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2 Estrato espinoso
3 Estrato granuloso
4 Estrato crneo
Este epitelio por lo tanto es un epitelio queratinizado el cual se encuentra en
paladar duro, enca y dorso lingual. (epitelio masticatorio)
El epitelio no queratinizado tiene 3 estratos:
1 Estrato basal
2 Estrato intermedio (o espinoso)
3 Estrato superficial
Que caracteriza a cada estrato???
Estrato basal Clulas columnares con ncleo hipercromtico, solo es 1 capa,
mitosis
Espinoso se pueden apreciar las uniones por desmosomas
Granuloso Grnulos de queratina, se empiezan a aplanar las clulas
Orto queratina queratina verdadera cuando hay orto queratina hay un estrato
granuloso ms desarrollado, laminilla epidrmica altamente eosinofilica por la
queratina
Paraqueratina Se ven los ncleos
Unin epitelio-conectivo tambin vara en las distintas zonas de la cavidad bucal
porque depende de funcin, si es un lugar con mucha friccin, hay que aumentar la
adhesin, para mejorar la adhesin el epitelio se va haciendo aserruchado o
aserrado, se aumenta la superficie de unin y aumento la adhesin, se llaman
crestas epiteliales
Corin papilar se le llama al que est entre las crestas epiteliales, al resto se le
llama corion reticular.
Perlas de queratina son rollos de queratina, con tincin hematoxilina- eosina se
aprecian de un color rosado.
Displasia: Prdida de estratificacin, cambio en las formas de las crestas
epiteliales, cambio de forma en las mitosis (mitosis atpicas) solo asociado a
epitelio, esto puede ser reversible, dependiendo del grado del dao. Pero todo
contenido en epitelio, en displasia todava no hay invasin de corion
ALTERACIONES DE LA MULTIPLICACIN Y DIFERENCIACIN CELULAR
Acantosis Crestas epiteliales ms anchas
Espongiosis Edema intraepitelial (consecuencia de inflamacin en tejido
conectivo)
Hiperplasia epitelial (adaptacin celular)
Hiperqueratosis (orto/para)
Acantosis
Espongiosis
Papilas epiteliales profundas
Estratificacin normal ( se ve mas grueso pero se ven bien todos los
estratos)
Morfologa celular normal
Presencia ocasional de clulas inflamatorias
Integridad de la membrana basal conservada
Displasia epitelial: Alteracin en la proliferacin, estratificacin y maduracin de
tejido (epitelio)
Cuando empiezan a haber cambios como la estratificacin, ya deja de ser
hiperplasia y es una displasia
Displasia
Se caracteriza por un crecimiento desordenado
Se le puede considerar una proliferacin celular desordenada, no neoplsica que
afecta principalmente epitelios
Grupo de cambios que incluyen una prdida de uniformidad de clulas individuales,
as como una prdida de su orientacin estructural.
Hay una alteracin a nivel individual y conjunto
Displasia epitelial:
Estratificacin irregular
Hiperplasia de capa basal
Papilas epiteliales en forma de gota
Criterio cualitativo
Carcinoma in situ Es un carcinoma con todas sus alteraciones, pero todava
confinado a epitelio, no ha invadido corion.
Se asocia displasia con cncer porque estn separados temporalmente, muchas
veces, aunque no siempre cuando se ve un cncer tambin se ve displasia en los
bordes, lo que podra indicar que es una evolucin
Segn evolucin:
Benignos
Malignos
BENIGNAS:
Tienen un crecimiento lento (a excepcin de leiomas uterinos estrgenosdependientes)
Mitosis ausentes o escasas (si las presenta, son tpicas)
Crecimiento expansivo que puede provocar atrofia por presin u obstruccin
Clulas similares al tejido afectado. Bien diferenciadas
Conservan actividad funcional (hormonas, queratina, bilis)
Bien delimitados, redondeados, a veces presentan cpsulas(delimitacin
colgena perifrica)
No producen metstasis
Todo cncer es tumor, pero no todo tumor es cncer.
Crecimiento:
Neoplasias benignas: es expansivo
Neoplasias malignas: es infiltrante
Hipoxia paulatina Atrofia
Cambio local de neoplasias benignas es atrofia en parnquimas de alrededor??????
