Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
LAPORAN KASUS
STROKE ISKEMIK
Oleh:
Shanadz Alvikha
Gita Annisa Raditra
M. Rivandio A. Simatupang
Siti Zubaidah
Rivhan Fauzan
Grace Duma Hutahean
Natanael Nababan
Jane Djianzonie
Andre A. Hutasoit
100100123
100100135
100100150
100100168
100100236
100100124
100100127
100100128
100100145
Pembimbing:
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus
departemen neurologi yang berjudul Stroke Iskemik dapat tersusun dan terselesaikan
tepat pada waktunya.
Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Antun Subono, Sp.S, M.sc, selaku
pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan
kasus ini.
Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus Stroke
hemoragik, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat
inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Putri Hijau Medan,
sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis
yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara
optimal.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan kalimat
maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang
diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada
kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya tulis
ini bermanfaat bagi semua pihak.
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.........................................................................................
KATA PENGANTAR........................................................................................
DAFTAR ISI......................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................
1.1 Latar Belakang....................................................................................
1.2 Rumusan Masalah...............................................................................
1.3 Tujuan Penulisan................................................................................
1.4 Manfaat Penulisan..............................................................................
BAB II LAPORAN KASUS.............................................................................
BAB III TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................
3.1 Definisi...............................................................................................
3.2 Etiologi...............................................................................................
3.3 Patogenesis.........................................................................................
3.4 Manifestasi Klinis...............................................................................
3.5 Prosedur Diagnostik...........................................................................
3.6 Diagnosis Banding..............................................................................
3.7 Tatalaksana.........................................................................................
3.8 Prognosis............................................................................................
3.9 Komplikasi..........................................................................................
BAB IV DISKUSI KASUS...............................................................................
BAB V KESIMPULAN.....................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................
i
ii
iii
1
1
3
3
3
4
3
20
20
21
24
27
32
32
36
37
38
39
40
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Stroke secara umum didefinisikan sebagai sindroma klinis yang
dikarateristikan dengan penurunan fungsi fokal otak yang akut dengan gejala lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian (lebih cepat), yang diperkirakan terjadi
karena suplai darah yang tidak adekuat pada bagian otak (stroke iskemia) atau
perdarahan spontan pada bagian otak (perdarahan intraserebral primer) atau di
permukaan otak (perdarahan subarachnoid).1
Berdasarkan pada durasi gangguan serebrovaskular, stroke dapat
menyebabkan kerusakan neurologis permanen, kecacatan, atau kematian.
Transient ischemic attack (serangan iskemik sementara; gejala stroke yang
berlangsung < 1 jam) bisa tidak menyebabkan kerusakan neurologis, tetapi hal ini
sangat berhubungan dengan risiko stroke berikutnya dalam 90 hari kedepan.2
Seseorang dicurigai mendapat serangan stroke apabila mengalami defisit
neurologis akut atau penurunan tingkat kesadaran. Tanda dan gejala umum pada
stroke diantaranya hemiparese, monoparese atau quadriparese secara tiba-tiba,
defisit hemisensori, defisit penglihatan, wajah jatuh, ataksia, afasia, penurunan
tingkat kesadaran tiba-tiba, dan lainnya.3
Penyebab tersering dari stroke iskemi adalah oklusi tiba-tiba dari
pembuluh darah oleh karena trombus atau emboli, yang menyebabkan kehilangan
oksigen dan glukosa tiba-tiba pada jaringan otak. Walaupun berbagai mekanisme
berbeda
terlibat
pada
patogenesis
stroke
iskemia,
bukti-bukti
terbaru
masih tinggi. Diperkirakan 5,7 juta orang meninggal setiap tahun karena stroke,
sehingga stroke bertanggung jawab terhadap 10% kematian di seluruh dunia.
