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UNIVERSIDAD
UNIVER NACIONAL
AUTONOMA
FACULTAD DE
ESTUDIOS SUPERIORES
DE
MEXICO
IZTACALA
LOS
PATTICOS
INTEGRANTES:
SEMESTRE: 2016-1
GRUPO: 1408
31-Agosto-2015
SIDAD NACIONAL
AUTONOMA DE MEXICO
INDICE
INTRODUCCIN
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DESARROLLO
2. TEMAS SELECTOS DE DIGESTIVO
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ARTCULO
RESUMEN DEL ARTCULO
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CONCLUSIONES
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REFERENCIAS
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INTRODUCCIN
Las enfermedades gastrointestinales son todas aquellas patologas que afectan a los
rganos que conforman el sistema digestivo. Este tipo de patologas son frecuentes y la
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Sangrado
Distensin
Estreimiento
Diarrea
Acidez gstrica
Incontinencia
Nuseas y vmitos
Dolor en el abdomen
Problemas para deglutir
Aumento o prdida de peso
Siempre es de suma importancia tener presentes las medidas de prevencin que deben
tomarse para no adquirir o padecer alguna enfermedad gastrointestinal tales como evitar
comer en la calle, lavarse las manos antes de comer y despus de ir al bao, hervir el agua,
desinfectar las frutas y las verduras, preparar correctamente los alimentos, ingerir sueros
para rehidratar as como contar con una buena alimentacin.
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Sustancias que actan desde la luz intestinal, como enterotoxinas bacterianas, laxantes y
cidos grasos o sales biliares malabsorbidos.
Adenoma velloso gigante.
Clorhidrorrea congnita.
Las principales caractersticas clnicas son:
las heces suelen ser voluminosas (ms de 1 L/da).
la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y
potasio multiplicadas por dos es inferior a 50 mosmol/kg.
la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.
Diarrea motora:
Alteraciones de la motilidad intestinal pueden favorecer la aparicin de diarrea aun cuando
la capacidad absortiva intestinal est conservada. Cuando una diarrea no cumple criterios
de diarrea osmtica, secretora o exudativa, se entiende que est mediada por un trastorno
de la motilidad. Dado que no existen procedimientos objetivos para demostrar el origen
motor del sndrome diarreico, ste se establece fundamentalmente por exclusin.
La diarrea motora se produce fundamentalmente por dos mecanismos:
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bacterias en adultos y virus en nios; tambin puede estar producida por parsitos. Esta
infeccin se adquiere va oral; pudiendo aparecer como casos aislados o en brotes.
La infeccin se adquiere por la va oral, a partir de un enfermo, de un portador asintomtico,
o de un reservorio animal; con transmisin de forma directa, a travs de alimentos
contaminados o de vectores. Puede aparecer como un caso espordico o en brotes, con
mayor frecuencia durante el verano. Los cuadros espordicos son debidos a cualquiera de
los agentes citados anteriormente, pero los brotes suelen ser producidos por Salmonella o
por toxinas estafiloccicas preformadas. Existen tres mecanismos de produccin de las
manifestaciones clnicas:
1. Sntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo hidroelectroltico celular a travs
del AMPc, inhibiendo la absorcin de los iones sodio y cloro, y estimulando la secrecin de
cloro y bicarbonato.
2. Invasin directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo y las clulas
adyacentes, provocando inflamacin local y ulceracin.
3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa o secrecin aumentada de
moco. Actan as agentes como Giardia lamblia y Escherichia coli enteropatgena.
Con respecto a la clnica, sta va a variar si la gastroenteritis es producida por toxinas o por
agentes enteroinvasivos. En el primer caso, el cuadro es autolimitado a 48 horas, cursa con
heces acuosas sin productos patolgicos, poco dolor abdominal, no suele haber fiebre ni
tenesmo rectal y en las pruebas de laboratorio destaca hemoconcentracin. Cuando la
gastroenteritis est producida por agentes enteroinvasivos, el periodo de incubacin es ms
largo, cursa con fiebre, dolor abdominal tipo clico, tenesmo rectal y heces con productos
patolgicos. En ambos casos, las formas clnicas de presentacin variarn segn el agente
patgeno.
