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INDICE
ETIOLOGIA (CAUSA) DA DOENA....................................................................7
Alteraes Da Regulao Trmica...............................................................8
Agentes Biolgicos da Doena..................................................................10
Comprometimento das defesas e risco de infeco...............................11
Bactrias................................................................................................ 11
Vrus....................................................................................................... 13
Fungos................................................................................................... 14
Parasitas (protozorios e helmintas)......................................................14
Alergnios Ambientais.............................................................................. 15
caros.................................................................................................... 16
Plen...................................................................................................... 17
Fungos................................................................................................... 17
Alergias a animais domsticos...............................................................17
Outros alergnios................................................................................... 17
Agentes Mecnicos................................................................................... 18
Traumatismos......................................................................................... 18
Disbarismos........................................................................................... 19
Cintica.................................................................................................. 19
Rudo...................................................................................................... 20
Radiaes.................................................................................................. 20
Agentes Qumicos..................................................................................... 21
Alcoolismo.............................................................................................. 21
Tabagismo.............................................................................................. 22
Drogas psicotrpicas.............................................................................. 23
Medicamentos........................................................................................ 23
Aditivos alimentares.............................................................................. 23
Fisiopatologia E Gentica..........................................................................24
Doenas autossmicas dominantes.......................................................24
Doenas autossmicas recessivas.........................................................24
Doenas recessivas ligadas ao X...........................................................24
PATOGENIA................................................................................................... 24
Sndrome Febril......................................................................................... 25
Padres de febre.................................................................................... 27
Tratamento da febre.............................................................................. 28
Inflamao................................................................................................ 29
PATOCRONIA................................................................................................. 31
SEMIOLOGIA................................................................................................. 31
DIAGNSTICO............................................................................................... 32
PROGNSTICO.............................................................................................. 32
LESO CELULAR........................................................................................... 33
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNSTICO............................................35
Valor Semiolgico Dos Exames Complementares De Diagnstico............35
Estudo Dos Diferentes Lquidos Biolgicos................................................35
Sangue................................................................................................... 35
ARTERIOSCLEROSE....................................................................................... 38
Aterosclerose............................................................................................ 38
Fisiopatologia......................................................................................... 39
Epidemiologia e fatores de risco............................................................40
Caractersticas clinicas..........................................................................40
Teraputica............................................................................................ 40
HIPERTENSO ARTERIAL (HTA).....................................................................40
Epidemiologia E Fatores De Risco.............................................................41
Sinais E Sintomatologia............................................................................. 42
Caractersticas Clinicas............................................................................. 42
mesmo hipertenso? (critrios)............................................................42
Qual o nvel de HTA?.............................................................................. 43
Existem leses nos rgos alvo?............................................................44
Quais os factores de risco?....................................................................45
Terapeutica............................................................................................ 45
Valores laboratoriais.............................................................................. 46
DOENAS CORONRIAS SINDROMES CORONRIAS AGUDAS....................46
Angina Estvel.......................................................................................... 48
Angina Instvel......................................................................................... 49
EAM........................................................................................................... 50
Sem elevao ST.................................................................................... 51
Com elevao ST................................................................................... 52
Insuficincia Cardaca............................................................................... 54
Epidemiologia e fatores de risco............................................................55
Caractersticas clnicas..........................................................................55
Mecanismos de compensao...............................................................56
Insuficincia cardaca esquerda/sistlica...............................................57
Insuficincia cardaca direita/com funo sistlica preservada..............58
Insuficincia cardaca congestiva...........................................................59
ENDOCARDITE.............................................................................................. 61
FEBRE REUMTICA....................................................................................... 61
ESTENOSE MITRAL........................................................................................ 62
REGURGITAO MITRAL............................................................................... 63
PERICARDITE................................................................................................ 63
MIOCARDITE................................................................................................. 64
MIOCARDIOPATIAS........................................................................................ 64
Miocardiopatia Dilatada............................................................................ 64
Miocardiopatia Hipertrfica.......................................................................65
Miocardiopatia Restritiva...........................................................................65
ARRITMIAS.................................................................................................... 65
TUMORES CARDACOS.................................................................................. 66
ASPECTOS ESTRUTURAIS DO APARELHO RESPIRATRIO..............................68
FUNO RESPIRATRIA................................................................................ 68
INSUFICINCIA RESPIRATRIA......................................................................69
Interpretao Da Gasimetria.....................................................................69
FUNES METABLICAS............................................................................... 70
MECANISMOS DE DEFESA............................................................................. 71
FALTA DE AR.............................................................................................. 71
Dispneia.................................................................................................... 72
INTRODUO
FISIOPATOLOGIA
Sinais e
sintomas
Avaliao
mdica
Hipotese de
diagnstico
Diagnostico
Terapeutica
Prognostico
Cura/tratame
nto
Sequelas
Exames
complementa
res
Morte
Erro instrumental;
Variaes pessoais da varivel medida;
Ser dos 5% dos indivduos saudveis que costumam ser excludos do
intervalo referencial;
Uma patologia.
Ex: pessoa acima da altura do mar com hemoglobina + alto (15), quando a
13, apesar de ser normal, para este patolgico.
Celulas sistema
imonulgico
Pirognios
exogenos
Pirognios
endgenos,
coticinas
Prostaglandinas
Febre
Profundidade:
o 1 grau: Eritema e edema da epiderme. 3-4 dias, sem cicatriz.
