO2) como en los casos de fiebre, sepsis ejercicios en que el aparato respiratorio sea incapaz de híperventilar.

Ejemplos de Hipoventilación:

Falla en el estimulo central, sedantes anestésicos

Falla en la conducción del impulso, alteración de de SN Central y Periférico, Guillain Barré, alteración de la placa motora como en miastenia, alteración de los músculos como las miopatías, de la caja torácica, como en las xifoescoliosis,

Importante señalar, es que en esta situación se produce hipoxemia por la falta de una adecuada ventilación alveolar, es decir, hay una disminución de oxígeno en el alvéolo que redunda en una disminución de oxígeno en el capilar, pero la gradiente, es decir, la diferencia alvéolo arterial (Gr A-a está normal)(5).

 Falla en la conducción del impulso, alteración de de SN Central y Periférico, Guillain Barré,

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Manifestaciones clínicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son inespecíficas y poco sensibles, pudiéndose encontrar en ausencia de falla respiratoria, y ausentes, no obstante exista esta alteración, no sirven para el diagnóstico etiológico. Es importante hacer notar, que existen mecanismos compensadores de la hipoxemia que funcionan más adecuadamente en situaciones de falla prolongada o crónica, lo que a su vez da mayor tolerancia a los fenómenos que producen alteración aguda, que aquellos que producen falla más insidiosa.

Signos y Síntomas:

Disnea, Cianosis teniendo sensibilidad distinta dependiendo de la cantidad de hemoglobina, alteración de la PA hipertensión, y en estadios más avanzados hipotensión, taquicardia, arritmias, cambios de conducta, confusión y alteración de conciencia, hasta llegar al coma, sudoración, cefalea, temblores mioclonías. Poliglobulia si ha pasado el tiempo suficiente.

Es importante señalar, que la existencia de respiración paradójica denota fatiga muscular, y no es signo patonogmónimo de insuficiencia respiratoria.

El pilar fundamental del diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria es el examen de laboratorio

Gases en Sangre Arterial

Los gases en sangre arterial permiten saber:

La Presión parcial de oxígeno

La PCO2

El Ph que nos permitirá decir si hay acidosis o alcalosis respiratoria

Nos permitirá decir si hay alcalosis o acidosis metabólica

Nos permitirá el cálculo de la gradiente.

Con la siguiente ecuación:

PAO2= FiO2 (Pat x PVH2O) x PCO2 /CR

En

que

PAO2 oxígeno

alveolar

FiO2 fracción

inspirada

de

oxígeno

Pat

presión

atmosférica

PVH2O presión

de

vapor

de

agua

a

37º

que

es

47

Mm.

Hg

PCO2 presión

parcial

de

CO2

Y CR cuociente respiratorio que es normalmente 0.8

Luego:

La PA02 calculada se le resta a la Pa o2 de los gases resulta el gradiente que tiene el paciente que se compara con el gradiente normal que resulta de la multiplicación de edad por 0.3 que es la fórmula más usada, se puede saber si tiene gradiente normal o no.

Evaluación de Intercambio de Gases:

Como se desprende de lo dicho sobre los gases, si bien éstos nos permiten diagnosticar la insuficiencia respiratoria, su grado de alteración y si existe un defecto en el intercambiador o existe Hipoventilación, realmente no es sensible a lo que verdaderamente ocurre, por lo que se debe además tener en cuenta varios análisis para un diagnóstico fisiopatológico más adecuado:

  • 1. Cálculo de gradiente A – a de acuerdo a la ecuación de gases alveolares, su aumento no informa de alteración V/Q o Shunt, aumento de la extracción de O2 (Ca o2 – Cv O2) o defectos en la difusión, la desventaja es que es diferente según la edad del paciente, aumenta con el aumento de la FIO2 con Shunt constante, y en las primera fase de alteración V/Q para después con aumento de la FIO2 esta gradiente disminuye.

