ENFERMEDAD RENAL.

FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA

RENAL

MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA

ENFERMEDAD.

GENERALIDADES SOBRE LA
ENFERMEDAD RENAL

MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES

EN LA ENFERMEDAD.

La enfermedad renal pude clasificarse de

acuerdo a la lesin o naturaleza de los factores
que la provocan.
La enfermedad glomerular se clasifica de
acuerdo a la presentacin clnica.
TRASTORNOS
NEFROTICOS

Proteinuria intensa sin reaccin

inflamatoria celular evidente
Depsitos de complejos inmunitarios
dentro o bajo las clulas epiteliales

TRASTORNOS
NEFRITICOS

Grados visibles de
proteinuria con eritrocitos y
leucocitos en la orina.
Depsitos de complejo inmunitario
subendotelial o en la membrana basal
glomerular o en el mesangio.

MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA Y LA FUNCION RENALES EN LA

ENFERMEDAD.

Ciertas regiones del rin son susceptibles a ciertas

lesiones :
1. Mdula renal constituye un ambiente de baja
tensin de O2, lo que la predispone a lesin isqumica.
2. Glomrulo constituye el filtro inicial en el ingreso de
la sangre al rin y tambin es un sitio relacionada con
el depsito del complejo inmunitario y la fijacin del
complemento.
3. Los factores hemodinmicos reguladores del flujo
sanguneo tienen efectos profundos sobre el rin
debido a que la VFG depende del flujo sanguneo y
debido a la susceptibilidad del rin a la lesin
hipxica.

CAUSAS PRERRENALES DE
INSUFICIENCIA RENAL
Corresponden a las que resultan del
inadecuado flujo sanguneo hacia el rin :
deplecin intravascular del volumen, lesiones
estructurales de arterias renales, efectos de
frmacos sobre el flujo sanguneo ,o la
hipotensin de cualquier origen que produce
hioperfusin.

CAUSAS INTRARENALES.
Trastornos que en forma directa ocasionan
lesin en la nefrona: trastornos especficos del
rin y/o enfermedades sistmicas con
manifestaciones renales, que se manifiestan
como lesin glomerular o tubular.

CAUSAS POSRENALES
Relacionadas con la obstruccin de vas
urinarias por clculos renales, lesiones
estructurales o anormalidades funcionales.

MANIFESTACIONES DE LA FUNCION
RENAL MODIFICADA.
Corresponden a los efectos sobre la excrecin de
urea y sobre la conservacin de los equilibrios del
Na, K, agua y cido-base.
La falla en la excrecin de urea manifestada por
un incremento progresivo del N urico sanguneo
y de la creatinina srica
UREMIA.
Sndrome clnico de cefalea , vmito, disnea, insomnio y delirio que
evolucionan a convulsiones y a coma debido a acumulacin de 1 o
ms toxinas desconocidas.
Sin mecanismos de depuracin renal ,excesivo consumo de Na, K, agua o cidos provocan
anormalidades electrolticas , del volumen y cido-base letales para el paciente

Ingesta excesiva
de Na +

Ingestin
excesiva de
agua

Paciente con
INSUFICIENCIA
RENAL

EDEMA PERIFERICO

EXPANSION DEL
VOLUMEN
INTRAVASCULAR

HTA

INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Producto de un grupo heterogneo de trastornos
que tienen en comn el rpido deterioro de la
funcin renal que lleva a la acumulacin een la
sangre de desechos nitrogenados que
normalmente se excretan en la orina.
A veces se observa disminucin del volumen
urinario (OLIGURIA) .
Al comienzo, volumen urinario normal o siempre
en variantes leves.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Causas prerrenales : ingesta de AINes y/o ingesta
de inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina.
Causas intrarrenales :
A . Causas inflamatorias : vasculitis,
glomrulonefritis y lesin inducida por frmacos
(ATB aminoglucsidos ), rabdomilisis.
B . Necrosis tubular aguda :isquemia, venenos y
hemlisis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sepsis : causa + frecuente de Insuficiencia renal aguda.

Factor prerrenal : hipoperfusin renal resultante de la

disminucin en la resistencia vascular sistmica por la
hipotensin del estado sptico.

Factor intrarrenal : consecuencia de la alteracin en la

regulacin de las citocinas caractersticas del sndrome sptico :
> concentracin sangunea de TNF alfa, IL 1 y 6 que contribuye a
inflamacin ,esclerosis y obstruccin intrarrenal.Adems ,
pacientes por su condicin expuestos a ATB aminoglucsidos.
Causas posrenales : producto de obstruccin de vas urinarias como clculos renales.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Patognesis.
Si no se trata causa necrosis tubular aguda con
el desprendimiento de las clulas que forman
el tbulo renal
Puede ser reversible e irreversible .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA )

Varan de acuerdo a causa y
Teoras
tiempo de evolucin.
BASE TUBULAR
La oclusin de la luz
tubular con detritus
celulares forma un
cilindro que incrementa la
presin intratubular lo
suficiente para
interrumpir la presin de
perfusin ,y disminuir o
suprimir la presin neta
de filtracin .

BASE VASCULAR
< en presin de perfusin
renal como consecuencia
de la combinacin de una
vasocontriccin arteriolar
aferente y una
vasodilatacin arteriolar
eferente, < la presin de
perfusin glomerular y
filtracin glomerular.