Via
Via
Via
Via
Via
cutnea
respiratria (aerossis)
digestiva
endovenosa
sexual
Tipos de transmisso
agulhas
Bactrias
Digestivo
Respiratrio
Directa (ferimentos, inoculaes por picadas)
Sexual
Artrpodes (picada)
Transplacentar
Febre
Leucopenia seguida de leucocitose
Activao do complemento
Trombocitopenia
Coagulao intravascular disseminada
Diminuio da perfuso dos rgos
Choque
Morte
Vrus
Reproduo dependente da clula hospedeira, utilizando a maquinaria
metablica celular. O vrus pode conter, no seu capside, ADN ou ARN, ou
seja, uma cadeia simples ou dupla.
transformante
2. Induo da expresso de genes celulares
Exemplo: HPV (Colo do tero) e HCV (Hepatovarcinoma).
Fungos
So eucariotas gram positivos.
Tamanho do inculo
Tempo de exposio
Penetrao obrigatria no organismo
Ligao celular, replicao/multiplicao
o Helmintas: reproduzem-se fora do hospedeiro
o Protozorios: reproduo no interior ou exterior das clulas
Destruio tecidular
Capacidade de invaso e migrao
Possibilidade de escapar e/ou neutralizar as defesas do hospedeiro
Vias de entrada:
Oral/digestiva ou
directa/activa
(ferimentos cutneos ou
mucosos).
Transmisso:
Contaminao
ambiental,
objectos,
dejectos, picadas de insectos ou artrpodes sendo esta a via mais eficaz de
infeco (ex: Malria).
Protozorios: Apresentam elevado potencial patognico. Tpicos em
regies tropicais e subtropicais. Transmisso fecal-oral a principal via e
favorecida por ms condies socioeconmicas. O seu desenvolvimento
Trypanosoma:
Modificao
frequente
do perfil antignico de
superfcie
Plasmodium:
Desenvolve
polimorfismos
nos
antignios dominantes
Helmintas (vermes):
Cstodos ou tnias (ex:
Echinoccus;
Diphylllobothrum
latum):
Predileo
intestinal
Tremtodos ou fascolas (ex: Schistossoma): Predileco plexos
vasculares urinrios e intestinais.
Alergnios Ambientais
Existe um aumento da prevalncia das alergias no mundo ocidental devido
ao aumento do nmero de alergnios, estilo de vida e maior exposio a
fontes alergnicas.
Alergnio: Molcula incua mas que em indivduos geneticamente
predispostos interage com sistema imunitrio, sensibilizando-o e
provocando libertao de mediadores celulares numa fase subsequente. O
alergnio, quando em contacto com o organismo, leva libertao de
mediadores e activao de clulas, o que origina uma inflamao.
Mecanismo da resposta alrgica: Activao imune e interaco de vrias
molculas celulares.
Mediadores da reaco alrgica:
Histamina
Prostaglandinas
Leucotrienos
Aces vasoactivas
Motricidade brnquica
caros
Aeroalergnios. Esto presentes em todas as habitaes e tem uma
prevalncia crescente de alergias/sensibilizao devido aos sistemas de
aquecimento domstico, humidade
Reactividade cruzada: determinantes antignicos comuns interespcies (ex:
alergia respiratria caros vs alergia alimentar ao caracol e/ou marisco).
Anafiliaxia rara: Ingesto de artrpodes contaminantes em farinhas.
Plen
Grupo mais prevalente em patologia alrgica a seguir aos caros. sazonal
manifestaes alrgicas nos perodos de polinizao das plantas.
Gro de plen: protenas com capacidade alrgica.
Fungos
Fungos coabitam em locais hmidos e sombrios com matria orgnica, e os
que apresentam capacidade alergizantes encontram-se dispersos na
atmosfera, sendo inalados e causando alergia mucocutnea. Existem > 100
fungos com capacidade alergizante. Em Portugal, a os meses mais
marcados so de Julho a Outubro.
Gneros mais caracterizados: Alternaria; Cladosporium; Aspergillus (mais
prevalentes); Penicillium; Candida; Cryphonectira.
Outros alergnios
Baratas: Formas severas de
Dermatophagoides pteronyssinus.
asma,
reactividade
cruzada
com
Agentes Mecnicos
Leses mecnicas ocorrem em resultado do impacto de um corpo com outro
objecto.
Traumatismos
Leso resultante de choque de um agente com um organismo comunicandolhe uma fora e danificando-o por foras de traco, compresso ou corte.
Tem de se ter em conta as caractersticas do tecido, durao do impacto e a
rea envolvida.
Traumatismo directo: Leso na rea de agresso.
Traumatismo indirecto: Leso em rea distante do ponto de aplicao da
fora.
As leses dependem do agende em causa, caractersticas do tecido,
durao do impacto e rea envolvida.
Feridas: Leso caracterizada por uma soluo de continuidade na pele e
mucosas. A sua classificao pode fazer-se consoante o mecanismo de
produo, agente casual e profundidade.
Mecanismo de
produo
Arrancamento
Pungente
Agente casual
Mordedura
Arma de fogo
Incisa
Arma branca
Contusa
Objecto metlico
Profundidade
Escoriaes: Epiderme
Superficial:
Tecido
subcutneo
Profunda: Aponevrose,
musculos
Perfurante:
Orgaos,
cavidades naturais
Edema local
Mediadores qumicos inflamatrios
Contuso de 3 grau: dor ausente ou moderada (necrose)
Disbarismos
Alteraes no corpo humano em funo de mudanas da presso
atmosfrica habitual
Cintica
Deslocamentos passivos do corpo de forma oscilatria. Estimulao intensa
da sensibilidade geral, sistemas sensoriais vestibular, ptico, acstico e
olfacto.
Neurotransmissor: Acetilcolina.
