A.

PENDAHULUAN
Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang merupakan masalah kesehatan
masyarakat di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan sampai mengganggu aktivitas yang
berakibat terjadinya penurunan kualitas hidup. Asma dapat terjadi pada anak hingga orang
dewasa. Menurut National Center for Health Statistics of the Centers for Disease Control
and Prevention sebanyak 8,9 milyar anak di dunia terkena asma, dengan angka kematian
255.000 anak, menurut WHO. Prevalensi asma pada anak di indonesia sekitar 10% terjadi
pada usia sekolah dasar, dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah pertama.1
Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan
kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang menunjukkan
peningkatan kunjungan ke unit gawat darurat, rawat inap, kesakitan dan bahkan kematian
karena asma. National Institute of Heallth National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)
bekerja sama dengan World Health Organization (WHO), Global Initiative for Asthma
(GINA) dan Konsensus Internasional membuat suatu pedoman tatalaksana asma yang
bertujuan sebagai standar penanganan asma, memberikan petunjuk bagi para dokter dan
tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksanaan asma yang optimal sehingga
menurunkan angka kesakitan dan kematian asma, akan tetapi juga disadari masih banyak
permasalahan akibat keterlambatan penanganan baik karena penderita maupun dokter serta
masalah lingkungan fisik baik indoor maupun outdoor. Karena lingkungan rumah mampu
memberikan kontribusi besar terhadap faktor pencetus serangan asma, maka perlu adanya
perhatian khusus pada beberapa bagian dalam rumah. Komponen kondisi lingkungan rumah
yang dapat mempengaruhi serangan asma seperti keberadaan debu, memelihara binatang
yang berbulu (seperti anjing, kucing, burung), dan adanya keluarga yang merokok dalam
rumah. Disamping itu agent dan host memiliki andil seperti makanan yang disajikan, riwayat
keluarga, perubahan cuaca, jenis kelamin.1, 2.
Tatalaksana asma dibagi menjadi 2 kelompok yaitu tatalaksana pada saat serangan
asma (eksaserbasi akut) dan tatalaksana jangka panjang (aspek kronis). Pada asma episodik
sering dan asma persisten, selain penanganan pada saat serangan, diperlukan obat pengendali
(controller) yang diberikan sebagai pencegahan terhadap serangan asma.3

B. KASUS
I. Identitas
Nama anak
Umur

:X
: 7 tahun
1

Tanggal lahir
:
Agama
: Islam
Nama bapak
:A
Umur
:
Agama
:
Pekerjaan
: Buruh pabrik
Pendidikan
:
Nama ibu
: Sri
Umur
: 35 tahun
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Pendidikan
:
Alamat
:
No. RM
:1
Tanggal masuk RS : 16 Maret 2015
II.

Anamnesis
Anamnesa dilakukan secara Alloanamnesis dari Ibu pada tanggal 16 Maret 2015
jam 10.00 WIB
a. Keluhan utama : sesak nafas
b. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien terlihat sesak nafas tiga jam ini. Dua hari yang lalu pasien menderita
batuk pilek (+). Sesak nafas terjadi mendadak saat udara dingin sampai
berbunyi mengi dan terjadi terus-menerus. Sesak menjadi lebih ringan saat
duduk dan memberat saat udara dingin serta kegiatan fisik yang berlebihan.
Pasien tidak dalam keadaan demam, pusing, dan mual muntah. Saat batuk
pilek, pasien sudah diberikan obat warung. Saat ini pasien belum mendapatkan
pengobatan.
c. Riwayat penyakit dahulu
Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya pada usia 4 tahun.
Saat terpapar udara dingin, pasien pernah mengalami sesak dan atau bentolbentol.
Riwayat rawat inap
Riwayat batuk