  • 2. Cálculo de la Pa /FIO2, nos permite comparar al sujeto consigo mismo, no permite monitorizar la falla respiratoria. La desventaja es que en COPD es poco confiable por ser la alteración V/Q predominante en que los cambios de FIO2 no siguen un patrón lineal, tampoco es confiable cuando hay fluctuaciones en la extracción periférica de O2 (CaO2 – CvO2), especialmente en situaciones de baja extracción. Y por último en zonas de altura tampoco es confiable.

Diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria en Ancianos:

El diagnóstico de este síndrome en los ancianos merece un acápite especial, ya que existen una serie de cambios fisiológicos relacionados con la edad que son necesarios conocer para un diagnóstico adecuado(7).

Cambios del Aparato Respiratorio:

Disminución de la compliance con la edad, aumento de capacidad funcional residual y de volumen residual,

tendencia a cierre precoz de las vías aéreas por pérdida de tejido de soporte (8), incremento de áreas de bajo relación V/Q, reducción de superficie alveolar, menor respuesta a broncodilatadores en ancianos asmáticos, pérdida de masa muscular diafragmática, todo esto conlleva a disminución de la respuesta a la hipoxemia y a

la

hipercapnia,

y

ésta

es

Cambios del Aparato Cardiovascular:

proporcionalmente

menos

eficiente.

Disminución del número de miositos, disminución de contractilidad, disminución de reserva coronaria, disminución de compliance ventricular y de respuesta de beta receptores a modulación inotrópica.

En estos pacientes la causa de la Insuficiencia muchas veces está retardada o mal diagnosticada, por lo que se

recomiendan

además

de

la

clínica,

gases

y

el

criterio

médico:

Medición

de

Péptidos

natriurético

Si

es

posible

ecocardiografía

Diagnóstico por imágenes incluyendo Rx y angioTAC

CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO:

BD

más

doppler

Se basa fundamentalmente en el diagnóstico del tipo de Insuficiencia respiratoria que puede ser:

Aguda

Crónica

Hipoxémica

Hipoxémica e Hipercápnica

Aguda o Crónica:

Estos puntos son esenciales, ya que el enfrentamiento y la terapia será diferente, en el caso de Insuficiencia Respiratoria aguda el ideal es llegar a niveles de oxigeno normal, mientras que en el caso de crónico debemos restaurar la situación al nivel basal del individuo, con una saturación de 90% promedio como primera aproximación.

Objetivos terapéuticos en Insuficiencia Respiratoria:

Revertir patología subyacente y de los factores precipitantes.

Revertir los mecanismos fisiopatológicos involucrados.

Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad más mortal en Insuficiencia Respiratoria, incrementar la saturación cercana al 90% o > es la mayor prioridad en el manejo.

Reducción de los requerimientos de oxígeno: Tratar la fiebre, agitación, sepsis, respiración dificultosa conlleva marcada disminución del consumo de oxígeno.

Optimizar transporte de Oxígeno normalizando el gasto cardíaco y glóbulos rojos.

Evitar las complicaciones por iatrogenia: injuria pulmonar, toxicidad por oxígeno, baro-trauma, etc.

Bases del Tratamiento:

1.

Mantener

vía

aérea

adecuada

Ya sea remover secreciones, broncodilatar, intubación orotraqueal, si es necesario.

  • 2. Corrección de la oxigenación aportando oxígeno en la forma más apropiada, recordando la diferencia entre alteración aguda y crónica.

  • 3. Corrección de la acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, pues no tiene indicación de aporte de bicarbonato.

  • 4. Mantenimiento del gasto cardiaco y del hemoglobina adecuadas.

correcto aporte a los tejidos, asegurando

volemia y

6.

Evitar las complicaciones y la iatrogénica

6. Evitar las complicaciones y la iatrogénica

Rol de Ventilación Mecánica No Invasiva en Insuficiencia Respiratoria: (9)

La revisión de trabajos controlados y randomizados permiten sacar algunas conclusiones.

  • 1. No hay evidencias suficientes para recomendar VMNI en Injuria Pulmonar Aguda, o Distress Respiratorio del adulto como de uso rutinario.