Rudo
Intensidade do som dB (decibel). Exposio a rudo intenso leva a surdez
de percepo (leso rgo de Corti).
Radiaes
A principal fonte de exposio natural RUV a radiao solar. As fontes
artificiais podem ser consideradas as tcnicas de impresso, soldadura,
esterilizao e desinfeco, laboratrios, dispositivos mdicos, fototerapia,
solrios.
rgos de interface: olhos (leses oculares: queratite, cataratas) e pele.
Existe uma radiao visvel que controla o ritmo circadiano e estado de
humor (melatonina epifisria).
Efeitos fotobiolgicos:
Leucemia
Tumor slido
Agentes Qumicos
Txicos: Substncia qumica administrada em determinada dose nociva para
a sade.
Veneno: Tudo veneno e nada veneno, s a dose faz o veneno.
(Paracelsus, sc. XVI)
Intoxicao: Manifestaes clnicas por reaces adversas a um agente
qumico.
Toxicidade: Depende da DL50 (dose letal mdia).
Causadores de doena: da indstria e agricultura, agentes que causam
dependncia, medicamentos, aditivos alimentares.
Indstria e
agricultura
Atmosfera
Causadores
de
dependnci
a
de lcool
Tabaco
de Drogas
psicotrpicas
de
em
Medicament
os
Aditivos
alimentares
Cloranfenicol
Halotano
Aspirina
Paracetamol
Penicilina
Imunomodulador
es
Digoxina
Benzodiazepinas
AINEs
Reguladores de
acidez
Antioxidantes
Corantes
Emulsionantes
Aromatizantes
Intensificadores
de sabor
Conservantes
Adoantes
volteis
Alcoolismo
considerada intoxicao alcolica se os valores forem >50-100mg/dL. A
partir dos valores >300-500 mg/dL, h risco de coma alcolico.
Os nveis de alcoolemia dependem do tipo de bebida, ritmo de ingesto
(rpida coma alcolico), ritmo de absoro, ritmo de metabolismo e ritmo
de excreo.
Possveis complicaes:
Tabagismo
Aumenta o risco de morte em 70% em relao a no-fumadores, potencia
aterosclerose (AVC e EAM), DPOC, cancro do pulmo, nariz, cavidade oral,
faringe, laringe, esfago e bexiga. Na gravidez causa atraso crescimento e
desenvolvimento, asma e alergias.
Drogas psicotrpicas
Estimulantes: Cocana, anfetaminas.
Depressoras: Herona, barbitricos, benzodiazepinas.
Alucinognicas: Marijuana, LSD.
Cocana: Risco de fibrilao ventricular com baixas concentraes e
perfurao do septo nasal.
Existem doenas que so transmitidas atravs das agulhas infectadas tais
como abcessos e celulites, endocardite bacteriana, hepatite B e C e VIH.
Medicamentos
Aditivos alimentares
Substncias qumicas que quando acrescentadas a outras lhe modificam as
propriedades, reduzindo ou eliminando algumas, intensificando outras,
provocando geralmente aperfeioamento da qualidade da substncia
alimentar. Os seus efeitos cumulativos levam a alergias alimentares e
reaces de hipersensibilidade.
Fisiopatologia E Gentica
O desenvolvimento de neoplasias e doenas no neoplsicas associa-se a
alteraes da expresso gnica.
O Gene BRCA1 e Cancro da Mama, em contacto com estrogneos ou
estrogen-like, potencia o risco aumentado de cancro da mama.
Mutaes so alteraes permanentes na sequncia de ADN. Podem ser
espontneas ou induzidas, alterando o n ou estruturas dos cromossomas.
Existem tambm as mutaes pontuais, deletrias, neutras ou benficas.
PATOGENIA
Mecanismo pela qual a etiologia opera de forma a produzir manifestaes
patolgicas e clinicas por ao directa do agente, por reaco do
hospedeiro.
A doena no esttica, um fenmeno dinmico, com ritmo e historia
normal que varia individualmente.
Alteraes estruturais
Ao
Reao
Sinais e sintomas
Alteraes funcionais
Sndrome Febril
Febre (pirexia): Alterao da termorregulao que o acerto trmico se faz a
um nvel superior ao fisiolgico.
Febrcula: Temperatura inferior
acompanhado de sudorese.
38C,
de
predomnio
vespertino,
Infeces
Neoplasias
Etiologia da febre
Febre tifide
Linfoma, tumores primrios,
metstases
do
Hemorragias
Doenas
metablicas
agudas
Traumatismos
Doenas
do
foro
imunolgico
Drogas ou frmacos
Obstruo vascular
Doenas endcrinas
Fase prodrmica
Fase
defervescncia
Cefaleias
Fadiga
Mal-estar
Dores fugases
Vasoconstrio
Pele plida
Piloereco
Calafrios
Vasodilatao
Tremor generalizado Rubor
Sudao
de
Linfcitos
Clulas
mononucleadas
Endotlio/epitlio
SNC
Fgado
Febre
Urina concentrada
Desidratao.
Padres de febre
Febre intermitente: A T volta ao normal.
Agentes
linfomas.
piognicos,
tuberculose
miliar,
Febre inespecfica.
