Estrés Pos Traumático

Clase 11
5.7
Estrs: bases neurales y respuesta neuro-hormonal
5.8
Estrs y habilidades cognitivas
Seminario
Lectura:
Rebelo Maia LAC y Costa Oliveira JM. (2010). Bases neurobiolgicas del estrs posttraumtico. Anales de psicologa, 26, 1-10.
Objetivos:
I. Definir el estrs post-traumtico
II. Describir los mecanismos neuro-biolgicos del estrs post-traumtico
Lectura:
Montalvo-Arzeno, L. E (2008). Neurobiologa del trastorno por estrs post-traumtico.
Neuropsicofarmacologa Revista, 5 (1), 5-12.
Objetivos:
I. Describir las caractersticas de trastorno por estrs post-traumtico
II. Describir que procesos se alteran con el trastorno por estrs post-traumtico
III. Explicar cules son los mecanismos perifricos del trastorno por estrs posttraumtico
IV. Describir qu papel juega el sistema lmbico en el trastorno por estrs posttraumtico
V. Explicar cul es la importancia del proceso de memoria en trastorno por estrs
post-traumtico
Copyright 2010: Servicio de Publicaciones de la Universidad de Murcia. Murcia (Espaa)

ISSN edicin impresa: 0212-9728. ISSN edicin web (http://revistas.um.es/analesps): 1695-2294
anales de psicologa
2010, vol. 26, n 1 (enero), 1-10
Bases neurobiolgicas del estrs post-traumtico

Luis Alberto Coelho Rebelo Maia* y Jorge Manuel Costa Oliveira
Centro Hospitalar Cova da Beira y Universidade da Beira Interior (Portugal)
Title: Neurobiological basis of Post-Traumatic Stress.
Abstract: The Post-traumatic Stress Disorder (PTSD) has a long past but
a short history (Saigh & Bremner, 1999; Serra, 2003). In Literature, patients who suffer from pos-traumatic stress disorder are described as
subjects that have been exposed to extremely stressful events, such as
wars, natural disasters (floods and earthquakes), traffic accidents, rape, not
only in childhood but also in adulthood. These patients, who undergo this
disorder, suffer of intrusive memories and dissociation flashbacks related
to the traumatic events in which they have very little or no control at all,
nightmares, sleep disorders, hyper monitoring, exaggerated physiological
reactions when remember traumatic events, avoiding reactions, emotional
expression restriction, feelings of culpability and finally, a consequent
social dysfunction (Bremner & Charney, 1994; Charney, Deutcg, Krystral,
southwich & Davis, 1993; Bremner, Staib Kaloupek, Southwick, Soufer &
Charney, 1999; Friedman & Yehuda, 1995).
According to the exposed, several investigators felt necessity to deeply
understand the Neurobiology of Post-Traumatic Stress Disorder. That
subject, according to Bremner & Chaney (1994) and Friedman & Yehuda
(1995) will allow us an ampler knowledge about the problem, being the
propellant of the investigation advance of new treatments, essentially of
Psychopharmacological nature.
So, with the elaboration of this text, starting in an historical context of
PTSD, we set out to produce a theoretical revision related to the different
neurobiological mechanisms implied in PTSD, such as the psychopharmacological indications at the moment of medical treatment.
Key words: Creativity; thinking styles; nurse; education.
Resumen: El (TEPT; en Ingls, Posttraumatic Stress Disorder PTSD) es un

trastorno que se presenta con un largo pasado pero tiene una historia corta
(Saigh & Bremner, 1999; Serra, 2003). En la literatura, pacientes que padecen del TEPT son descritos como sujetos que han estado expuestos a
acontecimientos extremamente estresantes, tales como guerras, desastres
naturales (inundaciones y terremotos), violaciones tanto en la infancia
como en la edad adulta, y accidentes automovilsticos. Estos pacientes que
sufren este trastorno, padecen de recuerdos intrusivos y escenas retrospectivas (flashbacks) disociativas relacionadas con los acontecimientos traumticos y otros sntomas de los cuales tienen muy poco o ningn control,
tales como pesadillas, trastornos del sueo, hipervigilancia, respuestas
fisiolgicas exageradas cuando recuerdan los acontecimientos traumticos,
reacciones de evitacin, restriccin de expresiones emocionales, sentimientos de culpabilidad y por ltimo una consecuente disfuncin social (Bremner & Charney, 1994; Charney, Deutcg, Krystral, southwich & Davis,
1993; Bremner, Staib Kaloupek, Southwick, Soufer & Charney, 1999;
Friedman & Yehuda, 1995).
De este modo, varios investigadores han sentido la necesidad de
profundizar y entender la Neurobiologa del Estrs Post-Traumtico. Ese
inters, segn Bremner & Chaney (1994) y Friedman & Yehuda (1995) nos
permitir un conocimiento ms amplio relacionado con el problema, siendo el propulsor del avance de la investigacin de nuevos tratamientos,
esencialmente de ndole psicofarmacolgica.
As pues, en este trabajo, partiendo de una contextualizacin histrica
del estrs post-traumtico, realizamos una revisin terica relativa a los
diferentes mecanismos neurobiolgicos implicados en dicho trastorno y en
las indicaciones psicofarmacolgicas propuestas actualmente para su tratamiento.
Palabras clave: Estrs post-traumtico; psicobiologia; psicofarmacologia.
Contextualizacin histrica
El (TEPT; en ingls, Posttraumatic Stress Disorder - PTSD) es
un trastorno que se presenta con un largo pasado pero con
una historia bastante corta (Saigh & Bremner, 1999; Serra,
2003).
En la evolucin del propio concepto hasta lo que hoy se
conoce por estrs post-traumtico, ste parece tener una
ntima relacin con la ocurrencia sucesiva de experiencias
traumticas que desde los primeros tiempos forman parte
del desarrollo humano y pueden ser desde catstrofes naturales, accidentes, hasta contextos histricos de guerra
(Friedman, 1994; Saigh & Bremner, 1999; Serra, 2003; Kessler, 2000; Grinage, 2003; Frans, 2003; Kapczinski, 2003), de
manera que Stein, Elliott, Jaycox, Collins, Berry, Klein, et al.
(2004) afirman que apenas adquiri importancia cientfica y
social hasta el estudio de las neurosis de guerra.
De este modo, haciendo una breve caracterizacin del
trayecto evolutivo del TEPT, algunos autores nos sugieren
que una de las primeras aportaciones surgen en el ao 1871,
en que Da Costa nos presenta una aproximacin al trmino
Direccin para correspondencia [Correspondence address]: Luis
Maia. Universidade da Beira Interior. Departamento de Psicologia e
Educao. 6200 Covilh (Portugal).
E-mail: lmaia@ubi.pt, luismaia.gabinete@gmail.com
anteriormente mencionado, describiendo que algunos soldados que participaron en la Guerra Civil Americana (18611865) presentaban un conjunto de sntomas caracterizados
por irritabilidad, alto arousal y una elevada tasa cardiaca
(sndrome posteriormente conocido por corazn exhausto, soldados con corazn irritado o sndrome de Da
Costa) (Bremner, Innis, Southwick, Staib, Zoghbi, & Charney, 2000; Friedman, 1994; Saigh & Bremner, 1999; Frans,
2003; Serra, 2003; Grinage, 2003). No obstante, durante la
Primera Guerra Mundial, el trmino astenia neurocirculatoria, conocido tambin por shell schok, logr una gran evidencia. Se caracterizaba por un conjunto de reacciones psicolgicas inadecuadas al estrs que los investigadores pensaban que poda ser atribuido a las explosiones de artillera
pesada existente en aquella poca (Friedman, 1994; Grinage,
2003; Frans, 2003; Saigh & Bremner, 1999; Serra, 2003). A
continuacin, en la Segunda Guerra Mundial, el trmino
neurosis de combate y fatiga operacional pasaron a ser
utilizados para describir las respuestas exageradas al estrs en
soldados que participaron en acciones de guerra, caracterizadas por irritabilidad, dificultad de concentracin, pesadillas
y preocupacin con experiencias de combate (Friedman,
1994; Grinage, 2003; Frans, 2003; Saigh & Bremner, 1999;
Serra, 2003). Resumiendo, muchos de los fenmenos psicolgicos que hoy se diagnostican como TEPT, fueron descritos a lo largo del tiempo como Sndrome de Da Costa,
-1-
Luis Alberto Coelho Rebelo Maia y Jorge Manuel Costa Oliveira
Astenia Neurocirculatoria, Shell Shock, Neurosis de Combate

y Fatiga Operacional (Frans, 2003; Schnurr, Friedman &
Bernardy, 2002). Sin embargo, y con el surgimiento de la
guerra de Vietnam, en la cual cerca del 30% de los veteranos
de esa guerra padecieron de estrs post-traumtico, el trmino fue finalmente incorporado en el DSM-III de la Asociacin de Psiquiatra Americana en la dcada de los 80, y en
1992 en el CIE-10 de la Organizacin Mundial de la Salud,
siendo de este modo considerado dentro de las respectivas
clasificaciones nosolgicas. (Grinage, 2003; Frans, 2003;
Saigh & Bremner, 1999; Serra, 2003; Schnurr, Friedman &
Bernardy, 2002).
Como hemos visto, tard en aparecer una clasificacin
nosolgica para el TEPT, a pesar de tener muchas evidencias de que la exposicin a eventos traumticos, como los
referidos anteriormente, pueden funcionar como un factor
grave de descompensacin de los individuos.
informacin, o mejor, del modo como evala la situacin

(que va a determinar la respuesta del sujeto al evento estresante); tambin es importante el nivel de peligro percibido
tras el acontecimiento traumtico, y si existe algn historial
personal o familiar de desorden psiquitrico.
Tabla 1: Sntomas del (TEPT).
Sntomas
1: Re-experiencias
traumticas
2: Evitaciones
Descripcin
Recurrentes e intrusivos recuerdos de
acontecimientos traumticos, recurrentes
sueos infelices, reacciones disociativas
(por ejemplo: flashbacks de los acontecimientos).
Evitacin de pensamientos, sentimientos,
actividades y estmulos en general del
evento traumtico, amnesia de una parte
del evento, disminucin de respuestas y
perdida de inters por el mundo externo,
reduccin de la capacidad de sentir emociones, sentimiento de alienacin
Ansiedad, hipervigilancia, problemas de
sueo (dificultades en iniciar y mantener el
sueo), dificultades de concentracin y
irritabilidad.
Bases neurobiolgicas del TEPT
3: Hiperarousal
Hecha esta breve contextualizacin histrica de la evolucin

y surgimiento del trmino estrs post-traumtico, pasaremos
a la definicin global propuesta por diversos autores, que en
cierta medida funcionar como base del inters por las posteriores investigaciones neurobiolgicas del estrs posttraumtico que estudiaremos en otro apartado.
En la literatura, pacientes que padecen del TEPT son
descritos como sujetos que han estado expuestos a acontecimientos extremadamente estresantes, tales como guerras
(tal como vimos anteriormente), desastres naturales (inundaciones y terremotos), violaciones (tanto en la infancia como
en la edad adulta) y accidentes automovilsticos. Estos pacientes que sufren este trastorno, padecen de memorias o
recuerdos intrusivos y escenas retrospectivas (flashbacks)
disociativas relacionadas con los acontecimientos traumticos (en los cuales estos pacientes tienen muy poco o ningn
control sobre ellos mismos), pesadillas, trastornos del sueo,
hipervigilancia, respuestas fisiolgicas exageradas cuando
recuerdan los acontecimientos traumticos, reacciones de
evitacin, restriccin de expresiones emocionales, sentimientos de culpabilidad y por ltimo una consiguiente disfuncin
social (Bremner & Charney, 1994; Charney, Deutch, Krystral, Southwick & Davis, 1993; Bremner, Staib et al., 1999;
Friedman & Yehuda, 1995; Gerardi, Keane, Cahoon &
Klauminzer, 1994; Kolk, 2001; Pissiota, Frans, Fernandez,
Knorring, Fischer & Fredrikson, 2002; Schnurr, Friedman,
& Bernardy, 2002; Southwick & Friedman, 2001).
Con todo, en la Tabla 1 presentamos de forma ms esquemtica los sntomas del TEPT propuesto por Hageman,
Andersen & Jrgensen (2001) y Yang, Wub, Hsud & Kera
(2004).
Sin embargo, Hageman, Andersen & Jrgensen (2001) y
Margis, Picon, Cosner & Silveira (2003) nos sugieren que
slo algunas de las personas que sufren un acontecimiento
traumtico son susceptibles de desarrollar el TEPT. Esto
depende en gran medida del modo como el sujeto procesa la
En virtud de lo anteriormente descrito, y teniendo en