: disangkal
: hanya batuk berdahak dan pilek dengan ingus encer

dua hari lalu

Riwayat asma
: disangkal
d. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat asma
: disangkal
Riwayat alergi obat atau makanan : ibu alergi makanan laut
e. Riwayat lingkungan dan sosial ekonomi
Tidak ada perokok dalam lingkungan rumah. Lingkungan sekitar rumah baik,
tidak dekat pabrik. Pasien tinggal bersama kedua orangtua dan kakaknya.
Data Khusus
2

a. Riwayat kehamilan
Ibu rutin periksa kehamilan setiap satu bulan sekali. Waktu hamil tidak pernah
sakit, tidak mengkonsumsi obat-obatan, alkohol, maupun rokok.
b. Riwayat persalinan atau natal
Pasien anak kedua dari dua bersaudara, lahir dengan bantuan bidan, spontan,
langsung menangis, dan segera dilakukan inisiasi menyusui dini. Berat badan
saat lahir normal.
c. Riwayat imunisasi
Pasien sudah dilakukan imunisasi wajib lengkap
d. Riwayat makan dan minum
Usia 0-3 bulan diberikan ASI. Usia lebih dari 3 bulan diberikan MPASI yaitu
ASI dan susu formula. Usia 7 tahun makan makanan seperti orang dewasa
dengan frekuensi 3 kali sehari, namun sejak sakit frekuensi makan minum
menurun.

e. Riwayat perkembangan dan pertumbuhan anak

Motorik kasar

Umur
3 bulan

Perkembangan
Miring

Motorik halus
2 bulan
Senyum
Sosial
4 bulan
Mampu tersenyum kepada ibu
Kesan : perkembangan dan pertumbuhan sesuai umur
III.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal tanggal 16 Maret 2015 Jam 10.30 WIB
- Keadaan umum
: tampak sesak ringan dan rewel
- Kesadaran
: compos mentis
- Vital sign
Tekanan darah
: tidak ada data
Nadi
: 110 x/menit isi dan tegangan cukup
Respiratory rate
: 44 x/menit tipe nafas thoracoabdominal
Suhu
: 36,9C
- Status interna
Kepala
: kesan mesosefal, UUB normal
Mata
: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek
cahaya (n/n), edema palpebra (-/-), dan pupil isokor
Hidung

(3mm/3mm)
: napas cuping hidung (+), deformitas (-), sekret (+)

Telinga

warna bening dan encer

: serumen (-/-), nyeri mastoid (-/-), dan nyeri tragus (-/-)

Mulut

: bibir sianosis (-), lidah kotor (-), ukuran tonsil T1-1,

Leher

faring hiperemis (+), dan karies (-)

: tidak ada pembesaran kelenjar limfe dan tiroid, JVP +2
(normal), dan otot bantu nafas (+)

THORAKS
Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Pulmo
Depan
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Belakang
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
Ekstremitas
Akral hangat
Oedem
Sianosis
Gerak
Refleks fisiologis
Refleks patologis
CRT

: ictus cordis tidak tampak

: nyeri tekan (-)
: batas jantung dalam batas normal
: SI,SII (normal) regular, suara tambahan jantung (-)
Dextra

Sinistra

Retraksi suprasternal (+)

Dalam batas normal
Dalam batas normal
Wheezing (+)

Retraksi suprasternal (+)

Dalam batas normal
Dalam batas normal
Wheezing (+)

Dalam batas normal

Dalam batas normal
Dalam batas normal
Wheezing (+)

Dalam batas normal

Dalam batas normal
Dalam batas normal
Wheezing (+)

: Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar

: Bising usus dalam batas normal
: Timpani seluruh regio abdomen
: Nyeri tekan abdomen (-)
Superior
Aktif
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal

Inferior
Aktif
Dalam batas normal
Dalam batas normal
Dalam batas normal

Status lokalis
Pulmo dextra et sinistra : wheezing (+)
4

Pemeriksaan tambahan
RT/VT (jika diperlukan): (-)
IV.