Febre contnua: T mantida
normal.
endocardite infecciosa.
acima
no
Febre tifide,
Tratamento da febre
Encefalopatia metablica
Edema cerebral
Hipertenso intracraniana
Vmitos, cefaleia, irritabilidade
Falncia heptica
Falncia neurolgica
Morte
Inflamao
Resposta inflamatria: Resposta biolgica dos tecidos vivos agresso,
fundamentada na vascularizao, e que conduz orientao dos meios de
resposta para o local onde se processa a agresso. Resposta inata,
estereotipada, independente da natureza do agressor e de contactos
prvios com o mesmo. paradoxal pois atinge tambm tecido saudvel. Por
vezes, ocorre uma reaco de fase aguda, o que leva s patologias com
sufixo ite (hepatite, rinite, miocardite)
Resposta Inata
Clulas NK
Macrfagos
Neutrfilos
Clulas endoteliais
Resposta Adquirida
Linfcitos T
Linfcitos B
Th1
CD8
CD4
Th2
Produo
citocinas, eicosanides,
quimiocinas, factor tecidual.
Fagocitose, produo
de ROS,de
apresentao
de antignios
Secreo citocinas, leso celular
IgG2
IgE
IgG1
PATOCRONIA
Estudo da evoluo da doena no tempo.
Inicio
sintomatologia
leve/tnue
(febre,
cefaleias,
peso
Perodo declnio
Convalescena
Prdromo
SEMIOLOGIA
Estudo das manifestaes clinicas (sinais e sintomas) da doena mediante
interpretao de tudo o que o doente apresenta e resultados dos exames de
investigao diagnstica.
Sinais: Dados objectivos obtidos a partir do exame fsico ou mtodos
complementares de diagnstico.
DIAGNSTICO
Identificao e acto de dar nome a uma identidade nosolgica.
Processo diagnstico:
Recolha
de
dados:
Anamnese,
explorao
fsica,
provas
complementares;
Analise dos dados: Sensibilidade e especificidade;
Diagnostico diferencial: Analise de diferentes hipteses diagnosticas;
Diagnstico etiolgico: Identificao da causa da doena com
relevncia para o sucesso teraputico.
PROGNSTICO
Previso das consequncias e evoluo da doena (resposta teraputica,
resposta do hospedeiro, histria natural da doena).
Morbilidade: Leses secundrias doena.
Mortalidade: Probabilidade de que a morte seja o desfecho final da doena
em causa.
Sequelas ou invalidez: Leses residuais.
Factores do prognstico: Hospedeiro, interaco
patogenia da doena, efeito do tratamento.
Utilidade do prognstico:
Parmetros a valorizar:
Remisso e recidiva
Morbilidade
Mortalidade
hospedeiro/doena,
LESO CELULAR
Quando uma clula, num
estado de equilbrio com o
seu meio interno sofre a
ao de um estmulo externo
que perturba esse equilbrio,
sofre
igualmente
uma
adaptao com o meio
interno,
regressando
ao
estado inicial aps o agente
perturbador cessar.
Um estimulo de grande
intensidade e/ou durao
pode
promover
uma
adaptao
celular
que
ultrapassa o ponto de no
retorno, isto , o nvel a
partir do qual no possvel
clula regressar ao estado
de equilbrio inicial, verificando-se um desequilbrio permanente, que
caminha invariavelmente para a morte celular.
de
Tipos de necrose:
Podemos ainda fazer estudo da urina, saliva, fezes, medula ssea, LCR,
liquido amnitico, suco gstrico, liquido asctico, lquido pleura, lquido
pericrdico, liquido de derrame intra-articular, liquido de lavagem
broncoalveolar
CARDIOLOGIA
ARTERIOSCLEROSE
A arteriosclerose denota espessamento e perda da elasticidade das paredes
arteriais. So reconhecidos 3 padres que a provocam:
Aterosclerose
caracterizada por placas fibrogordurosas nas tnicas ntimas das artrias,
compostas por lpidos, proliferando clulas musculares lisas e matriz
extracelular aumentada. As leses so inicialmente focais, com as placas
envolvendo a circunferncia e a longitude do vaso. Justifica grande parte
das doenas coronrias.
Fisiopatologia
A placa de ateroma caracteriza-se como uma leso elevada que invade o
lmen das artrias. Microscopicamente, as placas consistem em cpsulas
fibrosas (com colagnio e fibroblastos) superficiais que contm clulas
musculares lisas, leuccitos e um centro lipdico que contem clulas mortas,
lpidos e protenas plasmticas.
No Modificveis
Modificveis
Tabagismo, hipertenso,
dislipidemias, diabetes
Menores
Obesidade, sedentarismo,
stress, personalidade tipo
A, elevado consumo
carbohidratos
Caractersticas clinicas
A aterosclerose pode comear na infncia, mas assintomtica por dcadas
at que se manifesta por um dos seguintes mecanismos:
Grande parte das mortes por aterosclerose causada por EAM, morte sbita
cardaca, Angina de peito, AVC, AIT, rotura de aneurismas, ocluso
mesentrica e gangrena das extremidades.
Teraputica
Quando h a existncia de ateromas instveis, torna-se necessria a ajuda
de estatinas. Estes frmacos:
Sinais E Sintomatologia
A HTA uma sndrome porque tem sinais e sintomas especficos e
caracterizada por:
Dislipidemia
Resistncia insulina
Obesidade central
Anomalias da funo renal
Disfuno endontelial (o endotlio protege o sistema cardaco
impedindo que plaquetas se agreguem): todos os hipertensos tm o
endotlio danificado.
Alteraes endcrinas
Caractersticas Clinicas
mesmo hipertenso? (critrios)
eficaz. Com o tempo o doente vai sentir-se com os sintomas acima referidos
apenas exercendo pequenos esforos. Esta hipertrofia diminui com a TAs.