Se forman cpsulas de tejido colgeno denso porque el colgeno es ms
resistente inclusive a la hipoxia
No hay anaplasias en neoplasias benignas
Metstasis es una caracterstica de los tumores malignos, es una infiltracin a
tejido conjuntivo, DESARROLLO A DISTANCIA
Lipoma: neoplasia benigna de tejido adiposo
Las neoplasias benignas no causan la muerte del paciente, a no ser que la masa
tumoral est en un lugar anatmico que sea de alto riesgo
NEOPLASIA MALIGNA
Tiene crecimiento rpido asociado a su grado de diferenciacin
Mitosis abundantes
reas necrticas o ulceradas (por crecimiento desigual de estroma y
parnquima)
Crecimiento infiltrativo, invasor, destructor, mal delimitado e irregular (TC
y endotelio poco resisten la invasin a diferencia de arterias, huesos y
cartlagos)
Clulas heterotpicas son distintas unas de otras
Metstasis (linfgena, hematgena, transcelmica de un rgano a una
serosa) forma tumores a distancia
Diferenciacin/anaplasia
Neoplasia benigna
Neoplasia maligna
Bien diferenciadas,
Diferenciacin variable,
atipas frecuentes
NOMENCLATURA NEOPLASIAS
Tejido de origen + oma = N. Benigna
Tejido de origen + carcinoma = N. maligna epitelial
Tejido de origen + sarcoma = N. maligna origen mesenquimal
Adicionalmente: segn estructuta macro o microscpica adenoma, cistoadenoma
Excepciones melanoma linfoma y mieloma, son neoplasias MALIGNAS a pesar de
su nombre
Conectivo
Epitelial
Clula origen
Benigno
Maligno
Fibroblasto
Fibroma
Fibrosarcoma
Adipocito
Lipoma
Liposarcoma
Osteoblasto
Osteoblastoma
Osteosarcoma
Mus. Liso
Leiomioma
Leiomiosarcoma
Mus. Esqueltico
Rabdomioma
Rabdomiosarcoma
Condroblasto
Condroblastoma
Condrosarcoma
Epitelial
Papilora?
Carcinoma
Glandular
Adenoma
Adenocarcinoma
Nevo
Melanoma
Endotelio
Hemangioma (malformacin) / angiosarcoma
Linfangioma (malformacin) / linfangiosarcoma?
Hemangioendotelioma benigno de clulas endoteliales
Hemangiopericitoma? Maligna, clulas endoteliales
Clulas sanguneas
Len mieloides y linfoides
Linfomas Hodgkin y no Hodgkin
Carcinomas
Lo mas frecuente
Despus de los 45 aos
Invasin local, luego linfgena y a veces hemato
En piel y mucosas se presentan exofiticos, endofiticos y ulcerados
Pronstico clasificacin TNM (tamao, ndulos, metstasis)
Sarcoma espontneo durante la vida, en edades inferiores a los carcinomas?
En boca la mayora son carcinomas
Metstasis por vas linftica ( los carcinomas) y a veces vasos sanguneos (
hematgeno)
Exoftico hacia afuera
Endofticos hacia adentro
NEOPLASIAS EPITELIALES ORALES
El diagnstico de carcinomas es eminentemente histolgico, constituyen 3-6% de
las lesiones orales. En boca el carcinoma mas frecuente es el carcinoma
espinocelular
De los sarcomas el mas frecuente es el osteogenico?
Carcinoma: mayores de 60 aos
Sarcoma: menores de 40 aos
Biopsia es principal medio diagnstico
Carcinoma espinocelular:
Bien diferenciados predomina la eosinofilia
Moderadamente diferenciados
Indiferenciados (anaplsicos) predomina la basofilia
Carcinoma asociado a alcohol y tabaco
MELANOMA
Melanoma oral (anomala citogentica) muy poco frecuente, tienen mal
pronstico.
-
Melanoma in situ
En boca
-
Poco frecuentes
T: 0 1 2 3
M: 0 (ganglios locales y distantes sanos 1 solo distantes 2 distantes y locales
N: 0 1 hgado 2 Hgado pulmn hueso
+ tiempo, + TMN mal pronstico
Carcinoma espino celular siempre en estadio 3 o 4, por falla de diagnstico precoz
Leucoplasia
Eritoplasia
Histolgico:
Displasia patologa epitelial
Lesin potencialmente maligna
Precursores cncer espino celular bucal
Anaplasia prdida maduracin y diferenciacin celular (en cncer)
Cuando hay prdida de diferenciacin, hay menos eosinofilia porque hay menos
queratina
Sarcoma aumento de volumen carnoso, zonas ulceradas.