cuenta toda la sintomatologa del TEPT, sera muy simplista
fijarnos nica y exclusivamente en el carcter psicolgico del
trastorno. De este modo, es necesario profundizar y entender la Neurobiologa del estrs post-traumtico. Ese inters,
segn Bremner & Charney (1994) y Friedman & Yehuda
(1995), nos va a permitir un conocimiento ms amplio relacionado con el problema, siendo el propulsor del avance de
la investigacin de nuevos tratamientos, esencialmente de
ndole psicofarmacolgica. Con esto, empezaremos a caracterizar los mecanismos biolgicos implicados en el TEPT,
que desde el inicio ha sido el propsito de esta revisin.
Southwick & Friedman (2001) sugieren que varios sistemas neurobiolgicos son activados cuando el organismo se
enfrenta a situaciones amenazadoras. Estos sistemas, que
implican varias regiones cerebrales y sistemas de neurotransmisores, desencadenan en el organismo un conjunto de
respuestas, especficamente ansiedad, miedo, huida o lucha,
que tienen como finalidad principal proteger al organismo de
un peligro potencial. Sin embargo, una desregulacin en
estos sistemas neurobiolgicos (que tendrn repercusiones
en la respuesta), subyace al desarrollo fisiopatolgico del
TEPT.
Siendo as, empezaremos a caracterizar cules de los varios sistemas neurobiolgicos estn implicados en el TEPT.
Los ms citados en la literatura son el sistema nervioso
simptico (adrenalina y noradrenalina), la activacin del eje
hipotlamo-hipofiso-suprarrenal, el sistema opiceo, el sistema gabargico (gaba), el sistema glutamatrgico, el sistema
serotoninrgico y el sistema dopaminrgico (Charney,
Deutch, Krystral Southwick & Davis 1993; Friedman, 1994;
Bremner & Charney1994; Bremner, Southwick & Charney,
1999; Bergherr, Bremner, Southwick, Charney & Krystal,
anales de psicologa, 2010, vol. 26, n 1 (enero)
1997; Bremner, Innis et al. 1997; Hageman, Andersen &

Jrgensen, 2001; Newport & Nemeroff, 2000; Serra, 2003;
Southwick & Friedman, 2001).
Seguidamente, haremos una caracterizacin de estos sistemas y su implicacin en el desarrollo del TEPT.
Como sealamos anteriormente, el TEPT est caracterizado por un conjunto de sntomas (pesadillas, trastornos del
sueo, evitacin, ansiedad, hipervigilancia, etc.) que dependen exclusivamente de la accin del sistema nervioso simptico. Estas respuestas son debidas a una desregulacin y
consecuente hiperactivacin del sistema nervioso simptico
que, como veremos ms adelante, resultan de un exceso (y
funcionamiento inadecuado de) la cantidad de liberacin de
catecolaminas, ante la exposicin a estmulos estresantes
(Southwick, Krystal, Morgan, Johnson, Nagy, Nicolaou et
al., 1993; Southwick, Krystal, Bremner, Morgan, Nicolaou,
Nagy et al., 1997; Southwick, Paige, Morgan, Bremner, Krystal & Charney, 1999). Por ejemplo, Friedman (1994) y
Bremner, Krystal, Southwick & Charney (1996) nos sugieren
estudios que retratan esta misma desregulacin. As, al exponer a veteranos de guerra del Vietnam a un conjunto de
estmulos auditivos y visuales similares a sus experiencias
traumticas vividas en tiempo de guerra, se ha verificado que
estos presentaban una elevada tasa cardiaca y una elevada
presin sangunea con la presencia de esos mismos estmulos, siendo debido a una desregulacin del sistema nervioso
simptico, es decir, de un descontrol en la liberacin de
adrenalina y noradrenalina ante determinados estmulos
traumticos. Sin embargo, es tambin importante resaltar
que la accin del sistema nervioso simptico en condiciones
normales asume un carcter positivo, pues parece tener funciones protectoras y adaptativas para el organismo en los
ms variados acontecimientos traumticos (Carlson, 2002).
Esta hiper-reaccin automtica del sistema nervioso
simptico en el TEPT, segn algunos autores es explicada
por la observacin emprica de algunos estudios. Asi, Kolk
(2001), Bremner, Krystal, Southwick & Charney (1996),
Southwick & Friedman, M. (2001), Friedman (1994), Hageman, Andersen & Jrgensen, (2001), Graeff (2003), Frans
(2003), basados en una revisin de algunos estudios, sugieren que al comparar la accin del sistema nervioso simptico
entre veteranos de guerra con estrs post-traumtico y personas saludables (grupo de control), verificaron que los sujetos que presentaban el trastorno registraban un elevado
nmero de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) medido por la excrecin de orina en un perodo de 24 horas. Por
otro lado, otros autores, verificaron que varios sujetos con
estrs post-traumtico presentaban una disminucin del
nmero de receptores adrernergicos pre-sinpticos alpha-2
(-2) que se piensa puede ser debida al aumento de estos
neurotransmisores, que por un mecanismo de baja regulacin (down regulation) produce una disminucin de estos receptores (Perry, Southwick, Yehuda & Giller, 1990; Southwick, Charney & Krystal, 1997; Murburg, McFall, Ko &
Veith, 1994). Por ltimo, este aumento exagerado de catecolaminas tambin se puede demostrar por interferencia far-
macolgica. As, para observar ms concretamente la respuesta adrenrgica, Southwick, Krystal, Morgan, Johnson,
Nagy, Nicolaou et al. (1993) realizaron un estudio en el que
se administr ioimbina (yhombine) a 20 veteranos de guerra
con estrs post-traumtico y se compar los resultados con
un grupo de control formado por 20 sujetos saludables.
Como la ioimbina es un antagonista de los receptores alpha2 adrenrgicos, proporcionan el aumento de liberacin de
noradrenalina. Lo que se verific con esta potenciacin de
neurotransmisor fue que el 60% de los veteranos de guerra
manifestaron ataques de pnico y el 40% manifestaron
memorias disociativas (flashbacks).
Concluyendo, verificamos que alguna sintomatologa
presente en el TEPT, en parte se debe a una desregulacin
de los niveles de neurotransmisores (noradrenalina y adrenalina) que son esenciales para poner en marcha la actuacin
del sistema nervioso simptico (Bergherr, Bremner, Southwick, Charney & Krystal, 1997); Southwick, Paige, Morgan,
Bremner Krystal & Charney, 1999; Southwick, Krystal,
Morgan, Johnson, Nagy, Nicolaou et al., 1993).
Otro sistema implicado en el TEPT es la activacin del
eje hipotlamo-hipofiso-suprarrenal, del cual segn Serra
(2003), su alteracin va a tener consecuencias en la activacin del sistema noradrenrgico visto anteriormente.
De este modo, y como acabamos de referir, en el momento en que el sistema nervioso simptico se activa para
preparar al organismo para reaccionar a estmulos estresantes, la actividad del eje hipotlamo-hipofiso-suprarrenal parece ser opuesta, pero teniendo una funcin complementaria, o sea, presenta una actividad inhibitoria o restauradora
de la activacin del sistema nervioso simptico. En relacin
con su mecanismo de accin, est citado en la literatura que
cuando un individuo se encuentra en un estado de estrs, la
activacin del eje hipotlamo-hipofiso-suprarrenal, hace que
el hipotalmo libere una hormona designada por CRF (Corticotrophine Releasing Factor) o factor de liberacin de la corticotropina), que a su vez, estimular la parte anterior de la hipfisis, haciendo que sta libere una hormona de crecimiento
designada por ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) que al estimular las glndulas suprarrenales proporciona la liberacin
de cortisol, el cual ayudar al organismo a terminar con las
reacciones neurobiolgicas que sean movilizadas por la accin del sistema nervioso simptico ante un estmulo amenazador (Bremner, Southwick & Charney, 1999) Southwick,
Yehuda, & Wang, 1998; Charney, Deutch, Krystral, Southwick, & Davis, 1993; Graeff, 2003; Murburg, McFall, Ko &
Veith, 1994).
En general, se afirma en diversos estudios sobre la respuesta normal al estrs que los niveles de liberacin de la
hormona CRF parecen estar aumentados, as como los niveles de cortisol (Seara, 2002; Serra, 2003; Carlson, 2002). Este
resultado es bastante lgico, ya que como estamos hablando
de dos sistemas complementarios es normal que las proporciones sean idnticas para que el cortisol ejerza sus funciones.
Sin embargo, parece que en el TEPT este modelo neuroendocrino se presenta de forma paradjica. Es decir, ante
estmulos estresantes, estudios recientes muestran que aunque los niveles de la hormona CRF estn aumentados, los
niveles de cortisol aparecen disminuidos, en comparacin
con un grupo de control (Bryant, 2003).
Bremner, Licinio, Darnell, Krystal, Owens, Southwick et
al. (1997) realizaron un estudio que comprob que en el
TEPT est presente una desregulacin en el funcionamiento
del eje hipotalmico-hipofisiario-suprarrenal. Al contrario de
la respuesta natural al estrs, los pacientes diagnosticados
con Estrs Post-Traumtico manifestaban una hipersecrecin de CFR que est acompaada por una disminucin de
los niveles de cortisol. En este estudio, en que se utiliz una
muestra compuesta por 11 veteranos de guerra del Vietnam
diagnosticados con estrs post-traumtico, al ser comparados con sujetos saludables se comprob que presentaban
una sensibilidad excesiva al sistema hipotalmicohipofisiario-suprarrenal.
Otro estudio realizado por Carrion, Weems, Ray, Glaser
& Hessl (2002), con una muestra de 51 nios (30 nios y 21
nias) con una edad media de 10.7 aos que presentaban
una sintomatologa de estrs post-traumtico, al compararlos
con un grupo de control de 31 personas (las variables sexo y
edad debidamente controlados), comprobaron que los niveles de cortisol (medidos a travs del nivel de cortisol en la
saliva) en este grupo presentaba niveles extremamente inferiores en comparacin con su respectivo grupo de control.
Otro estudio, realizado por Yehuda, Giller, Southwick,
Lowy & Mason (1991), sugiere que es frecuente evaluar la
efectividad del eje hipotalmico-hipofisiario-suprarrenal por
la estimulacin o inhibicin de este mismo eje. Un procedimiento bastante utilizado es usar la medicin de cortisol a
travs de la administracin de dexametasona. Este glucocorticoide inhibe la liberacin de ACTH proporcionando una
disminucin de los niveles de cortisol. As, en las personas
que sufren de estrs post-traumtico, la administracin de
Dexametasona origina una supresin todava ms intensa
que aquella ocasionada en los sujetos normales (grupo de
control). De este modo, Graeff (2003) afirma que esta secrecin de cortisol es controlada por un mecanismo de retroalimentacin negativa que va a actuar sobre los receptores de
glucocorticoides situados en el hipocampo, donde su concentracin es muy elevada, y tambin en el hipotlamo inhibiendo la secrecin de ACTH.
Sin embargo, y para finalizar, se verifican en la literatura
bastantes estudios, como los de Gaab, Huster, Peisen, Engert, Heitz, Schad et al. (2002); Mason, Wang, Yehuda, Lubin, Johnson, Bremner et al. (2002); Mason, Kosten, Southwick & Giller (1990); y Lauc, Zvonar, Mihaljevic & Flgel
(2004) que se dedican al anlisis de los niveles de cortisol, o
sea, comparan sujetos veteranos de guerra con diagnstico
de estrs post-traumtico, con personas normales (grupo de
controlo), comprobando que en este trastorno los sujetos
presentaban un bajo valor en los niveles de cortisol tanto en
el plasma sanguneo, como cuando se midi por la excrecin

