MODULO V

Neurobiologa de la obesidad
CIRCUITOS CEREBRALES INVOLUCRADOS: HIPOTLAMO
La alimentacin es tan importante para la vida que no es extrao que el organismo haya
desarrollado un mecanismo de control que asegure que la ingesta de alimentos es suficiente
para regular la supervivencia y, en ocasiones como el embaraza o la reparacin de tejidos, para
proveer suficientes energa y nutrientes para el desarrollo del nuevo ser o para la cicatrizacin.
Recientes investigaciones han demostrado que la ingesta de alimentos depende de numerosos
factores fisiolgicos (distensin del estmago, presencia de hormonas neuronales e
intestinales, presencia de glucosa y otros combustibles en la sangre, etc.) pero tambin de
factores ambientales, tales como los horarios de las comidas y la apariencia de los alimentos.
Se admite generalmente que el apetito es un trmino general que engloba tres conceptos:
hambre, satisfaccin y saciedad. El hambre es la sensacin fisiolgica o psicolgica que induce
a comer; satisfaccin es el estado de plenitud que obliga a dejar de comer; y saciedad el
perodo durante el cual la sensacin de satisfaccin se mantiene hasta que aparece
nuevamente el hambre. Cada uno de estos aspectos del apetito es multifuncional y depende de
numerosos factores que, poco a poco, se van descubriendo.
Aspectos neuro- endcrino-metablicos: durante mucho tiempo se ha admitido que el
sistema fisiolgico de regulacin del apetito se encontraba en el hipotlamo. En efecto, los
primeros investigadores observaron que las lesiones en diversas reas del hipotlamo
afectaban el comportamiento alimentario y la regulacin del peso corporal. As, las lesiones
bilaterales del hipotlamo ventromedial producan hiperfagia y obesidad, mientras que las
lesiones laterales se traducan en afagia y prdida de peso. Sin embargo, recientes
investigaciones sealan que existen otras zonas del cerebro implicadas en la regulacin del
apetito y que en la misma intervienen regularmente una variedad de neuropeptidos que se
clasifican en neuropeptidos orexigenos y neuropeptidos anorexigenos. Adicionalmente a esta
regulacin central existen otras sustancias que se originan en la periferia, la mayora
constituidas por pptidos (insulina, pptido similar al glucagn [GLP]) leptina, etc., as como la
glucosa y otras sustancias producidas por el metabolismo.
La obesidad implica disfunciones en casi todos los rganos endcrinos y en el sistema
nervioso central, fundamentalmente en la actividad hipotalmica. Afecta a los ejes hipotlamohipfiso- adrenal, adipo- insular y el control hipotalmico tanto en la ingesta de alimentos como
del almacenamiento y del gasto energtico. El hipotlamo responde ante ciertas situaciones
incrementando la sntesis de hormona corticotrofina (CRH- hormona producida en el cerebrohipotlamo- que estimula la liberacin tambin a nivel cerebral por la hipfisis- de otra
hormona, la corticotropina ACTH- que, a su vez, estimula las cpsulas suprarrenales, situadas
encima del rin, para que produzcan el cortisol que circula en la sangre) que aumenta la
liberacin de neuropeptido Y (NPY- es considerado en la actualidad como el ms potente
inductor del apetito; es un neuropeptido orexgeno, cuyo aumento estimula el ansia de comer,
disminuye el gasto energtico e incrementa la actividad de las enzimas lipognicas del hgado y
del tejido adiposo produciendo obesidad). El hipotlamo regula la ingesta de alimentos, con su
ncleo que esta formado por un lado, por el centro de la saciedad y por el otro lado, por el
centro del apetito. La actividad anorexigena se produce por la inhibicin de la CRH, entre otras
funciones.
Los adipositos se encargan del almacenamiento de triglicridos, los cuales constituyen la
principal reserva energtica del organismo y permiten la supervivencia cuando escasea el

alimento. Durante mucho tiempo, el adiposito fue considerado una clula inerte, pero hoy, por el
contrario, es una verdadera clula endcrina ya que secreta protenas denominadas
adipocinas. La leptina, liberada por el adiposito durante la ingesta libera NPY, estimula la
liplisis (es el proceso metablico mediante el cual los lpidos del organismo son transformados
para producir cidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energticas. La liplisis es el
conjunto de reacciones inversas a la lipognesis. Tambin se la llama movilizacin de las
grasas o hidrlisis de triacilglicridos en cidos grasos y glicerol. Es estimulada por diferentes
hormonas catablicas como el glucagn, la epinefrina, la norepinefrina, la hormona del
crecimiento y el cortisol, a travs de un sistema de transduccin de seales. La insulina
disminuye la liplisis), entre otras actividades que culminan con la inhibicin de la lipognesis.
Los pacientes obesos presentan niveles elevados de leptina, sugiriendo leptinorresistencia. En
el intestino se segregan pptidos durante la ingesta, que ejercen su efecto sobre el apetito.
Adems de la regulacin en la ingesta de alimentos, se requiere el control en el
almacenamiento y en el gasto energtico. El sistema nervioso simptico promueve la prdida
de energa y de peso, siendo estimulado por el CRH e inhibido por el NPY. La activacin del
sistema nervioso parasimptico produce el balance inverso de neuropeptido.
Los sistemas antes mencionados interaccionan permanentemente en forma compleja y slo
parcialmente conocida. No se sabe an cul es la causa primaria de la obesidad, pero la
hiperfagia (trmino que proviene del griego hper [abundancia, exceso] y fagia [comer], es una
situacin caracterizada por un aumento excesivo de la sensacin de apetito e ingestas
descontroladas de alimentos, sin razn aparente. El deseo de tener hambre en las personas
que la padecen es persistente y fluctuante pueden haber episodios- pudiendo llegar a ingerir
grandes cantidades de comida a cualquier hora e incluso despus de haber comido
adecuadamente) se asocia a leptinorresistencia e insulinorresistencia. La leptina posee una
accin inhibitoria sobre el eje hipotlamo- hipfiso- adrenal, bloquea la liberacin de CRH, la
sntesis de NPY e inhibe el apetito. El sistema nervioso simptico y las catecolaminas ejercen
un efecto supresivo sobre la leptina. La hiperleptinemia y la leptinorresistencia, la
hiperinsulinemia y la insulinorresistencia, conjuntamente con otros componentes y sistemas
que colaboran con su actividad, generan fenmenos adipognicos.
Metabolismo energtico: no existe disminucin del metabolismo energtico en los pacientes
obesos. Por el contrario, tienen ndices elevados de gasto energtico en reposo por presentar
una cantidad mayor de masa celular total. Gastan la misma cantidad de energa que los
delgados para realizar el mismo esfuerzo, incluso pueden gastar ms al realizar actividades
que soportan peso por necesitar mayor esfuerzo para moverse. S presentan una pequea,
aunque importante, reduccin en el efecto trmico de los alimentos.
La prdida de peso inducida por la dieta, disminuye el gasto energtico en reposo entre un
15% y un 30%, siendo una adaptacin fisiolgica a la restriccin energtica, lo que promueve
una recuperacin del peso. sta es la base de la teora del PUNTO FIJADO, que propone que
el peso se encuentra predeterminado. Pero esta reduccin es transitoria y no persiste cuando
se mantiene en un peso inferior.
Como vemos, la regulacin del apetito es un proceso extraordinariamente complejo que slo
en la actualidad comienza a ser dilucidado. Las recientes investigaciones demuestran que se
puede actuar sobre los mltiples factores que lo afectan y que dichas actuaciones deben estar
interconectadas con otras como son el control de la ingesta calrica, el control del ndice
glucmico, la composicin de los alimentos, los hbitos y el estilo de vida y la prctica de
ejercicio.
SISTEMA NEUROENDCRINO. OBESIDAD Y ENFERMEDADES ENDCRINAS