Pemeriksaan Antropometri
- Anak laki-laki umur 7 tahun (BB : 20 kg ; TB : 120 cm)
- IMT : BB = 20 = 13,89 (BB kurang)
TB2 1,44
Kesan : anak tampak lemah dengan perawakan kurus

V.

Resume
Pasien anak laki-laki usia 7 tahun datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas
sejak 3 jam yang lalu sampai berbunyi mengi. Dua hari yang lalu, pasien
menderita batuk berdahak dan pilek. Pasien belum diberikan obat. Saat terpapar
udara dingin, pasien pernah mengalami sesak dan atau bentol-bentol. MPASI dini.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak sesak ringan, kesadaran compos
mentis, TD tidak diketahui, RR 44 kali/menit, nadi 110 kali/menit, dan suhu
36,9oC. Terdapat retraksi suprasternal dan nafas cuping hidung. ICS tidak
melebar, tidak ada gerakan nafas tertinggal, diameter AP>L, taktil fremitus dalam
batas normal. Terdengar suara wheezing. Pemeriksaan jantung dan abdomen
dalam batas normal. Terdapat akral dingin pada ekstermitas, edema dan sianosis
tidak ditemukan.

VI.
Daftar Masalah
Tabel. Daftar Abnormalitas

Anamnesis
1. Sesak nafas 3 jam lalu
2. Batuk berdahak dan pilek 2 hari lalu
3. Diperingan dengan posisi duduk
4. RPD : urtikaria (+) saat udara dingin
5. MPASI dini

Pemeriksaan
7. Nafas cuping hidung
8. Takipneu 44 kali/menit
9. Secret hidung jernih
10. Faring hiperemis
11. Retraksi suprasternalis
12. Wheezing
13. Akral dingin
14. IMT : 13,89 ( berat badan kurang)

VII.

Diagnosis Banding
Dari daftar masalah diatas, diagnosis bandingnya adalah :
1. Asma brokhial : 1, 2, 3, 4, 7, 8, 11, 12, 13.
2. Infeksi saluran napas bawah akut
- Pneumonia
:1
- Bronkitis
: 1, 10
- Bronkiolitis : 1
3. Infeksi saluran napas atas akut
- Faringitis : 10

VIII. Inisial Plan

Asma Bronkhial derajat Sedang
Ip Dx : S : O : - Darah Rutin ( Hb, LED, hitung jumlah leukosit dan hitung jenis
leukosit).
- Foto Rontgen thorax PA dan Lateral
- Spirometri
Ip Tx :
- Nebulisasi (Beta Agonis (Salbutamol MDI) 2-3 kali dengan selang waktu
20 menit . kemudian nebulasi yang ketiga diberikan beta agonis +
-

antikolinergik (ipratropiumbromida 8-20 tetes).

Evaluasi respon pasien
Pemberian oksigen 2-4 liter/menit, termasuk saat awal nebulasi.
Evaluasi kembali derajat serangan.
Jika derajat sedang diobservasi diruang rawat sehari, meliputi oksigen
diteruskan, steroid oral (prednison 1-2 mg/kgBB/hari/6jam), nebulasi tiap
2 jam, bila dalam 8-12 jam ada perbaikan klinis stabil boleh pulang. Jika

dalam 12 jam belum ada perbaikan, dialihkan ke ruang rawat inap.

Rawat inap: oksigen diteruskan, atasi dehidrasi dan asidosis jika ada,
diberikan steroid iv tiap 6-8 jam,nebulisasi tiap 1-2 jam, aminofili iv awal
kemudian rumatan.
6

Jika membaik 4-6 kali nebulasi, teruskan nebulasi 4-6 jam. Jika dalam 24

jam ada perbaikan klinis stabil boleh pulang.

Jika dengan steroid dan aminofilin iv tidak membaik atau ada henti nafas,

maka diruan rawat inap intensif.