  • 2. Existen evidencias más claras para recomendar VMNI en Insuficiencia Respiratoria en paciente con COPD

  • 3. Existe evidencia muy débil en la utilidad de VMNI y Asma Bronquial con Insuficiencia Respiratoria.

  • 4. No existen evidencias suficientes para recomendad VMNI en Insuficiencia Respiratoria Aguda y Neumonía Adquirida de la comunidad Grave

6. Evitar las complicaciones y la iatrogénica Rol de Ventilación Mecánica No Invasiva en Insuficiencia Respiratoria:

CONCEPTO Y DEFINICION

La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O 2 y CO 2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Puede presentarse como una emergencia ante la cual el médico disponible debe saber como actuar.

Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la P a O 2 y 49 mmHg como límite superior para la para la P a CO 2 . Debe tenerse presente que con esta definición estamos valorando sólo la respiración externa o función pulmonar y que no podemos inferir de ella cómo está la respiración tisular. En el caso del O 2 sabemos que el aporte global de este gas a los tejidos depende no sólo de la P a O 2 , sino que también del gasto cardíaco y de la cantidad y calidad de la Hb. Por estas razones, un descenso de la P a O 2 puede, dentro de ciertos límites, ser compensado

por poliglobulia o por una mayor actividad cardíaca, mientras que también es posible tener una hipoxia tisular grave con una P a O 2 normal en casos de shock, intoxicación por CO o por cianuro.

La elección de 60 mmHg como umbral para la para la P a O 2 independientemente del nivel normal para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociación de la hemoglobina, que determina que sobre esta presión el contenido de O 2 se mantiene relativamente estable y alto. En cambio, por debajo de este límite, la saturación de O 2 cae acentuadamente, por lo que una pequeña reducción adicional de la puede producir una gran caída de saturación y contenido, con riesgo de mayor hipoxia celular

La cifra de P a CO 2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones funcionales similares, ya que hasta este nivel su alza no provoca una caida de la saturación arterial de O 2 . En cambio, si la P a CO 2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta caída de la saturación (Figura 54-1).

por poliglobulia o por una mayor actividad cardíaca, mientras que también es posible tener una hipoxia

Figura 54-1. Efecto de los cambios de P a CO 2 (abscisa) sobre la saturación arterial de O 2 . La curva fue calculada presumiendo una PB de 715 mm Hg, una FiO2 de 0,21, un QR de 0,8 y una curva de saturación de la Hb normal. Se puede observar que las variaciones de P a CO 2 por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturación arterial de O 2 . En cambio, los aumentos de P a CO 2 por sobre este nivel producen una abrupta caída de la saturación con riesgo de hipoxia tisular.

Es necesario destacar que la normalidad de los gases arteriales no significa necesariamente normalidad de la función pulmonar. Pacientes con trastornos importantes de su función ventilatoria pueden tener gases arteriales normales o con alteraciones que no sobrepasan los límites convencionales de la definición. Esto se debe a la eficacia de los mecanismos compensatorios intrapulmonares, que tienden a mantener un equilibrio entre ventilación y perfusión, pese a alteraciones importantes de estos factores. Estos enfermos pueden tener una disminución significativa de su reserva funcional, con limitación de su capacidad física, y pueden presentar episodios de insuficiencia respiratoria durante el ejercicio, durante el sueño o

por infecciones respiratorias. El término más utilizado para describir esta condición es el de limitación ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva.

CLASIFICACION

La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. De acuerdo a la alteración de los gases, se diferencia la situación con compromiso de sólo uno de ellos de la de aquella en que se comprometen ambos gases respiratorios simultáneamente.

Insuficiencia respiratoria global. P a O 2 < 60 mmHg y P a CO 2 > 49 mmHg. Se observa en

enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos

por infecciones respiratorias. El término más utilizado para describir esta condición es el de limitación ventilatoria,

/Q tan extensos que no

logran ser compensados. Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con P a CO 2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.

Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas básicas.

Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. Por presentarse inesperadamente y por su gravedad todo médico debe estar `preparado para diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado Insuficiencia respiratoria crónica. En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas. Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. Es importante calificar correctamente al enfermo en alguna de estas categorías, ya que los parámetros que se deben evaluar, las metas que se deben perseguir y los métodos terapéuticos que se emplean difieren, a veces, diametralmente.

En la Tabla 54-1 se anotan las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria. Ellas se han agrupado de acuerdo al tiempo de evolución y según el mecanismo causal predominante. La mayor parte de las enfermedades que causan insuficiencia respiratoria aguda y crónica han sido analizadas en los capítulos precedentes. Hace excepción el edema pulmonar por aumento de permeabilidad o distrés respiratorio agudo del adulto, prototipo de la insuficiencia respiratoria aguda con pulmón previamente sano, que analizaremos en detalle más adelante.

Tabla 54-1. MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA

 

RESPIRARATORIA.

TIEMPO DE

EVOLUCIO

FALLA PRIMARIA DEL

FALLA PRIMARIA DE LA

N

INTERCAMBIADOR

BOMBA

AGUDAS

Síndrome de distrés respiratorio adulto Edema pulmonar cardiogénico Neumonía extensa Tromboembolismo pulmonar Atelectasia extensa Crisis asmática grave Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotórax extenso

Intoxicación de los centros respiratorios Traumatismo encefálico Síndrome Guillain-Barré Miastenia gravis Curare y órgano-fosforados Botulismo Porfiria aguda intermitente Hipofosfemia Hipokalemia Hipomagnesemia

CRONICAS

EPOC Otras LCFA Fibrosis pulmonar difusa

Toracoplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño Hipoventilación alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrófica Distrofias musculares

FISIOPATOLOGIA

La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordará, esta bomba está constituida por el tórax y los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan.

Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la P a CO 2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la bomba:

Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).

La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompañan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energía, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos, creándose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.

Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la función del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volúmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periódicas. Además, el compromiso de los músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retención de secreciones bronquiales y, así, la producción de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del intercambio de gases.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se instala rápidamente existen síntomas notorios.

Las manifestaciones clínicas de hipoxia e hipercarbia se resumen en la Tabla 54-2. Evidentemente, a estos síntomas y signos de agregan las manifestaciones clínicas propias de la enfermedad causal. Respecto a algunos de estos síntomas y signos es conveniente anotar algunos comentarios.

TABLA 54-2 MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA

HIPOXIA

HIPERCARBIA

Compromiso neurológico Cambios de personalidad Confusión Ansiedad Convulsiones Coma Compromiso circulatorio Taquicardia

Compromiso neurológico Cefalea Confusión Sopor Coma Convulsiones Asterixis Mioclonías

Hiper o hipotensión

Edema papilar

Arritmias e insuficiencia cardíaca Angor Signos de hipoxemia Taquipnea Cianosis

Compromiso circulatorio Arritmias Hipotensión

Disnea. Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o de la disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar. La disociación entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crónicas, no así en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea constituye habitualmente el primer elemento clínico que permite sospecharla.

Taquicardia. Es una manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica.

Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria se requiere que la presión arterial de O 2 baje de aproximadamente 50 mmHg para que sea capaz de estimular los receptores periféricos. La taquipnea puede aparecer antes que se alteren los gases por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestación bastante constante, es muy inespecífica.

Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad analizadas en el capítulo correspondiente.

Compromiso psíquico. La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión o alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia y asterixis. En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecíficos y generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera que su diagnóstico oportuno sólo puede hacerse buscándola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las

alteraciones fisiopatológicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantención de una oxigenación tisular que no produzca daños irreparables y sea compatible con la vida.

CORRECCION DE LA HIPOXEMIA

Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran indirectamente los gases sanguíneos, la medida más directa para corregir la hipoxemia es la oxigenoterapia cuyos aspectos técnicos se analizan en el capítulo 59. Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva para los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fácil decidir cuándo se ha llegado a esta situación, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.

