Vous êtes sur la page 1sur 4

Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga

Colegio Medico Cochabamba


III Jornada de Educación Médica Continua
20 de Mayo 2006

PANCREATITIS AGUDA

Dr. Alejandro Sauma El alcohol actuaría por sensibilización y


potencializacion de la colecistokinina que
La pancreatitis aguda se define como un activan el cimógeno y ocurre después de
proceso inflamatorio del páncreas, años de ingesta
caracterizado por dolor abdominal y la En la pancreatitis biliar, el reflujo de bilis al
elevación de amilasas y lipasas séricas wirzung, con obstrucción o edema de la
Puede ser: ampolla iniciaría la cascada.
80% Edematosa o pancreatitis leve
20% Severa o Necrosante En la Hiperlipidemia, los ácidos grasos de
los triglicéridos en altas concentraciones
La pancreatitis aguda severa (PAS) es la estimulan la lipasa
asociada con complicaciones locales
(Colecciones, necrosis, abscesos o pseudo Normalmente existe un equilibrio y
quistes) esta se acompaña de mecanismos de defensa para evitar la
complicaciones sistémicas, disfunción de activación enzimática del páncreas.
órganos y sepsis y tiene una mortalidad
elevada (30%) Hay un inhibidor pancreático de la tripsina
que inactiva el 20 % de su actividad y otros
Las causas por las que puede producirse como ser la auto lisis de la tripsina
una pancreatitis son múltiples, siendo las activada, la mesotripsina y enzima Y que
mas importantes la litiasis biliar y el produce lisis e inactiva la tripsina y
alcohol. antiproteasas del intersticio: Alfa 1
antitripsina y alpha 2 macroglobulina
1.- Causas mecánicas: Litiasis, parásitos,
estenosis de la ampolla, tumores Pero cuando se produce la pancreatitis y
Pancreáticos o duodenales dependiendo la gravedad de la misma que
2.- Causas toxicas: Etanol, metanol, va desde el simple edema glandular hasta la
veneno de escorpión necrosis pancreática y peri pancreática, se
3.- Drogas Ej: Pentamidine, flagyl, produce una cascada de eventos por la
tetraciclinas, diuréticos, azathioprima activación de la tripsina por la cathepsina B
y otras Hipercalcemia que activa el tripsinogeno, la tripsina activa
4.- Infecciones: Virus, ( parotiditis, otras enzimas en cascada, la fosfolipasa,
herpes, CMV) Bacterias: Legionelas, chimotrpsina y elastasa y otras como ser el
salmonelas, hongos, aspergilus y complemento, kalikrein-kinin.
parásitos.
5.- Trauma cerrado o penetrante , Esto produce lesión micro circulatoria,
iatrogénia por ERCP con isquemia, necrosis y lesiones de
6.- Congenitas: Coledococele y páncreas reperfusion con liberación de citoquinas y
divisum radicales libres, los neutrofilos y
7.- Vasculares: Isquemia, trombosis, macrofagos, activan el complemento y
vasculitis liberan citokinas, interleukinas,
prostaglandinas, factor de activación
En la patogenia, se debe tener en cuenta plaquetaria, leukotrines y otros que
que si bien muchas causas precipitan una aumentan la permeabilidad vascular e
cascada de hechos en la fisiopatogenia, el inducen trombosis y hemorragia.
mecanismo exacto no esta claro.
Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga
Colegio Medico Cochabamba
III Jornada de Educación Médica Continua
20 de Mayo 2006