Ip Mx
: - Monitoring keadaan umum dan tanda vital.
- Monitoring perbaikan klinis dalam 8-12 jam.
Ip Ex
:
- Menjelaskan pasien dan keluarga tentang jenis, penyebab, gejala,
-

pengobatan, dan prognosis penyakit

Menjelaskan untuk tidak merokok didekat pasien
Mengawasi keadaan pasien
Faktor resiko Asma
Jika kambuh langsung dibawa ke RS/Klinik terdekat.

Asma Bronkhial derajat Ringan

Ip Dx : S : O : - Darah Rutin ( Hb, LED, hitung jumlah leukosit dan hitung jenis
leukosit).

Ip Tx : -

- Foto Rontgen thorax PA dan Lateral

- Spirometri
Nebulisasi (Beta Agonis (Salbutamol MDI) 1 kali .
Respon baik dievaluasi 1-2 jam alu boleh pulang.
Pemberian salbutamol oral.
Kontrol untuk reevaluasi 24-48 jam.

Ip Mx : - Monitoring keadaan umum dan tanda vital.

- Monitoring perbaikan klinis dalam 8-12 jam.
Ip Ex :
- Menjelaskan pasien dan keluarga tentang jenis, penyebab, gejala,
-

pengobatan, dan prognosis penyakit

Menjelaskan untuk tidak merokok didekat pasien
Mengawasi keadaan pasien
Faktor resiko Asma
Jika kambuh langsung dibawa ke RS/Klinik terdekat.

Asma Bronkhial derajat Berat

Ip Dx : S : O : - Darah Rutin ( Hb, LED, hitung jumlah leukosit dan hitung jenis
leukosit).
- Foto Rontgen thorax PA dan Lateral
- Spirometri
Ip Tx :

Nebulisasi (Beta Agonis (Salbutamol MDI) 3 kali dengan selang

waktu 20 menit . kemudian nebulasi yang ketiga diberikan beta

agonis + antikolinergik (ipratropiumbromida 8-20 tetes).

Evaluasi respon pasien buruk.
Pemberian oksigen 2-4 liter/menit, termasuk saat awal nebulasi.
Dilakukan pemasangan infus.
Dinilai keadaan klinis, jika sesuai serangan berat dirawat diruan rawat

inap.
- Dilakukan pemeriksaan foto rontgen thorax.
- Rawata inap.
- Rawat inap: oksigen diteruskan, atasi dehidrasi dan asidosis jika ada,
diberikan steroid iv tiap 6-8 jam,nebulisasi tiap 1-2 jam, aminofili iv
awal kemudian rumatan.
- Jika membaik 4-6 kali nebulasi, teruskan nebulasi 4-6 jam. Jika dalam
24 jam ada perbaikan klinis stabil boleh pulang.
- Jika dengan steroid dan aminofilin iv tidak membaik atau ada henti
nafas, maka diruan rawat inap intensif.
Ip Mx : - Monitoring keadaan umum dan tanda vital.
- Monitoring perbaikan klinis dalam 8-12 jam.
Ip Ex :
- Menjelaskan pasien dan keluarga tentang jenis, penyebab, gejala,
-

pengobatan, dan prognosis penyakit

Menjelaskan untuk tidak merokok didekat pasien
Mengawasi keadaan pasien
Faktor resiko Asma
Jika kambuh langsung dibawa ke RS/Klinik terdekat.

Pneumonia
Ip.Dx : S : O : - Darah Rutin ( Hb, LED, hitung jumlah leukosit dan hitung jenis
leukosit)
- Foto Rontgen thorax PA dan Lateral
Ip.Tx : - O2 dengan kanul nasal 2-4 L/menit
- Infus NaCl 0,9% maintenance.
Rumus darrow = 5,2 kg x 100 = 520. 520x 60 tetes mikro =
31200/24jam = 1300 tetes/jam. 1300/60 menit= 22 tpm
- Ampicilin Injeksi I.M : 25-50 mg/kg/kali setiap 6 jam
- Paracetamol 10-20mg/kgbb tiap 4-6 jam
Ip.Mx : - Monitoring keadaan umum dan tanda vital
- Monitoring laboratorium
- Balance cairan
Ip.Ex :

