Infectologia y Medicina Tropical

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Medicina
SEPTIMO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
INFECTOLOGIA
Elaborado por : Dr. Augusto Rodriguez Valdez
Gestin Acadmica II/2008
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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad lder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educacin Superior Universitaria con calidad y
competitividad al servicio de la sociedad.
Estimada(a) estudiante:
El syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes,
quienes han puesto sus mejores empeos en la planificacin de los procesos de enseanza
para brindarte una educacin de la ms alta calidad. Este documento te servir de gua
para que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho ms productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: julio de 2008
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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SYLLABUS
Asignatura:
Cdigo:
Requisito:
Carga Horaria:
Horas Tericas:
Horas Prcticas:
Crditos:
Infectologia
MED 1001
MED 901
320 Horas/Semestre
80
240
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II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

Al finalizar el curso el alumno podr ser capaz de lograr.
DESCRIBIR: la epidemiologa de las enfermedades infecciosas definiendo su diagnstico,

origen y consecuencias.
APLICAR: Tratamientos en caso de fiebres por infecciones respiratorias agudas, resfros,

difteria y lepsis, estableciendo sus caractersticas de la tuberculosis extrapulomnar como el
sndrome menngeo, la rabia, peste, enfermedad de chagas, herpes, varicela y
citomegalovirus.
DETERMINAR: diagnostico de las infecciones, los aspectos clnicos, epidemiolgicos

generales de las infecciones. Utilizacin de mtodos de laboratorio, respuestas
hematolgicas y principalmente la realizacin de diagnstico de gabinete.
DESARROLLAR:
transmisibles.
DEFINIR: Diagnstico para tratamiento de infecciones que ocasionan la desnutricn.
tratamientos
de
prevencin
de
las
enfermedades
infecciosas,
III. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.

TEMA 1
Introductorias: introduccin Epidemiologa de las enfermedades infecciosas.- Diagnostico
de las enfermedades infecciosas.- Infeccin y desnutricin.
TEMA 2
Fiebre: Fiebre de origen desconocido.- Infecciones respiratorias agudas: resfro comn,
influenza, faringoamigdalitis, otitis, sinusitis.
TEMA 3
Difteria: enfermedad diarreica y clera.- Enfermedad por Salmonella, Fiebre Tifoidea
TEMA 4
Sepsis: Choque sptico.- Infeccin por anaerobios I: Caractersticas generales de los
anaerobios. Ttanos- Infeccin por anaerobios II: Botulismo, Mionecrosis (gangrena
gaseosa). Infeccin intestinal (intoxicacin alimentaria, enteritis necrotizante, colitis por
antibiticos.- Infeccin por anaerobios III: Anaerobios no especulados.- Infecciones de
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cabeza y cuello (peritoneales, noma, angina de Vicent, angina de Ludwing). Infecciones

pleuropulmonares, infecciones intraabdominales, plvicas, cutneas.
TEMA 5
Tuberculosis extrapulmonar: Sndrome meningeo. Meningoencefalitis bacteriana, viral y
tuberculosa.- Antropoonosis: Rabia.- Antropoosis II: Brucelosis, Leptospirosis. Peste.Parasitosis sistmicas I: Paludismo, Leishmaniasis. Fasciolasis.- Parasitaria sistmicas II:
Toxoplasmosis, Enfermedad de Chaga.- Infecciones por Herpes virus I: infecciones por
virus Herpes simple. Varicela Zoster.- Infecciones por Herpes virus II: Citomegalovirus.
Monocleosis infecciosa.
TEMA 6
Hepatitis infecciosa: Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).- Fiebre hemorrgica
vrica.- Parotiditis.- Infecciones por Ricketsias y Clamidias.- Infecciones intrhospitalaria y
oportunistas.- nteroparasitosis: Protzoos. Helmintos.
TEMA 7
Sndrome menngeo.- Fiebre, tifoidea.- Enfermedad diarrica aguda.- Infeccin respiratria
aguda.- Sepsis.- Hepatitis infecciosas.- Enteroparasitosis
TEMA 8
Nomenclatura Microbiolgica.- Mecanismo de agresin y defensa.- Cadena
epidemiolgica.- Incidncia, prevalencia, tasa de morbimortalidad.- Vigilncia
epidemiolgica de infecciones.- Mtodos de control: aislamiento, quimioprofilaxis,
sanamiento basico, control de agua y alimento, control de vectores.- control de brotes.
TEMA 9
Diagnstico de las infecciones.- Aspectos clnicos epidemiolgicos generales de las
infecciones.- Mtodos de laboratorio pruebas especficas. Directas priebas sexolgicas e
inmunolgicas.- Respuesta hematolgicas a las infecciones.- Diagnstico de gabinete.
TEMA 10
Prevencin y tratamiento de las enfermedades infecciosas.- Aspectos epidemiolgicos
generales de las enfermedades transmisibles.- Inmunizaciones activa y pasiva.Indicaciones, contraindicaciones.
TEMA 11
Asociacin antibitica, efectos adversos y complicaciones.
TEMA 12
Infecciones y desnutricin.- Efectos de la desnutricin sobre los mecanismos de defensa.Efectos de la infeccin sobre el estado nutricional.
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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

GUIA DE INVESTIGACIN PRACTICA - GIPs # 1
UNIDAD O TEMA:
TITULO : EPIDEMIOLOGIA GENERAL DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Terica
La epidemiologa forma parte del estudio de las poblaciones, y en sus comienzos se
defini como la rama de la ciencia mdica que se ocupa del estudio de las
epidemias. Actualmente comprende tanto enfermedades infecciosas como no
infecciosas. Epidemiologa en su concepto ms amplio se podra definir como la
disciplina que se ocupa del estudio de las enfermedades y de todos los hechos
relacionados con la salud, para llegar al conocimiento de los factores causales que
determinan su frecuencia y distribucin en los grupos de poblacin.
El siguiente glosario de trminos relacionados con insectologa es importante en el
estudio del ramo:
Portador: es la persona que, sin presentar manifestaciones clnicas, es capaz de
eliminar y transmitir agentes patgenos.
Fomites: objetos contaminados por microorganismos que han permanecido largo
tiempo fuera del organismo humano.
Endemia: presencia habitual de una enfermedad en un rea geogrfica
determinada. Un ejemplo en Chile es el coqueluche.
Epidemia: aparicin (pas, regin, comunidad) de un nmero de casos de una

enfermedad superior al nivel endmico, de acuerdo con la experiencia anterior
en la zona. Un ejemplo en Chile es la influenza.
Brote epidmico: aumento brusco e inesperado del nmero de casos de una

enfermedad en un corto perodo de tiempo.
Caso ndice: caso que introduce la infeccin en una comunidad o zona
geogrfica.
La cadena epidemiololgica es indispensable para que se produzca la infeccin y se
pueda transmitir a nuevos huspedes. Est formada por tres elementos
epidemiolgicos primarios, que son el reservorio y fuente de infeccin, el
mecanismo de transmisin y la poblacin susceptible. Estos factores estn influidos
por condiciones ambientales, sociales y econmicas (factores epidemiolgicos
secundarios) que pueden ser determinantes en el desarrollo de una enfermedad.
Reservorio es todo organismo vivo o material inanimado, donde el agente vive y se
multiplica. Fuente es todo organismo vivo o material inanimado, a partir del cual el
agente infeccioso pasa al husped. Pueden ser reservorio y/o fuente el hombre,
animal o material inanimado. Los agentes infecciosos son muy diversos (bacterias,
virus, hongos, protozoos y helmintos) y la mayora puede comportarse como
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patgenos segn la susceptibilidad del husped. Existen microorganismos que

siempre producen enfermedad si estn presentes, que se denominan patgenos
estrictos. Ejemplos importantes de ellos son el VIH, Salmonella, Streptococcus
hemoltico grupo A y Corynebacterium difteriae.
Ejemplos de enfermedades infecciosas y su reservorio:
Rabia: su reservorio es el murcilago.
Sarampin: su reservorio es el hombre.
Hanta virus: su reservorio son los ratones cola larga.
El hombre se comporta como fuente de infeccin cuando elimina agentes patgenos
y su capacidad de difusin estn en relacin a la intensidad y duracin de la
eliminacin. Hay que distinguir entre enfermo, infeccin inaparente y aportacin.
El hombre enfermo puede eliminar microorganismos cuando se encuentran en
tejidos relacionados con el exterior, durante un tiempo variable y caracterstico para
cada enfermedad infecciosa. Se denomina perodo de latencia al tiempo que media
entre el comienzo de la infeccin y la eliminacin del agente. El perodo de
transmisibilidad es el tiempo durante el cual el husped permanece infeccioso y
generalmente no coincide con la enfermedad. Pueden haber cuadros tpicos,
atpicos y abortivos. Estos dos ltimos son los ms peligrosos pues no son tan
expresivos.
La infeccin inaparente es aquella infeccin asintomtica que presenta la misma
evolucin en el tiempo que la enfermedad infecciosa correspondiente, con
infecciosidad e inmunidad semejantes en cuanto a grado y duracin.
El portador es toda persona infectada que sin presentar sntomas, elimina y
transmite microorganismos patgenos.
Los animales pueden actuar como reservorios o como fuente de infecciones
transmisibles al hombre (zoonosis). Ejemplos de zoonosis son la brucelosis, la rabia
y el sndrome hemoltico urmico (SHU).
Los materiales inanimados como suelo, agua y fomites son relevantes en el
ambiente intrahospitalario como reservorios y fuentes de infeccin, en especial en lo
que se refiere a agentes oportunistas. En el ambiente extrahospitalario son
importantes cuando se presentan formas bacterias resistentes (bacterias con
esporas).
Los mecanismos de transmisin son los procedimientos por los que el agente llega
desde la fuente hasta la poblacin susceptible. Dependen de:
Va de eliminacin del agente.
Capacidad de supervivencia del agente en el medio externo.
Puerta de entrada en el husped.
Dosis infectiva: en general la dosis infectiva debe ser mayor en la va digestiva
que en la respiratoria debido a la existencia de la barrera cida gstrica.
La transmisin por contacto directo ocurre en un corto tiempo, sin modificacin de
los microorganismos. Ocurre por:
Gotitas.
Fomites.
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Inoculacin directa (transfusin, jeringa, nutricin parenteral).

En el contacto directo, las manos tienen una importancia fundamental.
La transmisin por contacto indirecto ocurre por:

Va respiratoria: partculas mayores a 10 m permanecen suspendidas por largo
tiempo y se dispersan por corrientes de aire (tuberculosis).
Va digestiva: agua y alimentos.
Fomites: hospital.
Artrpodos: vectores pasivos o activos.
Tambin es importante definir:
Virulencia: es la capacidad del agente de producir dao.
Patogenicidad: es la capacidad de producir la enfermedad.
Diagnstico microbiolgico
Los fines del diagnstico microbiolgico son:
Realizar el diagnstico etiolgico de una enfermedad infecciosa con el fin de
indicar una terapia especfica y en algunos casos establecer la gravedad.
Asesorar la terapia antimicrobiana a travs del estudio de sensibilidad.
Entregar informacin epidemiolgica con el fin de mantener una vigilancia de los
agentes ms prevalentes y su comportamiento frente a los antimicrobianos y as
escoger la terapia emprica ms adecuada a nuestro medio.
Las tendencias actuales del diagnstico microbiolgico son:
Obtener resultados ms objetivos.
Obtener resultados ms rpidos.
Que los resultados tengan impacto clnico.
Relacionar estas ideas con costos adecuados.
Las etapas del estudio microbiolgico son:
Toma y transporte de muestras.
Procesamiento inicial de la muestra.
Identificacin del agente.
Estudio de susceptibilidad.
El siguiente es el algoritmo para el diagnstico microbiolgico:
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Muestra del paciente.