Insuficincia renal: Resulta da acumulao de substncias prejudiciais
que no so eliminadas e da falta de outras que o rim habitualmente
fabrica, existindo uma acumulao de produtos finais do metabolismo dos
alimentos e da vida das clulas. Quando comeam a aparecer os sintomas e
queixas, geralmente j tarde (80% do rim com leses) e a nica soluo
fazer dialise ou transplante. A pessoa apresenta acidose metablica,
hipercalemia
Com [ureia, creatinina e albumina] sabemos se est ou no a ocorrer
leso.
Disseco da aorta: um rasgo na parede da aorta. Este rasgo faz com
que o sangue circule entre as camadas da parede da aorta, forando as
camadas. A disseco da aorta uma emergncia mdica e pode levar
morte rapidamente, mesmo com um tratamento adequado. Se a disseco
romper a aorta completamente (as trs camadas da artria), uma perda
rpida e massiva de sangue ir ocorrer. As disseces articas que resultam
na rutura do vaso tm uma taxa de 90% de mortalidade se uma interveno
mdica no realizada a tempo.
Claudicao intermitente: Dor na barriga da perna, que pode ocorrer ao
andar e que passa geralmente ao fim de 5min. Significa que o doente tem
placas de ateroma nas artrias dos Mis (aterosclerose).
Angina e enfarte: Promovem a arteriosclerose.
As complicaes cerebrovasculares encontram-se mais associadas HTAs
do que HTAd.
Terapeutica
Embora no exista cura para a HTA possvel controla-la eficazmente,
baseado quer na modificao de hbitos de vida, quer a nvel
farmacolgico, permitindo ao paciente uma melhor qualidade de vida.
Os objectivos diferem dependendo do tipo de severidade da TA:
Diurticos
Bloqueadores b
Antagonistas do clcio
Inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECAs)
Antagonistas dos receptores da angiotensina (ARAs)
Valores laboratoriais
Aporte de O2
Consumo de O2
consumo
Betabloqueadore
s
Bloqueadore
s dos canais
de clcio
aporte
Nitratos
(nitroglicerin
a)
Bloqueadore
s dos canais
de clcio
Angina estvel
Isquemia
silenciosa
Insuficiencia
cardiaca
Morte sbita
Outros
Mal-estar gstrico;
Causa mais comum: fibrilao ventricular;
Utente s refere dor 20 minutos aps a ocluso
do vaso.
Arritmias;
Insuficincia mitral.
Miocardiopatia congnita;
Anomalias coronrias.
Angina Estvel
Uma angina estvel, crnica ou de esforo ocorre devido a hipertrofia do
miocrdio, estenose da aorta, regurgitao, ou em resposta a aumentos
metablicos como o caso do hipertiroidismo, anemia ou taquicardia.
Caracteriza-se por ser um desconforte que surge com um esforo
previsvel.
Este desconforto normalmente sentido na face retroesternal (atras do
esterno) ou mesmo do lado esquerdo do esterno, sendo descrito como um
como aperto, peso, ardor, esmagamento ou presso, que dura entre 2 a 15
minutos ataques longos (>30min) no so usuais e sugerem o
desenvolvimento de uma sndrome coronria aguda tal como angina
instvel ou enfarte do miocrdio. Frequentemente irradia para o ombro e
brao esquerdo em direco do 4 e 5 dedo, contudo pode irradiar para o
ombro e brao direito, maxilar ou pescoo.
Resulta de esforo fsico e alivada em repouso aps 2/5 minutos (utentes
preferem estar em p do que deitados) ou com o auxlio de medicao,
nomeadamente nitratos. A dor das coronrias estende-se desde o queixo
at linha umbilical.
Identifica
o e
tratament
o de
doenas
associada
s
Anemia
Sobrecarga ponderal
HTA
Disfuno tiroideia
Taquiarritmias
Insuficiencia cardiaca
Doena vascular concomitante
Factores
promotores
T frias
Estados emocionais
Mudana
dos estilos
de
vida/redu
o dos
factores de
risco
Terapeutica
Absteno tabgica
Exercicio fisico
Aconselhamento nutricional
(controlo do peso)
Tratamento da HTA
mortalidade e morbilidade
Aspirinas
Beta-bloqueadores:
Estatinas
Nitratos
Bloqueadores dos canais de clcio
Sindromes
Coronrias
Agudas
Agudas
Cateterismo
Cateterismo de
de
emergncia
emergncia
Angina
Instvel
Com ST
Existe ocluso
total
total da
da artria
artria
Ausncia de
fluxo
fluxo
Sem ST
No
No existe
existe
ocluso total
da artria
(parcial)
(parcial)
1mm
acima da
da
1mm acima
linha
linha
isoelctrica
com
o
com o
segmento
segmento P
P
EAM
Angina Instvel
Angina de novo menos de 60 dias aps a anterior;
Tratamento
Internamento
hospitalar
Antiplaquetri
os
Tratamento
farmacolgico
Anticoagulant
es
Interveno
coronria
percutnea
Antiisqumicos
Cirurgia de
revasculariza
o
Normalizao
do perfil
hidrico
EAM
Enfarte Agudo do Miocrdio definido como a morte de clulas do msculo
cardaco com causa isqumica, independentemente da sua quantidade.
Estes diferem consoante a sua localizao e tempo de evoluo.
Localizao depende da localizao das artrias:
Anteriores;
Inferiores;
Laterais;
Posteriores;
Septais;
Mistos.