salivar o de orina en un perodo de 24 horas.
De este modo, como hemos visto, pacientes con estrs
post-traumtico presentan una desregulacin del eje hipotalamico-hipofisrio-suprarrenal, al cual, por su implicacin
neurobiolgica, no les permite tener una respuesta normal al
acontecimiento estresante.
Otro sistema implicado en el TEPT es el sistema opiceo endgeno. Este sistema parece estar relacionado con el
trastorno de estrs post-traumtico, pues algunos autores
sugieren que las alteraciones en este sistema estn asociadas
a una sintomatologa de estrs post-traumtico, caracterizada
por respuestas de evitacin e hiper-arousal (Hageman, Andersen & Jrgensen, 2001). En exposicin a acontecimientos
traumticos, parece haber un aumento de la liberacin de
opiceos endgenos, los cuales ejercen una funcin analgsica ante el dolor. Bremner & Charney (1994) sugieren con la
evidencia de un estudio realizado con veteranos de la Guerra
del Vietnam con estrs post-traumtico, que ante la exposicin de estmulos traumticos, stos manifiestan una reducida sensibilidad al dolor. Esta analgesia al dolor es reversible
por la administracin de un antagonista opiceo denominado naloxona.
Otro sistema implicado en el TEPT es el sistema dopaminrgico. Dentro de este sistema, al nivel del sistema nervioso central, existen tres grandes proyecciones: la proyeccin nigroestriada, mesolmbica y mesocortical (Carlson,
2002). Para nuestro estudio, las dos ltimas tienen poco inters, pues en la literatura se sugiere que en la respuesta a
determinados estmulos estresantes la proyeccin ms sensible a estos es la mesocortical, que tiene su origen en el tegmento mesencefalico y su zona de accin al nivel del lbulo
pre-frontal, siendo caracterizada por la ocurrencia de un
aumento de los niveles de liberacin de dopamina en esta va
(Bremner, Southwick & Charney, 1999; Hageman, Andersen
& Jrgensen, 2001). De este modo, es reconocida su implicacin en el trastorno de estrs post-traumtico. Aunque no
existan muchos estudios relacionados con la accin dopaminrgica en el trastorno de estrs post-traumtico, los pocos que hay indican un aumento de los niveles de dopamina
cuando se comparan con un grupo de control (Bremner &
Charney, 1994; Charney, Deutch, Krystral, Southwick, &
Davis, 1993). Por ejemplo, Yehuda, 2000 cit. in Murburg,
McFall, Ko & Veith (1994) realiz un estudio en que compar veteranos de guerra con estrs post-traumtico con
sujetos normales y verific que en la cuantificacin de los
niveles de dopamina en un perodo de 24 horas, estos se
encontraban ms elevados que los del grupo de control.
Con relacin al sistema serotoninrgico, este tiene una
considerable importancia en la regulacin del sistema noradrenrgico y arousal, que es importantes en la manifestacin
sintomatolgica del estrs post-traumtico. Segn Kolk
(2001), en estudios con animales se tiene verificado que las
bajas concentraciones de serotonina son incapaces de modular el arousal, haciendo que el comportamiento manifestado
por los animales sea inapropiado debido a un aumento des-
regulado del arousal ante nuevos estmulos. De este modo,

este mismo autor nos seala un estudio realizado por Depue
y Spoont en 1986 que nos indica que el fenmeno de la disminucin de los niveles de serotonina en los animales se
manifesta por comportamientos de agresividad, hipersensibilidad e hiperirritabilidad ante estmulos moderadamente estresantes. Como vemos, estos conjuntos de reacciones conductuales son bastante semejantes con lo que se verifica en
los humanos que padecen de trastorno de estrs posttraumtico. As, parece ser evidente que una desregulacin
en la disminucin del sistema serotoninrgico, ante la presencia de estmulos estresantes tiene consecuencias al nivel
del sistema inhibitorio de ciertos comportamientos, desencadenando reacciones conductuales con un diagnstico de
estrs post-traumtico, especficamente, la impulsividad,
agresividad y hostilidad (Southwick, Paige, Morgan, Bremner, Krystal, & Charney, 1999; Newport, & Nemeroff,
2000). De este modo, y para comprobar la veracidad de tal
informacin, Southwick, Krystal, Bremner, Morgan, Nicolaou, Nagy et al. (1997) realizaron un estudio en el que se proponan estudiar la potenciacin del sistema serotoninrgico
en los pacientes con estrs post-traumtico, con la
administracin de 1 mg de meta-cloropenilpiperazina
(MCPP) un agonista serotoninrgico (5-HT). Se ha
verificado que 27% de los 26 veteranos de guerra utilizados
en la muestra experimentaron ataques de pnico y 31%
evidenciaron la presencia de flashbacks. Sin embargo, este
estudio evidencia la similitud existente en el mecanismo de
accin entre el MCPP y la Iombina, que acta exclusivamente en el sistema noradrenrgico, como hemos visto
anteriormente.
As, y como veremos ms adelante, una de las indicaciones en el tratamiento farmacolgico del TEPT , se fundamenta en la actuacin de algunos frmacos en el restablecimiento disfuncional del sistema serotoninergico, o sea, aumentando los niveles de concentracin serotoninrgica en la
hendidura sinptica.
Relativamente al sistema glutamatrgico, ste se constituye y produce sus efectos por la accin de tres grandes
subtipos de receptores. En el TEPT , que es nuestro
objetivo de estudio, es importante hacer referencia a la accin de dos de ellos: el receptor NMDA y el receptor AMPA
(Carlson, 2002). Estos receptores tienen una importante
repercusin en procesos relacionados con la percepcin y en
la codificacin de recuerdos relacionados con hechos
especficos (MacKay, 1997).
La transmisin del neurotransmisor glutamato est implicada en cualquier situacin de respuesta a un acontecimiento estresante. De este modo, la interferencia de uno de
estos tipos de receptores de glutamato puede provocar alteraciones al nivel de la memoria, como por ejemplo, la amnesia, con lo cual nos parece oportuno prever que los estados
disociativos o flashbacks, frecuentes en el estrs posttraumtico, pueden estar relacionados con una desregulacin
de este sistema glutamatrgico (Bremner, Krystal, Southwick
& Charney, 1995; Newport, & Nemeroff, 2000; Serra, 2003).
Por ltimo, otro sistema implicado es el sistema gabargico. Este sistema est compuesto por el neurotransmissor
GABA y su receptor benzodiazepnico, que segn Margis,
Picon, Cosner & Silveira (2003) est presente en todo el
SNC, afectando varios sistemas funcionales implicados en el
estrs, tales como hipotlamo, amgdala, tlamo, hipocampo,
etc. De este modo, y teniendo conciencia de esta implicacin
en el estrs post-traumtico, varios estudios han sugerido
que hay una disminucin de los receptores benzodiazepnicos en pacientes expuestos a acontecimientos traumticos,
con una especial incidencia en la corteza pre-frontal y menos
en otras estructuras (Bremner & Charney, 1994; Vermetten
& Bremner, 2002; Newport & Nemeroff, 2000; Bremner,
Southwick & Charney, 1999). Uno de esos estudios fue realizado por Bremner, Innis, Southwick, Staib, Zoghbi, &
Charney (2000), en el cual utilizando una muestra constituida
por 30 sujetos con un diagnstico de estrs post-traumtico,
verificaron que 41% de esos sujetos presentaban una baja
distribucin de receptores benzodiazepinicos, comparados
con su grupo de control, esencialmente al nivel de la corteza
pr-frontal medial. Segn este estudio, los autores sugieren
que el nivel bajo de receptores benzodiazepinicos suelen
estar relacionados con un mecanismo de baja regulacin
(down regulation) debido a la exposicin de acontecimientos
traumticos de guerra, e igualmente puede depender de una
alteracin de la afinidad de los receptores para benzodiazepinas endgenas, lo que obviamente tendr consecuencias
en la bajada de niveles de los receptores. Hageman, Andersen, & Jrgensen (2001) enfatizan el mecanismo de baja
regulacin (down regulation) como primordial en la disminucin del nivel de benzodiazepinas presentes en la corteza
frontal.
De este modo, todos sabemos que la corteza pre-frontal
regula una serie de procesos tanto cognitivos como conductuales que son potencialmente relevantes en la sintomatologa del estrs post-traumtico. As, una disminucin en el
nivel de benzodiazepinas en esta regin tendr repercusiones
al nivel del control inhibitorio de ciertos comportamientos
con implicaciones tanto sociales como emocionales. Para
finalizar, es referido por algunos autores, tales como, Bremner & Charney (1994); Hageman, Andersen, & Jrgensen
(2001) o Vermetten & Bremner (2002), que la medicacin
benzodiazepnica ha sido utilizada con bastante xito en los
trastornos de ansiedad, entre los cuales se destaca el estrs
post-traumtico.
Como acabamos de ver, los sistemas bioqumicos, con
arreglo a los estudios que presentamos, tienen implicaciones
directas en la manifestacin de una sintomatologa de estrs
post-traumtico.
Sin embargo, no nos limitaremos solamente a su estudio.
Actualmente, en virtud del desarrollo de tcnicas de neuroimagen, es posible verificar que los pacientes con estrs posttraumtico presentan marcadas alteraciones de estructuras
cerebrales (Kolb, 1997; Bremner, 1997; Pissiota, Frans, Fernandez, Knorring, Fischer & Fredrikson, 2002). De este
modo, el complemento de alteraciones estructurales con los
sistemas bioqumicos ha sido fundamental en la comprensin del desarrollo de esta patologa, como en el avance de
posibles tratamientos, todo esto en funcin de una mejor
calidad de vida del paciente.
Profundizaremos a continuacin sobre este enfoque. Se
ha verificado en diversas investigaciones, que en el TEPT
los pacientes presentan recuerdos con pocos elementos narrativos y sin un hilo unitario e integrador. Es decir, presentan los denominados flashbacks, que se caracterizan por un
recuerdo intenso de la experiencia traumtica sin relacin
integradora con su historia (Bremner, Narayan, Staib,
Southwick, McGlashan & Charney 1999; Gray & Lombardo,
2001; Bremner, Krystal, Southwick & Charney, 1995; Serra,
2003). Esta dificultad de integracin de las experiencias, tan
frecuentes en el TEPT , se piensa que est relacionada con la
lesin o disfuncin en varias y diferentes estructuras cerebrales (Bremner, 1997; Bremner, 1999; Bremner, Staib, Kaloupek, Southwick, Soufer & Charney, 1999; Pissiota, Frans,
Fernandez, Knorring, Fischer & Fredrikson, 2002; Kolb,
2001; Serra, 2003). As, con base en estos autores, presentamos una serie de estructuras cerebrales que parecen estar
relativamente alteradas en su funcin en pacientes con estrs
post-traumtico. Son las siguientes: Los lbulos parietales, que
parecen tener funciones de carcter integrador de las varias
reas de asociaciones corticales; la amgdala, la cual parece ser
activada cuando los sujetos son expuestos a situaciones
traumticas, y por tanto parece estar implicada en funciones
de evaluacin de la informacin aferente de carcter emocional; el hipocampo, el cual parece crear un mapa cognitivo
que permite toda la categorizacin de la experiencia; el cuerpo
calloso, en cual permite la transferencia de la informacin
entre los dos hemisferios, teniendo un importante papel en
la integracin emocional y cognitiva de la experiencia; el giro
cingulado, del cual se piensa tener un importante papel de
amplificador y de filtro, facilitando la integracin de aspectos
tanto cognitivos como emocionales; y por fin, la corteza prefrontal, en la cual se activan procesos de resolucin de problemas, aprendizaje, discriminacin de estmulos complejos
y programacin de acciones.
En este mbito, con la utilizacin de tcnicas de neuroimagen, varios son los estudios que han sido realizados en
funcin del anlisis de las alteraciones de las estructuras, as
como de sus implicaciones, especficamente en el TEPT .
De este modo, en seguida, haremos referencia a varios estudios. As, segn Pitman (2001) y Sapolsky (2001) en la literatura se ha sugerido que en el TEPT , existe una marcada
relacin con la reduccin del volumen hipocampal, tanto
derecho como izquierdo.
Un estudio realizado por Bremner, Randall, Scott, Bronen, Seibyl, Southwick et al. (1995), con una muestra de 26
veteranos de guerra, al ser comparado con su grupo de control compuesto por 22 personas saludables, teniendo las
variables demogrficas debidamente controladas, se verific
que los individuos con estrs post-traumtico presentaban el
hipocampo del lado derecho con una reduccin de 8% en
trminos de volumen, relativamente a su grupo de control.
En relacin al hipocampo izquierdo, estos presentaban una