Ambos mecanismos se potencian con el estado hipxico de la mdula renal , lo cual

incrementa el riesgo de isquemia :citocinas y pptidos endgenos (endotelinas) ,
complemento activado , neutrfilos aumentan presin de vasocontriccin en mdula
renal exacerbando el grado de lesin hipxica de la IRA.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DESORDEN DE LA
ADHESION ENTRE LAS
CELULAS EPITELIALES DEL
TUBULO RENAL

ADHESION SUBSECUENTE A OTRAS

CELULAS DEL TUBULO
REGENERACION DE ARQUITECTURA
NORMAL

Necrosis y
EXFOLIACION DE
CELULAS EPITELIALES
DEL TUBULO RENAL

OBSTRUCCION
TUBULAR

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)

Pacientes con IRC y uremia presentan una
variedad de sntomas , signos y alteraciones
de laboratorio adicional a la observada en
pacientes con IRA, lo que nos indica evolucin
larga y progresiva del deterioro renal y efectos
en otros tejidos.

INSUFICIENCIA RENALCRONICA
ETIOLOGIA :

Causa > frecuente

DIABETES MELLITUS
Causa < frecuente
ENFERMEDAD
RENAL
POLIQUISTICA

OBSTRUCCION

INFECCION

HIPERTENSION

GLOMERULONEFRITIS

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Patognesis
Desarrollo de la IRC

Lleva a la prdida irreversible de las nefronas

(50%) que significa que < nefronas cumplen
una > carga e hiperfiltracin funcional, lo que
se manifiesta como > en la presin de
filtracin glomerular compensadora que a su
vez predispone a la fibrosis y cicatrizacin
ESCLEROSIS GLOMERULAR
Velocidad de prdida y destruccin de la nefrona acelerando la progresin a la
UREMIA complejo de S y S presentes cuando la funcin renal residuales inadecuada

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Con VFG >
queda 20% del total de capacidad renal
inicial, cierto grado de azoemia = > de concentracin
sanguneas de los productos normalmente excretados por
los riones pudiendo permanecer asintomticos por largo
tiempo debido a que logran un nuevo estado basal en el
cual las concentraciones sanguneas de estos productos no
son lo bastante grandes como para producir intoxicacin
abierta, aun cuando se est evolucionando a IRC en etapa
terminal acelerada por hiperfiltracin .
Adems, debido a la VFG > , hay poca reserva funcional
que lleva a uremia en con cualquier estrs adicional
(Infeccin, obstruccin, deshidratacin o frmacos
nefrotxicos ), o con cualquier estado catablico
acompaado por incremento en el intercambio de
productos nitrogenados y disminucin en la VFG .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Productos nitrogenados
provenientes del metabolismo
proteico
Retencin de
productos
normalmente
excretados por
los riones

Patognesis de la UREMIA
Prdida de la
eritropoyetina
Productos normales
como hormonas
presentes en > cantidades

Patognesis de
IRC

> Agua
intracelular

Incremento
de Na+
< K+
intracelular

Disminucin
en t basal

Prdida de los
productos
normales del
rin

Disminucin en la
actividad de la
lipoprotena lipasa con
aceleracin de la
aterosclerosis

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS

INFERIORES
CISTITIS INFECCIOSA : por E.coli, Proteus , Klebsiella y
Enterobacter .
CISTITIS TBC como secuela de TBC renal.
Cndida y Cryptococcus en pacientes inmunodeprimidos
o con terapia ATB muy prolongadas .
Esquistosomiasis predispone al cncer de vejiga (Oriente
Medio : Egipto).
Adenovirus, Chlamydia, Mycoplasma y radiaciones.
Ciclofosfamida Busulfn (antitumorales) : Cistitis
hemorrgicas.

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS

INFERIORES
Cistitis polipoide :producto de uso de catteres
permanentes por tiempo indefinido da lugar a
abultamientos en la luz de la mucosa que acaban
formando plipos.
Diferenciar de CA papilar.
Sntomas :
Poliquiuria
Dolor en parte inferior del abdomen
Quemazn o dolor durante la miccin : disuria

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS

INFERIORES
Cistitis intersticial (Ulcera de Hunner )
Forma crnica.
Mujeres.
Dolor y disuria

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS

INFERIORES
Malacoplaquia (Malacoplasia)
Variedad de cistitis bacteriana crnica en la que
aparecen placas elevadas sobre la mucosa, de 3-4
cm. dimt., blandas y amarillentas.
Se observan lesiones en el colon, pulmones,
huesos, rin, prstata y epiddimo asocindose
a veces a estados de inmunosupresin .
Microorganismo causal + frecuente : E. coli

INFLAMACION DE VIAS URINARIAS

INFERIORES
Cistitis glandular y cistitis qustica :
Lesiones frecuentes .
Surgen al crecer unos nidos de epitelio de transicin
(nidos de Brunn)por debajo de la lmina propia.
Ambas lesiones constituyen hallazgos histolgicos
casuales en vejigas relativamente normales, aunque
destacan ms en vejigas inflamadas o sometidas a
irritacin crnica.
Las lesiones que muestran metaplasia intestinal ms
extensa estn ms expuestas a desarrollar adenoCA .