Hay dos caminos
Detectar antgenos.
Mtodo tradicional
(cultivo).
Deteccin de
material gentico
(sondas PCR).
Detectar anticuerpos.
Inmunolgica: los
antgenos se
detectan por
inmunofluorescencia
o ELISA.
Si la muestra es
sangre, si realiza
serologa (ELISA, IF,
otras pruebas
inmunolgicas).
Las variedades posibles de muestras son muchas, por ejemplo tracto respiratorio,
digestivo, genitourinario, etc.
II.- PRCTICA
OBJETIVOS
Material
1.- Gua de Investigacin Prctica
Mtodos y procedimientos
1. Explicacin y orientacin inicial por el profesor
2. Revisin del estudiante de los conceptos
3. Taller de creatividad (elaboracin de ejemplos por tipos de variables)
Conclusiones
Evaluacin
1.
2.
3.
4.
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6.
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8.
9.
10.
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Firma y sello del catedrtico
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Firma del
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UNIDAD O TEMA:
TITULO:
SEPSIS
FECHA DE ENTREGA:
I. Fundamentacion Teorica
Sepsis
Es la entidad clnica resultante de las alteraciones fisiopatolgicas que dependen de la
accin de microorganismos en le torrente sanguneo o tejidos.
El pulmn es el foco ms comn de sepsis, seguido del abdomen y tracto urinario. El
20 a 30% de los pacientes no tienen foco reconocible. Si no hay foco, recordar buscar
en la pleura, senos paranasales y dientes. El 25 a 50% de los pacientes con sepsis
tienen una injuria previa. La mortalidad de la sepsis alcanza entre un 20 a 50% de los
pacientes. Es mayor la probabilidad de morir si hay complicacin hemodinmica.
En 1985 la caracterizacin del TNF y la IL-1ayuda a configurar con mayor certeza la
definicin de sepsis.
Son factores de riesgo para desarrollar una sepsis:
Edad: nios y ancianos tienen mayor riesgo.
Pacientes en tratamientos esteroidales prolongados o tratamientos
inmunosupresores.
Pacientes en que se han realizado procedimientos invasivos, colocacin de
dispositivos intravasculares o en cavidades.
Heridas penetrantes.
Obstrucciones anatmicas.
Patologas: diabetes, SIDA, cncer.
Definiciones importantes de tener claras:
Infeccin: fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a
la presencia de microorganismos o la invasin de tejidos normalmente
estriles por dichos organismos.
Bacteremia: presencia de bacterias en la sangre.
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Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): respuesta inflamatoria a

una variedad de insultos clnicos severos como por ejemplo sepsis, trauma,
quemados, pancreatitis. Sus caractersticas son:
Temperatura corporal mayor a 38C o menor de 36C.
Frecuencia cardaca mayor a 90 por minuto.
Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto, o presin parcial
de dixido de carbono menor a 32 mmHg.
Leucocitos mayores a 12000 por mm3 o menores de 4000, con 10% de formas
inmaduras.
Sepsis: respuesta a infeccin sistmica que se manifiesta por un SIRS,
cumpliendo dos o ms de los criterios nombrados anteriormente.
Sepsis severa: sepsis asociada a disfuncin orgnica, hipotensin o
hipoperfusin. Puede haber acidosis lctica, oliguria (por trastorno
hemodinmico) o alteracin aguda del estado mental (encefalopata txica). La
hipotensin es an reducible con aporte de fluidos.
Shock sptico: sepsis con hipotensin a pesar de adecuada resucitacin con
fluidos, con presencia de anormalidades de la perfusin, las que pueden
incluir, pero no son limitadas a; acidosis lctica, oliguria y alteracin aguda del
estado mental. Los pacientes que estn bajo agentes inotrpicos o
vasopresores pueden esconder la hipotensin.
El proceso sptico se debe a la respuesta inmunolgica tanto celular como humoral,

que no logra controlar la infeccin localmente.
En el shock sptico el volumen de eyeccin se mantiene, pero la fraccin de eyeccin
se reduce, por lo que hay una insuficiencia cardaca con dbito cardaco elevado.
En el laboratorio las alteraciones posibles son:
Sepsis:
leucocitosis
con
desviacin
izquierda,
trombocitopenia,
hierbilirrubinemia, proteinuria de tipo inflamatoria. Alcalosis respiratoria,
hipoxemia corregible.
Sepsis grave: aumento de la trombocitopenia, prolongacin del tiempo de
protrombina, disminucin del fibringeno, aparicin de dmeros D. Aumento
del BUN, hiperbilirrubinemia. Hipovolemia intensa relativa por aumento de la
capacitancia.
Shock sptico: acidosis metablica, hipoxemia refractaria, hiperazoemia,
proteinuria, disfuncin miocrdica.
Sndrome de falla multiorgnica mltiple: PaFI baja. Aumento de la
creatinina, aumento de fosfatasas alcalinas, aumento de GOT y GPT,
hiperbilirrubinemia intensa. Anemia, trombocitopenia, PDF (+++), coagulacin
vascular diseminada.
Marshall crea el score de gravedad del sndrome de falla multiorgnica mltiple
(buscar), cuya mortalidad asociada es:
Score.
Mortalida
d (%).
0.
0.
5-8.
4.
9-12.
25.
13-16.
50.
17-20.
75.
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Mayor de 20.
100.
En tanto, la estada en UCI segn el score de falla multiorgnica de Marshall es:

Score.
Estada
en
das.
0.
2.
1-4.
3.
5-8.
6.
9-12.
11.
13-16.
17.
17-20.
21.
El tratamiento comprende:
1. Erradicar el microorganismo: con antibioterapia y/o drenaje quirrgico. Es
fundamental en la antibioterapia la precocidad del tratamiento, las asociaciones
adecuadas y los cultivos. En el drenaje quirrgico son importantes el momento,
vas, diagnstico de colecciones y plan quirrgico. La anestesia debe ser regional
de preferencia, si no general.
2. Evaluar y tratar el compromiso cardiovascular y metablico: requiere:
2.1. Monitoreo cardiovascular.
2.2. Monitoreo metablico.
2.3. Optimizar la hemodinamia con volumen y drogas vasoactivas.
2.4. Optimizar el transporte de oxgeno.
3. Corregir la depresin miocrdica y el disturbio metablico, en cuanto a hipoxia,
acidosis, hipofosfatemia, hipocalcemia y alteraciones electrolticas.
4. Proteccin mulsistmica: cerebro, rin, sistema digestivo, pulmn, miocardio.
5. Corticoides, antiinflamatorios: hidrocortisona 100 mg cada 8 horas.
6. Agentes ms recientes como anticuerpos poli o monoclonales, o
contramediadores, pueden usarse.
II.- PRCTICA
OBJETIVOS
1.
2.
3.
Material
3. Taller de creatividad
Conclusiones
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UNIDAD O TEMA:
TITULO:
NEUMONIA ATIPICA
FECHA DE ENTREGA:
Neumonas atpicas
Hablaremos de tres gneros productores de neumonas atpicas: Chlamydia,
Mycoplasma y Legionella.
Chlamydia
El gnero Chlamydia rene a bacterias esfricas y gram (-), con lipopolisacridos en
su membrana externa. Se distinguen de las bacterias habituales por ser
intracelulares estrictas (parsito energtico).Se dividen dando origen a un ciclo de
multiplicacin en que se alternan dos formas del microorganismo (ciclo de divisin).
El proceso infeccioso se inicia con el corpsculo elemental o partcula extracelular.
Mide 0.3 m y posee una gruesa pared celular que le permite sobrevivir fuera de la
clula. Se unen al epitelio columnar para ingresar a la clula por fagocitocis y
quedar como un fagosoma que escapa a la unin fagolisosomal. Despus de 2 a 3
horas, el CE se diferencia en un cuerpo reticulado (CR, intracelular) que mide 0,7
m y posee una delgada pared. Es activo metablicamente. 3 a 5 horas post
infeccin, momento en que los CR se dividen activamente por fisin binaria y se
forma una inclusin. A las 25 hrs. los CR dejan de multiplicarse y de diferencian en
CE. Finalmente a las 48-72 horas, los lisosomas se unen con la inclusin y se
liberan sus enzimas produciendo lisis de la inclusin y de la clula husped. Se
libera gran nmero de partculas infecciosas que continan el proceso.
El gnero Chlamydia comprende 4 especies, y 3 de ellas son patgenas para el
hombre: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae. El rol
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clnico de los tres agentes es ser patgenos respiratorios en diferentes contextos.

Clnicamente:
C. trachomatis: neumona en lactantes de 4 a 16 semanas (pasaje a travs del
canal del parto).
C psittaci: zoonosis causada por aves psitcidas (loros, catas, papagayos).
Produce enfermedad sistmica, la mayora como neumona.
C pneumoniae: Patgeno respiratorio tpico, produce neumona de transmisin
interpersonal.
El 40 a 60% de los adultos tienen anticuerpos positivos para Chlamydia
pneumoniae. El 90% de las infecciones son asintomticas. Es la tercera a cuarta
causa de neumonas de la comunidad. La incidencia es del 7 a 10% en adultos, en
tanto que entre los 4 a 14 aos corresponde al 3 a 10%. Tambin es agente
productor de bronquitis, sinusitis, faringitis y otitis en menor incidencia. El
diagnstico se puede realizar por PCR de aspirado nasofarngeo o expectoracin;
por serologa detectndose anticuerpos (IFI) en muestras pareadas de suero. El
tratamiento se realiza con antibiticos que inhiban la sntesis de protenas, como
tetraciclina y macrlidos.
El hombre es husped accidental de Chlamydia psittaci, por inhalacin de polvo
contaminado con secreciones o deposiciones de aves enfermas. En Chile hay
pequeos brotes en grupos de riesgo, por ejemplo tiendas de mascotas. En la
naturaleza las aves son portadoras sanas, hasta que el stress que les provoca una
captura les genera enfermedad. La enfermedad humana por Chlamydia psittaci se
desarrolla como una enfermedad sistmica donde el agente se inhala y llega al
pulmn, para luego ir a travs de macrfagos al hgado y bazo donde se multiplica y
pasa a la sangre, volviendo al pulmn y desencadenando una neumona. El agente
puede diseminarse a otros parnquimas, provocando encefalitis y pancreatitis. La
inmunidad que deja es de corta duracin, por lo que puede haber reinfeccin
posterior. El diagnstico se confirma por serologa detectando anticuerpos (IFI) en
muestras pareadas de suero. La antibioterapia se realiza con tetraciclina por 14
das, y en caso de encefalitis con cloramfenicol.
La Chlamydia trachomatis puede infectar al recin nacido en su paso por el canal
del parto o RPM. El riesgo de infeccin es de 50%. De los pacientes que se infectan,
el 40 a 50% presenta conjuntivitis, el 20% neumona y el 20 a 30% permanecen
asintomticos. La neumona aparece entre las 4 a 12 semanas postinfeccin como
una neumona intersticial con clnica de hiperinsuflacin, tos y sin fiebre. El
diagnstico y tratamiento se realiza comprobando serologa con ttulos de IgM
mayores de 1:32, e inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales en el
aspirado nasofarngeo. El tratamiento es con eritromicina oral.
Mycoplasma pneumoniae
Pertenece a la clase Mollicutes (mollis: blando; cutis: piel),
Mycoplasmataceae, y comprende los gneros Mycoplasma y Ureaplasma.
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Las mycoplasma son las bacterias ms pequeas, y miden alrededor de 0.15 a 0.5
m. Tienen capacidad de vida independiente y carecen de pared celular, lo que les
da pleiomorfismo. Tienen formas alargadas y filamentosas, y son resistentes a
betalactmicos (porque no tienen pared celular). Requieren cidos grasos y esterol
para su desarrollo. Se unen a epitelio respiratorio y urogenital.
Mycoplasma pneumoniae es la nica especie patgena respiratoria de este gnero.
De hecho varias especies de mycoplasma son comensales de la orofaringe humana
sin provocar enfermedad. Mycoplasma pneumoniae no forma parte de la flora, y se
aisla tanto en pacientes enfermos como posterior al trmino de la enfermedad.
Produce neumonia atpica de la comunidad en escolares y adultos jvenes. El 20%
de las infecciones son asintomticas. Se presenta durante todo el ao, con ciclos
epidmicos cada 4-5 aos. El contagio ocurre por va area o secreciones; y se
necesita contacto estrecho. El agente se une al epitelio por el extremo de una
protena que posee llamada P1. Luego se desliza a la base de los cilios y produce
perxido de hidrgeno, parlisis, dao ciliar y tos. Un mecanismo autoinmune
explica el dao, porque los glicolpidos de la membrana de Mycoplasma
pneumoniae tienen comunidad antignica con tejidos normales como eritrocitos,
msculo liso y cerebro. El agente evade la fagocitosis y estimula a los macrfagos a
producir citocinas e inflamacin.
El diagnstico se confirma con serologa. La IgM aparece al fin de la primera
semana, y luego aparece IgG. Cantidades de IgM mayores o iguales a 1:16, o IgG
mayores o iguales a 1:64 tienen alto valor diagnstico. El cultivo demora alrededor
de 15 a 30 das, por lo que no tiene importante rol clnico sino ms bien
epidemiolgico. El tratamiento es 100% sensible a macrlidos (eritromicina,
azitromicina, claritromicina).
Legionella pneumophila
En 1976, en una convencin de legionarios en un hotel de EEUU, se produjo un
brote de neumona de 221 casos que caus 34 muertes. En la autopsia se aisl un
cocobacilo gram (-) de la familia Legionnelaceae. Esta familia comprende treinta
especies, de las que Legionella pneumophila causa el 90% de las infecciones. Su
cultivo requiere de medios de cultivo especiales y fastidiosos de preparar.
Este microorganismo tiene por reservorio el agua de ros, lagos y termas. Sobrevive
por aos en agua entre 2 y 8C. Es tolerante al cloro y coloniza sistemas de aire
acondicionado. Se transmite por inhalacin. El 95% de las infecciones se presenta
como neumona. Su incidencia en Chile es totalmente desconocida debido al
"rpido" uso de antibiticos. Lo que ocurre es que los mdicos, frente al menor
indicio de fiebre indican antibiticos de amplio espectro y apuntan en el tratamiento,
pero no buscan ni confirman el diagnstico. Se ha observado una prevalencia mayor
en pacientes fumadores, con enfermedad pulmonar crnica, de edad avanzada o
con inmunosupresin. La neumona es multifocal, con alveolitis y
bronquiolitis/abscesos en el 20% de las autopsias.
El agente se adhiere al epitelio respiratorio por pili y llega al alveolo tras vencer la
defensa inespecfica. Es fagocitado por macrfagos y entra en fagososma donde se
multiplica y despus se rompe liberndose al exterior. Es patgeno intracelular. La
clnica es variable con tos y fiebre moderada a neumona grave con compromiso
vital. La incubacin demora 10 a 20 das, presentndose con tos y desgarro
hemoptoico. La fiebre es muy frecuente. La mera clnica no bastar para distinguir al
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agente. Ya iniciado el tratamiento emprico es ms orientadora la no respuesta a lactmicos.