Durante aos la obesidad se ha considerado una enfermedad endcrina, sin embargo menos
del 3% de los pacientes obesos presentan alteraciones endcrinas significativas.
Entre los tipos de obesidad que tienen que ver con enfermedades endcrinas-hormonales,
podemos citar:

Obesidad hipotalmica

Obesidad hipofisaria y suprarrenal

Hipotiroidismo grave

Sndrome de ovarios poliqusticos

Vemoslas detenidamente.

Obesidad hipotalmica: ya hemos visto en el tema anterior algo acerca del

funcionamiento hipotalmico y su relacin con la obesidad. Este tipo de obesidad rara
vez se presenta en el hombre, aunque ocurre fcilmente en animales sometidos a una
lesin de la regin ventromedial del hipotlamo encargada de integrar la informacin de
las reservas energticas del organismo. La lesin de este ncleo provoca hiperfagia,
obesidad e hiperinsulinemia, debido seguramente a la afeccin del sistema nervioso
autnomo (SNA). Puede producirse obesidad hipotalmica en caso de afeccin del
hipotlamo ventromedial por un traumatismo craneal, un tumor (craneofarengeoma, es
el ms comn asociado a la obesidad) o una enfermedad inflamatoria. Este sndrome
se acompaa de las manifestaciones clnicas de hipertensin intracraneal (cefaleas,
alteraciones de la visin y papipledema), de manifestaciones endcrinas (amenorrea,
impotencia, diabetes inspida e insuficiencia tiroidea o suprarrenal) y de sntomas
neurolgicos o fisiolgicos, como convulsiones, coma, somnolencia y alteraciones de la
regulacin de la temperatura corporal. Ante un paciente enfermo que presenta cefaleas
y alteraciones de la visin se debe descartar una obesidad hipotalmica, cuyas
manifestaciones clnicas ms comunes con las citadas.

Obesidad hipofisaria y suprarrenal: el dficit de hormona del crecimiento (GH- esta

hormona es una protena producida por la glndula hipfisis durante toda la vida de la
persona, circula en el torrente sanguneo y tiene efectos en todo el organismo. Es
llamada somatotropina o somatotrofina) se asocia a un incremento de la grasa
corporal, que se reduce si se instaura tratamiento sustitutivo. La secrecin de prolactina
(hormona liberada por la hipfisis, que estimula el desarrollo mamario y la produccin
de leche en las mujeres), se afecta en ms del 15% de los pacientes obesos. El
exceso de produccin de ACTH (hormona adrenocorcoticotropa, corticotropina o
corticotrofina, es una hormona polipeptdica, producida por la hipfisis y estimula las
glndulas suprarrenales), debido a una enfermedad hipofisaria determina un aumento
excesivo de la produccin suprarrenal del cortisol y se asocia aun incremento del
peso. El sndrome de CUSHING es una de las enfermedades endcrinas asociadas
con mayor frecuencia a la obesidad. Tal sndrome es una enfermedad que ocurre
cuando el cuerpo produce demasiada hormona cortisol. Tambin puede ocurrir si la
persona toma mucho cortisol u otras hormonas esteroides. La causa ms comn son
los efectos secundarios debidos a la toma de medicamentos esteroide antiinflamatorios
para afecciones como el asma y la artritis reumatoidea. La segunda causa ms
frecuente ocurre cuando la hipfisis produce demasiada hormona corticotropina
(ACTH) que, como vimos, estimula la produccin de cortisol. Afecta a mujeres con ms
frecuencia que a hombres y adems puede ser ocasionado por tumor hipofisario o de
la glndula suprarrenal y tumores en otras partes del cuerpo, lo que se conoce con el

nombre de sndrome de chushing ectpico. Tener altos niveles de cortisol en forma

crnica aumenta el deseo de comer hidratos de carbono y grasas. Estas caloras extra
se concentran en el abdomen. Como ya sabemos una de las causas de la obesidad es
el ambiente obesognico en el que nos desenvolvemos a diario, al que se suman el
sedentarismo y las comidas ricas en grasas, azcares y sal. Sin embargo, este
ambiente tan perjudicial esta compuesto, adems, por el exceso de estrs. Cuando el
estrs es excesivo, se liberan diferentes qumicos cerebrales que ayudan al cuerpo a
manejar las respuestas fsicas. Uno de ellos es el cortisol, hormona del estrs que,
adems, es un poderoso disparador del apetito. De hecho, cuando las personas estn
estresadas, los alimentos que ms atraen son las golosinas, helados, galletitas y papas
fritas, entre otros. por qu? Porque este tipo de alimentos proporciona hidratos de
carbono y grasas que permiten reponer las caloras que el cuerpo utiliza para
responder al estrs. El problema se puede presentar cuando da tras da se repite la
misma conducta, ya que favorece el aumento de peso. Distintos estudios han
identificado que las caloras extra consumidas por el efecto disparador del apetito que
favorece el exceso de cortisol se convierten en depsitos de grasa que se acumulan en
la cintura. Y justamente esta obesidad abdominal es la que ms fuertemente se asocia
con enfermedades cardiovasculares (problemas cardacos, accidente cerebrovascular),
diabetes, hipertensin y cncer. Para evitar esos kilos producto del estrs, lo ms
conveniente es mantener los niveles de cortisol por debajo del umbral de estimulacin
del apetito desayunando todos los das, realizando colaciones a media maana,
almorzando, haciendo la colacin de media tarde, merendando y cenando; no hay que
olvidar la importancia de consumir lquidos y moderar el tamao de las porciones.