Diantara kematian tersebut, hampir 54% memiliki hipertensi, 13% dengan
glukosa darah yang tinggi, dan 8% merokok. Tingkat kematian dalam 30 hari pada
stroke berkisar antara 10-15% dan meningkat 30% pada individu dengan usia >85
tahun.1
Stroke iskemik merupakan penyakit dengan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Identifikasi setiap faktor risiko dapat
menjadi petunjuk menemukan penyebab stroke dan pengobatan yang tepat serta
rencana pencegahan sekunder. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
misalnya usia, ras, jenis kelamin, dan lainnya. Sedangkan faktor risiko yang dapat
dimodifikasi yaitu hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung (fibrilasi atrium,
penyakit katup, dll), hiperkolesterolemia, obesitas, dll. Modifikasi gaya hidup dan
mengontrol faktor risiko merupakan cara terbaik untuk menurunkan angka
kematian akibat stroke.3
Sejumlah jaringan otak yang berada di sekitar inti iskemia, yang disebut
sebagai penumbra, dapat diselamatkan apabila aliran darah dapat segera
dikembalikan. Penumbra sendiri adalah area otak yang telah mengalami cedera
namun belum mengalami kematian sel, dan berpeluang untuk diselamatkan
dengan terapi yang tepat, sehingga menurunkan kecacatan pasca stroke.5
Walaupun pengenalan patofisiologi dari stroke iskemia semakin baik,
namun pilihan terapi untuk stroke iskemia akut sangat terbatas. Hanya satu obat
yang diterima untuk digunakan secara klinis sebagai terapi trombolitik pada stroke
iskemia akut yaitu recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) intravena.
Ketika diberikan dalam waktu 3 jam setelah onset gejala, rt-PA menurukan defisit
neurologis dan memperbaiki keadaan fungsional pasien stroke. Namun, sebagian
besar pasien datang ke rumah sakit dengan onset stroke iskemia lebih dari 3 jam,
sehingga kebanyakan pasien stroke iskemia tidak mendapat terapi rt-PA. Oleh
karena ini, suksesnya pengobatan stroke iskemia akut masih merupakan tantangan
utama bagi klinis medis yang harus diatas.5
Walaupun merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa, stroke
iskemia merupan kondisi yang dapat diatasi; tingkat kecacatan berhubungan
dengan respon terhadap terapi. Seorang ahli yang menangangi pasien ini harus
bekerja efisien dan membuat keputusan cepat dalam menangani pasien dalam
keadaan kritis. Walaupun pertumbuhan dari teknik neuroimejing dan laboratorium
dalam menduga suatu stroke semakin baik, pendekatan klinis terhadap pasien
tetap harus dilakukan untuk menilai proses penyakit dan lokalisasi lesi
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.2
Mengingat pentingnya permasalahan dan luasnya cakupan stroke iskemia
ini, makalah ini disusun untuk lebih mengeksplorasi dan menelaah lebih lanjut
berbagai tinjauan teoritis dan klinis dari stroke iskemia sehingga diharapkan dapat
menghasilkan suatu pemahaman yang komprehensif dan utuh mengenai topik
stroke iskemia ini.