En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse conP a O 2 bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturación de O 2 de la sangre arterial se encuentra en la parte vertical de la curva de disociación de la Hb, y cualquier pequeño descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos. Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crónica la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento específico de la enfermedad no ha logrado modificarla. Estudios de la década del 1970 han demostrado que la corrección de la hipoxemia mediante oxigenoterapia continua prolonga la duración y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por analogía, estos hallazgos se han considerado también aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria crónica. De acuerdo a estos estudios, su empleo está indicado cuando a pesar de un tratamiento médico óptimo, laP a O 2 se mantiene bajo 55 mmHg después de un plazo de observación de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensión pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Tórax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxígeno durante el ejercicio o el sueño si en estas circunstancias la P a O 2 desciende a menos de 55 mmHg. Después de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crónica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el período en que presenten algunos de los criterios mencionados. Cuando la hipoxemia se debe a anomalías cardiovasculares congénitas con cortocircuitos anatómicos crónicos, estos criterios varían, ya que no cabe esperar una reducción significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos pacientes es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy temprano en la vida con gran desarrollo de mecanismos compensatorios. Salvo en la intoxicación por CO, basta con subir la del paciente hipoxémico a 60-70 mmHg, de manera de asegurar un contenido y saturación de O 2 adecuados. Subir a niveles mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la oxigenoterapia. Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final es mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la corrección de las alteraciones de los demás factores determinantes del transporte de O 2 a los tejidos, particularmente en la insuficiencia respiratoria aguda, en la que con frecuencia éstos se encuentran alterados en mayor o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG, disminución del gasto cardíaco, aumento del consumo tisular de O 2 (fiebre, excitación).

Evaluación de la oxigenoterapia

La evaluación de la oxigenoterapia se efectúa a través de la medición de los gases arteriales, que informan además sobre la P a CO 2 y el equilibrio ácido-base. En la insuficiencia respiratoria aguda, esta medición debe llevarse a cabo después de 15-20 minutos de oxigenoterapia para dar tiempo a que el O 2 alcance un estado de equilibrio. Actualmente se dispone de métodos no invasivos para efectuar esta evaluación, como es la oximetría de pulso, que informa de la saturación arterial de O 2 , recomendándose ajustar la FIO 2 de tal manera de mantener una SaO 2 igual o superior a 90%. En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica y en la insuficiencia respiratoria crónica, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medición entre 30 y 60 minutos después de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos también puede emplearse la oximetría de pulso como una aproximación inicial, que no reemplaza a los gases arteriales, debido a que no informa sobre la P a CO 2 y el estado ácido-base, variables que en estas condiciones revisten gran importancia. La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En los pacientes que se recuperan de una insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crónica, esta

reevaluación debe llevarse a cabo no más allá de 30 a 90 días del alta hospitalaria, cuando el paciente está clínicamente estable y ha recibido el tratamiento médico adecuado. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, en cambio, es suficiente hacer estas reevaluaciones anualmente. Aunque la mayoría continuará requiriendo oxígeno suplementario, existen pacientes que presentan una mejoría significativa de la P a O 2 , difícil de explicar, incluso después de necesitar oxigenoterapia durante varios años.