El diagnstico puede confirmarse por deteccin de anticuerpos o deteccin de
antgenos en orina. El cultivo es muy engorroso. El tratamiento es eritromicina o
nuevos macrlidos. Tiene buen pronstico en inmunocompetentes, pero en infeccin
intrahospitalaria la mortalidad es de 50%. La desinfeccin se logra por
calentamiento de las aguas (60C) y luz ultravioleta.
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UNIDAD O TEMA:
TITULO:
ENFERMEDADES DEL VIAJERO
FECHA DE ENTREGA:
Enfermedades del viajero
Los viajes son una posibilidad de adquirir enfermedades. La salida al extranjero
implica una nueva epidemiologa a la que se expone el individuo, y esto requiere
un conocimiento epidemiolgico global bsico de parte del mdico.
Algunas de las enfermedades del viajero ms importantes son:
Malaria.
Dengue.
Leishmaniasis visceral.
Lesiones cutneas tropicales.
Fiebre amarilla.
Las salidas de los chilenos al extranjero se han incrementado en el tiempo. El
destino ms frecuente es Amrica, y el que genera ms preocupacin entre los
viajeros es frica.
El viajero necesita de consejera y prevencin. Consejos generales como cuidarse
del sol, prevenir picaduras de mosquitos, no tener conductas de riesgo sexual o de
accidentes y prevenir enfermedades por altura son infaltables, pero an ms
importante es instruirlo sobre las enfermedades transmitidas por el agua y los
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alimentos. nos referimos en especial a la diarrea del viajero, la hepatitis A y E, las

parasitosis intestinales y el tifus. Los agentes ms frecuentes de diarrea del viajero
son Shigella, Giardia lamblia, virus, Escherichia coli enterotoxignica y
Cryptosporidium parvus. Instrucciones directas y precisas son:
Beba slo agua hervida, agua y bebidas envasadas, t o caf caliente.
Prefiera alimentos recin cocinados, calientes.
Slo coma fruta lavada y pelada por usted mismo.
No coma alimentos preparados en la va pblica.
Lave sus manos con agua y jabn.
Enfermedades transmitidas por vectores, en especial mosquitos, son:
Malaria.
Fiebre amarilla.
Dengue.
Leishmaniasis.
Encefalitis japonesa.
Trypanosomiasis africana.
Enfermedades por rickettsias.
Arbovirus.
La malaria mundialmente presenta 300 a 500 millones de casos anuales, y causa
2 a 3 millones de muertes al ao. Es la segunda causa de muerte por infeccin en
el mundo (la primera es TBC). Los casos en Chile de malaria son por viajes al
extranjero, y no hay casos de origen nacional. Existe una amplia resistencia a la
cloroquina en la mayora de los pases con malaria endmica. El lugar de
adquisicin de malaria ms frecuente es Amrica (62%), seguido de frica (19%).
La etiologa de la malaria es un protozoa del gnero Plasmodium, y las especies
productoras son.
Plasmodium falciparum: el ms grave, de distribucin mundial.
Plasmodium vivax: de distribucin mundial.
Plasmodium ovale: poco frecuente fuera de frica.
Plasmodium malariae: poco frecuente en frica.
El vector del agente es el insecto Anopheles mosquitoes, que es de hbitos
nocturnos
La clnica de la malaria muestra caractersticamente fiebre paroxstica, asociada a
lsis de glbulos rojos, con un periodo prodrmico de horas, luego con escalofros
que duran 15 minutos a horas, un posterior periodo de estado con fiebre de 40C
por 2 a 6 horas para culminar con una defervescencia con sueo, sudoracin y
fatiga. Los ciclos de fiebre se dan cada 48 horas con P. vivax y P. ovale, y cada 72
horas con P. malariae. P. falciparum no tiene periodicidad. Otros sntomas son
decaimiento, cefalea, mialgias, diarrea, odinofagia y nuseas.
La malaria por P. falciparum es grave. Es una enfermedad rpidamente progresiva
en husped no inmune (nios, turistas) y embarazadas. La letalidad es de 10-20%,
y muchos mueren en las primeras 24 a 48 horas. Invade glbulos rojos de
cualquier edad. La parasitemia es intensa (mayor a 20% de eritrocitos circulantes).
Los eritrocitos parasitados se adhieren a las clulas endoteliales produciendo
alteraciones microvasculares.
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La infeccin por malaria induce una inmunidad parcial, y en pases endmicos los
pacientes se reinfectan constantemente, pero con menor gravedad de sntomas
(salvo en embarazadas) porque al parecer se induce un estado semiinmune. No
hay modelo de inmunidad humana para el desarrollo de vacunas.
La fiebre en el viajero que retorna es una emergencia mdica, an cuando en el
momento de la anamnesis no haya fiebre. Puede existir malaria, meningitis, fiebre
tifoidea o fiebre hemorrgica.
El diagnstico se confirma con frotis de sangre. El problema es que se requiere
experiencia de parte del analista del frotis. El frotis permite diferenciar la especie y
cuantificar la infeccin.
El tratamiento de la malaria es:
Cloroquina: puede usarse pero hay alta resistencia.
Quinina o quinidina: por va endovenosa en la malaria severa por P.
falciparum, oral si no hay complicacin.
Mefloquina.
Primaquina: se utiliza tras terminar el tratamiento para eliminar los
hipnozotos en casos de P. vivax y P. ovale.
La profilaxis de la malaria comprende:
Medidas generales para evitar picadura del insecto.
Repelentes.
Quimioprofilaxis: cloroquina solo puede usarse si el viaje es a
Centroamrica. Mefloquina es de eleccin en Chile. Puede usarse
doxiciclina o atovaquonel/proguanil (no hay en Chile). La profilaxis no
garantiza no infectarse. El paciente debe consultar en caso de presentar
fiebre hasta un ao despus de regresar del viaje.
El problema de la profilaxis es su costo. Una profilaxis de cuatro semanas con
mefloquina por ejemplo cuesta $29043.
La fiebre amarilla es provocada por un virus de la familia Flaviviridae. Se transmite
al hombre por picaduras de insectos de la especie Aedes, en especial Aedes
aegypti. Se distribuye fundamentalmente en el Amazonas y Centrofrica. Tiene
dos ciclos:
Selvtico: monos y mosquitos silvestres Casos humanos espordicos.
Urbana: grandes epidemias cuando migrantes introducen virus en zonas
alta densidad poblacional y presencia de mosquito domstico A. aegypti.
El cuadro clnico muestra que el 5 a 20% de los infectados enferman. La
incubacin es de 3 a 6 das. El inicio es brusco. El periodo de infeccin dura 3 a 4
das, con fiebre, cefalea, mialgias y postracin severa. El periodo de remisin
muestra una recuperacin transitoria de 1 a 2 das. luego viene el periodo de
intoxicacin, que aparece en el 15 a 20% de los afectados. por 4 a 6 das, con
fiebre, ictericia, falla renal, hemorragias, delirio, convulsiones, compromiso de
conciencia, acidosis y shock. Los pacientes con ictericia tienen letalidad de 20 a
50%.
La vacuna de la fiebre amarilla es una vacuna a virus vivo atenuado, derivada de
la cepa 17-D, y est en uso desde 1937. Tiene efectividad cercana al 95%. La
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inmunidad dura al menos por 10 aos, probablemente de por vida. La cobertura de

vacunacin en frica y Amrica es variable. Se recomienda la vacunacin a
pacientes que viajan a pases que reportan casos de fiebre amarilla o pases con
endemia. La vacuna no se usa en embarazadas, menores de 9 aos e
inmunodeprimidos (porque no se debe usar una vacuna con virus vivo en un
inmunodeprimido).
En Asia no hay fiebre amarilla.
El dengue tambin est provocado por un Flaviviridae y transmitido por Aedes, en
especial Aedes aegypti. Hay 50 a 100 millones de casos anuales. El vector ha
reemergido desde 1980. Chile continental est libre del agente desde 1915, pero
Isla de Pascua tuvo un rebrote en 1999. Est presente en el Amazonas,
Centroamrica y Cuba, frica central e India. Hay dos tipos de dengue:
Dengue clsico: la incubacin dura 3 a 14 das. El periodo de estado
muestra fiebre alta de inicio brusco, mialgias, exantema, a la que se le
llama fiebre quebrantahuesos. 3-7 das. Tienen convalescencia
prolongada, en la que puede aparecer depresin.
Dengue hemorrgico: ocurre por reinfeccin por el agente. Es ms
frecuente en nios. En el segundo a quinto da aparecen hemorragias
gastrointestinales y cutneas, y epistaxis. Hay aumento de la
permeabilidad capilar que genera compromiso hemodinmico. Aparece
trombocitopenia y hemoconcentracin. Puede evolucionar a shock. La
patogenia se explica porque anticuerpos previos contra el virus
desencadenan activacin exagerada de la cascada de citocinas por parte
de los macrofagos.
La proteccin contra mosquitos comprende:
Use ropa de algodn, manga larga y pantalones largos.
Use repelentes con permetrina en ropa y equipamiento.
Use repelente con DEET 30% en piel expuesta.
Evitar el uso de perfumes.
Las siguientes son fuentes de informacin accesibles sobre estos temas:
Peridicas
OMS: reporte semanal.
CDC MMWR.
Revistas.
ISTM: Journal of Travel Medicine.
Electrnicas:
Base de datos TRAVAX.
Shoreland: www.travax.com.
CDC: www.cdc.gov/travel/travel.htm.
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UNIDAD O TEMA:
TITULO:
MECANISMO DE RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS
FECHA DE ENTREGA:
Mecanismos de resistencia a antimicrobianos
Los factores involucrados en la resistencia a un antimicrobiano son tres: frmaco,
microorganismo y husped. La resistencia a un antimicrobiano puede definirse de
acuerdo a dos puntos de vista:
Retrospectivo: es la ausencia de respuesta clnica a la administracin de un
antimicrobiano.
Predictivo: puede definirsede acuerdo a una asociacin de factores, que
comprenden la susceptibilidad in vitro y la farmacodinamia del frmaco, en
especial la concentracin srica que alcanza y su penetracin a los tejidos.
El estudio de susceptibilidad puede realizarse de tres formas:
Concentracin inhibitoria mnima (CIM): es la menor concentracin de
antibitico que inhibe el desarrollo bacteriano. Se prueban diluciones seriadas
estandarizadas del antibitico.
Susceptibilidad en disco: mtodo estandarizado, en el que a travs de un halo
de inhibicin, se estima la CIM correspondiente
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E-test: mide sensibilidad y CIM a la vez.
Los estudios anteriores clasificarn a los agentes en:

Sensible: a dosis teraputicas el microorganismo es sensible.
Intermedio: a dosis teraputicas el agente no es sensible, pero queda la
oportunidad de subir la dosis con riesgo de aumentar la posibilidad de
reacciones adversas.
Resistente: no hay efecto sobre el agente aunque se aumente la dosis.
Los estudios de susceptibilidad solo permiten categorizar un microorganismo en
susceptible, intermedio o resistente. El clnico debe decidir el tratamiento con ms
elementos, tales como:
Informacin de susceptibilidad de laboratorio.
Nivel de antimicrobiano que llega al sitio de infeccin.
Gravedad de la infeccin.
Antecedentes del paciente.
Los antimicrobianos actan sobre funciones crticas del metabolismo y desarrollo
celular, pudiendo ser:
Bactericidas: betalactmicos, aminoglicsidos, quinolonas, glicopptidos.
Bacteriostticos: macrlidos, tetraciclina, cloramfenicol.
Son muchos los sitios blanco de los antibiticos, por ejemplo:
Betalactmicos: PBPs.
Glicoppticos: precursores del peptidoglicn.
Aminoglicsidos, tetraciclina: subunidad 30 s.
Macrlidos: subunidad 50 s.
Quinolonas: ADN girasa.
Trimetroprim: va el cido flico.
Los mecanismos de resistencia antimicrobiana principales son:
Enzimas inactivantes de antibiticos.
Reduccin de la permeabilidad al antibitico.
Eflujo activo de drogas.
Mutacin del sitio blanco.
Las enzimas inactivantes del antibitico son el mecanismo ms frecuente de
resistencia antimicrobiana. Son codificadas naturalmente por especies antagnicas
o para evitar suicidio. Son ejemplos de enzimas inactivantes de antibiticos las lactamasas, enzimas modificantes de aminoglicsidos y la cloramfenicolacetiltransferasa.
Las -lactamasas hidrolizan el anillo -lactmico del cido peniciloico. Los gram (+)
tienen -lactamasas ms activas frente a las penicilinas que a las cefalosporinas, y
son secretadas al medio externo. Son cromosomales e inducibles. Los gram (-)
tienen -lactamasas de mayor espectro de accin y se liberan al espacio
periplsmico. Existen -lactamasas inducibles (se sintetizan frente a la presencia de
penicilinas u otros) y constitutivas. Las -lactamasas pueden ser plasmidiales o
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cromosomales, y solo las primeras pueden

lactamasas como el sulbactam.
inhibirse por inhibidores de -
Las enzimas modificantes de aminoglicsidos constituyen un tipo de resistencia

adquirida en gram (+) y (-). Comprenden varios subgrupos, entre ellos
acetiltransferasas, fosfotransferasa y adeniltransferasas. La modificacin no inactiva
el antibitico, sino que dificulta su transporte y reduce su afinidad por el blanco
ribosomal.
La reduccin de la permeabilidad al antibitico ocurre por lo general en gram (-), por
cambios en el nmero, estructura y funcin de las porinas. Las porinas son canales
llenos de agua utilizados por los antibiticos que son hidroflicos, como los lactmicos, quinolonas y aminoglicsidos. Muchas veces los cambios de porinas
generan multiresistencia por lo anteriormente descrito.
El flujo activo de drogas es un mecanismo que consiste en una bomba, llamada
bomba LMS, que expulsa de la clula diferentes antimicrobianos, en forma
inespecfica, por lo que constituye un sistema detoxificador del agente. Actun en
combinacin con mecanismos de impermeabilidad.
Las mutaciones en sitio blanco son mutaciones no letales (los sitios blanco cumplen
funciones crticas para la bacteria) que otorgan resistencia a antibiticos. Son
antieconmicas en ausencia de antibitico, y se seleccionan en presencia de ellos.
La mutacin puede ser del blanco propiamente tal, o una mutacin que permite
sobreproduccin del blanco o que cree una va metablica paralela. La mutacin del
sitio blanco disminuye la afinidad de la molcula blanco por el antibitico. Son
ejemplos de mutacin del sitio blanco:
Resistencia escalonada a PBP: mutaciones sucesivas van aumentando
lentamente la CIM.
Metilacin de la unidad ribosomal: es un importante mecanismo de resistencia
a la eritromicina.
Alteracion de ADN girasa: genera resistencia a fluoroquinolonas. Para resistir
al ciprofloxacino, se requiere una mutacin puntual de la ADN girasa. Para las
nuevas quinolonas, se requieren ms mutaciones para que exista resistencia.
Estrategias para controlar la resistencia son:
Formularios restringidos: antibiticos especficos con alto potencial de
resistencia deben ser aprobados por el infectlogo o por un cmite especial. Ello
para evitar la aparicin de cepas multiresistentes.
Dosificacin adecuada del antimicrobiano.
Normas de tratamiento emprico segn la realidad local. Exigen esfuerzo
diagnstico.
Medidas de control de infecciones intrahospitalarias para evitar la diseminacin
de cepas multiresistentes.
Asociacin de antimicrobianos en cepas especiales: cepas que requieren
asociacin de antimicrobianos son Mycobacterium tuberculosis, Pseudomona
aeruginosa invasiva y bacilos gram (-) con -lactamasa inducible como
Enterobacter, Citrobacter y Morganella. Otras razones para usar combinaciones
son aumentar el espectro antibacteriano y aumentar la potencia antimicrobiana a
travs del sinergismo entre los frmacos.
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Hablaremos ahora de la resistencia en varios tipos importantes de bacterias:

S. aureus: algunos tipos presentan -lactamasas. Otros poseen uno mutacin
del sitio blanco, con mutacin del gen Mec A, que codifica para una PBP nueva
(2b). Por ltimo, pueden aparecer alteraciones en la ultraestructura de la pared,
con resistencia intermedia a glicopptidos.
Enterococcus sp: tienen resistencia intrnseca a cefalosporinas, cotrimoxazol y
clindamicina. Es posible encontrar resistencias a aminoglicsidos de bajo y alto
nivel. De bajo nivel se considera cuando la resistencia aparece a dosis menores
de 64 g/ml, y de alto nivel cuando la resistencia aparece a dosis mayores de
g/ml. La resistencia que presentan algunos enterococos a la penicilina y
ampicilina es por -lactamasas. La resistencia a glicopptidos lamentablemente
tambin ya ha aparecido.
S. pneumoniae: la resistencia aparece fundamentalmente por modificacin de
sitio blanco, en el que una alteracin de PBP da un aumento escalonado de la
CIM. Si tomamos puntos de corte basados en pacietnes con meningitis, tenemos
que se considera al agente sensible si requiere menos de 0,06 g/ml, intermedio
si requiere entre 0,12 y 1 g/ml y resistente si requiere una dosis mayor de 2
g/ml. Se ha descrito tambin resistencia a cefalosporinas de tercera generacin
y a glicopptidos.
S. pyogenes: es universalmente sensible a la penicilina. La resistencia a
macrlidos se ha observado en brotes, alcanzando actualmente al 1% de las
cepas, y estara dada por un mecanismo de eflujo, que tambin dara resistencia
a clindamicina. Tambin podra estar dada por una mutacin de sitio blanco,
caso en el que las resistencias son independientes.
Haemophilus influenzae: generalmente hay resistencia a la ampicilina por lactamasa plasmidial tipo TEM. Es posible inhibir esta -lactamasa con
sulbactam o cido clavulnico.
Moraxella catarrhalis: produce una -lactamasa constitutiva en el 70% de los
casos. Puede dar un resultado falsamente sensible in vitro, por lo que se debe
estudiar presencia de -lactamasas.
Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter y otros bacilos no fermentadores: la
Pseudomona aeruginosa tiene enzimas modificantes de aminoglicsidos,
mutacin de porinas e impermeabilidad a imipenem. Strenothofomona maltofilia
(ex Pseudomona maltofilia) es naturalmente resistente al imipenem, a travs de
una metaloproteasa de herencia cromosomal. Este microorganismo se ve ms
en UCI, y es sensible al cotrimoxazol. Acinetobacter baumanii es sensible a
sulbactam, aminoglicsidos e imipenem.
Enterobacterias: Klebsiella tiene resistencia natural a la ampicilina y a las
cefalosporinas de primera generacin. Proteus tiene resistencia clnica a la
nitrofurantona por alcalinizacin de la orina. Serratia, Enterobacter, Citrobacter,
Proteus y Morganella tienen -lactamasa cromosmica inducible, por lo tanto, si
las tratamos con cefalosporinas, se debe controlar posible resistencia a los 5
das. La resistencia ocurre porque el antibitico desinhibe al gen supresor de la
produccin de -lactamasa.
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UNIDAD O TEMA:
TITULO:
DIARREAS
FECHA DE ENTREGA:
Diarreas
Agentes bacterianos productores de diarrea son:
E coli.
Shigella.
Salmonella.
Campylobacter.
Yersinia.
Vibrio cholerae.
Clostridium difficile.
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Escherichia coli
Hay 6 categoras de Escherichia coli diarreognicos:
E coli enterohemorrgico ECEH.
E coli enterotoxignica ECET.
E coli enteropatgenica ECEP.
E coli enteroinvasora
ECEI.
E coli enteroagregativa
ECEA o ECEAgg.
E coli difusamente adherente ECDA.
E. coli enterohemorrgico en cuanto a su transmisin tiene como caractersticas:
Categora zoontica de reservorio animal.
Transmisin por ingestin de alimentos contaminados:carne de vacuno mal
cocida (35% colonizados) y carne de cerdo (70% colonizados).Tambin
frutas y verduras (contaminacin cruzada), jugos y leche no pasteurizada y
baos en agua contaminada.
Tambin se transmite persona a persona. Hay brotes en jardines infantiles.
Dosis infectante: 10 2 unidades formadoras de colonias.
E. coli enterohemorrgico se comporta epidemiolgicamente como sigue:
Incidencia estacional con aumento de casos primavera-verano.
Es causa importante de diarrea con sangre en menores de 5 aos.
Primera causa de Ssndrome hemoltico urmico (SHU) (91%).
Tasa de SHU Chile: 3,0 - 4,2 por 100.000 casos.
La patogenia de E. coli enterohemorrgico se desarrolla de la siguiente forma:
Se adhiere a enterocitos de colon por fimbria especfica, codificada por
plsmido de virulencia.
Adherencia ntima lesin attachment-effacement (ECEP), con alteracin del
citoesqueleto de la clula husped mediada por una protena de membrana
externa llamada intimina (genes cromosomales).
Produccin de citotoxinas que inhiben sntesis de protena y causan dao
celular directo (necrosis hemorrgica de vellosidades intestinales).
Las toxinas son la Shiga like toxin I y II.
Las toxinas pasan a la sangre y se unen a receptores GB3 a nivel de otros
tejidos: eritrocitos, endotelio renal, plaquetas y sistema nervioso central,
pudiendo provocar SHU.
El sindrome hemoltico urmico (SHU) se caracteriza por una anemia hemoltica
microangioptica con insuficiencia renal aguda y trombocitopenia, que comienza dos a
catorce das despus del comienzo de la diarrea con palidez de piel y mucosas,
oliguria, edema y hemorragias cutneas. Son factores de riesgo de desarrollo de SHU
la cepa O157:H7, cuadros severos, edades extremas y uso de antiespasmdicos.
La clnica de E. coli enterohemorrgico es:
Puede producir infecciones asintomticas, diarrea acuosa (10%), hasta el
cuadro clsico de diarrea con mucus y sangre (90%).
Clsicamente hay deposiciones acuosas inicialmente, dolor abdominal y
fiebre de corta duracin.
La incubacin dura 3-4 das.
Diarrea con sangre aparece entre los 4-10 das.
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La excrecin bacteriana posterior a la resolucin dura 17 a 20 das