Hipotiroidismo grave: puede acompaarse de un incremento de peso, sobre todo a

causa de edemas, que se reducen con el tratamiento sustitutivo hormonal. No se
justifica en el paciente obeso la dosificacin sistemtica de hormonas tiroideas, que
slo debe realizarse bajo la sospecha clnica de hipotiroidismo. En medio de la
desesperacin que a menudo presentan las personas obesas, y en su afn de
entender el por qu de su facilidad para aumentar de peso, la glndula tiroides, es
frecuentemente colocada en el banquillo de los acusados. Las hormonas tiroideas
pasan entonces a concretar el sueo que contrarresta el fatal aumento de peso, que
ocurre despus de cenar una suculenta pizza, un dulce y llevar una vida sedentaria
carente de deporte o actividad fsica. Es ah donde muchos piensan que su glndula
tiroides es la culpable de su obesidad y recurren a las farmacias directamente para
adquirir las hormonas. Otras las toman detrs de esos productos que esconden en sus
etiquetas de naturales hormonas tiroideas. Supuestamente stas por acelerar el
metabolismo, adelgazan a quien las consumen. Nada es ms falso, pues las hormonas
tiroideas tomadas por quien no las necesita, no producen adelgazamiento alguno. Lo
que s producen es ansiedad, palpitaciones, elevacin de la presin arterial, angustia,
sensacin de susto, malos presentimientos, acortamientos de los ciclos menstruales y
reglas muy escasas. Adems se observa irritabilidad, cambios de carcter, llanto y
agresividad. Es cierto que cuando existe una insuficiencia tiroidea uno engorda ms,
pero existen otros sntomas asociados al sobrepeso que nos guan hacia el diagnstico
de hipotiroidismo. Por lo tanto, el aumento de peso aislado no es consecuencia
necesaria de un mal funcionamiento de la glndula tiroides. As, puede verse que el
hipotiroidismo da lugar a manifestaciones clnicas muy diversas, entre las que puede
destacarse un ligero aumento de peso (fundamentalmente por retencin de agua y sal).
Sin embargo, la obesidad causada por hipotiroidismo, supone menos del 0.5%, y se
produce en aquellos casos de hipotiroidismo severo y no tratado correctamente de
forma crnica en pacientes con un previo exceso de peso. Por su parte el
hipertiroidismo al producir un incremento en el metabolismo puede provocar
disminucin del peso en un 50%- 80% de los afectados, sobre todo cuando es severo.

Sin embargo no es infrecuente, sobre todo en mujeres, observar un incremento del

peso en casos de hipertiroidismo ligero, debido a que la ingesta alimentaria (por
aumento del apetito) es superior al incremento del gasto metablico. El objetivo
primordial del tratamiento de la enfermedad tiroidea por alteracin en la produccin o
actividad hormonal (hipo e hipertiroidismo) debe ser un correcto tratamiento al fin de
normalizar al paciente, mediante la utilizacin de hormonas tiroideas (en el
hipotiroidismo) o medicacin antitiroidea o yodo reactivo (en el hipertiroidismo). La
normalizacin hormonal suele corregir, por s sola, las alteraciones del peso
producidas. Las recomendaciones dietticas, destinadas a personas con patologa de
tiroides no difieren en absoluto de las del resto de la poblacin. As, en los caso de hipo
o hipertiroidismo con sobrepeso es recomendable una dieta hipocalrica equilibrada en
nutrientes, y adaptadas a las caractersticas fsicas y actividades del paciente, as
como el incremento de la actividad fsica.

Sndrome de ovarios poliqusticos: este sndrome, descripto por STEIN y LEVENTHAL,

puede deberse a la combinacin de una obesidad hipotalmica y endcrina. Se
caracteriza por la presencia de trastornos menstruales o amenorrea, hirsutismo y/u
obesidad que se desarrolla mayormente en mujeres jvenes despus de la menarqua.
Puede ser causa de infertilidad. La relacin entre obesidad y sndrome de ovarios
poliqusticos no est clara, aunque a menudo coexisten.

Este sndrome es tambin denominado hiperandrogenismo ovrico funcional o

anovulacin crnica hiperandrognica, y tiene una incidencia del 3% al 10% tanto en
mujeres adultas como en adolescentes. Constituye un desorden heterogneo,
endcrino- metablico, y ha sido reconoci como la principal causa de infertilidad en
mujeres en edad reproductiva. Adems de la disfuncin ovulatoria, presenta obesidad y
una marcada insulinorresistencia, hipercolesterolemia, disminucin de C- HDL,
aumento de triglicridos y fibringeno e historia familiar de diabetes tipo 2. Ha sido
reconocido recientemente como el mayor factor de riesgo cardiovascular,
considerndoselo actualmente parte del sndrome metablico. En pacientes obesos,
como ya hemos visto en los mdulos anteriores, el riesgo cardiovascular, es decir, el
riesgo de sufrir enfermedades arterio- coronarias, es 3- 4 veces mayor que el de los
pacientes son obesos. Adems, dentro de los distintos tipos de obesidad, la de
distribucin androide es la que confiere mayor riesgo. Por lo tanto las mujeres con
sndrome ovrico poliqustico, que tienen mayor prevalencia de obesidad andrgena o

central, tienen mayor riesgo cardiovascular. Este sndrome y la obesidad en conjunto,

adicionan sus efectos y riesgos. Otra asociacin existente es la de SOP, obesidad y
Dislipidemia. Si bien la obesidad es un factor de riesgo, por s sola, para desarrollar
alteraciones en los niveles de colesterol en sangre, se ha demostrado que esta
alteracin es aun mayor en pacientes obesas con SOP. Por lo tanto, tambin existe un
factor aditivo entre SOP y obesidad en cuanto al riesgo de presentar una Dislipidemia.
Tambin ya hemos visto que hay una asociacin entre SOP y obesidad en relacin a la
insulinorresistencia. Se cree que la hiperinsulinemia sera la condicin primaria en la
fisiopatologa del SOP, aunque no esta claramente demostrado.