Carcinoma muco epidermoide neoplasia maligna mas comn de glndulas salivales
Neoplasia benigna bien delimitada, puede ser encapsulada o no
Neurofibromatosis falla en genes reguladores de tumores, son mltiples
neoplasias benignas
Sndrome de Garuher? plipos intestinales, pueden dar origen a cncer de colon,
tambin hay una falla en los genes reguladores de tumores.
S-100 tincin de tejido nervioso
Proliferacin
Protoncogenes
Incluyen a:
Factores de crecimiento y receptores (ECFR)
Protenas de transduccin de seales (ras, raf, stat3)
Factores transcripcionales (myc,fos,jun)
Reguladores del ciclo celular (ciclina D)
Inhibidores de la apoptosis (bcl2,bcl2x)
Genes RB: origina protenas RB, que regula ciclo celular en paso de g1/s. Si
por una mutacin RB est ausente o su funcin est descarillada, se asocia a
proliferacin neoplsica de clulas retinasa?=retina blastoma ( tambin
riesgo aumentado de desarrollar osteosarcoma y otros sarcomas de partes
blandas
Familia BCl2:
METSTASIS
Implantacin a distancia de un tumor, sin continuidad con el tumor primario
La replicacin celular autnoma no es suficiente para el desarrollo de un cncer y
por ende metstasis
Durante la divisin, las clulas deben adquirir ciertas capacidades
-
Metaloproteinasas: proteinasas,
proenzimas inactivas contienen un in
metlico, Zn. Son colagenasas I,IV,
gelatinasas (estromalisina) y 15 mas
Prerrequisito: invasividad
1) Intravasin
2) mbolo o trombos de clulas
tumorales: en la sangre las clulas
mueres por estrs mecnico,? Mala nutricin, concentracin txica de
O2 y lo mas el ataque de clulas del sistema inmune
3) Extravasin: rotura de mb. Basal vascular del .. rgano o tejido
4) Tumor metastsico: colonizacin del nuevo ambiente
Angiognesis:
-
Linfogena
(va
linftica)
Medios de
transporte
en clulas
tumorales
Transcelmica
(cavidad
serosa)
Hematgena
(va
sanguinea)
Va linfgena: (carcinomas)
Son los ms frecuentes
Se producen en el sentido de la corriente linftica
DD con hiperplasia reaccionales
A nivel ganglionar las clulas neoplsicas son destrudas aunque se pueden
fijar y permanecer latentes, multiplicarse en el produciendo una metstasis
ganglionar palpable.
Tambin pueden atravesarla y llegar a los otros ganglios que siguen de la
cadena
Va hematgena: (Sarcomas)
Arterial- venosa (ms comn venosa)
Principalmente hgado y pulmn
Poco comn
Consideraciones al evaluar adenopata:
Duracin de la tumoracin
Sntomas asociados
Indoloro
Consistencia firme
Localizacin oral:
-
Poco comn
Gingiva
Lengua
Amgdalas
Paladar
Labio
Mucosa vestibular
Piso de boca
NEOPLASIAS ETIOLOGA
Herencia
Cnceres familiares
Agentes qumicos
Multifactorial
Herpes simple tipo 8, tipo 4 , papiloma humano, hepatitis B y C
FACTORES GENTICOS
Sndromes cancerosos tumorales:
-
Autosmicas dominantes
Cnceres familiares:
-
Carcinognesis qumica:
De accin directa
-
Benan., benzopi
Productos vegetales
Carcinognesis fsica:
Radiacin UV
Radiaciones electromagnticas o ionizantes (UVB cncer cutneo)
Dao similar a los compuestos qumicos
Ionizacin de macromolculas como ADN, ARN y protenas o a travs de radicales
libres
Virus y cncer:
Integracin genmica del DNA viral
Expresin de genes precoces
Productos proteicos (EG,E/,HPV,16,18)
Linfoma clula T
RNA
HTLV
HBV
Cncer heptico
DNA
HPV
EBV
LT CD8 o citotxico
Natural killers
Macrfagos
Ac.
Apoptosis de LT citotxicos
EPIDEMIOLOGA DEL CNCER
Cncer por infecciones vricas 20% muertes por cncer en pases con
ingresos bajos o medios
Incidencia
Los cncer de prstata y mama tienen la mayor prevalencia, pero lo que mas
mata en ambos sexos es el cncer de pulmn.
Se incluyo en el GES:
-
Cncer cervicouterino
Cncer de mama
Cncer gstrico
Cncer de testculo
Cncer de prstata
Linfoma