No se sabe porque 80% producen El diagnostico se realiza mediante la


pancreatitis intersticial y 20 % necrozante. clínica, la ecografía, el laboratorio, la Rx de
Parecen haber factores individuales. tórax que muestra derrame pleural
izquierdo, la Tomografía y otros estudios,
Clínicamente se produce fiebre, distress es importante establecer si la causa es por
respiratorio con derrame pleural, falla renal litiasis, en cuyo caso se aconseja practicar
y depresión miocárdica, y un síndrome de una colangiopancreatografia endoscopica
respuesta inflamatoria sistémica ( SIRS) por de emergencia con esfinterotomia y
la activación de los factores mencionados extracción de cálculos, lo cual puede ayudar
antes, activación de enzimas, y citokinas. a la evolución de la enfermedad.
Por suerte el 50 % de pacientes con
pancreatitis necrosante desarrollan falla Otro aspecto importante es establecer la
multi orgánica severidad de la pancreatitis, lo cual nos
permite establecer el pronóstico y las
El cuadro clínico se caracteriza por un tácticas terapéuticas, para esto existen
dolor en epigastrio, en barra e irradiado a la varios criterios de severidad y necrosis
espalda de intensidad variable, pudiendo siendo los más importantes
llegar al choque. El paciente toma una 1.- Criterios de Ranson
pocision de plegaria mahometana que 2.- Apache II score
atenúa el dolor. 3.- Criterios de Glasgow
4.-Criterios Morfológicos (TAC)
El cuadro se acompaña de nauseas, Balthazar- Ranson
vómitos, dehidtaracion, taquicardia e 5.- Criterios clínicos
hipotensión 6.- Marcadores sericos ( CRP,Alfa2
macrogobulina, Interleukina 6, Tap
Es importante investigar antecedentes de (Tripsinogen actvation peptide)
cólicos biliares previos, o ingesta de
alcohol, o comidas abundantes. Mediante el laboratorio, se puede establecer
la presencia de necrosis con los siguientes
Dependiendo la severidad del cuadro y parámetros. Proteina C Reactiva > 120,
evolución del mismo, pueden aparece una LDH > 270,alpha-1 antitripsina, alpha 2
serie de signos relacionados con la falla macroglobulina.
multiorgánica que se asocia y aparecen
síntomas Los criterios de severidad mas conocidos
fueron los de Ramson, al ingreso son
Cardiacos, shock, taquicardia > 130, criterios de mal pronostico: edad > de 55
arritimias, cambios electrocardiograficos e años, G,B > de 16-000, Glicemia > de 200,
hipotensión, a nivel pulmonar hay disnea, LDH> de 2 veces la normal, AST > de 6
estertores, se instala un síndrome de distress veces la normal.
respiratorio e hipoxemia, a nivel renal, hay
oliguria, y elevación de la urea y creatinina, Después de las primeras 48 horas estos son
hay secuestración de líquidos, y se instala los criterios de severidad: Disminución del
un cuadro de CIVD con alteraciones Hct. < de 10%, calcemia < de 8 mg,/dl,
metabólicas principalmente acidosis, urea> 50 mg,l, PO2 < 60 mm hg, déficit
pueden haber hemorragias. calcico < 4 MEC/l, secuestración de
líquidos > 6 l.
A nivel abdominal, puede haber ascitis,
ileo, hemoperitoneo, manchas marmóreas Los criterios de Glasgow, son parecidos a
de Culling en los flancos y de Gray Turner los de Ramson, se añade la
a nivel peri umbilical hipoalbuminemia y en general más de 3 de
Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga
Colegio Medico Cochabamba
III Jornada de Educación Médica Continua
20 de Mayo 2006

estos criterios indican que estamos frente a la materia el año 2004 y se plantearon las
una pancreatitis aguda severa. siguientes preguntas para el manejo.
Los criterios clínicos, en general reflejan 2
cosas, la falla multiorgánica y el síndrome 1.- Cuando un paciente debe ir a UTI
de respuesta inflamatoria sistémica. 2.-Se debe dar profilaxis antibiótica
3.- Cual es el modo óptimo y momento de
Desde el punto de vista morfológico la dar soporte alimenticio
Tomografía axial computarizada, nos 4.- Bajo que circunstancias se debe
permite, visualizar el páncreas, Baltasar y intervenir para liberar la vía biliar en
Ramson en 1985 desarrollaron una pancreatitis litiasica
clasificación para diagnosticar la severidad 5.- Hay algún rol en la terapéutica de
de las lesiones, la existencia de necrosis y control de la respuesta inflamatoria
sus complicaciones, que además ayuda a 6.- Cuales son las indicaciones para la
establecer el pronóstico. cirugía y el timing de la misma.
1. Páncreas normal
2. Agrandamiento difuso( edema) Al respecto se llegaron a las siguientes
3. Agrandamiento difuso + conclusiones y recomendaciones que nos
Inflamación peri pancreática parecen muy interesantes y prácticas para el
4. Colección liquida de alta densidad manejo de la pancreatitis aguda.
en espacio para renal izquierdo.
5. Agrandamiento difuso con 1.-Dada la limitación de camas y el
múltiples colecciones en cabeza y tratamiento oportuno de la PAS se
cuerpo, zonas de necrosis. recomienda, hospitalizar en UTI a los
6. Absceso pancreático con o sin aire. pacientes que tienen criterios de manejo
7. Tardíamente Pseudoquiste intensivo normalmente y de riesgo, obesos,
pancreático viejos e hipovolemicos.