1.2
Rumusan Masalah
Bagaimanakah tinjauan teoritis, temuan klinis, serta penatalaksanaan stoke
Tujuan Penulisan
-
1.4
Manfaat Penulisan
-
2.1
ANAMNESIS
Identitas Pribadi
Nama
Jenis Kelamin
Usia
Suku bangsa
Agama
Alamat
Status
Pekerjaan
Tanggal Masuk
Tanggal Keluar
: Tn. W
: Laki-laki
: 43 tahun
: Aceh/Indonesia
: Islam
: Bambel Baru
: Menikah
:
:
:
2.2
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
2.2.1 Keluhan
Keluhan Utama
: Lemah lengan dan tungkai kanan
Telaah
: Hal ini dialami os 1 hari smrs secara tiba tiba saat
beristirahat. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-), riwayat
kejang (+). Kejang 1x/hari dengan durasi < 5 menit. Saat kejang tangan dan kaki
os kaku. Saat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar. Riwayat hipertensi (+)
sejak 7 tahun dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM, penyakit jantung dan
hiperkolestrol disangkal. Riwayat merokok 30 tahun yang lalu sebanyak 2
bungkus perhari. Riwayat stroke sebelumnya (+). Lemah lengan dan tungkai
kanan pada stroke sebelumnya, tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya. BAB dan
BAK dalam batas normal.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, Stroke
Riwayat Penggunaan obat
: Amlodipine
:::-
Imunisasi
Pekerjaan
Pendidikan
Perkawinan dan anak
2.3
PEMERIKSAAN FISIK
2.3.1 Pemeriksaan Umum
Tekanan darah
Nadi
Frekuensi nafas
Temperature
Kulit dan selaput lendir
Kelenjar dan getah bening
Persendian
2.3.2 Kepala dan leher
Bentuk dan posisi
Pergerakan
Kelainan panca indera
Rongga mulut dan gigi
Kelenjar parotis
Desah
Lain-lain
: tidak jelas
:
:
: menikah
: 160/90 mmHg
: 68 x/i
: 20 x/i
: 36,5C
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: bulat, medial
: Rotasi kanan, kiri (+)
: tidak dijumpai
: dalam batas normal
: dalam batas normal
: tidak dijumpai
: (-)
2.3.3
Tanda brudzinski I
Tanda brudzinski II
: (-)
: (-)
Normal
(+)
(+)
Menyempit
(-)
(-)
Hemianopsia :
(-)
(-)
Scotoma
(-)
(-)
Reflex ancaman
Fundus okuli
:
:
(+)
(+)
Warna
Batas
Ekskavasio
Arteri
Vena
Nervus III IV VI
Gerakan bola mata
Nistagmus
Pupil
:
:
Oculi dextra
Normal
(-)
Oculi sinistra
Normal
(-)
Lebar
Isokor, 3 mm
Isokor, 3mm
Bentuk
bulat
bulat
(+)
(+)
(+)
(+)
Rima palpebra
7 mm
7 mm
Deviasi conjugate
(-)
(-)
(+)
(+)
Strabismus
(-)
(-)
Nervus V
Motorik
kanan
kiri
(+)
(+)
(+)
(+)
Kekuatan gigitan
(+)
(+)
Sensorik
-
Kulit
Selaput lendir
Reflex kornea
Reflex masseter
Reflex bersin
: (+)
: (+)
: tdp
Nervus VII
Motorik
Kanan
Kiri
Mimik
asimetris
Kerut kening
(+)
(+)
Menutup mata
(+)
(+)
Meniup sekuatnya
bocor
(+)
Memperlihatkan gigi
(+)
(+)
Tertawa
Sensorik
-
dbn
dbn
dbn
dbn
Hiperakusis
(-)
(-)
Refleks stapedial
(-)
(-)
Kanan
Kiri
Nervus VIII
Auditorius
Pendengaran
(+)
(+)
Tes rinne
(+)
(+)
Tes weber
Tes schwabach
(+)
(+)
lateralisasi (-)
lateralisasi (-)
Vestibularis
-
Nistagmus
Reaksi kalori
tdp
tdp
Vertigo
Tinnitus
Nervus IX, X
Pallatum molle
bersuara
Uvula
Disfagia
Disartria
Disfonia
Reflex muntah
Pengecapan 1/3 belakang lidah
: medial
: (-)
: (-)
: (-)
: tdp
: dbn
Nervus XI
Mengangkat bahu
:
Fungsi otot sternocleidomastoideus :
kanan
+
+
Nervus XII
Lidah
-
Tremor
: (-)
Atrofi
: (-)
Fasikulasi
: (-)
: ke kiri
: ke kanan
: eutrofi
: normotonus
ESD:22222 ESS: 55555
EID: 33333 EIS: 55555
: berbaring
kiri
+
+
Tremor
: (-)
Khorea
: (-)
Ballismus
: (-)
Mioklonus
: (-)
Atetosis
: (-)
Distonia
: (-)
Spasme
: (-)
Tic
: (-)
Dan lain-lain
: (-)
Stereognosis
Grafestesia
2.4.8 Refleks
Reflex fisiologis
kanan
kiri
Biceps
+++
++
Triceps
+++
++
Radioperiost
++
++
APR
++
++
KPR
++
++
Strumple
Refleks Patologis
-
Babinski
Oppenheim