SISTEMA REGULADOR DE INSULINA. OBESIDAD Y DIABETES

A pesar de la estrecha relacin que existe entre la obesidad y la diabetes, y de los
incesantes llamados a disminuir el nmero de personas obesas en la poblacin general, hasta
la fecha no se consigue absolutamente nada. Por el contrario, aumenta la incidencia de la
obesidad; en estudios publicados se ha podido demostrar que, mientras que los factores de
riesgo de las enfermedades cardiovasculares (hipertensin arterial, hbito de fumar, niveles de
colesterol, actividad fsica) o bien van disminuyendo progresivamente o al menos se mantienen
estables, mientras que la obesidad, sube de un 26% a un 34%, aproximadamente. Uno
entonces se pregunta por qu es tan difcil cambiar los hbitos de vida.
Peridicamente se crean ilusiones sobre la situacin del problema de la obesidad. Con el
descubrimiento de la leptina, por ejemplo, se pens que al fin se haba resuelto el problema de
la obesidad. Pero la ilusin dur poco, ya que, en 1996, Considine encontr que los pacientes
obesos tenan leptina en exceso, en forma similar a lo que sucede con la insulina; por lo tanto
el inters se traslado tambin a lo que sucede con la insulina. La incidencia de la obesidad en
la diabetes tipo 2, vara, pero puede llegar a ser tanto como el 90%. Sin embargo, no todas las
personas con diabetes tipo 2 son obesas y no todos los individuos obesos desarrollan diabetes
tipo 2. A qu se deben estas excepciones? Tanto la diabetes tipo 2 como la obesidad son
consideradas como desrdenes heterogneos, debido a muchos factores. En numerosos
pases se ha demostrado el aumento en el riesgo de presentar diabetes con el aumento de
peso, sobre todo cuando el aumento de peso ha sido de larga duracin y se ha presentado
despus de los 18 aos. Se ha observado tambin que una distribucin central de la grasa
corporal es un factor de riesgo para diabetes tipo2, independientemente del grado de obesidad.
La distribucin del tejido adiposo en la parte superior del cuerpo, lo que es frecuente en los
diabticos, aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y de mortalidad,
independientemente del grado de obesidad. La relacin cintura- cadera disminuye con el
tratamiento, lo que baja la resistencia a la insulina y mejora el perfil de lpidos.
La obesidad no slo aumenta el riesgo de diabetes sino que complica su manejo. La
presencia de obesidad exacerba las anormalidades metablicas de la diabetes tipo 2,
incluyendo la hiperglicemia, la hiperinsulinemia y la Dislipidemia. Aumenta la resistencia a la
insulina y la intolerancia a la glucosa. La obesidad puede contribuir a una excesiva morbilidad y
mortalidad en los diabticos. Tambin la coexistencia entre obesidad y diabetes tipo 2, aumenta
el riesgo de presentar asociacin entre hipertensin arterial y enfermedad cardiovascular. Por
otra parte, la mortalidad de individuos con diabetes, cuyo peso est entre un 20% a un 30% por
encima de su peso ideal, es de 2.5 a 3.3 veces mayor que en aquellos que tienen peso mayor.
Para aquellos con ms del 40% sobre lo ideal el aumento en la mortalidad es de 5.2 a 7.9
veces mayor. Los beneficios de la prdida de peso en el control de la diabetes tipo 2 se han
reconocido desde hace muchos aos, ya que, una dieta estricta mejora los niveles de glicemia,
antes de que se haya producido prdida de peso. En ms largo plazo, una prdida de peso
sostenida mejora el control de la diabetes, lo que se comprueba con los niveles de

hemoglobina glicosilada. El hecho de que algunos pacientes an con la perdida de peso y la

mejora en la dieta, no demuestren un progreso en el control metablico, nos indica que estos
individuos se pueden encontrar en un estado avanzado de deficiencia de insulina, ya que la
prdida de peso debera mejorar la resistencia a la insulina, caracterstica tanto de la obesidad
como de la diabetes tipo 2.
En una persona normal, la concentracin de glucosa en sangre, esta regulada en lmites muy
estrechos, habitualmente entre 70- 110 mg/dl, en una persona en ayunas (8hs.
Aproximadamente). Esta concentracin se eleva a 140mg/dl, una hora despus de la ingesta,
pero un sistema hormonal devuelve estos valores a los normales, cerca de las dos horas
despus. A la inversa en momentos prolongados de inanicin, el hgado se encarga de
mantener la glucemia mediante glucogenolisis y la gluconeognesis, principalmente. Esto nos
lleva a pensar cual es el fin de tan estricta regulacin. La explicacin es que la glucosa es la
principal fuente de la energa, y la nica en algunos tejidos como la retina, el epitelio
germinativo gonadal y los eritrocitos, a estos tejidos se los conoce como glucodependientes.
Por otra parte, tambin es importante por sus funciones estructurales y de reserva. Como es de
suponer este fino balance es llevado a cabo, por un mecanismo hormonal. Entender los
sucesos que se acontecen desde la ingesta de hidratos de carbono, hasta su regulacin en la
sangre, permitir entender la fisiopatologa de algunas enfermedades en donde los
mecanismos reguladores se encuentran alterados.
La glucosa es el carbohidrato ms importante en los mamferos, por ser su principal fuente
de energa y, la nica en el feto y los tejidos glucodependientes. Adems de esta vital funcin
tiene otra de gran importancia, por ejemplo: puede almacenarse como glucgeno, se puede
transformar en lpidos, origina la ribosa para los cidos nucleicos y puede formar complejos
con protenas como el glucocliz. A la glucosa tambin se la conoce como azcar sangunea,
porque el 95% de los hidratos de carbono consumidos son transportados por el hgado en
glucosa. Los carbohidratos son la principal fuente de caloras en la mayora de las personas.
En una dieta normal los principales almidones consumidos son: la amilopecticina, la amilosa y
el glucgeno, que vara segn las culturas y los individuos por ser de origen animal. As
tambin en los bisacaridos principales encontramos: sacarosa y lactosa. Y por ltimo en los
monosacridos: glucosa y fructosa.
En el acto de la masticacin, los hidratos de carbono se mezclan con la saliva, en la que se
encuentra una enzima llamada Ptialina, que es secretada por la glndula partida.
Normalmente puede hacerse una buena digestin de los hidratos de carbono en la boca, sin
embargo estos permanecen poco tiempo antes de ser deglutidos y llevados al estmago. La
Ptialina, es inactivada por el pH cido del estmago, no obstante antes que esto suceda del
30% al 40% de los almidones han sido degradados. Aproximadamente entre 10 a 20 minutos
despus del vaciamiento gstrico la totalidad de los almidones han sido digeridos a pequeos
polmeros de glucosa y maltosa.
El rol de la insulina en la regulacin de la glucemia: La insulina es una hormona liberada por
el pncreas (glndula de secrecin mixta), que se encarga de entrar a las clulas de los
distintos tejidos la glucosa que circula en la sangre (el nivel de glucosa en sangre se llama
glicemia). El estimulador aislado ms importante de la secrecin de la insulina es la glucosa.
La insulinorresistencia, ocurre cuando, por diferentes alteraciones, la insulina no puede
ejercer su accin. Esto genera valores elevados de glicemia y tambin de insulina, ya que el
organismo libera ms hormona tratando de suplir el defecto. Si bien se sabe que existe una
predisposicin gentica para la insulinorresistencia, es conocido el hecho de que la obesidad
es un factor que determina que sta aparezca en sujetos predispuestos y que es un factor
agravante. La insulinorresistencia es un factor de riesgo para mltiples patologas, tales como:
diabetes miellitus 2, hipertensin arterial, intolerancia a la glucosa (una etapa previa a la