- Menjelaskan pasien dan keluarga tentang jenis, penyebab, gejala,

-

pengobatan, dan prognosis penyakit

Menjelaskan untuk tidak merokok didekat pasien
Mengawasi keadaan pasien
Edukasi tentang manfaat dan jadwal imunisasi
Faktor resiko pneumonia

Faringitis
Ip Dx : S : O : - Darah Rutin ( Hb, LED, hitung jumlah leukosit dan hitung jenis
leukosit).
- Kultur bakteri
Ip Tx : - FG troches dan simptomatik
Ip Mx : - Monitoring keadaan umum dan tanda vital.
- Monitoring perbaikan klinis
Ip Ex :
- Menjelaskan pasien dan keluarga tentang jenis, penyebab, gejala,
pengobatan, dan prognosis penyakit
- Banyak minum airputih
- Hindari makanan minuman panas dan dingin secara bersamaan
C. DISKUSI / PEMBAHASAN
ASMA BRONKIAL
1. Definisi

Asma merupakan suatu kelainan inflamasi kronis pada saluran nafas yang
melibatkan sel dan elemen-elemen seluler. Inflamasi kronis tersebut berhubungan
dengan hiperresponsif dari saluran pernafasan yang menimbulkan gejala episodik
berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk-batuk terutama
pada malam hari atau awal pagi. Episodik ini berhubungan dengan luas obstruksi
saluran pernafasan yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan
atau tanpa pengobatan. 4
2. Etiologi dan Faktor Risiko
A.

Faktor Resiko
Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:
1) Faktor genetik
a. Hiperreaktivitas
b. Atopi/Alergi bronkus
9

c. Faktor yang memodifikasi penyakit genetik

d. Jenis Kelamin
e. Ras/Etnik
2) Faktor lingkungan
a. Alergen didalam ruangan (tungau, debu

rumah,

kucing,

alternaria/jamur)
b. Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang,
makanan laut, susu sapi, telur)
d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker
e.
f.
g.
h.
i.

dll)
Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
Ekspresi emosi berlebih
Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika

melakukan aktivitas tertentu

j. Perubahan cuaca
B.

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma5,6

1) Pemicu
Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu
(anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta pajanan
asap rokok.
2) Pemacu
Rhinovirus, ozon, pemakaian 2 agonist.
3) Pencetus
Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang, alergen dalam
rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen seperti serbuk sari,
asap rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di tempat kerja, udara
dingin dan kering, olahraga, menangis, tertawa, hiperventilasi, dan kondisi
komorbid (rinitis, sinusitis, dan gastroesofageal refluks).

3. Patogenesis
Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai
oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas
hiperreaktif. Tidak semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang
dengan penyakit atopik mengidap asma. Asma mungkin bermula pada semua usia
10

tetapi paling sering muncul pertama kali dalam 5 tahun pertama kehidupan.
Mereka yang asmanya muncul dalam 2 dekade pertama kehidupan lebih besar
kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan memiliki
penyakit atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik.7
Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh
antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang
melibatkan molekul Major Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II
pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T CD8 +). Sel dendritik merupakan
Antigen Precenting Cells (APC) utama pada saluran respiratori. Sel dendritik
terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, lalu membentuk jaringan
yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori.
Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah
pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas,
sel T, makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah
menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Di tempat ini, dengan
pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai APC yang
efektif.7
Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif
terhadap alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien
dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut
berperan. Reaksi fase lambat pada asma timbul beberapa jam lebih lambat
dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T,
basofil, netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran
respiratori, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator. Sel
T pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami
polarisasi ke arah Th2, selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat
terjadi transkripsi dan transaksi gen, serta produksi mediator pro inflamasi, seperti
IL2, IL5, dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini
terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat.7
Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses yang
menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran
respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi
struktur sel. Kombinsai antara kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang
berlanjut, ketidakseimbangan Matriks Metalloproteinase (MMP) dan Tissue
11

Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP), produksi berlebih faktor pertumbuhan

profibrotik atau Transforming Growth Factors (TGF-), dan proliferasi serta
diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang
penting dalam remodelling. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi
faktor-faktor pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi
sel-sel

otot

polos

saluran

respiratori

dan

meningkatkan

permeabilitas

mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan saraf.

Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada
dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat asma.
Hal tersebut secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit.7

Gambar 1. Patogenesis Asma

Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan
kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan
berat. Secara keseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan
perubahan struktur saluran respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan
penebalan dinding saluran respiratori. Remodeling juga merupakan hal penting
pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori yang non spesifik, terutama
pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2 tahun) atau yang tidak
sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid.7
Gejala asma, yaitu batuk sesak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi
bronkus yang didasari oleh inflamsai kronik dan hiperaktivitas bronkus.5
Faktor Risiko
Faktor Risiko
Inflamasi

Hiperaktivitas
Bronkus

12

Faktor Risiko

Obstruksi
Bronkus
Gejala

Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar,

nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal
menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan
oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan
memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga memperbesar reaksi
yang terjadi. 5

Gambar 2. Proses imunologis spesifik dan non-spesifik

Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan
serangan asma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit
dan limfosit. Sel-sel inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti
leukotrien, tromboksan, Platelet Activating Factors (PAF) dan protein sititoksis
memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya
menimbulkan hiperaktivitas bronkus.5
4. Tanda dan Gejala
a.
b.
c.
d.

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan

Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
13

e.

Respons terhadap pemberian bronkodilator

Tabel 1. Pembagian derajat penyakit asma pada anak

Tabel 2.Perbedaan serangan asma 8

14

5. Tata Laksana
Tatalaksana serangan asma sedang 8
a. Nebulisasi diberikan hingga cairan obat dalam labu habis atau dihentikan bila
cairan obat telah terpakai setengahnya
b. Pemberian antikolinergik dalam nebulisasi, langsung sejak awal atau sebagai
obat nebulisasi lapis kedua
15

c. Untuk pasien yang sudah menggunakan steroid hirupan (MDI) sebagai obat
pengendali namun masih mendapat serangan, apakah dosisnya digandakan,
atau langsung diberi steroid sistemik
d. Pemberian beta-agonis secara parenteral (IV, subkutan) untuk serangan asma
belum lazim dilakukan.
e. Penggunaan beta-agonis untuk nebulisasi berulang, dosisnya sama, atau dosis
terbagi
f. Pemberian mukolitik dalam cairan inhalasi dapat memperburuk gejala batuk
dan penyempitan saluran napas.
g. Fisioterapi dada tidak bermanfaat pada pasien dengan otot napas yang normal.
h. Hidrasi dengan volume cairan melebihi yang diperlukan tidak bermanfaat
kecuali pada anak yang mengalami dehidrasi.

16

17

18

Gambar 4. Obat asma jangka panjang yang beredar di Indonesia 8

19

FARINGITIS

A. Definisi
Faringitis adalah penyakit inflamasi dari mukosa dan submukosa pada tenggorokan.
Jaringan yang terkena meliputi orofaring, nasofaring, hipofaring, tonsil, dan adenoid. 9
Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus
(40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin, dan lain-lain.10
B. Etiologi
Faringitis akut