reduccin de 3,8% de volumen en relacin al grupo de control. Al utilizar la escala Wechsler de memoria para el estudio
de la memoria verbal a corto plazo, se verific que los individuos que presentaban estrs post-traumtico obtuvieron
puntuaciones ms bajas en relacin al grupo de control. Por
otro lado, se verific una correlacin marcadamente positiva (0.64) entre las puntuaciones obtenidas y el volumen hipocampal, con lo cual estos autores han sugerido que cuanto
menor fuera el volumen del hipocampo las puntuaciones
tenderan a ser ms bajas.
Lindauer, Vlieger, Jalink, Olff, Carlier, Majoie et al.
(2004), a su vez, en un estudio por resonancia magntica
realizado en una muestra de 14 oficiales de polica con diagnstico de estrs post-traumtico, al compararlos con su
grupo de control constituido por 14 oficiales de polica sin
trastorno post-traumtico, verificaron que el volumen del
hipocampo izquierdo de los sujetos con estrs posttraumtico presentaba una reduccin del 12.6% con relacin
a su grupo de control. Con relacin al hipocampo derecho,
los autores no encontraron diferencias estadsticamente significativas. Sin embargo, en este estudio, adems de estudiarse el hipocampo, se analizaron tambin otras dos estructuras: la amgdala y el giro del hipocampo. Otra vez, en este
estudio no se han verificado alteraciones estadsticamente
significativas. Al relacionar la reduccin del volumen del
hipocampo con variables demogrficas, se verific tambin
una diferencia no significativa. Por fin, en este estudio, se
verific una correlacin negativa entre las re-experiencias y
el volumen del hipocampo, indicando as una asociacin
entre la severidad de la experiencia traumtica y la reduccin
del volumen del hipocampo.
Wignall, Dickson, Vaughan, Farrow, Wilkinson, Hunter
et al. (2004), realizaron uno estudio con una muestra de 15
pacientes con un promedio de edad de 43 aos. Cuando lo
compararon con su grupo de control, constituido por 11
sujetos saludables, verificaron que los pacientes con estrs
post-traumtico presentaban una reduccin significativa del
volumen hipocampal derecho. De este modo, estos resultados sugieren dos interpretaciones posibles: 1) el volumen
hipocampal reducido es un factor de predisposicin para el
desarrollo del estrs post-traumtico, o 2) la reduccin del
volumen hipocampal ocurre despus de la presencia del
acontecimiento traumtico. Estas dos hiptesis, tienen implicaciones importantes a la hora de predecir las consecuencias del TEPT y tambin en el momento de seleccin del
tratamiento adecuado para el referido trastorno.
Bremner, Randall, Vermetten, Staib, Bronen, Mazure et
al. (1997) en un estudio realizado con una muestra de 17
sujetos adultos vctimas de abuso fsico y sexual en la infancia, con TEPT , cuando fueron comparados con su grupo de
control con las variables demogrficas debidamente controladas, se verific una reduccin de 12% en el volumen hipocampal izquierdo. Con relacin al volumen hipocampal derecho, ste present una reduccin de 5%, no considerado
significativo por los investigadores. Posteriormente, y como
ya verificamos en un estudio anteriormente mencionado, se

verific un perjuicio de la memoria verbal a corto plazo por
la utilizacin de la escala Wechsler de memoria. Se verific
tambin una correlacin estadsticamente significativa entre
la reduccin del volumen hipocampal y el nmero de aos
de duracin del abuso en la infancia. Con relacin a la medicin del volumen en otras estructuras cerebrales, se verific
que tanto la amgdala como el lbulo temporal no presentaban cualquier diferencia estadsticamente significativa.
Ante este conjunto de estudios que evidencian la presencia de la reduccin del volumen hipocampal en el estrs
post-traumtico, hay una pregunta que inevitablemente tendremos que plantear: Porqu el volumen hipocampal aparece reducido en el estrs post-traumtico? Diversos investigadores, por el anlisis de varios estudios, intentan proporcionarnos una respuesta.
Diversos estudios tales como los de Shin, Heckers,
Krangel, Macklin, Orr et al. (2004); Bremner, Randall, Vermetten, Staib, Bronen, Mazure et al. (1997); Lindauer, Vlieger, Jalink, Olff, Carlier, Majoie et al. (2004); Kolb (1997);
Yehuda (2001), refieren que el papel de los glicocorticoides
liberados durante el estrs, tiene una importancia fundamental en la reduccin del volumen hipocampal en el trastorno
de estrs post-traumtico. Segn estos autores, esta liberacin de glicocorticoides, que tiene el mayor centro de actuacin al nivel cerebral en el hipocampo, provocar una atrofia
de las dendritas de las neuronas del hipocampo. Con todo,
esto depende de la duracin del estrs, es decir, si tiene una
duracin corta, esta degradacin de las dendritas es reversible pero si tiene caractersticas de cronicidad ocasionar la
muerte de las neuronas del hipocampo, tal y como se manifiesta por la consecuente reduccin del volumen del hipocampo, muy caracterstico de los pacientes con TEPT . Sin
embargo, Vermetten & Bremner (2002) refieren que la etiologa de la disminucin del volumen del hipocampo puede
incluir tambin un nivel crnico elevado de cortisol.
Hamner, Lorberbaum & George (1999) describen otro
tipo de estructuras que, igual que el hipocampo, suelen estar
envueltas en el TEPT . As, estos autores sugieren
que el cortex cingular anterior cumple una funcin importante en la sincronizacin entre los estmulos impulsados sensorialmente desde el exterior y desde el interior y las estructuras
lmbicas involucradas en respuestas emocionales y conductuales
a los estmulos condicionados. Esta regin cingulada anterior
puede ser disfuncional en pacientes con PETP, lo que facilita
las respuestas emocionales y de comportamiento exagerado
(hiper excitacin) caracterstica de la enfermedad.
Para complementar la afirmacin de los autores anteriormente mencionados, Bremner, Southwick & Charney
(1999) refieren que lesiones en el giro cingulado anterior
provocan en el paciente experiencias intensas de miedo y
angustia, con lo cual concluyen que esta estructura tambin
tiene un papel importante en el control de respuestas de
miedo.
Ante lo expuesto, Lanius, Williamson, Densmore, Boksman, Gupta, Neufeld et al. (2001) realizaron un estudio de
de resonancia magntica funcional (fMRI), con una muestra

de nueve sujetos con diagnstico de estrs post-traumtico
como resultado de abusos sexuales. Cuando se compar esta
muestra con nueve sujetos saludables, se verific con el anlisis del flujo sanguneo en determinadas reas, que los pacientes con estrs post-traumtico muestran un bajo nivel de
activacin cerebral en el giro cingulado anterior, tlamo y
corteza pre-frontal. De este modo, estos autores refieren que
los elevados niveles de arousal caracterstico de los pacientes
con estrs post-traumtico ante experiencias traumticas
pueden conducir a alteraciones del tlamo que dificultan el
procesamiento sensorial, resultando en una desregulacin de
la corteza frontal y del giro angular. Segn estos autores, este
parece ser el mecanismo subyacente al fenmeno de flashbacks caracterstico del Estrs Post-Traumtico.
Otro estudio muy similar realizado por Shin, Whalen,
Pitman, Bush, Macklin, Lasko et al. (2001) tras la utilizacin
de la tcnica fMRI, con una muestra de ocho veteranos de
guerra con diagnstico de estrs post-traumtico, al compararlos con ocho sujetos normales, ha demostrado que en la
ejecucin de pruebas en que se desencadena el funcionamiento del giro angular anterior, como el test Stroop emocional, los pacientes con trastorno de estrs post-traumtico
presentan un bajo nivel de actividad en esta regin comparado con el grupo de control, que obtuvo la respuesta contraria.
Para finalizar, algunos autores como Koenen, Driver,
Oscar-Berman, Wolfe, Folsom, Huang et al. (2001) y Bremner, Narayan, Staib, Southwick, McGlashan, & Charney
(1999) sugieren que sujetos con estrs post-traumtico presentan una desregulacin en la ejecucin de tareas que implican el lbulo frontal. El lbulo frontal, de una manera general, desempea un papel bastante importante en el planeamiento motor, en actividades que implican juicio, raciocino,
mantenimiento de la atencin, concentracin, procesos de
codificacin y evocacin de la memoria, regulacin de impulsos y regulacin de estados de humor. (Gilboa, Shalev,
Laor, Lester, Louzoun, Chisin et al., 2004). Como estas funciones estn directamente relacionadas con la sintomatologa
del estrs post-traumtico, estos mismos autores corroboran
esta afirmacin refiriendo algunos estudios que evalan el
desempeo cognitivo de sujetos con estrs post-traumtico,
verificando un perjuicio considerable en la memoria y el
aprendizaje.
Finalizada esta caracterizacin de los varios sistemas y
estructuras subyacentes a toda la sintomatologa presente en
el estrs post-traumtico, consideramos muy pertinente finalizar este artculo con una breve referencia a las indicaciones
farmacolgicas actuales para el TEPT.
Indicaciones farmacolgicas
La investigacin y el conocimiento de los procesos neurobiolgicos implicados en la etiologa del estrs posttraumtico es el primer paso para el desarrollo de tratamientos aplicados a este trastorno. Como hemos visto, el estrs
post-traumtico, a nivel neurobiolgico, de una manera general, se fundamenta en un conjunto de alteraciones de algunos neurotransmisores y sistemas cerebrales especficos
(Bremner & Charney 1994). De este modo, es fcil vaticinar
que el desarrollo de frmacos especficos para actuar en esos
sistemas representa un avance y una consecuente aproximacin a la eficacia del tratamiento del estrs post-traumtico.
Pasaremos ahora a la caracterizacin de los principales
frmacos utilizados en el tratamiento del estrs posttraumtico, sin profundizar en su estudio pero s haciendo
simplemente una breve referencia.
Para empezar, segn Bernik, Laranjeiras & Corregiari
(2003), hay dos grandes categoras de sntomas sobre los
cuales van a actuar los frmacos implicados en el tratamiento
del estrs post-traumtico. As, en una primera categora, los
frmacos actan sobre los sntomas principales o nucleares
del trastorno, o sea, la re-experimentacin recurrente e intrusiva de los acontecimientos traumticos, la evitacin de
acontecimientos traumticos, ansiedad generalizada e hiperexcitacin. Por otro lado, los frmacos tambin actan sobre
los sntomas secundarios de este trastorno, o sea, en la disfuncin ocupacional, vocacional y social y en la baja resistencia al estrs. Esta actuacin farmacolgica, tiene como
principal objetivo, obviamente, reducir toda la sintomatologa caracterstica de este trastorno de modo que proporcione
al paciente una mejor calidad de vida.
De este modo, son varios los estudios citados en la literatura que relatan la eficacia de algunos medicamentos especficos en el tratamiento del estrs post-traumtico.
Dentro del mbito de la psicofarmacologa, los frmacos
ms utilizados en el tratamiento del estrs post-traumtico
son esencialmente los tres grandes grupos de antidepresivos,
es decir, los antidepresivos triciclicos,; los inhibidores de la
monoaminoxidasa (IMAOs) y los inhibidores selectivos de
la recaptacin de la serotonina (ISRS). Estos frmacos se
muestran eficaces en el control del hiperarousal del estrs
pos-traumtico, en la disminucin de la recurrencia de me-
morias intrusivas de acontecimientos traumticos y en las

respuestas de evitacin de los mismos (Escalona, Canive,
Calais & Davidson, 2002; Hageman, Andersen & Jrgensen,
2001; Penava, Otto, Pollack, & Rosenbaum, 1997).
Segn otros autores, como Albucher & Liberzon (2002);
Friedman (2000); Kolk (2001) e Orr (1994) la eficacia del
control de la recurrencia de la sintomatologa de este trastorno tambin se produce por la administracin de frmacos
ansiolticos (esencialmente benzodiazepnicos), anticonvulsionantes y antipsicticos, tanto clsicos como atpicos. Sin
embargo, en este ultimo caso, la cantidad de efectos adversos (de tipo extrapiramidal) que originan estos frmacos,
hace que se tengan serias reservas en cuanto a su aplicacin.
Por ltimo, parece que el uso nico y exclusivo de los
frmacos no logra una eficacia total y por tanto debe hacerse
siempre un tratamiento combinado de farmacoterapia con
terapia cognitivo-conductual, para alcanzar una mayor eficacia y la consecuente disminucin de la recurrencia de la sintomatologa tpica del TEPT (Parra, 1999).
Conclusin
Como conclusin, hemos verificado que son mltiples los
mecanismos que estn presentes en la respuesta a un acontecimiento traumtico. La desregulacin de estos mecanismos,
caracterstica del estrs post-traumtico, desencadena un
conjunto de respuestas inadecuadas que tienen repercusiones en el paciente de tipo fsico, psicolgico y social, como
hemos visto.
Actualmente se procura controlar este comportamiento
inadaptado con la administracin de un tratamiento conjunto de farmacoterapia y terapia cognitivo-conductual, de modo que se pueda restablecer el equilibrio homeosttico funcional del organismo, con la consecuente repercusin en la
mejora de la calidad de vida de los enfermos.
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(Artculo recibido: 4-2-2007; revisado: 5-10-09; aceptado: 19-11-2009)
NEUROBIOLOGA DEL TRASTORNO POR