diabetes), obesidad, SOP, dislipidemias, etc. Por eso es importante tener en cuenta que la
misma debe ser estudiada y fundamentalmente, correctamente tratada.
La regulacin de la secrecin de la insulina est controlada principalmente por una relacin
de retroalimentacin con el aporte de nutrientes. Cuando el aporte de los mismos es
abundante, se segrega insulina en respuesta a su llegada; y esto tiene como fin la utilizacin
de los mismos, conservando los endgenos. Como ya aclaramos antes, la molcula
reguladora fundamental es la glucosa (glucemia normal: 70- 110mg/dl), con concentraciones
plasmticas de 50mg/dl no se segrega nada de insulina, mientras que con una concentracin
de 250mg/dl, la degranulacin es mxima. Otros reguladores menos importantes son los
aminocidos parte de los cuales actan sinrgicamente con la glucosa; los lpidos, que apenas
contribuyen; y, algunas hormonas.
As, el hecho de realizar al menos seis (6) comidas diarias, permite regular la secrecin de
insulina, que como vimos, es una hormona que, cuando est presente en cantidades elevadas,
hace que el cuerpo fabrique ms grasa, entre otras cosas. Al distribuir entonces, los alimentos
en seis (6) comidas, el nivel de esta hormona en el organismo no se eleva en forma tan brusca
como sucede cuando se come pocas veces, ocasin que adems favorece la formacin de
mayor cantidad de grasa corporal.
Despus de una comida rica en carbohidratos, se provoca una rpida secrecin de insulina,
que acusa captacin, utilizacin y mantenimiento de glucosa por casi todos los tejidos del
cuerpo, en especial el hgado, y el msculo (fig. 6).

Efectos de la insulina en los msculos y en el hgado: el msculo en condiciones de reposo

no depende de glucosa para obtener energa, sino de los cidos grasos. Sin embargo, existen
dos situaciones en las cuales el msculo utiliza grandes cantidades de glucosa. Una de ellas
es el ejercicio moderado o intenso, en donde las fibras musculares se hacen naturalmente
permeables a la glucosa incluso en ausencia de insulina, la segunda es a las pocas horas de
una gran ingesta de hidratos de carbono, donde la concentracin de insulina es
suficientemente elevada para producir un rpido ingreso de glucosa al miocito (clula del tejido
muscular, que constituye el elemento contrctil bsico del msculo liso y estriado, gracias a la
abundancia, en su citoplasma, de miofibrillas con capacidad contrctil). Si el msculo no se
esta ejercitando y este se encuentra bajo la accin de la insulina, esta produce el
almacenamiento de glucosa como glucgeno que es especialmente til para perodos cortos de
gran consumo de energa. En sntesis podemos decir que, los efectos de la insulina sobre el
msculo son la captacin de glucosa en altas concentraciones y su almacenamiento como
glucgeno.

En tanto a sus efectos sobre el hgado, podemos decir que uno de los ms importantes, a
nivel heptico, es promover tambin la captacin de glucosa y el consecuente almacenamiento
en forma de glucgeno. Una vez que ha concluido la comida y el nivel de glucosa comienza a
descender se producen varios acontecimientos. Por lo tanto, el hgado capta a la glucosa
cuando se encuentra en grandes cantidades en la sangre por efecto de la insulina, y la
devuelve cuando las concentraciones son muy bajas. Habitualmente el 60% de la glucosa se
almacena en este rgano como glucgeno, constituyendo el principal reservorio de este
carbohidrato en el organismo (100grs. Aproximadamente)
Podemos entonces generalizar que:

La insulina es una hormona hipoglucemiante

Promueve la captacin de glucosa en todas las clulas del organismo,

excepto: las clulas del encfalo que son normalmente permeables a la
glucosa y son capaces de utilizarla en ausencia de la insulina

induce el almacenamiento de glucosa en forma de glucgeno en las fibras

musculares y en el hepatocito

estimula una externalizacin de un sistema especfico de transporte de la

glucosa hacia la membrana plasmtica de las clulas dianas, el GLUT 4,
que facilita la difusin de glucosa al citosol de los adipositos y los miocitos

Otros efectos de la insulina: ms all de que la principal funcin de la insulina es la de

regular la glucemia, es pertinente mencionar otros efectos que van a influir sobre la patologas
a las que hacemos referencia (diabetes y obesidad):

Estimula el almacenamiento de grasas (accin lipognica), facilitando su

transferencia a los adipositos, al inducir la accin de la Lipoproteinlipasa (LPL1)