Complicaciones posibles son: (5-10% de los casos) prolapso rectal,
apendicitis, cistitis hemorrgica, alteraciones del sistema nervioso central,
SHU (letalidad 1-10%)
El estudio completo para diagnosticar E. coli enterohemorrgico no se realiza de

rutina. Los leucocitos fecales son positivos slo en el 50% de los casos. Es til en
medio de Mac Conkey sorbitol en la cepa O157:H7, ya que el 100% de estas cepas
no fermentan el sorbitol, como si lo hacen las otras. Otros estudios posibles son
sondas, PCR y deteccin de toxinas en cultivo celular.
El tratamiento de E. coli enterohemorrgico comprende correccin de la alteracin
hidroelectroltica y manejo de complicaciones. No se debe usar antibiticos, salvo
fosfomicina en forma precoz. La prevencin de la infeccin se realiza educando a los
pacientes. La posibilidad de vacunacin se encuentra en fase experimental, y esta
puede ser oral o parenteral.
La patogenia de E. coli enterotoxignico es la siguiente:
Produce diarrea acuosa.
Coloniza la mucosa del intestino delgado sin dao.
Elabora enterotoxinas que provoca aumento de secrecin de lquidos y
electrolitos, dando diarrea secretora con deposiciones lquidas abundantes.
El agente posee factores de colonizacin (CFAs), que son fimbrias que la
unen al enterocito en intestino delgado (receptor GM1). Las fimbrias son
codificadas por plsmidos.
Las enterotoxinas son termolbiles (similares a toxinas de V. cholerae) y
termoestables.
La toxina termolbil tiene una subunidad A (central con actividad enzimtica)
y 5 subunidades B (adherencia).
La subunidad A entra al enterocito por endocitocis y es traslocada a la
membrana basolateral de la clula. La adenilatociclasa queda activada
permanentemente.
Luego aumenta el AMP cclico intracelular- hay suprafosforilacin de canales
de cloro apicales, liberndose cloro al exterior.
Inhibicin de absorcin de NaCl.
El contenido inico intraluminal aumenta y atrae agua pasivamente, lo que
genera diarrea osmtica.
La toxina termoestable es monomrica y activa la guanilato ciclasa (apical)

aumentando el GMP cclico intracelular, lo que tambin lleva a diarrea
osmtica.
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E. coli enterotoxignico, junto con el rotavirus, es el principal agente de diarrea acuosa

en nios en pases en desarrollo. Tambin es el agente productor de diarrea del
viajero en un 50% de los casos. La transmisin ocurre por ingesta de agua y
alimentos contaminados. Hay un aumento de casos en estaciones hmedas y clidas.
En Chile la enfermedad es endmica, y afecta principalmente a nios. Hay
frecuentemente infeccin asintomtica, pero estos pacientes si eliminan bacterias al
medio. La dosis infectante es de 10 8 unidades formadoras de colonias.
La clnica muestra inicio brusco de sntomas tras una incubacin de 3 a 4 das, con
diarrea acuosa por 3 a 4 das con dolor abdominal, nuseas y vmitos, por lo general
sin fiebre. Generalmente el cuadro es autolimitado, pudiendo ser severo en una
porcin menor de pacientes.
El diagnstico debe verificar la presencia de toxinas a travs de sondas y PCR. La
serotipificacin tiene solo inters epidemiolgico.
El tratamiento es con cotrimoxazol o quinolonas por tres a cinco das. El subsalicilato
de
bismuto
reduce
los
sntomas.
E coli enteropatognica es la primera causa de diarrea con deshidratacin en
menores de un ao en pases en desarrollo. Tiene transmisin fecal oral (manos,
leche, alimento, fomites). La dosis infectante es de cien mil microorganismos. El
reservorio son los nios con infecciones asintomticas y sintomticas, y los
portadores.
El sello de la infeccin por E coli enteropatognica es la lesin attaching-effacing,
que corresponde a un proceso de adherencia ntima al enterocito y posterior
destruccin de la microvellosidad (alteracin del citoesqueleto con formacin de
pedestal). Ello provoca alteracin de la absorcin. La adherencia esta mediada por
una fimbria codificada por un plsmido (EAF). La adherencia ms fuerte est dada por
la protena intimina. El proceso inhibe la absorcin de NaCl con secrecin de Cl, y
aumenta la permeabilidad de las uniones intercelulares.
La clnica de E. coli enteropatognica es:
Diarrea acuosa y con mucus.
Vmitos.
Fiebre moderada.
Dolor abdominal.
Autolimitada.
El diagnstico fenotpico de E. coli enteropatognica se logra evidenciando la lesin
en cultivo celular. Las pruebas genotpicas se enfocan a detectar factores de
virulencia (gen eae, plsmido EAF). La seroagrupacin sirve para detectar algunos
serogrupos definidos (O111, O26, O55).
El tratamiento se dirige a corregir la deshidratacin. Se usan antibiticos en casos
severos (neomicina, cotrimoxazol o furazolidona por cinco das.
E. coli enteroinvasiva tiene la siguiente epidemiologa:
ECEI es gentica, bioqumica y clnicamente similar a Shigella.
En pases en desarrollo es endmica, con epidemiologa similar a Shigella,
pero incidencia mucho menor.
Dosis infectante: 10 4-10 8 unidades formadoras de colonias.
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E. coli enteropatognica tiene un mecanismo patognico similar a Shigella. Entra a la

clula epitelial por endocitosis, y luego la vacuola endoctica se lisa. El
microorganismos se multiplica luego intracelularmente, y tiene un movimiento
direccional a travs del citoplasma. Despus se extiende hacia las clulas epiteliales
adyacentes. En infeccin severa hay gran respuesta inflamatoria con lceras y
diarreas con sangre. Los genes de virulencia estn en un plsmido y codificcan para
protenas. No est clara la produccin de enterotoxinas.
La clnica ms comn es diarrea acuosa, igual a la de E. coli enterotoxignica. La
disentera aparece en una minora de los casos. La infeccin asintomtica tambin es
muy poco frecuente.
El diagnstico puede hacerse por:
Test de Sereny: se inyecta el agente en la conjuntiva de cobayo albino,
donde se desarrolla.
Pruebas genotpicas: estudios moleculares PCR y sondas con alta
sensibilidad y especificidad (100%).
Seroagrupacin.
El tratamiento es similar a Shigella.
E. coli enteroagregativa tiene las siguientes caractersticas:
Aglutinacin bacteriana sobre el epitelio intestinal por fimbria.
Mecanismo de accin desconocido.
Se le asocia con diarreas prolongadas, de ms de 14 das.
Tratamiento: uso de antibiticos no modifica el cuadro.
E coli difusamente adherente se caracteriza por:
Grupo en investigacin.
Patrn de adherencia difusa en cultivos celulares.
Hay modificacin de clula husped, la que rodea a bacteria pero no la
internaliza.
No se ha encontrado toxinas.
Su rol real en diarreas no est del todo aclarado.
Shigella se caracteriza por ser:
Bacilo gram (-), de la familia Enterobacteriaceae.
Tiene 4 especies: S. dysenteriae, flexneri, boydii y sonnei (serogrupos A, B,
C y D).
En Chile S. flexneri y sonnei constituyen ms del 80% de los casos.
Principal agente de diarrea disentrica: S.dysenteriae es la ms virulenta y
produce pandemias.
La epidemiologa de Shigella muestra:
El hombre es el nico husped conocido.
Dosis infectante entre 10 y 100 bacterias.
Transmisin de persona a persona.
Mayor incidencia en meses de verano.
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La Shigella es una bacteria que resiste el pH cido del estmago y llega al intestino
delgado, clonizando finalmente el intestino grueso. Las toxinas que produce
inicialmente en el intestino delgado provocan una diarrea acuosa inicial que arrastra
ms bacterias al colon. Hay invasin de clulas epiteliales por fagocitosis inducida,
con lo que Shigella queda en una vacuola que posteriormente se lisa. Luego la
bacteria se multiplica en el citoplasma. Hay tambin una diseminacin lateral junto con
gran respuesta inflamatoria local. El plsmido de virulencia codifica la informacin
para invasin celular y para produccin de enterotoxinas. La toxina shiga es producida
slo por S. dysenteriae tipo I. Tiene conformacin A1B5 (hay otras toxinas). Shiga
inhibe irreversiblemente la sntesis de protenas, y es enterotoxina y neurotoxina.
Shigella tiene por clnica:
Enterocolitis: el periodo de incubacin va de 1 a 4 das. Hay fiebre, cefalea y
a veces vmitos. Puede iniciarse como diarrea acuosa y progresar despus a
diarrea disentrica.
Manifestaciones extraintestinales: encefalopata, convulsiones, SHU.
Generalmente los cuadros son autolimitados, durando 5 a 7 das.
El diagnstico de Shigella se logra por:
Coprocultivo ms leucocitos fecales.
Se debe efectuar transporte rpido de la muestra, en medio de transporte.
El cultivo es de rutina en hospitales con batera y aglutinacin segn
serogrupo.
El tratamiento puede ser con ampicilina, cotrimoxazol, quemicetina o ciprofloxacino.
Se entregar un apunte con el resto de los agentes.
II.- PRCTICA
OBJETIVOS
1.
2.
3.
MATERIAL
Conclusiones
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Evaluacin
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GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA - GIP # 7
UNIDAD O TEMA: Sistema Nervioso Central
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CARRERA DE MEDICINA
TITULO:
VARICELA
FECHA DE ENTREGA: 1 semana de clases
Fundamentacion teorica
VARICELA
Definicin:Enfermedad infecta contagiosa que se manifiesta por un examen vesicular
generalizada, pruriginosos, con fiebre baja y sntomas sistmicos leve.
Etiologa
Producido por el herpes virus varicela zoster
Clasificacin
No tiene
Manifestaciones clnicas
Periodo de incubacin de 7 a 21 das
Fase prodrmica: 1 a 2 das, catarro leve
Fase exantemtica: 3 a 5 das, lesiones morbiliformes y pruginosas
caracterizadas por: maculo, papula, vescula, pstula y costras en diferentes
estadios de evolucin, afecta mucosa.
Periodo de contagiosidad, 3 das antes y 6 das despus del exantema, no
deja inmunidad definitiva
Diagnostico
Clnico
Diagnostico diferencial
Prurigo-Imptigo-Escabiosis
Exmenes complementarios
No requiere
Tratamiento medico
Medidas generales
Medidas higinicos dietticas-Aislamiento
Sintomtico
Paracetamol 10 15 mg/kg/dosis cada 6 horas va oral.Contraindicado el uso de
solicitados.Considerar: Aciclovir 20 a 30 mg/kg/da, va oral (maximo 800 mg/da),
durante 7 das en pacientes mayores de 12 aos con riesgo de enfermedad grave y
crnica, pacientes immunocomprometidos y con tratamiento de corticoides (aun
inhalatorios)
Prevencin
Vacuna disponible en mayores de un ao, dosis nica.
Complicaciones
Sobre
infeccin
de
las
vescula-Neumona-Desiminacin
visceral
en
inmunodeprimidos-Encefalitis-Trombocitopenia
Sndrome de reye (uso de salicilatos)-Celulitis-Facetas necrotizante
Criterios de hospitalizacion
En casos de complicaciones-Pacientes inmunodeprimidos
Criterios de alta
Resueltas las complicaciones
Configuracin Externa: La cara anterior esta recorrida por el surco medio anterior;
por fuera de este se observa el surco colateral anterior por donde emergen las races
anteriores (motoras) de los pares raqudeos. En la cara posterior se encuentra e
Surco medio posterior. Lateralmente se encuentra el surco colateral posterior por
donde penetran las races posteriores (sensitivas) de los nervios raqudeos..
BULBO RAQUIDEO
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Es la porcion inferior del tronco encefalico, situado entre la protuberancia y la medula

espinal. En su segmento inferior presenta una morfologa semejante a la medula
espinal de la cual es continuacin.. Se extiende desde el limite superior de la medula
hasta el surco bulboprotuberancial (Bulbopontino), tiene una longitud de 30 mm. Y es
de coloracion blanca opalina. El Bulbo raquideo se relaciona hacia delante con las
arterias vertebrales, plano ligamentario, apfisis odontoides del axis y la porcion
basilar del occipital. Hacia atrs en su porcion inferior se relaciona con el plano
osteoligamentario y dentro de la cavidad craneana con el cerebelo por medio del IV
ventrculo.
Configuracin Externa: Su cara anterior esta recorrida por el surco medio anterior. A
ambos lados de este vemos las Pirmides Bulbares, y lateralmente el surco
anterolateral; de donde emergen las races del nervio Hipogloso. Las caras laterales
estan separadas de la cara posterior por el surco posterolateral de donde emergen de
superior a inferior los filetes radiculares de los nervios Accesorio, vago y
glosofaringeo. En la mitad superior de la cara posterior sobresale la presencia del IV
ventrculo. Esta cavidad llena de liquido cefaloraquideo, esta situada posteriormente al
bulbo y la protuberancia, pero es anterior al cerebelo.
II.- PRCTICA
OBJETIVOS
Identificar la patologa descrita en los pacientes internados en el Hospital de Nios.
Material
Pacientes internados en el Hospital de Nios-Linterna-Bajalenguas.
1. Explicacin y orientacin de catedrtico
2. Elaboracin de la historia clinica
3. Exploracion semiolgica del paciente.
4. Responder a las preguntas del auditorio
5. Responder a las preguntas del catedrtico.
6. Presentar el trabajo con la fecha y el nombre.
Resultados
Conclusiones:
Evaluacin:
1. Que es la rinofaringitis?
2. Porque se caracteriza?
3. Cual es la etiologa?
4. Cuanto tiempo dura la incubacion?
5. Como se realiza el contagio?
6. Cuales son las caractersticas de la secrecion nasal?
7. Que se encuentra al exmen fsico?
8. Con que patologas se debe realizar el diagnostico diferencial?
9. Cuales son las complicaciones?
10. Como se realiza el tratamiento?
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Bibliografa
Tratado de Pediatria Nelson 16 Edicion Editorial Mc Graw Hill