Chaddock
Gordon
10
Schaefer
Hoffman-trommer
Klonus lutut
Klonus kaki
Reflex primitive
2.4.9 Koordinasi
Lenggang
Bicara
Menulis
Percobaan Apraksia
Mimik
Tes telunjuk-telunjuk
Tes telunjuk-hidung
Diadokhinesia
Tes tumit-lutut
Tes Romberg
: sdn
: dbn
: sdn
: sdn
: sudut mulut tertarik ke kiri
: sdn
: sdn
: sdn
: sdn
: sdn
2.4.10 Vegetatif
Vasomotorik
Sudomotorik
Pilo-erektor
Miksi dan defekasi
Potens dan libido
:+
:+
:+
:+
: tidak dilakukan pemeriksaan
2.4.11 Vertebra
Bentuk
-
Normal
: (+)
Scoliosis
: (-)
Hiperlordosis
: (-)
Pergerakan
-
Leher
: normal
Pinggang
: normal
11
: Compos Mentis
: baik
: baik
Diri
Tempat
Waktu
: baik
Situasi
: baik
: baik
: baik
Intelegensia
Daya pertimbangan
Reaksi emosi
Afasia
: Sulit dinilai
: dalam batas normal
: dalam batas normal
Ekspresif
: (-)
Represif
: (-)
Apraksia
: (-)
Agnosia
-
Agnosia visual
: (-)
Agnosia jari-jari
: (-)
Akalkulia
: (-)
12
Keluhan Utama
Telaah
beristirahat. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-), riwayat
kejang (+). Kejang 1x/hari dengan durasi < 5 menit. Saat kejang tangan dan kaki
os kaku. Saat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar. Riwayat hipertensi (+)
sejak 7 tahun dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat DM, penyakit jantung dan
hiperkolestrol disangkal. Riwayat merokok 30 tahun yang lalu sebanyak 2
bungkus perhari. Riwayat stroke sebelumnya (+). Lemah lengan dan tungkai
kanan pada stroke sebelumnya, tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya. BAB dan
BAK dalam batas normal.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, Stroke
Riwayat Penggunaan obat
: Tidak jelas
Status presens
Sensorium : Compos Mentis
TD
: 160/90 mmHg
RR
: 20 x/i
HR
: 68 x/i
Temp : 36,5 C
: normosmia
N II, III
N VII
N VIII
N IX, X
: Uvula medial
N XI
N XII
Refleks Fisiologis
B/T
Ka
+++/+++
Ki
++/++
13
APR/KPR
++/++
Refleks Patologis
H/T
Ka
-/-
Ki
-/-
Babinski
++/++
Kekuatan motorik:
ESD: 22222 ESS: 55555
EID: 33333 EIS: 55555
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
FUNGSI HATI
Bilirubin
Hasil
NilaiRujukan
15,1 g/ dl
47,5 %
9 x 103/mm3
245x103/ mm3
12,6-17,4 g/dl
43-49 %
4.5-11,0x103/mm3
150-450x103/mm3
Total
2,04
< 1mg/dl
Direk
1,06
SGOT
42
< 35 U/L
SGPT
27
<45 U/L
METABOLISME KARBOHIDRAT
GlukosaDarah
82mg/ dl
(Sewaktu)
FUNGSI GINJAL
Ureum
Kreatinin
26 mg/dl
1,2 mg/dl
<50 mg/dl
0.70-1,20 mg/dl
Asam urat
ELEKTROLIT
7,9
< 7 mg/dl
Natrium
143mEq/L
135-155 mEq/L
Kalium
Klorida
PROFIL LIPID
3,4mEq/L
111mEq/L
3,6-5,5 mEq/L
96-106 mEq/L
Cholesterol total
158
HDL
LDL
32
99
>40 mg/dl
<100 mg/dl
14
Trigliserida
Head CT Scan
129
<150mg/dl
15
16
2.4.17 Diagnosa
DIAGNOSA FUNGSIONAL
DIAGNOSIS ETIOLOGIK
: Trombus
DIAGNOSA ANATOMIK
: Korteks
DIAGNOSA BANDING
: 1. Stroke iskemik
2.Stroke hemoragik
DIAGNOSA KERJA
2.4.18 Penatalaksanaan
Bed rest
Amlodipin 1x10 mg
EKG
Foto Thorax
17
FOLLOW UP PASIEN
Follow-up tanggal 20/01/2015 pukul 13.00 WIB
S : lemah lengan dan tungkai kanan
O:
Sens : CM
TD : 140/100mmHg
RR : 20x/menit
HR : 88x/menit
Temp :36,8 C
Status Neurologi :
Peningkatan TIK : nyeri kepala (-)
Rangsangan meningeal : (-)
Nervus kranialis :
N I : sdn
N II, III : RC +/+, pupil bulat isokor 3mm
N III, IV, VI : gerak bola mata (+)
NV
N VII
N VIII
: pendengaran (+)N
N IX, X
: uvula medial
N XI
N XII
Refleks Fisiologis
B/T
APR/KPR
Refleks Patologis
H/T
Babinski
Ka
Ki
+++/+++
++/++
++/++ ++/++
Ka
Ki
-/-/-
Kekuatan motorik:
ESD:22222 ESS: 55555
EID: 33333 EIS: 55555
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1
Definisi
18
Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun
global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.6
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler.7
Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan
otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.7
3.2
Etiologi
Beberapa penyebab stroke iskemik adalah sebagai berikut :
Systemic
Hypoperfusion
Massive MI
Symptomatic
cardiac
arrhythmia
Shock
Severe
hypotension
with
proximal
stenosis
Hyperviscosit
y syndrome
Thrombosis
Atherosclerotic
plaque
rupture
Small-vessel
lipohyalinosis
Vascular
invasion by
tumor
HIT type II
Sickle cell
disease
TTP
DIC
Antiphospholipi
d antibody
syndrome
Embolism
Artery-to-artery
Atheroma
fragments
(thrombus
from dissection
site)
Cardioaortic
Cardiac thrombus
fragments
Endocarditis
vegetations
(mycotic)
Cholesterol
Tumor
Decompression
illness
Paradoxical
Air
Cholesterol
(especially
postfracture)
Deep venous
thrombus
fragments
Amniotic fluid
Obliterasi Lumen
Noninflammatory
vasculopathy
Moyamoya disease
CADASIL
Sneddon syndrome
Fibromuscular
dysplasia
Thromboangiitis
obliterans
(Burgers disease)
Malignant atrophic
papulosis
(Khlmeier-Degos
disease)
Sickle cell disease
Migraine
Extrinsic artery
compression
Herniation
Masses
Vasculitis (see Table
3)
Vasospasm
Subarachnoid
hemorrhage
19
Meningitis
Drug-induced (CallFleming
syndrome)
Angiotrophic
lymphoma
Intravascular
lymphoma
Lymphomatoid
granulomatosis
Sumber:
3.3
Patofisiologi
Stroke muncul dengan tiba-tiba. Defisit neurologis yang maksimal saat
onset, sering pada strok emboli, atau dapat progresif dari detik ke jam (kadang
beberapa hari) merupakan karakteristik dari thrombosis arterial progresif atau
emboli rekuren.9
Iskemik dapat disebabkan oleh 3 macam mekanisme yaitu :
1. Thrombosis
2. Emboli
3. Pengurangan perfusi sistemik umum7
Thrombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi
pada satu pembuluh darah local atau lebih.7 Stroke trombotik seringnya diawali
dengan TIA, yang cenderung untuk menyebabkan gejala yang sama karena
mengenai teritori yang sama.9
Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system
vascular dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade
aliran darah.7 Ketika TIA mengawali terjadinya stroke embolik, khususnya yang
berasal dari jantung, gejala yang ditimbulkannya bervariasi karena mengenai
teritori vascular yang berbeda.9
Pengurangan perfusi sistemik bisa mengakibatkan iskemik karena
kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipovolemik.7
Infark serebri dasarnya memiliki 2 proses patofisiologi, pertama hilangnya
suplai oksigen dan glukosa yang sekunder terhadap oklusi vascular, dan kedua
adanya perubahan metabolism selular sebagai akibat kolapsnya proses yang
20
21
pannekrosis, mengenai semua tipe sel, dan menyebabkan lesi otak kavitasi kronik
setelah stoke klinis.9
Injuri neuronal iskemik meruapakn proses biokimia aktif. Kurangnya
glukosa dan oksigen menyebabkan deplesi cadangan energy yang dibutuhkan
untuk menjaga potensial membrane dan gradient ion transmembran. Potassium
bocor keluar dari sel, menyebabkan masuknya kalsium yang menginduksi
terjadinya depolarisasi, dan juga menyebabkan stimulasi pelepasan glutamate
melalui glial transporter glutamate. Di sinaps glutamate mengaktivasi reseptor
asam amino eksitatori untuk berpasangan dengan kalsium dan kanal ion selektif
sodium. Hal ini menyebabkan influx sodium ke badan sel dan dendrite neuron
post sinaps segingga menyebabkan depolarisasi dan pembengkakan akut. Influx
kalsium yang melebihi kemampuan sel untuk menekan, mengasingkan, atau
membuffer kalsium mengaktivasi enzim yang bergantung kalsium (protease,