Inhibe la liplisis de los triglicridos almacenados al actuar sobre la Lipasa

hormona sensible

Potente accin anti- cetognica al disminuir la b- oxidacin de cidos grasos

Promueve el anabolismo proteico, inhibiendo el catabolismo

Regulacin plasmtica de cationes y aniones (K+, FOSFATO, MG++)

Promueve el crecimiento, por su efecto anablico a nivel proteico y actuando

en forma sinrgica con la hormona del crecimiento (Gh)

A modo de sntesis podemos decir que, en una persona normal la concentracin plasmtica
de glucosa se mantiene en lmites muy estrechos (ver valores aclarados ms arriba), gracias a
un complejo mecanismo de interaccin entre hormonas. Luego de la ingesta de alimentos y una
buena absorcin intestinal, la sangre que llega al hgado es muy rica en glucosa, fructuosa y
galactosa. En este rgano la mayora de estos monosacridos son convertidos en glucosa y
devueltos a la circulacin. Como es de suponerse, la sangre que abandona el hgado, en un
primer momento contiene concentraciones muy altas de dicho monosacridos, al pasar por el
corazn es distribuida a la circulacin sistmica. Cuando llega al pncreas, ms precisamente a
las clulas b de los islotes de Langerhans, estas cesan las elevadas concentraciones de
glucosa y comienza la liberacin de insulina. La principal funcin de esta hormona es la de
inducir la captacin de glucosa por todos los tejidos, su almacenamiento en forma de
glucgeno en el msculo y en el hgado, y en caso de exceso su transformacin en cidos
grasos (causa de obesidad). A la inversa, una disminucin de la glucemia estimula la secrecin
del glucagn, con su correspondiente efecto hiperglucemiante. Este es el mecanismo bsico de
regulacin de la glucemia en condiciones donde la ingesta de carbohidratos se ve
conservada. Durante estados de hipoglucemia, este mecanismo compensatorio es
insuficiente, por ende se ponen en juego mecanismo contrarreguladores, donde intervienen la
adrenalina, liberada por la mdula suprarrenal ejerciendo su concomitante efecto
hiperglucemiante. En caso de hipoglucemia grave, intervienen tanto la hormona del crecimiento
(Gh) como el cortisol, ambas promueven la disminucin de la tasa de utilizacin de glucosa
por la mayor parte de las clulas del organismo, aumentando la utilizacin de grasas. Estos
mecanismos son de vital importancia para conservar los niveles de glucemia de los rganos
glucodependientes dado el riesgo potencial que estas situaciones implican.

10

DIABETES MELLITUS
Enfermedad crnica
generalmente hereditaria,
caracterizada por una
predisposicin gentica
recesiva y que consiste en una
alteracin global del
metabolismo, debido
primariamente a la deficiencia
absoluta o relativa de insulina.
Diabetes Mellitus Tipo 1
Diabetes Mellitus Tipo 2

Forma grave de diabetes

caracterizada por la falta absoluta
de insulina, debido a la
destruccin inmunolgica de las
clulas b de los islotes
pancreticos. Aparece ms
frecuentemente sobre la infancia o
la adolescencia. Los pacientes
presentan hiperglucemia extrema,
cetosis y sintomatologa alarmante
(poliuria: aumento del volumen
miccional, polifagia llamativa
porque se acompaa de prdida
de peso e ingesta de gran
cantidad de bebidas azucaradas,
prdida de pelos, etc.) Estos
sntomas suelen acompaarse de
astenia; si se trata de nios,
pierden las ganas de jugar y se
quedan mucho ms quietos que de
costumbre.

Tambin conocida como diabetes

tarda, o diabetes estable del
adulto, incluye la forma no
asociada a procesos autoinmunes.
Raramente evoluciona hacia la
cetosis, a menudo se acompaa
de obesidad. Diversos factores
ambientales influyen: obesidad
(porque en un 80% de los casos
se observa resistencia a la insulina
en pacientes con esta condicin),
sedentarismo (porque el ejercicio
aumenta las concentraciones de
GLUT 4 facilitando la entrada y la
utilizacin de glucosa), mal
nutricin fetal (porque lleva a la
reduccin de las clulas beta
pancreticas)

Otros tipos de diabetes menos frecuentes:

Diabetes asociada a la mutacin del gen de

la insulina

Diabetes asociada a mutaciones del gen

del receptor de la insulina

Diabetes gestacional: se produce en

aumento del requerimiento de la insulina
durante el tercer trimestre de gestacin
(embarazo). Alrededor del 2%- 4% de las
mujeres embarazadas presentan un cuadro

11

Las primeras descripciones de la asociacin existente entre diferentes situaciones clnicas

como la diabetes Mellitus (DM), la hipertensin arterial (HTA) y la Dislipidemia (DPL), datan de
la dcada de los aos 20 del siglo pasado, y donde debemos agregar adems, el trmino
Sndrome Metablico, aunque este ltimo comenz a usarse a finales de los aos 70 para
designar slo a factores de riesgos asociados con la diabetes. Sin embargo, fue Gerard
Reaven quien sugiri en una de sus conferencias (1988), que estos factores tendan a ocurrir
en un mismo individuo en la forma de un sndrome que denomin X, en el que la resistencia
a la insulina constitua el mecanismo fisiopatolgico bsico, y propuso cinco consecuencias de
sta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria:

Resistencia a la captacin de glucosa

mediada por insulina

Intolerancia a la glucosa

Hiperinsulinemia

Aumento de triglicridos en las VLDL

(lipoprotena)

Disminucin del colesterol tipo HDL

Hipertensin arterial

Con los aos se lo denomin sndrome metablico, y fue tambin conocido como sndrome
X, sndrome plurimetablico, sndrome de insulinorresistencia, sndrome de Reaven o CHAOS
(en Australia), considerndoselo una conjuncin de enfermedades o factores de riesgo en un
mismo individuo que aumentan la probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular o
diabetes Mellitus. En los EEUU de acuerdo con las definiciones de sndrome metablico,
alrededor del 25% de la poblacin mayor de 20 aos padece esta enfermedad, acompaada de
obesidad central (localizada en el abdomen) y resistencia a la insulina. Respecto de los perfiles
de la edad de los candidatos a padecer sndrome metablico, ha ido bajando drsticamente. Si
antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 aos, ahora el grupo de riesgo esta
situado en torno a los 35 aos, ello porque desde etapas muy tempranas de la vida, las
personas adoptan malos hbitos de alimentacin y escaso ejercicio fsico.
La causa del sndrome metablico es desconocida an. La mayora de los pacientes son
obesos, sedentarios y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. Los factores ms
importantes son, en orden:

Edad
Factores genticos
Estilo de vida, por ejemplo, poca
actividad fsica y consumo excesivo de
caloras, ms de las que se gastan
diariamente
Actualmente la insulinorresistencia es considerada como la responsable de la mayor parte de
las anomalas presentes en esta patologa, fundamentalmente la hiperglucemia, la hipertensin
arterial, entre las ms importantes.