Pediatria. Dr. Juan Carlos Jarandilla 1 Edicin Universidad Catlica Boliviana
Pediatria Dr. Julio Meneghello 5 Edicion Editorial Panamericana

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TITULO:
SARAMPION
SARAMPION
Definicin: Enfermedad producida por un virus el paramixovirus infecciosa aguda
caracterizada por fiebre, tos, coriza nasal, conjuntivitis, exantema maculopapular y
enantema patognornnico (Koplik) transmitida por va area.
Etiologa: Producida por un paramixovirus RNA.
Manifestaciones clnicas:Tiene un periodo de incubacin de diez a catorce das.
Fase Catarral (prodrmico): 3 a 5 das, con tos seca, rinitis, conjuntivitis con
fotofobia, fiebre, moderada y manchas de Koplik (puntos blancos sobre fondo rojo
en boca, frente a molares inferiores). Fase Exantemticas 4 6 das; exantema
maculopapular confluente, rojo intenso, retroauricular y progresa en forma
cfalocaudal; desaparece en el mismo orden con fase de descamacin furfurcea,
fiebre elevada, linfaclenopatia cervical, tos intensa, conjuntivitis, rinitis. Fase
convalecencia, 4 a 6 das despus de la descamacin
Formas clnicas
Sarampin son catarro:El primer sntoma es el exantema. Sarampin toxico o
sofocante Se lo ve en los desnutridos y raquticos y origina la muerte antes que
aparezca el exantema, tiene disnea, cianosis e insuficiencia respiratoria grave..
Formas ataxos adinmica: Es la forma grave de sarampin, la caracterstica mas
destacada es la hipertermia y la extrema postracin.. Sarampin negro o
hemorrgico: Produce una erupcin hemorrgica confluente tanto en la piel como
en la mucosa y perdida sangunea por la boca, por la nariz o por la pared intestinal,
es tan aguda que a veces no se la puede controlar y es casi fatal. Sarampin sin
erupcin: Son los casos en que la muerte puede producirse antes de la erupcin
aparezca y/o caso de sarampiones atenuados por suero inmune. Sarampin
vesiculosos: Caracterizado por la aparicin de pequeas vescula de aspecto
miliar, coexistiendo con el exantema normal, en algunas zonas donde la piel es muy
delgada. Sarampin bullioso: Caracterizado por formas de tipo pnfigoide en nios
que tiene infecciones de la piel especialmente estafilococia y estreptococia.
Diagnstico
Clnico}-Laboratorial-Epidemiolgico
Diagnstico diferencial
Escarlatina
Rubola
Exantema sbito
Otros exantemas no vesiculares
Exmenes complementarlos
Serologa para confirmacin diagnostica
Tratamiento Sintomtico
Paracetamol de 10 a 1 5 rng/k~./ dosis cada 4 - 6 horas va oral
Vitamina A, 200.000 UI. en may ores de aos 100.000 UI. en menores de un ano par
va oral
Complicaciones
Otitis media aguda
Bronconeumona
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Meningoencefalitis
Miocarditis
Exacerbacin de la tuberculosis
Laringitis
Larigotraquetes obmetrica
Criterios de hospitalizacin
En casos de complicaciones
Criterios de referencia
En caso de complicaciones
Control y seguimiento
En consulta externa a las 72 horas en caso necesario
Prevencin
Comunicar el caso al departamento de epidemiologa de su localidad en las primeras 24
horas- Inmunizacin post exposicin dentro los tres primeros das en mayores de 6
meses Vacuna de acuerdo al esquema del PAl II.-Inmunoglobulinas en personas de alto
riesgo (mujeres embarazadas, nios menores de 6 meses, e inmunocomprometidos).
Alta mdica
Resuelta las complicaciones
II.- Practica
OBJETIVOS
dentificar la patologa descrita en los pacientes internados en el Hospital de Nios.
Material
Pacientes internados en el Hospital de Nios-Estetoscopio-Linterna-Bajalenguas
.Mtodos y procedimientos
1. Explicacin y orientacin de catedrtico
Resultados.
Conclusiones
Evaluacin
1. Cual es el agente etiologico del Sarampin
2. Manifestaciones Clinicas
3. Formas Clinicas
4. Describala forma clinica mas fracuente
5. Con que enfermedades se debe hacer Diagnostico diferencial
6. Describa el diagnostico diferencial con la rubola
7. Describa el diagnostico diferencial con la rubola
8. Describa el diagnostico diferencial con la Exantema subito
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9. Tratamiento
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UNIDAD O TEMA:
TITULO:
RUBEOLA

RUBEOLA
Definicin
Enfermedad infecciosa aguda caracterizada por exantema maculopapular y linfoadenopatia
generalizada.
Etiologa
Producida por un Rubevuirua (RNA)
Clasificaron
No tiene
Etapa posnatal:
Periodo de incubacin de 14 a 21 das
Fase prodrmica: 1 a 2 das, febrcula y adenopatas dolorosas retroauriculares,
cervicales posteriores y suboccipitales
Fase exantemtica: 3er da, exantema maculopapular de progresin cefalocaudal
Diagnostico
Clnico
Laboratorial
Diagnostico diferencial
Sarampin
Exantema sbito
Eritema infeccioso
Escarlatina
Exantema por interovirus
Mononucleosis infecciosa
Dermatitis alrgica
Serologia de acuerdo al programa amplio de inmunizaciones
Tratamiento
Medidas generales
Aislamiento
Tratamiento sintomtico
Prevencin
Vacunacin de acuerdo al programa ampoliado de inmunizaciones
Complicaciones
Poliartritis y poliartralgias transitirias (adolescentes)
Prpura trombocitopenica
Encefalitis (raras)
Criterios de hospitalizacin
Encra trombocitopenica
Criterios de referencia
Complicaciones
Control y seguimiento
Control en consulta externa
Alta medica
Resueltas las complicaciones
II.- PRCTICA
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OBJETIVOS
Identificar la patologa descrita en los pacientes internados en el Hospital de Nios.
Material
Pacientes internados en el Hospital de Nios
Estetoscopio
Linterna
Bajalenguas
.
Explicacin y orientacin de catedrtico
.Resultados.
Conclusiones
Evaluacin
1. Cual es el agente etiologico de la Rubeola
2. Manifestaciones Clinicas
3. Formas Clinicas
4. Describala forma clinica mas fracuente
5. Con que enfermedades se debe hacer Diagnostico diferencial
6. Describa el diagnostico diferencial con el Sarampion
7. Describa el diagnostico diferencial con el Eritema infeccioso
8. Describa el diagnostico diferencial con el Exantema subito
9. Describa el diagnostico diferencial con la Escarlatina
10. Tratamiento
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Bibliografa
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TITULO:
Ttanos
TETANOS
CONCEPTO:
Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa, causada por la accion de una
potente exotoxina, la tetanoespasmina, segregada por el bacilo clostridium tetani en
su forma vegetativa y que actua sobre las celulas motoras perifericas hasta llegar al
SNC.
ETIOLOGIA
Es producida por Clostridium Tetani que es un bacilo Gram (+) de 4-10 micrones de
longitud y que tiene la forma de palo de tambor, es estrictamente anaerobio, y
cuando esta condicin no se cumple adopta la forma esporulada que le confiere
resistencia
Cuando las condiciones son favorables en menos de 6 Hrs. Se tranforma en forma
vegetativa, en estas condiciones elabora sus exotoxinas, la tetanoespasmina y la
tetanolisina.
FISIOPATOLOGIA
Las toxinas parecen llegar al SNC. Siguiendo las vias linfaticas o sanguineas y o a
travs de los nervios
perifericos desde el foco de contaminacin hasta las clulas
motoras de las astas anteriores de la medula
La tetanoespasmina acta a nivel de las placas motoras terminales, donde interfiere
en la transmisin
neuromuscular, inhibiendo la liberacin del trasmisor inhibidor
neuromuscular que es la acetilcolina
La toxina se une al SNC y una vez fijado no puede ser neutralizada por la antitoxina
FORMAS CLINICAS
Se reconocen cinco formas clinicas de tetano que son las siguiente:
El ttano Local.
El ttano Cefalico.
El ttano Otogeno.
El ttano Generalizado.
El ttano del Recien Nacido.
CUADRO CLINICO
TETANO LOCAL
Se caracteriza por contractura de los musculos que estn alrededor de la herida.
Existe dolor, calambre e irritabilidad muscular.
TETANO CEFALICO
Suele aparecer por infecciones en la cara o en la cabeza, piodermitis del
cuero cabelludo, heridas infectadas, fracturas expuestas de craneo El paciente
puede presentar parlisis facial y de los pares craneales V VII X XII y trismus.
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TETANOS GENERALIZADO
Disfagia por espasmo de musculos faringeos.
Cianosis y muerte por asfixia debido a espasmo de musculos larngeos.
Insuficiencia respiratoria aguda por espasmo del diafragma y musculos
intercostales.
Taquicardia, hipotensin, arritmias cardiacas y PCR, por alteraciones del SN
vegetativo.
Incapacidad para ingerir liquidos y alimentos.
Suele haber DHTpor salibacin, sudooracin profusa o falta de ingesta de liquidos.
Puede producirse Neumonias por broncoaspiracin y trombosis de la vena renal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Diversos cuadros pueden confundirse con el comienzo del Ttanos como ser:
Meningitis bacteriana
Esquizofrenia
Sobredosis de Fenotiacinas
Luxacin del Maxilar inferior.
Enfermedad de la articulacin temporo maxilar
Abscesos periamigdalinos
Infeccin dental severa
Rabia
Histerismo
Intoxicacion con Estricnina
Hipocalcemia.
TRATAMIENTO
Aislamiento del paciente.

Cuidados generales de enfermeria.
Disminucin de estmulos externos: ruido, luz, otros.
Sedacin.
Hidratacin con NA 70
Antibioticoterapia: PNC sdica EV. Cada 4 hrs.
Gamaglobulina antitetnica humana IM. 1500-3000 UI.
II.- PRCTICA
OBJETIVOS
Reconocer las caractersticas macroscopicas del Cuerpo Calloso aplicando
los conocimientos tericos sobre el tema. Analizar la Anatomia funcional dl
Cuerpo Calloso.
MATERIAL
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CARRERA DE MEDICINA
1.- Delantal Quirrgico

2.- Gorra, Barbijo y Guantes
3.- Pieza Anatmica previamente preparada
4.- Lminas y material bibliogrfico de apoyo
1. Observacin
2. Reconocimiento de la pieza
3. Estudio y descripcin de los puntos anatmicos especficos
Resultados
Conclusiones
Evaluacin
1. Describa las caractersticas macroscopicas del Cuerpo Calloso
2. Describa que son y donde se encuentran los ventrculos laterales
3. Describa la importancia funcional de las comisuras interhemisfericas
4. Nombre las 4 comisuras interhemisfericas
5. Que es el fornix o Trgono cerebral
6. Que es el Septum Pelucido
7. Que es la Comisura Anterior
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Bibliografa
Neuroanatoma A. Delmas
Anatomia Humana H. Rouviere, A. Delmas
Anatomia del Sistema Nervioso Central de Oscar Gonzales Soria