CORRECCION DE LA HIPOVENTILACION AVEOLAR

La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilación alveolar y su causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios. Cuando la fatiga ya está instalada o es inminente, el tratamiento más eficaz es el reposo de los músculos respiratorios mediante el empleo de ventilación mecánica por el tiempo mínimo necesario. Puede haber también, aunque con menos frecuencia, hipoventilación debida a alteraciones en la formación o integración de los estímulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en la conducción o transmisión de estos estímulos o a una falla primaria del efector muscular. Nos referiremos a continuación a algunas de estas condiciones para las que se dispone de terapias específicas destinadas a evitar la hipoventilación. Depresión del centro respiratorio. La hipoventilación aguda inducida por el efecto de drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida rápidamente con el uso de antagonistas como el flumazenil, en el caso de la intoxicación por benzodiazepinas, o la naloxona, cuando se trata de una sobredosis de opiáceos. Cuando la hipoventilación es crónica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilación alveolar primaria, suele ser útil el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/día), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estímulos periféricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de más reciente aparición, pero aún no reúnen todas las características deseables: el doxapram a dosis bajas actúa sobre los receptores periféricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero sólo está disponible para administración parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente periférico cuya utilidad en la hipoventilación central no está completamente evaluada. Trastornos de la conducción o transmisión de los impulsos. Las enfermedades derivadas de trastornos de la conducción del impulso nervioso o de su transmisión al nivel de la placa motora pueden ser agudas o crónicas. Las formas agudas capaces de determinar insuficiencia respiratoria son el síndrome de Guillain-Barré, la miastenia gravis, la intoxicación por órgano- fosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las variedades crónicas que pueden determinar insuficiencia respiratoria son la esclerosis lateral amiotrófica y las lesiones raquimedulares cervicales. En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar hipoventilación pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio mecánico. Es el caso del síndrome de Guillain-Barré (parálisis ascendente), en el cual la aplicación precoz de plasmaféresis puede remover mediadores inmunológicos anormales y revertir el deterioro motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la miastenia gravis, enfermedad de la placa neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas anticolinesterásicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmaféresis. Las enfermedades neuromusculares crónicas pueden mejorar con un programa de rehabilitación, basado en el entrenamiento de los músculos somaticos y respiratorios con el fin de aumentar su fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y evitar la hipoventilación crónica. Si la disminución de la fuerza es extrema y existe ya hipoventilación crónica manifiesta, la aproximación más razonable es permitir el reposo de los músculos respiratorios mediante ventilación mecánica no invasiva, aplicada a través de una mascarilla.

Alteración del efector muscular. Como ya se ha señalado, el efector muscular puede fallar primariamente por fenómenos inflamatorios (polimiositis), metabólicos (hipotiroidismo, hipofosfemia) o tóxicos (miopatía por esteroides) y también por defectos hereditarios (distrofias musculares) o mecánicos de la caja torácica (cifoescoliosis, toracoplastía). Excepto por los defectos mecánicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los demás trastornos pueden corregirse tratando la condición que los produjo. Cuando la anomalía es irreversible existe la posibilidad de rehabilitación, que debe plantearse de manera similar a la de las enfermedades neurológicas crónicas.

DISMINUCIÓN DEL TRABAJO RESPIRATORIO

Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga

muscular inspiratoria y cuando ésta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas básicas de la terapia de la insuficiencia respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razón adicional para ello es que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del consumo de oxígeno, que puede llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal, disminuyendo el O 2 disponible para otros órganos vitales, especialmente en situaciones con gasto cardíaco bajo, como insuficiencia cardíaca o shock. Los mecanismos a través de los cuales se puede lograr esta reducción son múltiples, de tal manera que sólo se señalarán los más importantes:

Disminución de las demandas metabólicas

Control físico o farmacológico de la fiebre.

Alivio del dolor.

Disminución del aporte de glúcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que su

metabolización significa un aumento de la cantidad de CO 2 a eliminar. Tratamiento de la acidosis metabólica.

Disminución del trabajo resistivo

Permeabilización de la vía respiratoria alta: la resistencia al flujo aéreo en la vía aérea alta

puede aumentar por la caída de la lengua hacia atrás en pacientes inconscientes, por acumulación de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis. Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos

de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular. Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado: todas estas medidas tienden a

evitar la desecación de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difíciles de eliminar. Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa.

Disminución del trabajo elástico

Tratamiento de factores que restringen la acción torácica: descomprimir el abdomen, usar

analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torácica en traumatismos y en dolor pleural, etcétera.

Control de factores restrictivos pulmonares

Tratamiento de neumotórax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestión pulmonar de origen cardiogénico o por sobrehidratación, etcétera. Por lo expuesto está claro que el manejo de la insuficiencia respiratoria es complejo y necesita de experiencia y recursos. Por lo tanto la responsabilidad del clínico general es su detección , tratamiento inicial y oportuna derivación.