lipase, nuclease). Enzim-enzim ini dan produk metaboliknya, seperti eicosanoid
dan radikal bebas oksigen, menyebabkan destruksi membrane plasma dan elemen
sitoskeletal, menyebabkan kematian sel. Sekuensi kejadian ini disebut
excitotoxicity karena peranan penting asam amino eksitatori seperti glutamate.9
Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di
mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada
kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati. 12
Pada iskemia yang tidak komplit sehingga memungkinkan sel bertahan lebih
lama, saat itu terbentuk zona batas atau penumbra yang mengelilingi core (inti)
region otak yang mengalami iskemik proses biokimia lain yang meregulasi
kematian sel. Di sini terjadi ekspresi protein yang terlibat dalam kematian sel
terprogram, seperti Bcl (B-cell lymphoma)-2 family dan caspase (proenzim untuk
cystein protease yang memotong residu aspartat). Aksi protein ini menyebabkan
terjadinya apopotosus, sebuah bentuk kematian sel yang terprogram yang berbeda
dari nekrosis, dan dikarakteristikan dengan marginasi kromatin inti, pemotongan
DNA menjadi fragmen dengan panjang tertentu (nucleosome), integritas sel
membrane relative bertahan, blebbing membrane plasma untuk membentuk
badan-badan apoptotic, dan fagositosis tanpa inflamasi. Jika aliran darah terhadap
jaringan otak yang mengalami iskemik dikembalikan sebelum neuron mengalami
22
injuri yang ireversibel, tanda dan gejala klinis hanya akan sementara. Akan tetapi,
gangguan yang berlama-lama dari aliran darahakan menyebabkan injuri iskemik
yang ireversibel (infarksi) dan deficit neurologis yang persisten.9
Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam
laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular.10 Radikal bebas juga
dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami
disfungsi. Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi
vital lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga
dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan
jika bisa dicegah.12 Penurunan suhu setidaknya 2 3 0C dapat menurunkan
kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia
sebesar 25-30 %.10
3.4
Manifestasi Klinis
Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda
fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran
darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung
pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio
tersebut.
Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola
keterlibatan fokal yang tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti
peningkatan tekanan intrakranial, oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan
pembuluh darah atau perembesan darah melalui rongga subaraknoid atau ventrikel
otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari tempat perdarahan terjadi.13
23
24
a.
b.
25
5. Arteri Basiler
Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri
basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada
level otak tengah, kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior.
Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial,
thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak
dan serebellum.14
a. Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan
biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada
>50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial
akut
dan/atau
lesi
lain
yang
merupakan
kriteria
eksklusi
terapi
trombolitik. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah
sebagai berikut :
-
serebral
akut
menyebabkan
hipoperfusi
dan
edema
sitotoksik.