Faringitis Kronik
Pada Faringitis kronik,faktor-faktor yang berpengaruh:11
a) Infeksi persisten di sekitar faring. Pada rhinitis dan sinusitis kronik, mucus
purulent secara konstan jatuh ke faring dan menjadi sumber infeksi yang
konstan. Tonsillitis kronik dan sepsis dental juga bertanggung jawab dalam
menyebabkan faringitis kronik dan odinofagia yang rekuren.
b) Bernapas melalui mulut. Bernapas melalui mulut akan mengekspos faring ke
udara yang tidak difiltrasi, dilembabkan dan disesuaikan dengan suhu tubuh
sehingga menyebabkan lebih mudah terinfeksi. Bernapas melalui mulut biasa
disebabkan oleh :
a. Obstruksi hidung
b. Obstruksi nasofaring
c. Gigi yang menonjol
d. Kebiasaan
c) Iritan kronik. Merokok yang berlebihan, mengunyah tembakau, peminum
minuman keras, makanan yang sangat pedas semuanya dapat menyebabkan
faringitis kronik.
d) Polusi lingkungan. Asap atau lingkungan yang berdebu atau uap industry juga
menyebabkan faringitis kronik.
C. Faktor risiko
20

a.

Cuaca dingin dan musim flu

b.

Kontak dengan pasien penderita faringitis karena penyakit ini dapat menular
melalui udara

c.

Merokok, atau terpajan oleh asap rokok

d.

Infeksi sinus yang berulang

e.

Alergi

D. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala faringitis dibedakan berdasarkan etiologinya, yaitu:12
1. Virus
a.

Jarang ditemukan tanda dan gejala yang spesifik. Faringitis yang disebabkan

b.

oleh virus menyebabkan rhinorrhea, batuk, dan konjungtivitis.

Gejala lain dari faringitis penyebab virus yaitu demam yang tidak terlalu tinggi

c.

dan sakit kepala ringan.

Pada penyebab rhinovirus atau coronavirus, jarang terjadi demam, dan tidak

d.

terlihat adanya adenopati servikal dan eksudat faring.

Pada penyebab virus influenza, gejala klinis bisa tampak lebih parah dan

e.

biasanya timbul demam, myalgia, sakit kepala, dan batuk.

Pada penyebab adenovirus, terdapat demam faringokonjungtival dan eksudat

f.

faring. Selain itu, terdapat juga konjungtivitis.

Pada penyebab HSV, terdapat inflamasi dan eksudat pada faring, dan dapat
ditemukan vesikel dan ulkus dangkal pada palatum molle.

2. Bakteri
Faringitis dengan penyebab bakteri umumnya menunjukkan tanda dan gejala
berupa lelah, nyeri/pegal tubuh, menggigil, dan demam yang lebih dari 38C.
Faringitis yang menunjukkan adanya mononukleosis memiliki pembesaran nodus
limfa di leher dan ketiak, tonsil yang membesar, sakit kepala, hilangnya nafsu
makan, pembesaran limpa, dan inflamasi hati.
Manifestasi meliputi : Nyeri Tenggorokan, Sulit Menelan, serak, batuk, Demam,
Mual, malaise, Kelenjar Limfa Leher Membengkak, Tonsil kemerahan, Membran
faring tampak merah, Folikel tonsil dan limfoid membengkak dan di selimuti oleh
eksudat, Nyeri tekan nodus limfe servikal, Lesu dan lemah, nyeri pada sendi-sendi
otot, dan nyeri pada telinga,nodus limfe servikal membesar dan mengeras, lendir
yang terkumpul dalam tenggorokan dan dikeluarkan dengan batuk, kesulitan
menelan.
E. Patogenesis
21

Bakteri S. Pyogenes memiliki sifat penularan yang tinggi dengan droplet udara
yang berasal dari pasien faringitis. Droplet ini dikeluarkan melalui batuk dan bersin.
Jika bakteri ini hinggap pada sel sehat, bakteri ini akan bermultiplikasi dan
mensekresikan toksin. Toksin ini menyebabkan kerusakan pada sel hidup dan
inflamasi pada orofaring dan tonsil. Kerusakan jaringan ini ditandai dengan adanya
tampakan kemerahan pada faring.5 Periode inkubasi faringitis hingga gejala muncul
yaitu sekitar 24 72 jam.12
Beberapa strain dari S. Pyogenes menghasilkan eksotoksin eritrogenik yang
menyebabkan bercak kemerahan pada kulit pada leher, dada, dan lengan. Bercak
tersebut terjadi sebagai akibat dari kumpulan darah pada pembuluh darah yang rusak
akibat pengaruh toksin12
F. Terapi
FG troches dan simptomatik.