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La prevalencia del sndrome metablico, vara en dependencia de la definicin empleada

para definirla, as como la edad, el sexo, el origen tnico y el estilo de vida. En poblaciones
de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta
considerablemente hasta casi el 50%, llega a ms del 80% de las personas diabticas y al
40% de personas con intolerancia a la glucosa.
Para establecer su diagnstico uno de los puntos centrales a tener en cuenta es evaluar en
el individuo el grado de obesidad abdominal, esto a partir de la medicin del dimetro de la
cintura. Luego se tomarn en cuenta los valores de la presin arterial, los triglicridos y
colesterol, la microalbminuria.
En relacin a su tratamiento se sugiere principalmente tener un estilo sano de vida, es decir,
la restriccin de caloras, y la actividad fsica. Sin embargo, el tratamiento farmacolgico, es a
menudo necesario. La reduccin de peso y el incremento de la actividad fsica conducen a la
reduccin efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a
la insulina y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La reduccin de peso an
moderada (10% del peso inicial), conduce a una disminucin del LDL- C, mejora todos los
factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular global del paciente. Los beneficios de la
disminucin de la tensin arterial, disminucin de los lpidos y control de la glucemia sobre la
morbilidad y la mortalidad han quedados bien demostrados por ensayos clnicos controlados a
largo plazo, de manera tal que se recomienda actualmente, el tratamiento agresivo de cada una
de las comorbilidades del sndrome metablico mediante regmenes de terapia combinada.

TRASTORNOS DE ALIMENTACION. BULIMIA Y ANOREXIA

Cuando a la influencia cultural, de apariencia fsica con ideales de mucha delgadez, se
suman componentes de orden gentico, familiar y psicolgico, que puedan predisponer al
desarrollo de los desordenes alimentarios, se constituye el grupo de personas cuya relacin
con la comida puede estar alterada.
Los desrdenes alimentarios son enfermedades caracterizadas por alteraciones en uno o
ms aspectos de las conductas relacionadas con la ingesta de la comida, as como con la
valoracin del cuerpo y la autoestima. Existen diferentes tipos de desrdenes alimentarios,
donde adems, cada una de ellas puede presentar diversos niveles de gravedad:

Anorexia
Bulimia nerviosa
Comer compulsivo
Trastornos alimentarios no
especificados

En los centros de atencin, se reciben pacientes con obesidad y sobrepeso esttico, que
tienen asociado algn trastorno de la alimentacin y en vez de pedir ayuda para recuperarse
primero de su patologa alimentaria, buscan la dieta para bajar, que es uno de los aspectos
que ayuda a perpetuar el problema. Se calcula que el 30% de los obesos tienen un desorden
alimentario asociado.

13

Segn el DSM IV:

ANOREXIA NERVIOSA
Se resiste a mantener un peso corporal igual o por encima del valor estipulado para su talla.
El peso corporal se encuentra al menos un 15% por debajo del peso normal para su talla
teniendo un IMC por debajo de 18.5. Restringe sus comidas, evita alimentos ricos en grasas y
suele realizar actividad fsica intensa para quemar caloras. Siente un intenso temor a aumentar
de peso. Percibe la forma y tamao de su cuerpo de manera distorsionada. Amenorrea:
ausencia de ms de tres perodos menstruales consecutivos. Tambin pueden aparecer
pacientes con un IMC entre 20- 23 y que se encuentren en los comienzos del desarrollo de esta
enfermedad. Hay que estar atentos a:

Actitudes obsesivas hacia los alimentos y las caloras.

Sobreestimacin de ciertas partes de su cuerpo con terror a engordar
Actitudes de pensar en su cuerpo y comida como centro de vida

BULIMIA NERVIOSA
Frecuentes episodios de trastornos alimentarios. Recurrentes episodios de compensacin
para controlar el peso, como el vmito, abuso de laxantes, diurticos, enemas, o excesiva
actividad fsica. Tanto los atracones como los mtodos compensatorios ocurren como mnimo
dos veces por semana, durante tres meses o ms. La autoestima esta determinada por el peso
y la forma del cuerpo. Distorsin de la imagen corporal.

EL COMEDOR COMPULSIVO
Como caractersticas aparece la compulsin hacia las comidas, donde la porcin de lo que
se come es mucho mayor de lo que la mayora de la gente podra consumir en el mismo
tiempo. Se acompaa de un fuerte sentimiento de falta de control. Comen hasta sentirse lleno
(acompaado de malestar y dolor). Exceso de peso. Conciencia de su situacin alimentaria.
Los sentimientos de culpa suelen ser muy intensos. El mecanismo de purga es inexistente. El
atracn alimentario ocurre, al menos, dos veces por semana durante un perodo de seis meses
como mnimo.