26
27
28
Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media
(cabang M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura Sylvii
b. Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam) perubahan gambaran CT-scan non kontras
akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan grisea,
pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis; dan hipodensitas insula
serebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada
fase ini.
c. Infark Subakut dan Kronis
Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek
massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertical. Hal
ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan efek
massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis
ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas
daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.
3.5.2
29
MRI dapat menunjukkan iskemi dalam beberapa menit setalah onset. Sel
saraf yang kekurangan energy membengkak dengan air karena fungsi pompa
membrane yang bergantung energy menurun (edema sitotoksik). Selanjutnya
edema memperlambat molekul air di dalam pembuluh darah di zona infark dan
perlambatan ini dapat terlihat segera setelah onset iskemia dan sangat cepat,
dengan sekuens MR diffusion-weighted.
3.5.3
Ultrasonografi
Digunakan untuk evaluasi diagnostik iskemia serebri, metode kode warna
modern memungkinkan penilaian cepat, tidak berisiko dan sahih pada pembuluh
darah leher yang besar dengan kuantifikasi stenosis yang terlihat.
3.5.4
Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari
kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini
juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan
pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan
kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak
diperlukan.15
3.5.5
EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau
dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang
direkomendasikan:
30
Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau vaskulitis
lainnya.
3.6
Diagnosis Banding
1. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik bisa disebabkan perdarahan intra serebral (PIS) atau perdarahan
sub arachnoid (PSA). Penurunan kesadaran maupun parese pada stroke hemoragik
terjadi secara tiba-tiba dan terjadi pada saat pasien beraktivitas.
2. Transient iskemik attack
Merupakan serangan iskemik otak yang bersifat sementara. Defisit neurologiknya
bersifat sementara akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak dan
menghilang dengan cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa secara klinis.
3.7
Penatalaksanaan
Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut
3.7.1 Terapi umum: 16,17
a. Posisi kepala 300, denga n kepala dan dada pada satu bidang. Posisi lateral
dekubitus kiri bila disertai muntah. Ubah posisi tidur setiap 2 jam , dan m
obilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
b. Bebaskan jalan napas
dan
bila perlu
liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Kalau perlu dapat dilakukan
tindakan intubasi, bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU.
c. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik, dan cari penyebabnya.
31
Terapi khusus: 18
32
a.
hiperlipidemia,
obesitas,
penyakit
hepar/ginjal,
penyakit
perdarahan.
b.
33
c.
d.
e.
f.
Pemeriksaan
Echokardiografi
dengan;
(1)
Trans
Thoracal
3.8
Prognosis19
34
Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh berat ringannya penyakit dan penyulit
yang terjadi selama perjalanan penyakit dan perawatan pasien, antara lain infeksi
nosokomial berupa pneumonia dan infeksi saluran kemih.Faktor-faktor yang
umumnya mempengaruhi prognosis stroke:
a.
b.
c.
Faktor komplikasi: jantung, infeksi, emboli paru, kejang, str oke berulang,
multi infark.
3.9
Komplikasi16,17
Komplikasi berakibat kematian pada bulan pertama pasca stroke:
a.
b.
c.
35
BAB IV
DISKUSI KASUS
36
37
Teori
Berdasarkan defenisi WHO (World
Pada
kasus
Kasus
ini os
mengalami
cepat,
tiba-tiba
saat
os
sedang
berupa
dan
riwayat
penyakit
riwayat
merokok.
Secara umum gejala yang timbul dari Os datang ke IGD RSHAM dengan
stroke iskemi adalah kelemahan pada keluhan penurunan kesadaran (sopor).
anggota gerak
paresis,
(hemiparesis, mono
atau
kadang-kadang
hilang
penglihatan
Dengan
pemeriksaan
kekuatan
pandang,
pandangan
dilakukan
38
keluhan penurunan kesadaran. Hal ini dialami pasien satu hari sebelum masuk
rumah sakit secara tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat. Berdasarkan
keterangan dari keluarga, riwayat nyeri kepala, riwayat muntah menyembur,
riwayat kejang, riwayat trauma, riwayat demam, riwayat pingsan tidak dijumpai.