ESTRS POST-TRAUMATICO:
Dr. Luis Emilio MontalvoArzeno, M. D.
Profesor Emrito de la Universidad
Autnoma de Santo Domingo (UASD).
Profesor de la Escuela de Medicina
del Instituto Tecnolgico de Santo
Domingo (INTEC).
Jefe del Servicio de Salud Mental del
Centro de Diagnstico, Medicina
Avanzada y de Conferencias Mdicas
y Telemedicina (CEDIMAT) de la Plaza
de la Salud Dr. Juan Taveras R. de Santo
Domingo, Repblica Dominicana.
A. Factores de Riesgo
B. Base Neurobiolgica
C. Algunas sugerencias teraputicas
A. Qu se sabe sobre los factores de riesgo de
sufrir un trastorno por estrs post-traumtico
luego de una experiencia traumtica importante?
Solamente una pequea proporcin de aquellos
expuestos a estrs severo y extremo desarrollan el
PTSD (de 10 a 15%). Breslau y Davis (1987), Mcfarlane
(1990) y Yehuda y Mcfarlane (1995) desafiaron el
viejo concepto de que el PTSD era una respuesta
normal a un estrs anormal.
El DSM IV ha ampliado el criterio sobre el estrs capaz
de generar PTSD con respecto a la primera definicin
en 1980. La muerte de un ser querido por causas
naturales, si es repentina e inesperada, est incluida
en esta expansin del criterio como tambin ser
diagnosticado de una enfermedad que pone en peligro
la vida.
Este nuevo criterio incluye un elemento subjetivo de
parte del paciente. Se trata de que la persona se vea
envuelta en una respuesta de miedo intenso,
indefensin y horror.
Breslau et al (1995) plantea que personas con historia
de trauma eran dos veces ms propensos a ser
expuestos a un nuevo trauma si lo comparbamos con
aquellas que no lo haban sufrido. Ms adelante Breslau
ha planteado eso mismo en pacientes que han sufrido
de depresin mayor.
Esto ha sido confirmado por otros autores citados por
el mismo Breslau (1998) con una explicacin: las
incapacidades funcionales debidas a alteraciones en
las capacidades emocionales, motivacionales y cognitivas
asociadas a trastornos psiquitricos, incluyendo
depresin mayor, podra aumentar la probabilidad de
ser expuesto a experiencias estresantes y a eventos
traumticos del tipo de PTSD.
Otras caractersticas personales asociadas con riesgo
de PTSD incluyen rasgos de personalidad, historia de
trastornos psiquitricos, historia familiar de trastornos
psiquitricos. Segn Breslau y otros (1991) (en Breslau
1998) aquellas personas con puntuaciones altas en
neuroticismo se encuentran tambin en alto riesgo de
sufrir PTSD.
En cuanto a la cronicidad del cuadro Davidson et al
(1991) (en Breslau 1998) comparndolos con casos
no-crnicas reportaron ms sntomas del PTSD
especialmente dos de ellas:
Sobrereactividad al estmulo que simboliza el estresor.
Anestesiamiento emocional a nivel interpersonal.
El aumento de la incidencia de debut de depresiones
y de abuso de sustancias en personas con PTSD y no
en personas que fueron expuestas a trauma sin PTSD
que se observ en el estudio de Breslau del rea de
Detroit nos demuestra que los efectos posteriores al
PTSD llevan a una depresin secundaria y a otras
complicaciones psiquitricas, pero donde el PTSD no
es la causa perse sino un marcador de una vulnerabilidad

pre-existente a la psicopatologa exacerbada por
nuevos traumas. De ah la frecuente comorbilidad que
se da en pacientes con PTSD, lo cual es lo ms frecuente
y no la excepcin.
Entre un 79% y un 88% de sujetos con PTSD renen
criterio de al menos otro trastorno psiquitrico segn
el Survey de Comorbilidad Nacional reportado por
Kessler et al (1995).
La comorbilidad predominante en el PTSD en la
poblacin general son depresin mayor, y trastornos
de ansiedad, aunque tambin se reportan casos de
abuso de sustancias. Esta relacin comparativa con
personas expuestas vs. no expuestas a eventos
traumticos fue la siguiente (Breslau et al 1997) (en
Breslau 1998)
Depresin mayor
Ansiedad
Trastorno por alcohol
Trastorno por drogas
18.5% vs. 10.1%

33.8% vs. 21.9%
25.1% vs. 19.1%
15.2% vs. 9.3%
Los niveles ms altos de diferencia se observaron en

casos de PTSD con exposicin a trauma.
El tema de porqu unos y porqu otros no desarrollan
PTSD ha sido analizado en la vieja literatura.
Para no irnos muy lejos Grinker y Spiegel (1945)
distinguieron entre reacciones neurticas y reacciones
normales en una situacin de combate. La primera,
segn ellos, implica mucha regresin del ego. Las
reacciones neurticas predicen un trastorno ms
prolongado.
Horowitz (1986) describi la reaccin de estrs
catastrfica aguda caracterizada por pnico,
desorganizacin cognitiva, desorientacin, disociacin,
insomnio severo y agitacin.
Ms recientemente, la disociacin peritraumtica ha
sido sealada como un predictor especfico del PTSD.
Un estudio de los sobrevivientes de desastre de petrleo
del Mar del Norte realizado por Holen (1993) demostr
que la disociacin durante el momento del trauma
estaba asociada con el diagnstico. Esto ha sido
confirmado por otros estudios citados por Shaler y
Yehuda (1998).
Tambin se ha planteado el poder protector de la
disociacin durante el momento del trauma.
Los niveles de cortisol luego del trauma es otro factor
predictivo del PTSD (Mc Farlane et al 1997) los datos
de este investigador muestran bajos niveles de cortisol
en pacientes que luego desarrollaron PTSD y niveles
significativamente altos en aquellos que luego
desarrollaron depresin mayor comparndolos con
aquellos que no desarrollaron ningn trastorno luego
de 6 meses de seguimiento.
Los hallazgos anteriores son consistentes con la teora
que plantea, sobre la base de estudios con animales,
de que una combinacin de alta activacin simptica
5
y de baja activacin del eje hipotlamo-pituitario-adrenal (HPA) durante el

estrs puede aumentar la consolidacin de la memoria traumtica.
Estudios con animales demuestran que un aumento de la epinefrina circulante,
inmediata a la exposicin del evento aversivo, lleva a un aumento de
la conducta de evitacin (Mc Gaugh 1998).
Estudios de laboratorios en pacientes recin expuestos a trauma o reexpuestos a estmulos evocadores dan los siguientes datos:
Los hallazgos anteriores sugieren que los efectos patognicos del trauma
pueden estar mediados por cambios funcionales en la capacidad del cerebro
a responder a futuros estresores, y al mismo tiempo por un aumento del
aprendizaje y consolidacin de las memorias traumticas (Pitman 1989).
a) Reactividad fisiolgica y aumento de catecolaminas.
Est bastante claro que el PTSD es el trastorno psiquitrico ms comn en

respuesta a un trauma. Sin embargo, es evidente que eventos traumticos
pueden precipitar trastornos del humor, otros trastornos de ansiedad, abuso
de sustancias, trastornos de la alimentacin, trastornos disociativos y trastornos
de personalidad.
c) Disminucin de excrecin de cortisol urinario. Friedman M.J. (1991)
B. Neurobiologa de base al trastorno por stres post traumtico.

Las reacciones anormales en el PTSD ocurren en dos niveles:
En respuesta a estmulos evocadores del trauma.
En respuesta a estmulos intensos pero NEUTRALES (tal como un timbre o
un ruido fuerte) lo cual denota una prdida de la capacidad discriminacin
de estmulos.
b) Proporcin Nor-epinefrina elevada en orina

cortisol
Cortisol y Catecolaminas:
En estrs intenso el cortisol ayuda a regular la liberacin por va de
retroalimentacin negativa en el hipocampo, hipotlamo y pituitaria. Por
eso Yehuda y otros (1990) plantean el papel anti-estrs del cortisol.
Mientras las catecolaminas facilitan la disponibilidad de energa hacia los
rganos vitales, el papel del cortisol en el estrs es cerrar la llave de paso
de la activacin simptica que se desencadena.
La otra funcin del cortisol es suprimir el eje HPA va la inhibicin del feedback
negativo del cortisol en la hipfisis, en el hipotlamo y otros lugares.
Nos toca ahora explicar lo ms exhaustivo y claro que nos sea posible, los
daos neurobiolgicos profundos y duraderos que se producen en los
pacientes con trastornos por estrs post traumtico a nivel de 4 funciones
de importancia vital en la vida de los seres humanos:
Esto conduce al restablecimiento de los niveles basales hormonales. Por

eso la sugerencia de Munck y otros (1984) es que el cortisol juega un papel
de antiestrs y protege de daos a largo plazo si la situacin de emergencia
se mantuviera.
El alerta (arousal) fisiolgico

Las emociones
La cognicin
La memoria
En el PTSD habr por tanto: a) Disminucin del nivel de cortisol circulante,

b) Aumento de la concentracin y responsividad de los receptores
glucocorticoides, c) Inhibicin ms fuerte de feedback negativo, d) Aumento
de la sensibilidad de todo el eje HPA, e) Casi siempre un aumento exagerado
de la supresin a la prueba de la dexametasona.
Subjetivamente durante el trauma el sujeto se siente aplastado en cuanto

a estmulos sensoriales incluyendo dolor y/o sufrimiento. Desde el punto
de vista cognitivo abundan las amenazas al yo y/o a seres queridos
importantes. Afectivamente el sujeto est dominado por RABIA, PENA E
INDEFENSION.
Estos pacientes tienen una reactividad autonmica exagerada. Hay estudios
utilizando drogas estimulantes del SNA tales como lactato (Rainey, 1987)
y Yohimbina (Southwick 1993) donde SOLAMENTE pacientes con PTSD
evocan sus memorias intrusivas y flashbacks con pnico en contraste con
grupos controles sin PTSD.
Una reaccin de estrs intenso como en PTSD es acompaada por liberacin
de neuro-hormonas tales como catecolaminas (epinefrina y nor-epinefrina),
serotonina, hormonas del eje H-P-A (cortisol y otros glucocorticoides,
vasopresina, oxitoxina) y opioides endgenos.
Existe evidencia directa e indirecta para implicar mltiples sistemas de
neurotransmisores y mecanismos endocrinolgicos en la compleja
sintomatologa del PTSD. Por tanto, no podemos implicar a un solo
neurotransmisor para explicarla (Mirar Yehuda, 1998).
El viejo modelo dopaminrgico de la esquizofrenia nos puede guiar
analgicamente por este camino, ya que la clozopina, con poca actividad
dopaminrgica result sorprendentemente efectiva en el tratamiento de la
esquizofrenia.
Suprarrenales y estrs Prolongado
Las suprarrenales no estn diseadas para manejar estrs prolongado. En
esos casos pueden sufrir dao permanente lo cual conduce a sobrefuncionamiento en estrs subsiguientes llevando a estados crnicos de
hiperalerta y adormecimiento (numbing) propios del PTSD.
La liberacin simultnea de catecolaminas y cortisol llevan a una conducta
6
orientada hacia un objetivo mientras que la liberacin masiva de catecolaminas

en presencia de bajo nivel de cortisol provoca una conducta de lucha
huida sin sentido e indiscriminada (propia del PTSD).
En el caso de un estrs crnico con depresin (sin PTSD) tendremos

exactamente todo lo contrario como prueba de DST (test de supresin de
la dexametasma negativo en la mayora de los casos, o sea de no-supresores).
Yehuda (1998) en esta revisin que venimos haciendo plantea que aunque
los altos niveles de cortisol estn presentes en la depresin mayor, la
disminucin de la sensibilidad del receptor da como resultado una atenuacin
de los efectos bio-conductuales a esos esteroides altos. Este fenmeno es
llamado por Lowy la resistencia glucocorticoides, ello explica porqu estos
pacientes con altos niveles de cortisol circulante no muestran evidencias de
un sndrome endocrinolgico como el Cushing, ni otros efectos txicos a
nivel hipocmpico.
Todo lo anterior hace que un sistema con un feedback negativo tan fuerte
como en el PTSD estar ms sensibilizado a los estmulos ambientales y por
tanto estos pacientes mostrarn reacciones ms fuertes a las pistas relacionadas
con los estmulos traumticos originales: sern ms hipervigilantes, se vern
ms atrapados por recuerdos intrusivos, etc., etc.
Volviendo a la atrofia del hipocampo parecera que el aumento en la
sensibilidad de los receptores glucocorticoides en el hipocampo produce
una induccin de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros eventos
biolgicos que harn el hipocampo ms vulnerable a sufrir atrofia.
Por tanto, si la sensibilidad reducida de los receptores glucocorticoides explica
la ausencia de atrofia del hipocampo en la depresin mayor (no obstante
el aumento del cortisol circulante), es razonable considerar el papel del
aumento de la sensibilidad de los receptores glucocorticoides que tiene
lugar en el PTSD (no obstante la baja de cortisol circulante) para explicar la
atrofia del hipocampo que se da en estos casos.
Estudios revisados y confirmados por Yehuda (1998) refuerzan la idea de
que el PTSD es un tipo particular de respuesta al estrs caracterizado por
una progresiva sensibilizacin de sistemas biolgicos. Por tanto esto ha
contribuido a esclarecer la base biolgica del sufrimiento humano padecido