TRASTORNOS ALIMENTARIOS NO ESPECIFICADOS

Aparecen en mujeres que presentan todas las caractersticas de la anorexia nerviosa, con la
excepcin de que no presentan alteraciones en su ciclo menstrual. En personas con
caractersticas de la bulimia, con la excepcin de que los atracones o los mecanismos de
purga se presentan menos de dos veces por semana o durante un perodo inferior a los tres
meses. Personas de peso normal que, luego de consumo de pequeas cantidades de
alimentos, suelen recurrir a mecanismos compensatorios inapropiados. Estas personas tienen
atracones imaginarios (consideran un atracn al consumo de pequeas cantidades de
alimentos). Personas que mastican y escupen.
Para poder detectar estos casos debemos estar atentos a:

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Las edades entre 13 y 22 aos

Personas con normopeso y sobrepeso esttico

Cuando en un discurso o en la historia personal dicen que fueron bulmicas y/o

anorxicas. Indagar los tratamientos realizados para su recuperacin, cuanto tiempo
estuvieron en el tratamiento y si fueron dados de alta. Es importante que el abordaje
haya sido interdisciplinario (psicolgico, nutricional, mdico y/o psiquitrico). Tenemos
que ver si esta realmente recuperado, ya que los TDA tienden a perpetuar en el tiempo
y puede mutar de uno a otro. Por ejemplo: una obesidad infantil, puede convertirse en
anorexia en la adolescencia, luego pasar a una bulimia, luego a un trastorno por
atracn, y haber recibido tratamiento para su trastorno nicamente a nivel mdico o
psicolgico. Hay que estar muy alertas, ya que un paciente puede llegar mal
diagnosticado, ya que puede presentar un descenso de peso debido a una depresin
o una enfermedad celaca o un tumor en el CNC y no una anorexia nerviosa, o por
ejemplo, diagnosticar como bulimia un TDANE (trastorno de alimentacin no
especificado). Por otra parte, si el descenso de peso es muy lineal, con importantes
descensos semanales por ms de un mes y encontramos conductas obsesivas, estar
alerta a indagar su historia ya que puede intercalar perodos de compulsiones, con
perodos de fuertes restricciones y podemos estar frente a un BINGE (trastorno por
atracn).

Observar su apariencia fsica: glndulas partidas inflamadas, cayos en los nudillos de

sus manos, plidas, el pelo debilitado, ropas sueltas.

Observar si se lo ve desganado, angustiado, retrado. Con intensos sentimientos de

angustia, sobre todo cuando la balanza no les da el resultado deseado.

Estar atentos a su discurso en cuanto a sus actitudes: si pensar en la dieta y en su

cuerpo lo viven como una obsesin. Si estn poco receptivos para incorporar las
pastas, papa, arroz, etc. Si hablan de caloras y rigidez. Si el sobrepeso esttico lo
viven con un altsimo nivel de angustia.

Prestar atencin a la curva de peso. Si los aumentos y los descensos de peso son
semanalmente bruscos el paciente puede estar teniendo compulsiones y
compensaciones.

Datos a tener en cuenta en la historia personal del paciente: sntomas fsicos y psquicos
(problema cardaco, enfermedad tiroidea, piel seca, cabello quebradizo, sensibilidad
aumentada al fro, cansancio indebido, colesterol, diabetes, problemas digestivos,
constipacin, VMITOS). Todos los sntomas del estado de nimo y valor de su
autoestima. Menstruacin. En cuanto a la actividad fsica frecuencia, tiempo, valoracin.
IMC actual, IMC del peso deseado, peso de las diferentes edades. Tratamientos realizados
anteriormente para adelgazar, los motivos para tratarse y lo que espera del tratamiento. Su
relacin con la comida (si se levanta a la noche a comer, come a escondidas, come
hasta terminar todo lo que hay, ha perdido el control de lo que coma, ha utilizado
laxantes, diurticos, o se ha inducido el vmito. Come segn sus estados de nimo.
Restringe mucho su alimentacin. Come ms que otras personas. Come menos que
otras personas). Cuestionarle: qu cree que lo engorda, qu come cuando come de ms,
qu cree que lo adelgaza, expectativas del tratamiento.
Para concluir vamos a decir que, los trastornos de la alimentacin y el sobrepeso estn
ntimamente relacionados. Pero, si rastreamos los criterios mdicos y psiquitricos, para
diagnosticar a los trastornos de alimentacin, en el DSM IV, vamos a ver que ni dentro de

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tal grupo, como tampoco fuera del mismo, aparece la obesidad como una enfermedad
diagnosticable y tratable como tal. Puede incluso, considerarse a la bulimia cono
consecuencia de la obesidad, ya que muchas mujeres al sentir que tienen unos kilos de
ms, prueban todo tipo de dietas. Al fracasar estas, comienzan a entrar en un mundo con
nombre de mujer, MIA para las adolescentes, BULIMIA para el resto de la sociedad. As, las
mujeres, y en menor medida los hombres, ponen especial nfasis en la delgadez, que
muchas veces se traduce en imgenes difciles de conseguir. Los medios de comunicacin
suelen insistir en la apariencia fsica y en la imagen corporal IDEAL, que muchos tratan de
alcanzar a travs d e dietas estrictas y ejercicios rigurosos; y que precisamente por ser un
ideal, es imposible de obtener. La delgadez no es sinnimo de belleza. Recuperarse de
estas enfermedades, tambin crnicas, al igual que la obesidad, en la que la presin
sociocultural impacta negativamente es posible. La prevencin depender en gran medida
del dilogo familiar y el alerta escolar, en nios y adolescentes, de herramientas
indispensables para favorecer en los hijos hbitos saludables.

Bibliografa:

REVISTA VIVIR MEJOR CON EL DOCTOR CORMILOT. Ao 6, n 78. Cmo vencer la

anorexia, la obesesin que mata. Pg. 37- 40.

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Alcides Greca, Roberto Gallo, Roberto Parodi. MEDICINA AMBULATORIA,

PROBLEMAS FRECEUNTES EN EL CONSULTORIO. Ediciones Corpus. 2007

Battaglioti Carlos, Alcides Greca. TERAPEUTICA CLINICA. Ediciones Corpus. 2005

Devlin Thomas M. LIBRO CON APLICACIONES CLNICAS. Tercera edicin. Editorial

Revert. 1999

Farrera Rozman. MEDICINA INTERNA, VOLUMEN II. Decimocuarta edicin. Editorial

Hardcourt. 2000

Lecturas sugeridas:
http://www.clarin.com/diario/2008/03/26/sociedad/s-03215.htm
http://www.roche.com.ve/Main/cuidadosysalud/InformacionparaelPaciente/Soluci%C3%B3n
%20a%20tus%20Medidas/NoticiassobreDiabetesyObesidad_esp.asp
http://revista.consumer.es/web/es/20080301/salud/72347.php
http://www.mifarmacia.es/producto.asp?
Producto=../contenido/articulos/articulo_s_trastornos_alimentacion
http://personal.telefonica.terra.es/web/psico/dsmiv/dsmiv1.html#6
http://personal.telefonica.terra.es/web/psico/dsmiv/dsmiv12.html
http://www.psicocentro.com/cgi-bin/articulo_s.asp?texto=art31002

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