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CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD O TEMA:
TITULO: DENGUE
FECHA DE ENTREGA:
Fundamentacion terica
DENGUE
Definicin
El dengue es una enfermedad febril aguda, causada por un arbovirus, lo que significa
que el agente etiolgico es trasmitido a las personas a travs de la picadura de
mosquitos.
Etiologa
Es producida por un virus (virus del Dengue, familia Flaviviridae) de genoma ARN al
cual se le reconocen 4 serotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4) y transmitida al
hombre a travs de la picadura de la hembra de mosquitos del gnero Aedes siendo
la especie aegypti el principal vector.
El mosquito Stegomyia aegypti, antes llamado Aedes aegypti, es el transmisor
o vector de los virus de dengue ms importante en el hemisferio occidental.
Presentacin de criaderos en porcentajes:
90% esta dado en masetas y los dems 10% en latas y vasos desechables, cajas y
llantas.
Fue detectado que los huevos sobreviven hasta 2 aos sin contacto con el agua. As
cuando existe las condiciones favorables ellos eclosiona y se da continuidad al ciclo
de vida.
Epidemiologia
Esta enfermedad es de distribucin generalizada en las zonas del trpico
especialmente en el Sudeste Asitico y Amrica Latina. Campaas de erradicacin del
mosquito permitieron la casi total eliminacin del virus en Amrica, pero por la
persistencia del mosquito en algunos lugares la enfermedad reapareci, debutando
con grandes epidemias de dengue hemorrgico que actualmente se ha distribuido por
todos los pases de Amrica Latina.
Las caractersticas clnicas del dengue dependen a menudo de la edad y estado
inmunolgico del paciente. La susceptibilidad es universal
El dengue es una enfermedad vrica febril y aguda que se caracteriza por comienzo
repentino.
La fiebre puede durar de tres a cinco das 39-400 C
(rara vez ms de siete das).
Cefalea frontal intensa
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Mialgias
Artralgias
Dolor retroorbitario
Anorexia
Alteraciones del aparato gastrointestinal
Exantema morbiliforme o livedo reticular
Para la fecha en que la fiebre muestra defervescencia suele aparecer una erupcin
maculo-papular generalizada, pruriginosa, de duracin corta.
En cuanto al dengue hemorrgico, se presenta un incremento en la permeabilidad
vascular, manifestaciones hemorragicas extraordinarias y ataque de rganos
especficos, como ejemplo alteraciones de las funciones hepatica.
En cualquier momento durante la fase febril pueden aparecer fenmenos
hemorrgicos, como petequias,epistaxis o metroragia. En las personas de piel oscura
la erupcin a menudo no es visible.
La recuperacin puede acompaarse de fatiga y duraderas. Son frecuentes la
linfadenopatias y la leucopenia con linfocitosis relativa; tambien se observan
trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas por mm3) e incremento de las
aminotransferasas.
Las epidemias tienen carcter explosivo, pero la tasa de letalidad es muy baja,
siempre que no aparezca el shock por dengue hemorrgico.
Diagnostico
Pruebas de laboratorio clnico
Examen de sangre, leucocitos, plaquetas, hematcrito
Albmina
Pruebas de la funcin heptica
Orinaverificar si hay hematuria microscpica
Pruebas especficas para dengue

Aislamiento del virus
Serologa ( IgM y IgG)
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CARRERA DE MEDICINA
Tratamiento quirrgico
No se realiza
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CARRERA DE MEDICINA
Complicaciones
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Bibliografa
Infectologa Clinica Goodman Sullivan Ed 15 Ed. Panamericana
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CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD O TEMA:
TITULO: Fiebre Hemorragica Boliviana
FECHA DE ENTREGA:
FIEBRE HEMORRAGICA BOLIVIANA
Definicin
Enfermedad infecciosa vrica febril, aguda, de curso limitado, con tasas de letalidad
que oscilan entre 15 a 30%. Periodo de incubacin: 7 a 16 das.
Etiologa
Es un arenavirus: virus Machupo
Clasificacin
No existe
El rango de la enfermedad va desde una forma moderada hasta la forma febril
severa hemorrgica con choque y muerte
Inicio subito de fiebre, escalofrios
Cefalea
Mialgias
Conjuntiva hiperemica
Dolor abdominal
Sudoracin profusa y postracin
Petequias, equimosis, acompaadas de eritema facial y parte superior
de torax
Puede haber enantema con petequias en paladar blando
Las formas grave se acompaan de hemorragias nasal, bucal, digestiva o renal.
Son frecuentes las encefalopatias t trastornos hemodinmicas.
La proteinuria es frecuente sin alteracin renal.
II.- Practica
OBJETIVOS
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CARRERA DE MEDICINA
Describir e identificar los signos y sntomas de la enfermedad de estudio.

Material
1.-Historia clnica del hospital.
2.- Estetoscopio
3.- Linterna
Metodos y procedimientos
1. Realizar la exploracin fsica del paciente
2. Analizar la historia clnica y los resultados de laboratorio
Resultados
Conclusiones:
Evaluacin:
1.- Que es la fiebre hemorragica Boliviana?
2.- Cual es el agente etiolgico?
3.- Como es el mecanismo de transmisin de la fiebre Hemorragica Boliviana?
4.- Cuales son las principales manifestaciones clnicas de la fiebre hemorrgica
Boliviana?
5.- Como se manifiesta en los nios?
6.- Cual es el porcentaje de poblacin en riesgo de contraer Fiebre Hemorragica
Boliviana?
7.- Como son las caractersticas del vector?
8.- Como es el tratamiento?
9.-Como se puede llegar a prevenir la enfermedad?
10.- Cual es el porcentaje de mortalidad de esta enfermedad?
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Bibliografa
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UNIDAD O TEMA:
TITULO: Sepsis Neonatal
FECHA DE ENTREGA:
Las fuentes principales de infeccin neonatal son la madre y el ambiente de la
"nursery". Las infecciones pueden transmitirse por va transplacentaria, en el
momento del parto y el perodo postnatal. Despus del nacimiento el neonato
puede adquirir la infeccin de fuentes ambientales como el personal de la "nursery",
equipo mdico, incubadoras. En cuanto a la etiologa podemos distinguir dos
grupos: las infecciones bacterianas, cuyo cuadro principal es la sepsis neonatal y
las infecciones perinatales virales, que fueron agrupadas bajo el acrnimo de
TORCH. Sin embargo cabe remarcar que el TORCH incluye algunas infecciones
parasitarias y bacterianas.
Las infecciones bacterianas representan un problema obsttrico y perinatal de gran
importancia. Tanto el feto como el lquido amnitico pueden ser colonizados por
bacterias por los siguientes mecanismos: diseminacin hematgena a partir de la
madre, rotura de membranas ovulares o paso de bacterias a travs de membranas
intactas. Despus del nacimiento se produce rpidamente la colonizacin
bacteriana de la piel y el tubo digestivo con ,lo cual se establece la flora microbiana
normal del recin nacido(99).
La sepsis neonatal es un sndrome clnico de enfermedad sistmica acompaado
de bacteremia que ocurre en el primer mes de vida(52). A pesar de los avances en
la terapia antimicrobiana y el reconocimiento de los factores de riesgo para su
origen las tasas de mortalidad permanencen altas (13 a 50%), donde las cifras ms
elevadas son vistas en prematuros(98). La incidencia de sepsis neonatal varia entre
1 a 8 casos/1000 nacidos vivos, aunque estas pueden ser mayores cuando las
prevalencias de los factores de riesgo son elevadas como en los pases
subdesarrollados(3).
Los factores de riesgo para sepsis neonatal han sido divididos en maternos y
fetales. Dentro de los primeros son importantes ruptura prematura de membranas
mayor a 24 horas, corioamnionitis, infeccin urinaria y colonizacin por
estreptococo del grupo B(101). Estos factores combinados potencian su poder, es
as como se ha visto que la colonizacin materna por estreptococo del grupo B lleva
a un riesgo de sepsis neonatal de 0.5 a 1%, pero al combinarse con ruptura
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prematura de membranas el riesgo se incrementa 7 veces(100). Dentro de los

factores de riesgo fetales, el ms importante es el bajo peso al nacer; las tasas de
ataque de sepsis en menores de 1.000g pueden ser 26 veces ms altas,
comparados con nios mayores de 2.500g(99). La meningitis, una infeccin del
sistema nervioso que concurre con el 25% de los cuadros de sepsis neonatal, se
presenta de 3 a 17 veces ms en menores de 2.500g comparados con nios de
mayor peso
Los agentes etiolgicos ms importantes, con ciertas variaciones de acuerdo a la
regin son : Escherichia coli K1, estreptococo del grupo B, Listeria monocytogenes.
En infecciones nosocomiales es ms frecuente el aislamiento de estafilococos
coagulasa negativos y enterococos(97).
Otras infecciones bacterianas frecuentes en el neonato son : infecciones
focalizadas en piel, onfalitis, conjuntivitis, neumona, osteomielitis, infecciones
micticas superficiales e infeccin urinaria(99).
II.- Practica
OBJETIVOS
Material
2.- Estetoscopio
3.- Linterna
Resultados
Conclusiones:
Evaluacin:
1.- Que es la sepsis neonatal?
2.- Cual es el factor etiologico mas frecuente de la sepsis neonatal?
3.- Cuales son los factores de riesgo de la sepsis neonatal?
4.- Cual es el mejor tratamiento para la sepsis nosocomial?
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Bibliografa
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UNIDAD O TEMA:
TITULO: SINDROME FEBRIL SIN FOCO EN EL NIO MENOR DE 3 AOS
FECHA DE ENTREGA:
INTRODUCCION
Uno de los mayores y polmicos problemas a los que se enfrenta a diario el
pediatra es la evaluacin y el manejo de los nios menores de 3 aos con fiebre sin
foco aparente, con la posibilidad de que desarrollen una bacteriemia oculta y/o
infeccin bacteriana grave.
La mayora de profesionales entrevistados y la bibliografa consultada,
mantienen una posicin conservadora y prefieren hospitalizar a los lactantes febriles
sobre todo a los menores de 3 meses, administrando antibiticos de manera
emprica, las investigaciones actuales han demostrado que para lactantes
seleccionados, el seguimiento y tratamiento, ambulatorio si es necesario, es seguro
siempre que se efecte una valoracin para enfermedad bacteriana y pueda
asegurarse una vigilancia continuada.
Se define como fiebre la temperatura rectal mayor de 38C. La fiebre sin foco
evidente es la aparicin aguda de fiebre en un nio previamente sano en el que
despus de una historia y exploracin cuidadosa, no es evidente la causa probable
de la fiebre.
El grado de fiebre no es criterio de gravedad para los lactantes menores de 3
meses, sin embargo, en los lactantes mayores de 3 meses, la fiebre elevada (3940C), es criterio de riesgo.
La respuesta a los antitrmicos no sirve para diferenciar una infeccin bacteriana
grave de una vrica.
Bacteriemia oculta
Es el aislamiento de una bacteria en el hemocultivo, pudiendo ser un fenmeno
transitorio no asociado a ninguna enfermedad.
Infeccin bacteriana grave
En el lactante comprende: Meningitis, sepsis, neumonas, infecciones del tracto
urinario, osteomielitis, artritis sptica, enteritis bacteriana.
Apariencia txica: Presentacin clnica caracterizada por letargia, evidencia de
pobre perfusin , palidez o cianosis, hipoventilacin o hiperventilacin etc.
Etiologa
La causa ms frecuente de fiebre en los nios son las infecciones vricas.
La etiologa de infecciones bacterianas es diferente segn la edad:
Neonatos: Bacilos gram negativos (Escherichia coli), estreptococos grupo B y
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con menor frecuencia Listeria monocitgenes, Salmonella y

Neisseria meningitidis etc.
Lactantes: de 1-3 meses de edad: Disminuyen las causas por grmenes gran
negativos y estreptococo grupo B y aumentan las producidas por S.pneumoniae, N.
Meningitidis, Salmonella, H. influenzae (no vacunados)
Nios de 3 a 36 meses: constituyen el mayor grupo de bacteriemia oculta, siendo
actualmente, el estreptococo neumoniae la causa ms frecuente de bacteriemia en
lactantes de esta edad.
Evaluacin del lactante febril y directrices en la prctica clnica: Es fundamental
realizar una historia clnica detallada y examen fsico meticuloso, as como pruebas
de laboratorio seleccionadas.
El riesgo de infeccin se basa en la edad, en el aspecto clnico y en el resultado
de las pruebas analticas. Entre las opciones teraputicas se incluye la
hospitalizacin, el tratamiento hospitalario con o sin antibiticos y la observacin con
seguimiento meticuloso.
Las directrices se dividen en opciones conforme a la edad, los menores de un
mes, de 1 mes a 3 meses y de 3 meses a 36 meses. Tambin se dividen a los nios
de 0 a 90 das en bajo riesgo de acuerdo con los criterios de Rocherster (Tabla 1) y
alto riesgo a los nios que no cumplen estos criterios.
Se han desarrollado escalas de observacin para la evaluacin del aspecto
clnico en menores de 3 meses escala de observacin en lactantes de corta edad
(YIOS) y escala de YALE para los nios de ms de 3 meses que son tiles para
identificar a los nios con infeccin bacteriana grave. Sin embargo, no se debe
olvidar que la primera impresin que un nio ocasiona a un mdico experimentado
es insustituible.
Lactantes menores de un mes
Todos los nios menores de un mes, incluyendo los clasificados como bajo
riesgo necesitan ser evaluados como sepsis (hemocultivo, urocultivo, LCR etc) y ser
hospitalizados con dos opciones: 1, tratamiento hospitalario con antibiticos por va
parenteral (ampicilina, asociado a un aminoglicsido) mientras se espera el
resultado de los cultivos y 2, observacin en el hospital sin tratamiento en espera
del resultado de los cultivos (bajo riesgo).
Lactantes de 1 mes a 3 meses
En el grupo de bajo riesgo, la probabilidad de enfermedad bacteriana grave es
de 0.2%. Se pueden considerar dos opciones de manejo extrahospitalario, 1,
tratamiento con Ceftriaxona por va i.m. 50 mg/Kg/da como paciente
extrahospitalario a la espera del resultado de los cultivos y reevaluacin a las 24-48
horas y 2, observacin como paciente extrahospitalario despus de la obtencin de
urocultivo y reevaluacin a las 24 - 48 horas.
Los nios sin criterio de bajo riesgo, necesitan ser ingresados con cultivos de
sangre, orina, LCR y tratamiento antibitico parenteral.
Nios de 3 a 36 meses
En este grupo de pacientes, encontramos bacteriemia con mayor frecuencia,
siendo el germen ms frecuente el neumococo, hasta en un 9% de nios con
temperatura a 40C y neutrfilos a 10.000/mm3.
La mayora de los autores eligen la temperatura de 39C para realizar pruebas
complementarias (hemograma, cultivos etc). Las infecciones del tracto urinario son
frecuentes y se recomienda analtica de orina (tiras reactivas y urocultivo por psp y
sondaje vesical) en nios menores de 12 meses y nias menores de 2 aos. La Rx
de trax se debe realizar si presenta clnica de disnea, taquipnea, estertores y/o
leucocitosis > 20.000/mm3.
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II.- Practica
OBJETIVOS
Material
2.- Estetoscopio
3.- Linterna
Resultados.
Conclusiones:
Evaluacin:
1. A partir de cuanto de temperatura se denomina fiebre?
2. Cual es la relacion entre la gravedad de la afeccin y la elevacin trmica?
3. Como se debe bajar la temperatura en un lactante menor?
4. Que se debe hacer en un neonato febril?
5. Que anlisis de laboratorio se debe realizar en una sospecha de sepsis?
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CARRERA DE MEDICINA