por estos pacientes y que no se trata sencillamente de un tema puramente
motivado por variables polticas o sociales.
Rauch y otros (1998) han hecho un interesante planteamiento con respecto
al trmino lesin cerebral traumtica. Esta terminologa haba sido limitada
historicamente a dao fsico-mecnico. Sin embargo los avances de la
neurobiologa del estrs han sugerido que el cerebro puede sufrir dao
como consecuencia de un trauma psicolgico o sea de una experiencia
traumtica.
El autor aapoya esto en estudios de Magarinos 1996, Stein Behrens y
otros 1994; Watanabe y otros 1992.
Clnicamente el membrete psicopatolgico que resulta de un trauma
emocional descompensado es el trastorno por estrs post-traumtico (PTSD)
APA 1994, aunque otros trastornos pueden ser el resultado del estrs
traumtico.
Sistema Lmbico:
El sistema lmbico es parte del SNC que mantiene y gua las emociones y
conductas necesarias a la autopreservacin y sobrevivencia de la especie
(MacLean 1985).
Tanto en vigilia como durante el sueo las seales viajan desde los rganos
de los sentidos al TALAMO.
De ah se distribuyen hacia:
CORTEZA: afectando el pensamiento
A los ganglios basales: afectando movimientos
Al sistema lmbico: afectando MEMORIAS Y EMOCIONES. Papez 1937.
Todo esto ocurre en su mayora inconscientemente.
Solamente lo novedoso es discriminado.
Los pacientes con PTSD tienden a interpretar exageradamente las seales
relacionadas con el trauma hacindolo PRESENTE.
Hay estudios de imagen cerebral mostrando anormalidades del sistema
lmbico que explica esto (Sexe, Vasile, Bloomingdale & Van Der Kolk 1992)
Bremmer 1995.
Existen dos reas del sistema lmbico responsables de estas memorias
traumticas: La amgdala y el hipocampo.
La amgdala est encargada del significado emocional de los estmulos que
llegan (Le Doux, 1986). La amgdala integra las representaciones internas
del mundo exterior en forma de IMGENES DE MEMORIA con las experiencias
emocionales asociadas a esas memorias (Calvin 1990). Luego de asignarle
SIGNIFICADO a esa informacin sensorial, la amgdala gua la conducta
emocional a travs de proyecciones al HIPOTALAMO y ESTRUCTURAS
BASALES.
Lawrence Kolb (1987) plantea que los pacientes con PTSD sufren de
incapacidad de CONTROL CORTICAL sobre las reas SUB-CORTICALES,
capacidad responsable del aprendizaje, la habitacin y la discriminacin de
estmulos.
El HIPOCAMPO adyacente a la amgdala graba en forma de memoria la
dimensin espacial y temporal de la experiencia.
El hipocampo est envuelto en la evaluacin de cmo los estmulos que
llegan estn relacionados espacial y temporalmente UNO con OTRO y con
la informacin almacenada anteriormente. Tambin determina si el estmulo
que llega implica REFORZAMIENTO, CASTIGO, NOVEDAD o NEUTRALIDAD.
Si el hipocampo pierde su funcin o se lesiona de alguna manera, esto
produce DESINHIBICIN CONDUCTUAL e hiper-respuesta a los estmulos
ambientales. Aqu la SEROTONINA jugar un importante papel en el sistema
SEPTOHIPOCAMPAL para activar las vas inhibitorias que impiden la respuesta
de emergencia hasta que quede claro que esta relacin tiene sentido y que
se va a utilizar. (Gray, 1987).

Est demostrado que altos niveles de glucocorticoides circulantes tiene
efecto negativo en la memoria al producir MUERTE CELULAR en el hipocampo
tal como sucede en estrs prolongado (Sapulsky, Hideo, Robat & Finch 1990;
Mc Ewen, Gould & Sakai (1992). Esto se ve en enfermedades como el
Cushing.
El resultado neto de esto es la atrofia del hipocampo evidenciado por la
imagen cerebral.
Los sujetos con PTSD pierden la capacidad de utilizar sus emociones como
seales de alerta para tomar accin sobre algo, que sucede en el ambiente.
En estos sujetos el alerta emocional y la accin dirigida hacia una meta estn
desconectadas una de otra.
Estos pacientes, no elaboran las seales que reciben. Ellos reaccionan en
corto circuito de estmulo a respuesta directa (lucha o huida sin sentido).
A la menor seal o se congelan o sobrereaccionan o responden con furia
inexplicable intimidando a los dems. (Van Der Kolk & Ducey, 1989).
Las Memorias Traumticas
Son recordadas no como MEMORIAS SEMANTICAS o AUTOBIOGRAFICAS,
sino como estados afectivos, sensaciones somticas, imgenes visuales
(pesadillas y flashbacks) sin posibilidad de modificarlas por experiencias
ulteriores.
Hoy se sabe que mientras el hemisferio izquierdo est especializado en el
anlisis cognitivo y en la produccin del lenguaje, el hemisferio derecho
juega un papel central en la percepcin y expresin emocional, particularmente
las emociones negativas. (Silberman & Weingartner 1986; Tomarken y otros
1992).
Los pacientes con PTSD son incapaces de integrar la experiecia afectiva
inmediata con la experiencia cognitiva capaz de ESTRUCTURARLA.
Esa falta de integracin resulta en extrema reactividad al ambiente sin que
intervenga la reflexin y el control.
Un estudio de Teicher y otros (1997) demuestra la capacidad que tiene una
experiencia traumtica en alterar la integracin funcional de amplias regiones
corticales y sub-corticales. El estudio se hizo con nios abusados sexualmente.
En esos nios se encontr un dficit de sincronizacin normal de la actividad
elctrica de las diferentes reas corticales. Eran ms notables en el hemisferio
dominante. Esto se correlaciona con la dificultad en el desarrollo del lenguaje
que tienen los nios abusados.
Memoria Traumtica Vs Memoria Autobiogrfica
(Van Der Kolk APA; Filadelfia, 1994)
Memoria Autobiogrfica:
Eminentemente somtica y secuencial.
Memoria Traumtica:
Consiste en aspectos sensorio-motores de las experiencias traumticas. El
sujeto tiende a recordar trozos de memoria en forma de imgenes visuales
o de sensaciones somticas. Material disociado.
Trauma y Codificacin Anormal (Herman, 1992)
Las memorias traumticas carecen de narrativa verbal y del contexto: son
sensaciones e imgenes puras. Implica alteracin en el SNC. Experimentacin
animal y humana muestra que bajo altos niveles de adrenalina y otras
hormonas del estrs en circulacin, las tomas de memoria se imprimen de
manera especial y muy profunda.
Trauma y codificacin Anormal
Bassel Van Der Kolk (1994) afirma que en estados de alta actividad simptica
el sistema de codificacin lingstica se inactiva y el SNC se revierte hacia
las formas sensoriales de memoria que predominaban en etapas tempranas
al desarrollo.
Consolidacin de las Memoria

La norepinefrina contribuye a fijar fuertemente la experiencia. Las endorfinas
y la oxitoxina contribuyen en parte las amnesias que se ven en el PTSD (APA
1987, 1994).
En ciertos partos que resultan estresantes la oxitoxina liberada juega un
papel protector que evita que se consolide la memoria del mal rato que se
pas en el parto.
Los trabajos de Rauch y otros (1998) dan noticias de pacientes expuestos
a sus propias narraciones del trauma utilizando grabaciones con sus propias
voces.
Papel de la Serotonina:
Estudios con animales demuestran su papel modulador en respuesta noradrenrgica y en el alerta (Duque & Spront 1986; Gerson & Baldessarini,
1980).
Bajo nivel de serotonina se manifiesta en irritabilidad, hiper-excitabilidad,
hostilidad, impulsividad y tendencia a autoagresin.
En la imagen cerebral se aprecia el dominio de zonas relacionadas con la

amgdala y la corteza visual (memorias visuales). El rea de Brocca aparecer
apagada.
La serotonina sirve de mediadora en el sistema de inhibicin conductual en

el cerebro que permite suprimir conductas motivadas por emergencias o
por reforzadores previos.
Habra que ver si es posible que logrando la capacidad de poner significado

semntico a las experiencias traumticas revividas se podra disminuir la
activacin de la amgdala y las reas sensoriales asociadas durante la
exposicin de los HECHOS evocadores del trauma.
Entre las funciones de los neurotransmisores estn la regulacin de la

intensidad de las emociones y del humor.
La persistencia de los recuerdos intrusivos y molestos y la dificultad de

modificar el tono afectivo que acompaa esas memorias es lo que hace la
diferencia en el que desarrolla el PTSD del que no lo sufre habiendo pasado
por una experiencia similar.
En todo trauma hay una REALIDAD que tuvo lugar histricamente. El punto
NODAL de este diagnstico es la incapacidad del sujeto para integrar la
REALIDAD TRAUMTICA, y la resultante forma repetitiva en que vuelve el
VIDEO una y otra vez creando IMGENES, CONDUCTAS, SENTIMIENTOS,
ESTADOS FISIOLOGICOS Y RELACIONES INTERPERSONALES matizadas del
evento.
Esto explica que estos pacientes experimentan las emociones como estados
fsicos y no como experiencias verbales codificadas, por eso no pueden
VERBALIZAR sus sentimientos.
Se puede ver en la imagen cerebral predominio del hemisferio derecho.
Este hemisferio est envuelto en la evaluacin del significado emocional de
la informacin que llega y en regularizar las respuestas autonmicas y
hormonales asociadas a esos estmulos.
En cambio, el rea de la Brocca (o sea, la parte verbal del hemisferio izquierdo)
responsable de traducir las experiencias personales en lenguaje comunicable
mostr una marcada disminucin en la utilizacin de oxgeno durante la
exposicin de estmulos evocadores y provocadores: el sujeto siente, ve y
oye los elementos sensoriales de la experiencia, pero no lo puede contar.
Las instrucciones de memorias traumticas pueden tomar diversas formas:
flashbacks, emociones intensas tales como: reacciones interpersonales
impredecibles, estilos de carcter volcnico, etc.
McFarlane (1990) ha propuesto que mientras las memorias intrusivas
dominan el pensamiento de la vctima, el sujeto con PTSD se sensibiliza
cada vez ms a los estmulos ambientales que les recuerdan el trauma.
Segn transcurre el tiempo, se hacen menos responsivos a los diferentes
estmulos que son necesarios para involucrarse en el PRESENTE. Este
aislamiento del AQU y el AHORA lleva una serie de cambios en el SNC
equivalentes al efecto que tiene la deprivacin sensorial prolongada.
Otros refirindose a ese estado de evitacin y de anestesiamiento emocional
lo explican como un estado de hiperalerta crnico que se produjo en el
PTSD depletando las reservas biolgicas y psicolgicas que son necesarias
para experimentar una variedad de emociones (Van Der Kolk y otros 1985;
Linz 1992).
El estado de hiperalerta indiscriminado a una variedad de estmulos irrelevantes
hace que el sistema de alarma del sujeto deje de estar al servicio de peligros
reales y el peligro llegue a ser el propio sistema de alarma que est encendido
todo el tiempo sin propsito alguno.
Esta dificultad de descifrar mensajes del SNC interfiere con la capacidad de

estos pacientes de articular cmo se sienten (alexitimia), y los lleva ya sea
a reacciones exageradas o a conductas inhibidas.
En caso de estrs prolongado puede llegar a la deplecin de algunos

neurotransmisores. La falta de esos neurotransmisores b
uffer puede llevar
a la depresin, disforias, inestabilidad del humor, explosiones temperamentales,
reacciones exageradas ante pequeeces, startle responses, indefensin
aprendida.
Parece que la serotonina juega un papel en la capacidad de monitorear la
flexibilidad al ambiente y a responder con conductas adaptativas apropiadas
a la situacin, en vez de responder indiscriminadamente a estmulos internos
irrelevantes a la realidad del momento.
La disfuncin que se crea en el sistema serotonrgico lesiona el sistema de
inhibicin conductual antes mencionado.
Esto se va a manifestar en parte de la sintomatologa del PTSD: impulsividad,
explosiones agresivas, re-evocacin compulsiva de los patrones relacionados
al trauma y dificultad de aprender de errores del pasado.
Brown y otros (1979); Mann (1987); Coccaro (1989).
Sistema Opiode:
Este crea un estado de ANALGESIA.
Algunos relacionan este sistema con el anestesiamiento emocional ante los
estmulos evocadores del trauma (an aos despus) y con las respuestas
de evitacin con la finalidad de evitar el dolor que produce la agresin REAL
o IMAGINADA. Excesiva NE y opioides interfieren con el almacenaje en los
procesos de memoria, lo cual explica la amnesia en el momento del trauma.
Modelo Biolgico de Van Der Kolk
Ante el chock inescapable:
NE
Analgesia
Ach
Dop.
Seretonina
Opioides Endgenos
(Falso Control)
A la larga se convierte en reaccin condicionada. Hay cierta ADICCION al

