Cryptosporidium parvuni, Isospora belli, Sarcocystis

Inmunologa.
El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial
en el control de la infeccin por T. gondii, con la produccin de citocinas
proinflamatorias.
Durante la fase inicial de la infeccin, los neutrfilos, macrfagos y
clulas NK constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la
fagocitosis, toxicidad celular y la produccin de IFN-g por las NK.
Los macrfagos y clulas dendrticas presentan los antgenos a las
clulas CD4+ y CD8+. La respuesta que se elicita finalmente es del tipo
Th1, con la modulacin de la importante respuesta inflamatoria.
En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la
replicacin parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una
replicacin no limitada y a una contina destruccin de clulas
parasitadas.

Respuesta inmune

Aunque con la prueba de Sabin-Felman se observa que los anticuerpos

pueden lisar los Toxoplasmas extracelulares en presencia del
complemento, no es esta la proteccin inmunolgica ms importante.
De hecho se ha demostrado que la transferencia pasiva de anticuerpos
de un animal a otro no le protege de la infeccin y s lo hace la
transferencia de linfocitos estimulados. La respuesta inmune protectora
ms trascendente es la mediada por clulas, de tal forma que, al quinto
da de la infeccin ya pueden detectarse fenmenos de hipersensibilidad
frente al toxoplasma mediante pruebas cutaneas. Los agentes
citostticos, antimetabolitos, corticoides y sueros antilinfocitrios
suprimen o disminuyen este tipo de respuesta inmunitaria y, por tanto,
tambin la respuesta humoral. Las Interleukinas (IL) y el Interfern (INF)

son los intermediarios responsables de la eficacia de este tipo de

defensa. Las alteraciones en la produccin de IL-2,6,10 y 12 as como del
TNF (Tumor Necrosis Factor) alteran la produccin de INF y Oxido ntrico
favoreciendo la desactivacin de los macrfagos y NK. La Encefalitis
Toxoplsmica de los pacientes con SIDA se explica por el fracaso de
estos importantes mecanismos.

La produccin de anticuerpos frente a un parsito, que en este caso

pasa por diferentes estadios biolgicos a lo largo de su ciclo, es muy
compleja y depende tanto de la cepa infectante como de la fase en que
se encuentre dentro del ciclo. Bsicamente estos antgenos pueden
encontrarse sobre la membrana o en el citoplasma del parsito. Estn
igualmente descritos antgenos "metablicos" o no estructurales.
Durante la fase aguda los anticuerpos, IgA, IgM, IgG e IgE, estn
principalmente dirigidos a los antgenos mayores de la membrana del
taquizoito (de 32,22 y 6 Kd). Cuando ocurre la lisis de los mismos los
antgenos citoplsmicos liberados solo inducen de forma importante la
produccin de IgG frente a ellos. Tanto la IgA como la IgM disminuyen su
concentracin
progresivamenteen unos
cuatro
meses
son
indetectables- pero en algunos pacientes que alcancen ttulos muy
elevados estas inmunoglobulinas pueden permanecer detectables
durante aos.