UNIDAD O TEMA:
TITULO: Neumonas Atpicas
FECHA DE ENTREGA:
Hablaremos de tres gneros productores de neumonas atpicas: Chlamydia,
Mycoplasma y Legionella.
Chlamydia
El gnero Chlamydia rene a bacterias esfricas y gram (-), con lipopolisacridos en
su membrana externa. Se distinguen de las bacterias habituales por ser intracelulares
estrictas (parsito energtico).Se dividen dando origen a un ciclo de multiplicacin en
que se alternan dos formas del microorganismo (ciclo de divisin).
El proceso infeccioso se inicia con el corpsculo elemental o partcula extracelular.
Mide 0.3 m y posee una gruesa pared celular que le permite sobrevivir fuera de la
clula. Se unen al epitelio columnar para ingresar a la clula por fagocitocis y quedar
como un fagosoma que escapa a la unin fagolisosomal. Despus de 2 a 3 horas, el
CE se diferencia en un cuerpo reticulado (CR, intracelular) que mide 0,7 m y posee
una delgada pared. Es activo metablicamente. 3 a 5 horas post infeccin, momento
en que los CR se dividen activamente por fisin binaria y se forma una inclusin. A las
25 hrs. los CR dejan de multiplicarse y de diferencian en CE. Finalmente a las 48-72
horas, los lisosomas se unen con la inclusin y se liberan sus enzimas produciendo
lisis de la inclusin y de la clula husped. Se libera gran nmero de partculas
infecciosas que continan el proceso.
El gnero Chlamydia comprende 4 especies, y 3 de ellas son patgenas para el
hombre: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae. El rol
clnico de los tres agentes es ser patgenos respiratorios en diferentes contextos.
Clnicamente:
C. trachomatis: neumona en lactantes de 4 a 16 semanas (pasaje a travs del

canal del parto).
C psittaci: zoonosis causada por aves psitcidas (loros, catas, papagayos).
Produce enfermedad sistmica, la mayora como neumona.
C pneumoniae: Patgeno respiratorio tpico, produce neumona de
transmisin interpersonal.
El 40 a 60% de los adultos tienen anticuerpos positivos para Chlamydia pneumoniae.

El 90% de las infecciones son asintomticas. Es la tercera a cuarta causa de
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neumonas de la comunidad. La incidencia es del 7 a 10% en adultos, en tanto que

entre los 4 a 14 aos corresponde al 3 a 10%. Tambin es agente productor de
bronquitis, sinusitis, faringitis y otitis en menor incidencia. El diagnstico se puede
realizar por PCR de aspirado nasofarngeo o expectoracin; por serologa
detectndose anticuerpos (IFI) en muestras pareadas de suero. El tratamiento se
realiza con antibiticos que inhiban la sntesis de protenas, como tetraciclina y
macrlidos.
El hombre es husped accidental de Chlamydia psittaci, por inhalacin de polvo
contaminado con secreciones o deposiciones de aves enfermas. En Chile hay
pequeos brotes en grupos de riesgo, por ejemplo tiendas de mascotas. En la
naturaleza las aves son portadoras sanas, hasta que el stress que les provoca una
captura les genera enfermedad. La enfermedad humana por Chlamydia psittaci se
desarrolla como una enfermedad sistmica donde el agente se inhala y llega al
pulmn, para luego ir a travs de macrfagos al hgado y bazo donde se multiplica y
pasa a la sangre, volviendo al pulmn y desencadenando una neumona. El agente
puede diseminarse a otros parnquimas, provocando encefalitis y pancreatitis. La
inmunidad que deja es de corta duracin, por lo que puede haber reinfeccin posterior.
El diagnstico se confirma por serologa detectando anticuerpos (IFI) en muestras
pareadas de suero. La antibioterapia se realiza con tetraciclina por 14 das, y en caso
de encefalitis con cloramfenicol.
La Chlamydia trachomatis puede infectar al recin nacido en su paso por el canal del
parto o RPM. El riesgo de infeccin es de 50%. De los pacientes que se infectan, el 40
a 50% presenta conjuntivitis, el 20% neumona y el 20 a 30% permanecen
asintomticos. La neumona aparece entre las 4 a 12 semanas postinfeccin como
una neumona intersticial con clnica de hiperinsuflacin, tos y sin fiebre. El
diagnstico y tratamiento se realiza comprobando serologa con ttulos de IgM
mayores de 1:32, e inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales en el
aspirado nasofarngeo. El tratamiento es con eritromicina oral.
Mycoplasma pneumoniae
Pertenece a la clase Mollicutes (mollis: blando; cutis: piel), familia Mycoplasmataceae,
y comprende los gneros Mycoplasma y Ureaplasma.
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Las mycoplasma son las bacterias ms pequeas, y miden alrededor de 0.15 a

0.5 mm. Tienen capacidad de vida independiente y carecen de pared celular, lo que
les da pleiomorfismo. Tienen formas alargadas y filamentosas, y son resistentes a
betalactmicos (porque no tienen pared celular). Requieren cidos grasos y esterol
para su desarrollo. Se unen a epitelio respiratorio y urogenital.
Mycoplasma pneumoniae es la nica especie patgena respiratoria de este gnero.
De hecho varias especies de mycoplasma son comensales de la orofaringe humana
sin provocar enfermedad. Mycoplasma pneumoniae no forma parte de la flora, y se
aisla tanto en pacientes enfermos como posterior al trmino de la enfermedad.
Produce neumonia atpica de la comunidad en escolares y adultos jvenes. El 20% de
las infecciones son asintomticas. Se presenta durante todo el ao, con ciclos
epidmicos cada 4-5 aos. El contagio ocurre por va area o secreciones; y se
necesita contacto estrecho. El agente se une al epitelio por el extremo de una protena
que posee llamada P1. Luego se desliza a la base de los cilios y produce perxido de
hidrgeno, parlisis, dao ciliar y tos. Un mecanismo autoinmune explica el dao,
porque los glicolpidos de la membrana de Mycoplasma pneumoniae tienen
comunidad antignica con tejidos normales como eritrocitos, msculo liso y cerebro. El
agente evade la fagocitosis y estimula a los macrfagos a producir citocinas e
inflamacin.
El diagnstico se confirma con serologa. La IgM aparece al fin de la primera semana,
y luego aparece IgG. Cantidades de IgM mayores o iguales a 1:16, o IgG mayores o
iguales a 1:64 tienen alto valor diagnstico. El cultivo demora alrededor de 15 a 30
das, por lo que no tiene importante rol clnico sino ms bien epidemiolgico. El
tratamiento es 100% sensible a macrlidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina).
Legionella pneumophila
En 1976, en una convencin de legionarios en un hotel de EEUU, se produjo un brote
de neumona de 221 casos que caus 34 muertes. En la autopsia se aisl un
cocobacilo gram (-) de la familia Legionnelaceae. Esta familia comprende treinta
especies, de las que Legionella pneumophila causa el 90% de las infecciones. Su
cultivo requiere de medios de cultivo especiales y fastidiosos de preparar.
Este microorganismo tiene por reservorio el agua de ros, lagos y termas.
Sobrevive por aos en agua entre 2 y 8C. Es tolerante al cloro y coloniza sistemas de
aire acondicionado. Se transmite por inhalacin. El 95% de las infecciones se
presenta como neumona. Su incidencia en Chile es totalmente desconocida debido al
"rpido" uso de antibiticos. Lo que ocurre es que los mdicos, frente al menor indicio
de fiebre indican antibiticos de amplio espectro y apuntan en el tratamiento, pero no
buscan ni confirman el diagnstico. Se ha observado una prevalencia mayor en
pacientes fumadores, con enfermedad pulmonar crnica, de edad avanzada o con
inmunosupresin. La neumona es multifocal, con alveolitis y bronquiolitis/abscesos en
el 20% de las autopsias.
El agente se adhiere al epitelio respiratorio por pili y llega al alveolo tras vencer la
defensa inespecfica. Es fagocitado por macrfagos y entra en fagososma donde se
multiplica y despus se rompe liberndose al exterior. Es patgeno intracelular. La
clnica es variable con tos y fiebre moderada a neumona grave con compromiso vital.
La incubacin demora 10 a 20 das, presentndose con tos y desgarro hemoptoico. La
fiebre es muy frecuente. La mera clnica no bastar para distinguir al agente. Ya
iniciado el tratamiento emprico es ms orientadora la no respuesta a -lactmicos.
II.- Prctica
OBJETIVOS
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Material
2.- Estetoscopio
3.- Linterna
Resultados
Conclusiones:
Evaluacin:
1. Cuales son los grmenes que mas comnmente producen neumona atpica?
2. Como se realiza el diagnostico de una neumona atpica?
3. Cuales son los signos radiologicos en una neumona por clamidia?
4. Como se confirma el diagnostico del Micoplasma?
5. Describa el tratamiento para las neumonas atpicas?
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Bibliografa
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Infectologia y Medicina Tropical

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

RED NACIONAL UNIVERSITARIA

Facultad de Ciencias de la Salud

Elaborado por : Dr. Augusto Rodriguez Valdez

Gestin Acadmica II/2008

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Fecha: julio de 2008

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II. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

DESCRIBIR: la epidemiologa de las enfermedades infecciosas definiendo su diagnstico,

APLICAR: Tratamientos en caso de fiebres por infecciones respiratorias agudas, resfros,

DETERMINAR: diagnostico de las infecciones, los aspectos clnicos, epidemiolgicos

DEFINIR: Diagnstico para tratamiento de infecciones que ocasionan la desnutricn.

III. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.

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cabeza y cuello (peritoneales, noma, angina de Vicent, angina de Ludwing). Infecciones

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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

Epidemia: aparicin (pas, regin, comunidad) de un nmero de casos de una

Brote epidmico: aumento brusco e inesperado del nmero de casos de una

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patgenos segn la susceptibilidad del husped. Existen microorganismos que

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Inoculacin directa (transfusin, jeringa, nutricin parenteral).

La transmisin por contacto indirecto ocurre por:

El siguiente es el algoritmo para el diagnstico microbiolgico:

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Muestra del paciente.

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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

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Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): respuesta inflamatoria a

El proceso sptico se debe a la respuesta inmunolgica tanto celular como humoral,

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En tanto, la estada en UCI segn el score de falla multiorgnica de Marshall es:

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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

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clnico de los tres agentes es ser patgenos respiratorios en diferentes contextos.

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agente. Ya iniciado el tratamiento emprico es ms orientadora la no respuesta a lactmicos.

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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

ENFERMEDADES DEL VIAJERO

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alimentos. nos referimos en especial a la diarrea del viajero, la hepatitis A y E, las

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inmunidad dura al menos por 10 aos, probablemente de por vida. La cobertura de

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1.- Gua de Investigacin Prctica

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PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

MECANISMO DE RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS

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E-test: mide sensibilidad y CIM a la vez.

Los estudios anteriores clasificarn a los agentes en:

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cromosomales, y solo las primeras pueden

inhibirse por inhibidores de -

Las enzimas modificantes de aminoglicsidos constituyen un tipo de resistencia

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