Manejo y tratamiento de la pancreatitis Se debe vigilar resucitación temprana con


aguda fluidos, Debito urinario, oxigenación y
El manejo de esta enfermedad, requiere de equilibrio ácido-base, tato si se encuentra
un equipo multidisciplinario, en UTI o en piso.
principalmente terapia intensiva,
gastroenterología, imaginología y cirugía. Utilizar marcadores de necrosis y de
Se debe en lo posible establecer si estamos síndrome inflamatorio sistémico, y en caso
frente a una pancreatitis edematosa leve, en de duda hacer TAC con contraste y control
cuyo caso el tratamiento es conservador y posterior
la cirugía estaría indicada solo en el caso de
la litiasis, para tratar esta afección causal un 2.- Uso racional de antibióticos, no usar si
vez enfriado el proceso mediante ERCP y no hay necrosis, Utilizar en caso de
colecistectomia. necrosis importante: Profilaxis antibiótica
endovenosa, antifungica, usar profilaxis
Si nos encontramos frente a una pancreatitis antibacteriana intestinal
grave necrosante, el manejo es más
delicado y complejo. 3.- En cuanto a la nutrición se recomienda:
La alimentación enteral en yeyuno si es
De cualquier manera el manejo es factible es preferencial a la parenteral.
inicialmente medico y la cirugía salvo en
situaciones especiales esta idealmente Usar alimentación parenteral si la enteral
indicada para manejar las complicaciones. no es factible o falla y enriquecer con
La asociación internacional de terapia glutamina.
intensiva reunió a un grupo de expertos en
Centro Medico Quirúrgico Boliviano Belga
Colegio Medico Cochabamba
III Jornada de Educación Médica Continua
20 de Mayo 2006

Se debe hacer un control estricto de la b) Se debe establecer si la necrosis es


glicemia, factor de riesgo de sepsis y usar infectada o no, si necesario punción bajo
probioticos por vía enteral (Lacto bacilos, eco,
fibras) Si no infectada postergar la cirugía.
Si necrosis infectada practicar
4.- En cuanto a la vía biliar se debe desbridamiento quirurgico y/o drenaje lo
asegurar que esta expedita. mas tarde

Hacer una evaluación con ecografía y Posible y a veces conservadoramente,


biología hepática en paciente con PAS mediante punción o abordo retroperitoneal.
c) Lo ideal es lograr posponer la cirugía
Si se sospecha obstrucción por litiasis en lo más tarde posible, de tal manera de tratar
vía biliar, realizar ERCP y esfínterotomía, Solamente las complicaciones en forma
si no posible considerar métodos electiva ya sea conservadoramente o
alternativos de drenaje biliar. quirúrgicamente, siendo estas, el pseudo
quiste, el absceso, la necrosis infectada,
Si no hay evidencia de ictericia obstructiva Obstrucción biliar o duodenal y fístulas
y se sospecha de litiasis en PAS, considerar digestivas.
fuertemente el realizar ERCP dentro las 72
hrs. Podemos finalmente resumir como indica
Berger que la cirugía de inmediato se
5.- Se acepta que gran parte del cuadro realiza en la pancreatitis fulminante y
clínico y de las complicaciones en las peritonitis, después de la primera semana
pancreatitis son debido a la respuesta se operan si hay shock difícil a controlar y
inflamatoria sistémica, por lo que se falla multisistemica persistente, después de
recomienda la segunda semana se operan los abscesos y
necrosis infectadas y después de la tercera
Resucitación de volumen y ventilación semana hacia delante las complicaciones
pulmonar optima, terapia con rh locales.
APC(Proteína C activada humana
recombinante), terapia con anti TNF y Gracias a todo este manejo, se ha logrado
sobre todo laxipafant ( Anti PAF) reducir enormemente la mortlidad y
morbilidad de esta enfermedad.
6.- Uno de los mayores problemas es la
oportunidad del tratamiento quirúrgico,
existen:

a) Indicaciones de cirugía de urgencia son


por razones clínicas o morfológicas
Los criterios clínicos que nos obligan a una
cirugía de emergencia son: Complicaciones
mayores sistémicas a pesar de > de 3 días
de terapia intensiva, tales como distrees
respiratorio del adulto, insuficiencia renal,
falla hemodinámica y shock, sepsis severa,
acidosis y abdomen agudo persistente.
Los criterios morfológicos son: > de 50 %
de necrosis intrapancreatica, necrosis
infectada, necrosis intra y extrapancreatica,
la pancreatitis necrotisante fulminante y
perforación u obstrucción intestinal.