Riwayat stroke sebelumnya dijumpai 5 tahun yang lalu dengan kelemahan pada
sisi kiri. Riwayat hipertensi dijumpai yang dialami pasien selama 7 tahun dengan
pengobatan yang tidak teratur. Riwayat diabetes mellitus dan penyakit jantung
disangkal keluarga pasien. Riwayat merokok dijumpai selama 35 tahun dengan
jumlah 3-4 bungkus per hari.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada OS adalah CT Scan kepala,
foto toraks, ekokardiografi (ECG), cek lab darah rutin, kgd adrandom, elektrolit,
ureum kreatinin, HST. Hasil CT scan didapati infark luas di lobus front-temporopariental kanan dan pariental kiri.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien berupa bed rest + Head Up 300, NGT
dan kateter terpasang, IVFD Ringlet Solution 20 tetes/menit, injeksi Citicolin 250
mg/ 12 jam, injeksi Ceftriaxone 2 gr/12jam (terapi dari Paru), injeksi Novalgin 1
ampul/8jam (bila Temperature 39C), IVFD Manitol 20% 250 cc selanjutnya
125 cc/6jam, Aptor 300 mg/ 24jam, B-Complex 3x1, Paracetamol 3 x 500 mg,
dan terapa dari Kardiologi yaitu Captopril 3x12,5 mg, Simvastatin 1x2 mg,
Aspilet 1x80 mg.
DAFTAR PUSTAKA
1. Hankey GJ, 2014. Stroke and transient ischemic attacks of the brain and
eye. In: Gorelick PB, Testai FD, Hankey GJ, Wardlaw JM, ed. Hankeys
Clinical Neurology Second Edition, Parkway NW: CRC Press, 1: 291-320.
2. Maas MW, Safdieh JE. 2009. Ischemic Stroke: Pathophysiology and
Principles of Localization. Neurology, 13(2): 1-14.
39
3. Jauch
CM,
2013.
Ischemic
Stroke.
Available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview [Accessed 14
January 2015].
4. Muir KW, Tyrrell P, Sattar N, Warburton E, 2007. Inflammation and
ischaemic stroke. Curr Opin Neurol, 20:334-342.
5. Lakhan SE, Kirchgessner A, Hofer M, 2009. Review: Inflammatory
mechanisms in ischemic stroke: therapeutic approaches. Journal of
Translational Medicine, 7(97): 1-11.
6. World Health Organization, 2006. Neurological Disorders Public Health
Challenges. WHO. 151-155.
7. Sjahrir H, 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung
8. Atri A, 2009. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of
Localization. Neurology Board Review Manual, 13(1) : 3
9. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP, 2002. Clinical Neurology. 5th
edition. USA: McGraw-Hill, 188-190.
10. Ropper AH, Brown RH, 2005. Adam and Victors Principles of Neurology.
8th edition. USA: McGraw-Hill, 660-664.
11. Mardjono M, Sidharta P, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 13. Jakarta:
Dian Rakyat, 270-274.
12. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL,
2005. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th edition. USA:
McGraw-Hill, 2372-2376.
13. Akhyar Y, 2008. STROKE. Pekanbaru: FKUNRI, 6
14. Noorving B, 2014. Oxford Text Book of Stroke and Cerebrovascular
Dissease. Sweden: Oxford University Press, 85-92
15. Feigin V, 2009. Stroke: Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan. Jakarta: BIP, 2: 85-92.
16. Adams H, Del RZG, et al., 2005. Guidelines for the early management of
patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific
statement
from
the
Stroke
Council
of
the American
Heart
40
17. Adams HP, Brott TRJ, et al., 2003. Guidelines for the early management of
patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke
Council of the American Stroke Association. Stroke, 34: 10561083.
18. PERDOSSI, 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
19. Mendoza G, De GM, et al., 2000. Prognosis of stroke patients requiring
mechanical ventilation in a neurological critical care unit. Stroke, 28: 711
715.