D. RINGKASAN
Pasien anak laki-laki usia 7 tahun datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas sejak 3
jam yang lalu sampai berbunyi mengi. Dua hari yang lalu, pasien menderita batuk
berdahak dan pilek. Pasien belum diberikan obat. Saat terpapar udara dingin, pasien
pernah mengalami sesak dan atau bentol-bentol. MPASI dini. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan KU tampak sesak ringan, kesadaran compos mentis, TD tidak diketahui, RR 44
kali/menit, nadi 110 kali/menit, dan suhu 36,9oC. Terdapat retraksi suprasternal dan nafas
cuping hidung. ICS tidak melebar, tidak ada gerakan nafas tertinggal, diameter AP>L,
22

taktil fremitus dalam batas normal. Terdengar suara wheezing. Pemeriksaan jantung dan
abdomen dalam batas normal. Terdapat akral dingin pada ekstermitas, edema dan sianosis
tidak ditemukan.
Diusulkan untuk melakukan pemeriksaan penunjang berupa darah rutin ( Hb, LED,
hitung jumlah leukosit dan hitung jenis leukosit). Foto Rontgen thorax PA dan Lateral dan
Spirometri. Untuk penanganannya, Nebulisasi (Beta Agonis (Salbutamol MDI) 2-3 kali
dengan selang waktu 20 menit . kemudian nebulasi yang ketiga diberikan beta agonis +
antikolinergik (ipratropiumbromida 8-20 tetes). Kemudian di evaluasi respon pasien,
seterlah itu diberi oksigen 2-4 liter/menit, termasuk saat awal nebulasi. Evaluasi kembali
derajat serangan. Jika derajat sedang diobservasi diruang rawat sehari, meliputi oksigen
diteruskan, steroid oral (prednison 1-2 mg/kgBB/hari/6jam), nebulasi tiap 2 jam, bila
dalam 8-12 jam ada perbaikan klinis stabil boleh pulang. Jika dalam 12 jam belum ada
perbaikan, dialihkan ke ruang rawat inap.

DAFTAR PUSTAKA
1. UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi
2004.
2. Isselbacher. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit dalam. Edisi 13. Volume 3. Editor
Edisi bahasa Indonesia : Ahmad H. Asdie. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta,
2000.
3. Fordiastiko. Asma dan Seluk-Beluknya Simposium awam, Mengetahui Diagnosis dan
Pengobatan Asma. PDPI. Semarang.2005.
4. OByrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk. Global
Initiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ; 2006.
5. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11.
23

6. Nelson Textbook of Pediatrics : Childhood Asthma. Elsevier Science (USA);2003.

7. Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak. dalam:
Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak.
edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.85-96
8. Konsensus Nasional Asma Anak. Sari Pediatri, Vol. 2, No. 1, Juni 2000: 50 - 66
9. Rusmarjono dan Hermani B. Odinofagia. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi Keenam. Cetakan ke-5. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta: 2010
10. Rusmarjono dan Soepardi EA. Faringitis, Tonsilitis, dan Hipertrofi Adenoid. Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi Keenam.
Cetakan ke-5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 2010
11. Acerra

JR.

Pharyngitis

in

Emergency

Medicine.

2010.

Diambil

http://emedicine.medscape.com/article/764304-overview#a0199
12. Lipsky MS, King MS. Blueprints Family Medicine. Philadelphia: Lipincott; 2010

24

dari