Tempo de evoluo:
Artria
Descendente anterior
Descendente anterior
Artria circunflexa
Coronria direita
Coronria direita
Artria circunflexa
Derivao ECG
V3 V4 I aVL
V1 V2 V3
V5 V6 I Avl
II III Avf
V5 V6 II III Avf
Alteraes em espelho
V1-V3 V7-V9
Sem elevao ST
Sintomas e sinais: Utentes com SCA geralmente tm sintomas e sinais da
isquemia do miocrdio em descanso ou com pouco esforo. Esses sinais e
sintomas so similares angina cronica consistindo em dor no peito na
regio subesternal ou desconforto que pode irradiar para o maxilar, ombro
esquerdo ou brao. Dispneia, nusea ou sncope podem tambm
acompanhar o desconforto no peito ou apenas ser o nico sintoma
apresentado. Cerca de 1/3 dos pacientes com EAM no tm dor no peito, e
esses utentes tendem a ser idosos, do sexo feminino, ter diabetes e ter um
maior risco de morte.
Com elevao ST
Cocana uma das causas deste tipo de enfarte, devendo ser considerada
esta hiptese em indivduos novos sem qualquer factor de risco. Pode-se
fazer cateterismo de emergncia como forma de diagnstico.
Sintomas:
Dor premonitria: existe normalmente um agravamento no padrao da
angina precedendo o incio de sintomas do EAM; classicamente, os
sintomas ocorrem com mnimo esforo ou em descanso.
Dor de enfarte: Diferencialmente da angina, a maioria dos enfartes
ocorre em descao e mais comumente de manha. A dor similar a
uma angina na localizao e irradiao mas mais severa e aumenta
rapidamente ou intensifica-se por alguns minutos ou mais.
Nitroglicerina tem pouco efeito, at mesmo os pios no conseguem
aliviar a dor.
Sintomas associados: Utentes podem comear a ter suores frios,
sentir-se fracos e apreensivos e mexer-se constantemente procurando
uma posio de conforto. Preferem no se deitar quietos. Cabea
leve, sincope, dispneia, ortopneia, tosse, nusea e vmitos podem
estar presentes. Cerca de 1/3 dos pacientes com EAM no tm dor no
peito, e esses utentes tendem a ser idosos, do sexo feminino, ter
diabetes e ter um maior risco de morte.
Sinais gerais: Utentes podem parecer ansiosos e por vezes a suar
vigorosamente. O ritmo cardaco pode ir de uma marcada bradicardia (mais
comum num EAM inferior) a taquicardia, baixo DC ou arritmia. A presso
sangunea pode ser alta, especialmente em pacientes hipertensos, ou baixa
em pacientes em choque. Stress respiratrio geralmente indica falncia
cardaca. Febre, usualmente baixa, pode aparecer s 12h e persistir por
diversos dias. Os exames coronrios podem ser muito anormais. Nas
extremidades o edema no esta usualmente presente. Cianose e frio
indicam baixo DC.
Analises laboratoriais:
Enzimas Cardacas Evoluo No Tempo
Teste/Enzima
Inicio
Pico
Durao
CK
3-12h
12-24h
36-48h
Troponina
3-12h
24h
5-10h
Mioglobina
1-4h
6-7h
24h
DHL
6-12h
24-48h
6-8d
Tratamento:
Na estabilizao clnica do Enfarte Agudo do Miocrdio deve-se ter em
ateno o tratamento da dor; oxigenao adequada; equilbrio
hemodinmico e o equilbrio eltrico.
Administrado, em casos de dor, de sulfato de morfina (5 a 10 mg IV).
Devem-se evitar as vias SC e IM, particularmente em situaes de
hipoperfuso perifrica.
A oxigenao utilizada em sinas de insuficincia cardaca e existem casos
de hipoxemia documentada, em que a saturao de O2 inferior a 90%. O
equilbrio hemodinmico necessrio em situaes de hiper ou hipotenso.
Dor torcica,
suspeita de
EAM 12h
Inicio
terapeutica
fibrinolitica
Alteraes no
ECG
Ausncia de
contraindicaes
ST 1mm
em 2
derivaes
contnuas
Bloqueio do
ramo
esquerdo de
novo
Aspirina
Ticlopidina
Clopidogrel
Abeiximab
Tirofiban
Eptifibatide
Anti-agregantes plaquetrios
Inibidores da ciclooxigenase
Antagonistas do receptor de ADP
Inibidores da Glicoprotena IIb/IIIa
Em casos de EAM:
o Reduz a mortalidade em 23%;
o Associao com estreptoquinase reduz a mortalidade em 42%
e reinfarte em 52%
Em casos de Angina instvel:
o Reduz o enfarte do miocrdio e de morte em 50%.
Usado como preveno secundria:
o Reduz a probabilidade de reinfarte em 32% e eventos
vasculares em 25%.
Insuficincia Cardaca
Insuficincia cardaca o termo mdico referente as situaes onde o
corao no est capacitado a manter as necessidades circulatrias do
organismo. O corao um msculo formado por duas metades, a direita e
a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, no sendo
capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe, falamos que h
insuficincia cardaca. No uma doena do corao por si s. uma
incapacidade do corao efetuar as suas funes de forma adequada como
consequncia de outras enfermidades, do prprio corao ou de outros
rgos.
Classificao Classe funcional:
I.
II.
III.
IV.
Caractersticas clnicas
Os sintomas da insuficincia cardaca so geralmente: dispneia, dispneia
paroxstica noturna, ortopneia, tosse, insnia, ascite, edema dos Mis,
hepatalgia de esforo (dor no fgado), fadiga, astenia, atrofia muscular,
conjuntivas sub-ictricas, sintomas cerebrais, oligria, nictria, cianose.