Manifestaciones clnicas
Gastroenteritis aguda por toxinas:
Tiene un periodo de incubacin corto, de pocas horas (especialmente si las toxinas se
hallan preformadas en los alimentos). Las heces son acuosas sin presencia de productos
patolgicos (ni sangre, moco ni pus). El dolor abdominal es poco importante. Presencia 5
variable de vmitos. No suele cursar con fiebre ni con tenesmo rectal. En general, son
autolimitadas a unos 2 das. Si las prdidas por heces son muy cuantiosas, puede
producirse deshidratacin y alteraciones electrolticas. En la analtica destaca:
Hemoconcentracin, aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y acidosis
metablica (por prdida de bicarbonato).
Existen algunas diferencias clnicas segn el agente patgeno responsable:
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signos de peritonismo.
Pruebas de laboratorio: se solicitarn las siguientes exploraciones:
a. Hemograma (frmula y recuento leucocitario).
b. Bioqumica sangunea en la que se incluir glucemia, funcin renal e iones.
c. Gasometra arterial.
El ingreso hospitalario est indicado en: pacientes con alto riesgo (edades extremas de la
vida, inmunocompromiso asociado, prtesis vasculares o gastrectomizados), si hay
afectacin general intensa y en casos de deshidratacin importante con imposibilidad de
rehidratacin oral.
Tratamiento
Dieta: evitar la leche y los productos lcteos durante el episodio agudo porque la ingestin
de estos alimentos podra potenciar la secrecin de lquidos y aumentar el volumen fecal; y
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se deben evitar las bebidas que contengan cafena o metilxantinas porque estos agentes
incrementan la motilidad intestinal.
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Los huevos son muy resistentes si persiste adecuado nivel de humedad, por lo que puede
permanecer largo tiempo en la ropa. Es necesario extremar las medidas de higiene de
inodoros, manos y uas y lavar con agua caliente y leja la ropa de cama, pijamas y toallas.
Es necesario el tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de
perpetuacin de la infeccin.
Pamoato de pyrantel 11 mg/kg/da. Cada 24 horas. Va Oral. (Repetir dosis en 2
semanas). Va oral
Mebendazol 100 mg/dosis. Cada 24 horas. Va Oral. (Repetir dosis en 2 semanas). Va
oral
Ascariosis (Ascaris lumbricoides)
Etiopatogenia
Es la helmintiasis ms frecuente y con mayor distribucin a nivel mundial. Tras ingestin de
material contaminado, las larvas eclosionan en ID, atraviesan la pared intestinal, se
incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar, donde penetran en los alveolos y
ascienden hasta vas respiratorias altas que por la tos y deglucin, llegan de nuevo a ID,
donde se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material
fecal.
Clnica
Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritacin mecnica) y menos frecuentemente
meteorismo, vmitos y diarrea.
Respiratorio: desde sintomatologa inespecfica hasta sndrome de Leffler (cuadro
respiratorio agudo con fiebre de varios das, tos y expectoraciones abundantes y signos de
condensacin pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y una
respuesta de hipersensibilidad asociada).
Otras: anorexia, malnutricin, obstruccin intestinal, absceso heptico. Diagnstico
Hallazgo del parsito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material
gstrico si coincide con fase pulmonar.
Tratamiento
Mebendazol 100 mg/dosis o 500 mg/dosis. Cada 12 horas por 3 das o dosis nica si es
de 100 mg. Va oral
Pamoato de pyrantel 11 mg/kg/da. Cada 24 horas de 1 a 3 das. Va oral
Teniasis (Taenia saginata y solium)
Etiopatogenia
El ser humano puede actuar con este parsito como husped intermediario o definitivo. El
paciente parasitado elimina progltides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por
animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata), en los que se forman
cisticercos en msculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante
carnes poco o mal cocinadas. Una vez en el ID, el parsito se adhiere a la pared, crece y
comienza a producir de nuevo progltides y huevos. La mayora son infecciones nicas,
producidas por una taenia solamente.
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Clnica
Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecnica, e inespecfica: meteorismo, nuseas,
dolor abdominal, etc. Puede ocurrir la salida de progltides a nivel anal con molestia y
prurito perineal, as como la observacin del deslizamiento, dejando un lquido lechoso muy
pruriginoso y muy rico en huevos.
Diagnstico
Mediante la observacin por parte del paciente de salida de progltides en heces.