efecto opioide que el sujeto se autoprovoca recordando el trauma.
Ante este efecto de una tormenta NORADRENERGICA que explica los
sntomas de HIPER-ALERTA viene los efectos opioides que pueden explicar
los sntomas disociativos y el anestesiamiento emocional.
ESTUDIOS DE IMAGEN CEREBRAL EN EL PTSD
El hallazgo de la disminucin del volumen del hipocampo en sujetos con
PTSD parece ser una constante en todas las investigaciones revisadas.
Esta disminucin puede deberse a los efectos neurotxicos de glucocorticoides
y otras sustancias endgenas liberadas en respuesta al estrs (Bremmer et
al 1995; Sapolsky et al 1990; Woolley et al 1990).
El resumen de su revisin hace a Rauch y otros (1998) llegar a la conclusin

que los estudios de imagen sugieren que el sistema paralmbico est envuelto
en el PTSD, en el trastorno de pnico y en el TOC. El hallazgo de la
disminucin de la zona temporal medial izquierda y derecha (que coincide
con la zona hipocmpica y parahipocmpica) ha sido observada en el PTSD
y en el trastorno de pnico y no en otros trastornos de ansiedad.
En prueba de imagen con CBF (Fluido Sanguneo Cerebral) en pacientes
PTSD ha sido observado lo siguiente:
Aumento del flujo: corteza orbito-frontal medial derecha, corteza insular
derecha, polo temporal anterior derecho, corteza temporal medial derecha,
corteza visual secundaria derecha, corteza sensorio-motora bilateral, corteza
cingulada anterior y amgdala derecha.
Disminucin del flujo fue observado en: corteza temporal media
izquierda y corteza frontal inferior izquierda (rea Brocca).
En conclusin, estos estudios sugieren que las regiones lmbicas y palalmbicas
estn en la base de los sntomas del PTSD y que la activacin de la amgdala
demuestra el papel que sta tiene en las memorias traumticas segn Le
Doux (1992).
Al mismo tiempo, la activacin de la corteza visual puede reflejar los
fenmenos de reexperimentar experiencias en forma de imgenes visuales
(flash back) y que la inactivacin del rea de Brocca es consistente con la
experiencia clnica de que los pacientes con PTSD frecuentemente tienen
dificultades para contar y narrar verbalmente sus experiencias (segn Van
Der Kolk, 1995) Revisin de Rauch (1998).
Rauch concluye planteando que futuros estudios de caracterizacin de
receptores podra ayudar a visualizar la manera en que la modulacin
nordrenrgica y serotonrgica se relacionan durante la exposicin traumtica
y durante la reexperiencia, y explicarn cmo la disregualcin de estos dos
sistemas tienen un importante papel en la secuela de sntomas de esta
entidad.
C. Algunas sugerencias teraputicas
Tratamientos farmacolgicos del PTSD.
Antes, los sntomas ms salientes en cada enfermo eran tomados como
diagnstico y por tanto, el tratamiento poda ser con antipsicticos,
benzodiacepinas o antidepresivos por la similitud del PTSD con los trastornos
del humor, ansiedad y otros.
Nuevos trabajos hacen nfasis en la utilidad de una farmacoterapia menos
emprica para incidir directamente en los efectos biolgicos que genera el
PTSD (Davidson 1992; Friedman 1988).
La implicacin descubierta recientemente de los sistemas serotonrgicos,
catecolaminrgicos, eje H-P-A y OPIODE en el PTSD hace que se busquen
soluciones farmacolgicas que acten sobre estas alteraciones.
Ya que se trata de un trastorno estrechamente ligado a uno o varios eventos
precipitantes, muchos clnicos han dado especial importancia a tratamientos
psicolgicos enfocados hacia el trauma desendecadenante y a la reaccin
del paciente a ste. Por tanto autores como Foa y Meadow (1998) exponen
terapias del tipo de exposicin en vivo y en forma imaginada a la memoria
traumtica ya que han recibido especial atencin. Sin embargo este enfoque
centrado en el evento precipitante puede ser contraproducente en ciertos
casos, como por ejemplo en psicosis aguda y en depresin mayor de grado
severo. Por tanto un tratamiento orientado a supresin de sntomas por
medios farmacolgicos puede ser el camino ms idneo en muchos casos
y preparar el terreno para enfoques de tipo psicosociales.
Ms an, hay evidencias de que la farmacoterapia puede golpear el nudo
central de la problemtica PTSD dado los conocimientos con que contamos
hoy en da de la base neurobiolgica de la compleja sintomatologa de esta
entidad.
La respuesta aguda a un evento traumtico nos da de entrada los siguientes

sntomas: a) Miedo intenso b) Rabia c) Desorganizacin cognitiva
d) Reexperiencia intrusiva y e) Excitacin autonmica.
Marshall y otros (1998) nos dan una similar base sintomatolgica entre el
trastorno de personalidad limite y el PTSD refractario, siendo en ambos
casos el enfoque frmaco teraputico bastante similar. Seala que ambos
grupos pueden presentar:
a) Inestabilidad afectiva prominente b) Trastornos del humor y ansiedad
comrbidas c) Historia de abuso de sustancias, dificultad para regular
impulsos agresivos y auto-destructivos.
Ambas entidades pueden tener historias anteriores relacionadas con violencia
y abuso.
Parece ser conveniente que tanto la psicoterapia como la farmacoterapia
se combinan de manera apropiada para reparar los daos complejos que
sufren los pacientes con PTSD.
Sntomas de Excitacin Autonmica
Con bloqueo nodrenrgico utilizando drogas como la clonidina (un alfa2
agonista) o el propanolol (un beta bloqueador) son opciones adecuadas.
Los signos y sntomas de excitacin autonmica con ansiedad, intranquilidad,
insomnio, vigilancia e irritabilidad son sntomas cardinales del PTSD. Por
tanto drogas que disminuyen la actividad catecolaminrgico central y perifrica
pueden ser tiles.
Los antipsicticos no son adecuados excepto cuando se presentan sntomas
psicticos agudos.
Esto requiere que sepamos distinguir una severa disociacin de una psicosis,
ya que la primera no responde a neurolpticos (revisar Spiegel y Classen
1995).
Tambin han dado resultado los SSRI y las benzodiacepinas en algunos
casos, especialmente el alprazoln y el clonazepn, al igual que la impramina
en dosis de 150 mgs.
Horrigan (1996) report un caso de una nia vctima de abuso que sufra
de fuertes pesadillas y tratada en vano durante 10 meses con sesiones de
psicoterapia semanal. Fue tratada exitosamente con 0.5 mg de guanfacina
(un alfa-agonista) antes de acostarse.
Sntomas Disociativos y uso de Inhibidores de la Recaptacin de
Serotonina (SSRI)
Algunos autores han observado de manera anecdtica en una prueba
abierta que los SSRI pueden ser efectivos en la despersonalizacin y la
derealizacin. Marshall (1998) report buenos resultados con ertralina en
sntomas disociativos crnicos en un 43% y Fichtner et al (1990) report un
caso individual de trastorno de personalidad mltiple con episodios de
violencia extrema y leve anormalidad bilateral del lbulo temporal en el EEG.
El caso fue tratado con carbamacepina (500 mgs. Tres veces al da) y se
observ una notable mejora en la conducta violenta y los sntomas disociativos.
Los endgenos opioides se liberan en una variedad de situaciones estresantes
y producen analgesia como tambin modulacin de la respuesta de miedo
con fines de adecuar una respuesta eficiente ante el estresor.
Glover (1992) citado por Marshall (1998) propuso que la sobre produccin
crnica de opioides endgenas es la base neurobiolgica del anestesiamiento
emocional en el PTSD. Esto a la vez interfiere con un adecuado procesamiento
del trauma. De esta manera un bloqueo farmacolgico de los efectos
opioides puede aliviar el anestesiamiento emocional y facilitar la recuperacin.
El uso de nalmefedene (un antagonista opioide de larga duracin) y la
naltrexona (50mgs. Diarios) ha demostrado eficacia y no slo en esto sino
en flashbacks del PTSD y en auto mutilaciones en pacientes con trastorno
limite de personalidad.
El mejor estudio hasta ahora de doble ciega, al azar y con placebo lo realiz
Van Der Kolk y su equipo (1994) con ertralina dando 40 mgs. a 31 vctimas
de guerra y 33 civiles de otros traumas.
9
Los pacientes mejoraron los sntomas depresivos (la mitad de ellos haba
comorbilidad con Depresin mayor), mejoraron el anestesiamiento emocional
y el hiperalerta.
No mejoraron otros sntomas de evitacin y los sertralina.
La ertralina fue superior en general al grupo control en un 73% del total.
Tambin se han obtenido buenos resultados con sertralina, paroxetrina,
nefazodona y fluvoxamina (mirar revisin de Marshall, 1998).
La sertralina mostr buen resultado en reducir la reexperiencia, hiperexcitacin
y explosividad.
En cuanto al uso de Paroxetina, Marshall y otros (1995) tom 17 sujetos
por 12 semanas con Dx de PTSD.
Resultados:
50% mejoraron sntomas intrusivos

50% mejoraron sntomas de evitacin
43% mejoraron sntomas de hiperalerta
La fluvoxamina a 150 mg. redujo los sntomas intrusivos, la evitacin fbica

y la hiperexcitacin.
Burdon et al (1991) observ mejora global de sntomas en 158 veteranos
durante un ao con fluoxetina, baja dosis de amitriplina y clonazepn.
Debemos tener en cuenta que si uno de los SSRI no da resultado, no
debemos descartar la clase entera sino tratar con otro que puede dar el
resultado deseado sin presentar efectos indeseables. Esta variabilidad de
efecto tiene que ver con la variabilidad individual de cada PTSD y con los
sub-tipos de receptores implicados en cada caso. Aunque la mayora de
los clnicos centran su atencin sobre la patofisiologa del PTSD en una
alteracin del sistema catecolaminrgico (Kosten y otros 1987; Perry y otros
1990; Yehuda y otros 1992), los SSRI parecen ser los medicamentos ms
prometedores por ser los que golpean de manera ms completa e integrada
en cuadro completo del PTSD.
Litio
Marshall (1998) recoge reportes de Kitchner y Greenstein (1985) y Van Der
Kolk (1983) con Litio y ms recientemente Forster et al (1995) utilizando
esta sal en casos con irritabilidad acentuada, dificultad para controlar
explosiones agresivas y pensamientos violentos tomando dosis de 12001800 mgrs. diario los resultados fueron favorables y la explicacin es que
el litio estimula la sntesis de serotonina y aumenta la respuesta serotonrgica,
concluyendo que la disregulacin serotonrgica est asociada a la conducta
violenta, agresiva y auto destructiva en humanos.
Carbamacepina
Se ha planteado que el mecanismo del Kindling puede contribuir a la
sensibilizacin a los estresores en el ambiente del paciente con PTSD. En
este modelo la presentacin repetida del estmulo va aumentando la
respuesta con el tiempo (Post 1992). No solamente el evento traumtico,
sino las reacciones subsiguientes a recuerdos traumticos, funcionan por
igual como estmulos aversivos. Por tanto drogas estabilizadoras de la
irritabilidad neuronal puede ser de beneficio.
En este sentido la carbamacepina ha sido beneficiosa en varios casos
revisados por Marshall (1998).
Acido Valproico
Esta molcula ha sido beneficiosa en sntomas de irritabilidad, raptos de
violencia e hiperexcitacin.
Esta especificidad de algunos pacientes de responder a estabilizadores del
humor puede deberse a una patofisiologa diferente dentro de la constelacin
de sntomas de PTSD. Son pacientes con dificultad para regular y controlar
sus impulsos agresivos, sintomatologa que no se presenta en todos los
casos de PTSD.
La heterogeneidad del PTSD es tal que a veces es preferible concentrarnos
ms en el patrn de sntomas que en el mismo diagnstico per se del PTSD.
10
Por ejemplo, un paciente cuyos sntomas predominantes implican ataques