Manisfestaes clnicas
Congesto Pulmonar
Dispneia
de
Dispneia de
esforo
esforo
Alteraes
Alteraes
radiolgicas
radiolgicas
Dispneia
Dispneia
noctura
noctura
parxstica
parxstica ee
Ortopneia
Ortopneia
Crepitaes
Crepitaes
auscultao
auscultao
pulmonar
pulmonar
Mecanismos de compensao
Congesto
venosa
sistmica
Edema
perifrico
Turgescncia
Turgescncia
jugular
jugular
Hepatomegalia
Hepatomegalia
dolorosa
dolorosa
Refluxo
Refluxo
hepatojugular
hepatojugular
Ganho de
peso: 500
a
1000gr/dia
Insuficincia
cardaca aguda
Insuficincia cardaca
aguda
Insuficincia
cardaca crnica
Insuficincia cardaca
crnica
Insuficincia
cardaca
Insuficincia cardaca
esquerda
esquerda
Insuficincia cardaca
congestiva
congestiva
Insuficincia
cardaca
Insuficincia cardaca
direita
direita
Tratamento farmacolgico:
Vasodilatadores (IECA): So compostos que inibem a enzima
conversora da angiotensina que converte a angiotensina I em
angiotensina II. A angiotensina II um potente vasoconstritor e
estimula a produo de Aldosterona, que promove a reteno de
sodio e (consequentemente) gua. A enzima estimulada pela
secreo de renina pelos rins quando estes reagem a diminuio da
sua perfuso sangunea. Ao inibir essa enzima, os IECAs produzem
vasodilatao perifrica, diminuindo a presso arterial. Os IECAs so
usados para proteo nefrolgica, preveno de AVC, HTA,
Insuficincia cardaca assintomtica, ps enfarte do miocrdio.
Diurticos: Frmacos que atuam no rim, aumentando o volume e o
grau do fluxo urinrio. Tambm promovem a eliminao de eletrlitos
como o sdio e o cloro, sendo usados no tratamento da hipertenso
arterial, insuficincia renal, insuficincia cardaca ou cirrose heptica.
A perda de sdio provoca reduo de lquido extracelular. A
hidroclorotiazida, a furosemida e a espinolactona so os diurticos
mais utilizados.
Inotrpicos (digoxina)
Bloqueadores beta: Grupo de frmacos que tm em comum a
capacidade de antagonizar os recetores da noradrenalina. Possuem
diversas indicaes, particularmente como antiarrtmicos e na
proteo cardaca aps enfarte do miocrdio. Os mais usados so:
bisoprtolol, carvidelol e metoprolol.
Antagonistas neuro-hormonais
ENDOCARDITE
A endocardite uma infeo no endocrdio, camada mais interna do
corao. Este tipo de infeo atinge a parte da membrana que cobre as
vlvulas cardacas, sendo estas as mais afetadas nesta patologia.
Caracteriza-se por uma colonizao ou invaso de microrganismos
bacterianos nas vlvulas cardacas. Estas bactrias acabam por destruir as
vlvulas, provocando mais tarde uma insuficincia cardaca. Neste processo
ocorre uma reao inflamatria que passa do sangue para o msculo, para o
endocrdio mais precisamente. Nesta patologia h uma acumulao de
microrganismos designada de vegetao, nada mais do que uma
acumulao de plaquetas-fibrina-bactrias na vlvulas.
Fatores de risco: Este tipo de infees pode ocorrer em qualquer pessoa,
sem patologia nas vlvulas no entanto existem alguns fatores concorrentes
para o seu aparecimento. Pode ocorrer aps processos invasivos, como
cirurgia dentria, procedimentos ginecolgicos, implantao de dispositivos
cardacos ou mesmo insero de alglias. Pessoas que injetem substncias
aditivas por IV tambm esto mais expostas a este risco (a mais destruda
a vlvula tricspide). Quando h uma rpida destruio da vlvula
necessria uma interveno cirrgica para retirar esta vlvula e colocar uma
artificial, apesar de pessoas com vlvulas artificias estarem em risco mais
elevado de contrair esta patologia.
Caractersticas clinicas:
Perda de peso;
Anemia;
Febre.
Diagnstico:
Consequncias:
FEBRE REUMTICA
Febre reumtica uma doena reumtica, inflamatria e de origem autoimune como resposta do organismo a infees provocadas por um vrus.
Esta patologia surge devida a uma resposta imunolgica cruzada, uma vez
que o nosso organismo produz anticorpos que vo reagir cruzadamente com
o msculo do corao e das vlvulas.
Assim, sendo uma reao imunolgica cruzada no existem mesmo
bactrias no pericrdio. Inicia-se sempre com uma amigdalite purulenta,
sofrendo uma evoluo mais tarde.
Na febre reumtica, d-se estenose das vlvulas que ficam com um aspecto
de taco de hquei.
Componentes da doena:
Caractersticas clinicas:
ESTENOSE MITRAL
A estenose mitral geralmente provocada por um espessamento ou
alteraes fibrosadas na vlvula mitral (ex: calcificao). Isto impede a
passagem do sangue da aurcula esquerda para o ventrculo esquerdo
aquando a distole ventricular (enchimento ventricular).
A estenose mitral provoca aumento da presso auricular esquerda, o que
obriga o miocrdio a compensar com a dilatao e hipertrofia da aurcula
esquerda. D-se tambm um aumento da presso no pulmo, o que provoca
a sada de lquidos atravs da membrana capilar pulmonar para o interstcio
pulmonar e pode causar edemas, ascite, dor no figado, e um aumento de
presso no lado direito do corao.
Caractersticas clinicas:
Dispneia;
Ortopneia;
Dispneia.