Visualizacin de progltides en materia fecal. Determinacin de coproantgenos por EIA
(aunque presenta reactividad cruzada con otros cestodos), til para la comprobacin de la
efectividad del tratamiento.
Tratamiento y prevencin
La prevencin debe ser realizada mediante un adecuado control de seguridad de las carnes
en los mataderos, as como con una adecuada coccin o congelacin prolongada de las
carnes. La adecuada eliminacin de las excretas resulta tambin fundamental. Criterios de
curacin: hallazgo del esclex en materia fecal tras tratamiento; examen de heces negativo
durante 3 meses siguientes a tratamiento o negativizacin de coproantgenos.
Prazicuantel2 5-10 mg/kg/da. Dosis nica. Va oral
Niclosamida2 50 mg/kg/da. Dosis nica. Va oral
Cisticercosis (Taenia solium)
Etiopatogenia
Es la afectacin tisular de la larva de la T. solium. El hombre ingiere huevos de este subtipo
de tenia y al llegar a ID, penetran la pared hasta alcanzar el sistema circulatorio, el pulmn y
posteriormente el corazn izquierdo desde donde son distribuidos por la circulacin arterial
a distintos lugares del organismo (ms frecuentemente SNC, tejido celular subcutneo,
msculo y ojo), en los que forma los denominados quistes o cisticercos, que pueden
permanecer durante aos y que, al morir, producen una importante reaccin inmunolgica e
inflamatoria que provoca gran parte de la sintomatologa.
Clnica
Neurocisticercosis: epilepsia de aparicin tarda, cefalea, sndrome psictico, meningitis
asptica, sndrome de los pares craneales, sndrome medular.
Ndulos subcutneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente asociados a la
neurocisticercosis.
Afectacin oftlmica: generalmente nica y unilateral. Si la larva muere, puede producir
importante reaccin inflamatoria y provocar importante reaccin uveal, desprendimiento de
retina y ceguera.
Diagnstico
Imagen: Tomografa Computarizada cerebral en paciente procedente de rea endmica con
inicio de sintomatologa neurolgica descrita.
Inmunodiagnstico con Inmunoblot posee mayor sensibilidad y especificidad que el
diagnstico por EIA.
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Tratamiento y prevencin
Puede ser necesario aadir al tratamiento, corticoides, antiepilpticos e incluso ciruga si
aparecen signos de HTIC. Es necesario realizar control de imagen 3-6 meses despus de
concluir el tratamiento. Para la prevencin es fundamental realizar una correcta coccin de
la carne de cerdo as como extremar las medidas de higiene en la cra de stos.
Albendazol 15 mg/kg/da. Cada 12 horas de 14 a 28 das. Va oral
Prazicuantel2 50 mg/kg/da. Cada 8 horas por 15 das. Va oral
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ARTCULO
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CONCLUSIONES
Las enfermedades gastrointestinales, son enfermedades que atacan el estmago y los
intestinos, generalmente son ocasionadas por bacterias, parsitos, virus y algunos
alimentos como leche y grasas, aunque tambin existen algunos medicamentos que las
provocan. Dentro de los sntomas de dichas enfermedades est la diarrea y por
consiguiente la deshidratacin.
Las infecciones por parsitos intestinales cursan con diferentes cuadros clnicos, aunque
hay unos semejantes. A este tipo de patologas nos vamos a enfrentar da a da ya que
estos parsitos por lo general causan cuadros diarreicos y ese es uno de los primeros
motivos de consulta.
Tambin es importante que como estudiantes conozcamos etiopatogenia, cuadro clnico,
diagnostico, prevencin y tratamiento, de cada uno de estos agentes; ya que
posteriormente es muy probable que los utilicemos en nuestra prctica mdica, debido a
que los problemas gastrointestinales son de los ms frecuentes en nuestra sociedad
actualmente.
Los temas expuestos en esta investigacin nos orientan a manejar las enfermedades ms
comunes que se presentan en el sistema digestivo, conocer estas enfermedades es de gran
importancia desde el punto de vista clnico, etiolgico y epidemiolgico. Ya que as podemos
conocer los factores etiolgicos que ms incidencia tienen y as saber que tratamiento es
ms eficaz para lograr el bienestar del paciente.
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REFERENCIAS
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en Mxico. ENF INF MICROBIOL. 2011; 31 (4): 137-151.
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