de rabia y extrema hipervigilancia y que rene criterios vlidos para el
trastorno lmite de personalidad puede requerir un enfoque teraputico
totalmente distinto al paciente que sufre primariamente de evitacin temerosa
y de reexperiencias vividas del trauma en cuestin. Todo esto, aun en el
caso de que ambos pacientes renan los criterios del diagnstico del PTSD.
Naturalmente es posible que algunos sntomas cardinales del PTSD respondan
ms rpidamente que otros a la farmacoterapia. Por ejemplo, la conducta
de evitacin que implica un patrn bastante complejo de conductas motivadas
no se presenta como algo tan simple para ser controlada por medio de
frmacos. Algunos individuos pueden requerir ms tiempo para aprender
el hecho de confrontar residuos de recuerdos de experiencias traumticas
y no responder con la intensidad original del trauma.
El paciente con PTSD es un paciente con una auto-estima seriamente alterada,
con una visin de s mismo como frgil y daada, con una visin del mundo
bsicamente como lugar hostil e inseguro y con una percepcin de los
dems como potencialmente peligrosos. Todos estos aspectos parecen ser
manejables nicamente con tecnologa psicolgica. Sin embargo Van Der
Kolk (1994) encontr que comparada con placebo, el tratamiento con
fluoxetina tambin produjo cambios favorables en las dimensiones de
disregulacin del afecto, relaciones distorsionadas con los dems y perdida
de creencias bsicas sobre el mundo secundarias al trauma sufrido.
Terapias psicosociales del Trastorno por estrs Post-traumtico
Existen tres elementos fundamentales que hay que cumplir luego de un
trauma importante en un paciente que muestra alto riesgo de ser un PTSD.
Lo primero es trasladar al paciente a un lugar seguro y reducir la hiperactivacin
y el terror. Esto ltimo implica el uso de psicofrmacos para reducir sntomas
que aparecen en primer plano.
Brindar contencin y apoyo total. Ir dando chance a la catarsis psicolgica
para facilitar el procesamiento cognitivo y afectivo.
Psicoeducar a la vctima y a la familia fortaleciendo la seguridad del paciente
que ha sido resquebrada dramticamente como consecuencia del trauma.
Una intervencin temprana articulando bien la psicoterapia y la farmacoterapia
puede reducir el riesgo de cronicidad.
No vamos a entrar en detalle en cuanto a terapias psicolgicas, ya que no
es el propsito de este trabajo nuestro.
Mencionaremos algunas de las que han probado ser ms exitosas.
Un estudio de Brow y otros (1989) compar tres mtodos psicolgicos:
psicodinmico, desensibilizacin e hipnoterapia, y concluyeron que los tres
son igualmente efectivos y superiores a grupo control. Se pudo establecer
que la desensibilizacin e hipnoterapia fueron superiores para sntomas
intrusivos que la psicodinmica en la intervencin aguda aunque a 3 meses
ms tarde todas fueron efectivas.
Hipnoterapia
Spiegel (1989) hace notar que fenmenos similares al trauma hipntico, tal
como la disociacin, ocurre de manera natural durante o luego de la
experiencia traumtica. Por tanto l sugiere que la hipnosis puede facilitar
el recuerdo ntido de experiencias que fueron codificadas durante el trauma
en una forma disociativa, por tanto la tcnica facilita la recuperacin.
Las terapias psicodinmicas
Tienen en comn el objetivo de ganar insight y el logro de una experiencia
emocional correctiva logrando que el paciente site la experiencia traumtica
en el pasado y viva el presente abierto a un futuro que no tiene que estar
determinado por lo que sucedi en el pasado.
Tratamientos cognitivos conductuales
Los tratamientos ms exitosos en esta lnea son las terapias basadas en
exposicin, los programas de manejo de ansiedad, las terapias cognitivas
y las combinaciones de estos enfoques.
En el caso de la terapia de exposicin, el paciente confronta sus miedos de

una manera sistemtica. Estas tcnicas estn basadas en teoras del
aprendizaje, siendo el ms importante el llamado Teora de los dos factores
de Mowrer (1960).
Conforme a esta teora, el miedo es adquirido va un condicionamiento
clsico, o sea que estmulos que eran neutrales tales como el lugar del
trauma adquiere el poder de generar miedo debido a su asociacin con un
estmulo incondicional (como es el trauma). Entonces este estmulo es
evitado y al escaparse de l se reduce la ansiedad, contribuyendo esto a
mantener la situacin. Esto se explica con el modelo del condicionamiento
operante. Bajo este esquema la exposicin es utilizada para romper las
asociaciones condicionadas e interrumpir el patrn de evitacin que mantiene
el miedo.
La tcnica ms antigua de tratar las reacciones postraumticas fue la
desensibilizacin sistemtica diseada por Wolpe (1958) que se basa en el
principio de la inhibicin recproca: no se puede estar tenso y relajado al
mismo tiempo. Por tanto si el paciente est profundamente relajado y logra
enfrentar los estmulos evocadores de ansiedad en la imaginacin de manera
jerrquica y sistemtica sin perturbarse, entonces va camino a la recuperacin.
Un extenso estudio con vctimas de violacin conducido por Frank (1988)
encontr que la desensibilizacin sistemtica fue eficaz disminuyendo
sntomas.
Otra terapia interesante en el mbito cognitivo es la terapia de procesamiento
cognitivo que incluye componentes de exposicin y cognitivos. El tratamiento
se deriva de teoras sobre los efectos del trauma sobre cambios en los
esquemas nucleares. El componente cognitivo fue diseado para atacar 5
temas primarios que han sido alterados en la violacin sexual por ejemplo
que son: seguridad, confianza, poder, auto-estima e intimidad. Cada tema
es tratado independientemente con fines de reestructuracin cognitiva. El
paciente debe escribir en detalle la experiencia traumtica y luego debe
leerla tantas veces sea necesario complementndola con nuevos matices.
Todas estas innovaciones teraputicas pueden revisarse con ms detalle en
Foa y otros (1998).
No quiero terminar este captulo sin mencionar la terapia basada en la
exposicin. Se trata de la EMDR diseada por Shapiro (1995) por sus siglas
en ingls Eye Movement Desensitivation and Reprocessing la terapia se
basa en recordar intensamente escenas de la memoria traumtica mientras
los ojos se mueven rpidamente de un lado hacia otro.
Reestructuracin Cognitiva, la Terapia de Procesamiento Cognitivo y el

Entrenamiento de Inoculacin de Strss (SIT).
En general, adems de los sntomas especficos predominantes en el PTSD
deben tomarse en cuenta las posibles comorbilidades que ha generado el
PTSD o que venan de antes. Ejemplo: Trastornos del estado de nimo,
Trastorno de ansiedad sobre todo pnico, impulsividad, trastornos disociativos,
adicciones, trastornos alimentarios, trastornos somatoformes, y por supuesto,
trastornos de personalidad (cuando el trauma sucede muy temprano en la
niez)
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Esto da como resultado la activacin de la corteza pre-frontal y cingulada

bilateralmente. Segn Van Der Kolk (APA 1999) la mejora clnica que se
experimenta es el resultado de la activacin de esas regiones, que promueve
la capacidad de distinguir entre amenazas reales y remanentes traumticos
que ya no son relevantes a la experiencia cotidiana.
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Hemos localizado dos estudios favorables a esta tcnica (Vaughan et al

1994) y Rothbaum (1997) que marcan un futuro bastante esperanzador
para esta terapia expositiva.
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En pocas palabras, en esta terapia se trata de un reprocesamiento de la

memoria traumtica que viene a ser, en trminos de cierta analoga, como
metabolizarla o digerirla cerebralmente, hasta el punto de perder la carga
emocional que tena para perturbar la vida mental del paciente.
CONCLUSION
La polifarmacia o la farmacoterapia combinada con diversos psicofrmacos
parece ser el camino en la mayora de los casos dependiendo de los sntomas.
Esto a su vez con las terapias psicolgicas que han sido ms exitosas luego
de someterlas al crisol de la investigacin utilizando grupos control y rigores
metodolgicos: ellas son la cognitivo-conductual siendo la de exposicin
prolongada la ms probada. Otras exitosas en este trastorno son la
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and its original conceptual basis. Am. J. Psych. 152: 1705-1713, 1995.
Corteza
Pre-Frontal
Integracin y
Planificacin
Hipocampo y Mapa Cognitivo
Tlamo
Amgdala
Significacin
Visual
Auditivo
Olfatorio
Kinestsico
Gustativo
Van Der Kolk (pg.294) 1996

Estrés Pos Traumático

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Clase 11

Estrs: bases neurales y respuesta neuro-hormonal

Estrs y habilidades cognitivas

Copyright 2010: Servicio de Publicaciones de la Universidad de Murcia. Murcia (Espaa)

Bases neurobiolgicas del estrs post-traumtico

Resumen: El (TEPT; en Ingls, Posttraumatic Stress Disorder PTSD) es un

Luis Alberto Coelho Rebelo Maia y Jorge Manuel Costa Oliveira

Astenia Neurocirculatoria, Shell Shock, Neurosis de Combate

informacin, o mejor, del modo como evala la situacin

Bases neurobiolgicas del TEPT

Hecha esta breve contextualizacin histrica de la evolucin

En virtud de lo anteriormente descrito, y teniendo en

anales de psicologa, 2010, vol. 26, n 1 (enero)

Bases neurobiolgicas del estrs post-traumtico

1997; Bremner, Innis et al. 1997; Hageman, Andersen &

anales de psicologa, 2010, vol. 26, n 1 (enero)

Luis Alberto Coelho Rebelo Maia y Jorge Manuel Costa Oliveira

anales de psicologa, 2010, vol. 26, n 1 (enero)

el plasma sanguneo, como cuando se midi por la excrecin

Bases neurobiolgicas del estrs post-traumtico

regulado del arousal ante nuevos estmulos. De este modo,

Luis Alberto Coelho Rebelo Maia y Jorge Manuel Costa Oliveira

En relacin al hipocampo izquierdo, estos presentaban una

Bases neurobiolgicas del estrs post-traumtico

ya verificamos en un estudio anteriormente mencionado, se

de resonancia magntica funcional (fMRI), con una muestra

Luis Alberto Coelho Rebelo Maia y Jorge Manuel Costa Oliveira

morias intrusivas de acontecimientos traumticos y en las

anales de psicologa, 2010, vol. 26, n 1 (enero)

Bremner, J. D., Krystal, J. H., Southwick, S. M. & Charney, D. S. (1996).

Bases neurobiolgicas del estrs post-traumtico

Hamner, M. B., Lorberbaum, J. P. & George, M. S. (1999). Potential Role

anales de psicologa, 2010, vol. 26, n 1 (enero)

Luis Alberto Coelho Rebelo Maia y Jorge Manuel Costa Oliveira

Seara, J. L. F. (2002). Estrs y Salud. Salamanca: Grupo Editorial Universitario.

anales de psicologa, 2010, vol. 26, n 1 (enero)

NEUROBIOLOGA DEL TRASTORNO POR

es la causa perse sino un marcador de una vulnerabilidad

18.5% vs. 10.1%

Los niveles ms altos de diferencia se observaron en

y de baja activacin del eje hipotlamo-pituitario-adrenal (HPA) durante el

a) Reactividad fisiolgica y aumento de catecolaminas.

Est bastante claro que el PTSD es el trastorno psiquitrico ms comn en

c) Disminucin de excrecin de cortisol urinario. Friedman M.J. (1991)

B. Neurobiologa de base al trastorno por stres post traumtico.

b) Proporcin Nor-epinefrina elevada en orina

Esto conduce al restablecimiento de los niveles basales hormonales. Por

El alerta (arousal) fisiolgico

En el PTSD habr por tanto: a) Disminucin del nivel de cortisol circulante,

Subjetivamente durante el trauma el sujeto se siente aplastado en cuanto

orientada hacia un objetivo mientras que la liberacin masiva de catecolaminas

En el caso de un estrs crnico con depresin (sin PTSD) tendremos

contribuido a esclarecer la base biolgica del sufrimiento humano padecido

se va a utilizar. (Gray, 1987).

Consolidacin de las Memoria

En la imagen cerebral se aprecia el dominio de zonas relacionadas con la

La serotonina sirve de mediadora en el sistema de inhibicin conductual en

Habra que ver si es posible que logrando la capacidad de poner significado

Entre las funciones de los neurotransmisores estn la regulacin de la

La persistencia de los recuerdos intrusivos y molestos y la dificultad de

Esta dificultad de descifrar mensajes del SNC interfiere con la capacidad de

En caso de estrs prolongado puede llegar a la deplecin de algunos

A la larga se convierte en reaccin condicionada. Hay cierta ADICCION al

El resumen de su revisin hace a Rauch y otros (1998) llegar a la conclusin