REGURGITAO MITRAL
A regurgitao mitral as vlvulas tambm so afetadas e deixam de
funcionar corretamente mas tem a ver com a degenerescncia, com o
envelhecimento. Isto ocorre quando a vlvula mitral no consegue encerrar
completamente durante a sstole ventricular, deixando que o sangue reflua
para a aurcula esquerda. Este refluxo faz com que tanto a aurcula como o
ventrculo esquerdo dilatem e fiquem hipertrofiados, aumentando a presso
venosa e arterial e provocando uma insuficincia cardaca direita.
Esta patologia pode advir de quadros de febre reumtica, anel mitral
calcificado, doenas hereditrias do tecido conjuntivo, disfuno do msculo
papilar (enfarte) e lpus eritematoso.
Caractersticas clinicas:
PERICARDITE
A pericardite um processo inflamatrio do pericrdio. Pode ter como
origem uma infeo bacteriana, viral ou fngica. Tambm pode ocorrer em
sequncia a complicaes de processos patolgicos sistmicos tais como
artrite reumatide, neoplasias, metstases ou em sequncia de
intervenes e traumatismos.
Nesta patologia as membranas que rodeiam o corao ficam inflamadas,
provocando o atrito de frico do pericrdio. A inflamao provoca uma
acumulao de lquido dentro do saco pericrdico. O excesso de lquido no
corao pode provocar a compresso do corao (tamponamento cardaco)
Diminuio do retorno venoso que pode levar a insuficincia cardaca,
choque ou morte.
Caractersticas clinicas:
MIOCARDITE
A miocardite definida com uma afeo inflamatria do msculo cardaco
caracterizada por um infiltrado leucocitrio e necrose ou degenerao do
micitos. Esta patologia pode ser uma doena primria ou surgir na
sequncia de hipersensibilidade a frmacos, sarcoidose ou infees. A leso
pode ocorrer diretamente ou por mediao imunolgica da fibra muscular.
Caractersticas clinicas:
Febre;
Faringite;
Mialgias;
Taquicardia, bradicardia;
Hipotenso;
Sinais de ICC;
Atrito pericrdico.
ICC Grave;
Arritmias (sncope);
Dor torcica.
Consequncias:
MIOCARDIOPATIAS
Este termo refere-se a doenas cardacas musculares que alteram as
capacidades estruturais e funcionais do miocrdio.
Miocardiopatia Dilatada
Na miocardiopatia dilatada o ventrculo dilata em resposta ao constante
stress. Assim, aumenta a sua capacidade de volume. No entanto, no existe
um aumento da contractilidade, o que provoca a diminuio do dbito
cardaco, do volume sistlico e da frao de ejeo.
Caractersticas clinicas:
Fadiga;
Diminuio da fora muscular;
Manifestaes bvias de insuficincia cardaca esquerda;
Arritmias;
Alterao da conduo;
Embolias;
Dor torcica.
Diagnstico:
Miocardiopatia Hipertrfica
Na miocardiopatia hipertrfica a massa muscular aumenta mas sem
alterao nas dimenses do ventrculo. D-se um aumento da rigidez,
ficando mais hipertrofiado. A distensibilidade em termos de enchimento
ventricular diminui e a aurcula esquerda dilata na tentativa de aumentar o
volume. O ventrculo hipertrofiado consegue ejectar facilmente o pequeno
volume de sangue disponvel mas no consegue aumentar o dbito
cardaco.
Caractersticas clinicas:
Angina;
Insuficincia cardaca grave;
Arritmias;
Embolias;
Enfarte.
Miocardiopatia Restritiva
Esta patologia est presente quando o ventrculo esquerdo tem dimenses
normais ou pequenas e a massa muscular est normal ou aumentada.
Ventrculo esquerdo fibrosado e espessado (devido aos infiltrados), perde a
capacidade de distender. O corao no consegue encher adequadamente,
logo o dbito diminui.
Caractersticas clinicas:
Insuficincia cardaca;
Sintomas de infeo;
Infiltrao amilide.
ARRITMIAS
medida que o impulso cardaco se propaga pelo corao, correntes
eltricas vo-se difundindo para os tecidos que rodeiam o corao e uma
pequena poro delas percorre todo o trajeto at superfcie do corpo.
Sendo assim, e colocando eltrodos na pele podem ser registados esses
potenciais eltricos, e a esse registo que se chama eletrocardiograma.
Onda P: Corresponde despolarizao das aurculas, sendo a sua primeira
componente relativa aurcula direita e a segunda relativa aurcula
esquerda, a sobreposio das suas componentes gera a morfologia
tipicamente arredondada (exceo de V1), e sua amplitude mxima de
0,25 mV. Tamanho normal: Altura: 2,5 mm, comprimento: 3,0 mm, sendo
avaliada em DII. A Hipertrofia auricular causa um aumento na altura e/ou
durao da Onda P.
TUMORES CARDACOS
Um tumor qualquer tipo de crescimento anormal, canceroso (maligno) ou
no canceroso (benigno). Os tumores que tm origem no corao
denominam-se tumores primrios e desenvolvem-se em qualquer dos seus
tecidos. Os tumores secundrios so os que tm origem em qualquer outra
parte do organismo (como pulmes, mamas, sangue ou pele) e que depois
se disseminam (metastatisam) para o corao; estes so sempre
cancerosos. Os tumores secundrios so entre 30 e 40 vezes mais
frequentes que os primrios.
Os tumores cardacos podem no causar sintomas ou ento originar um
mau funcionamento do corao, semelhante ao provocado por outras
doenas do mesmo. Exemplos de mau funcionamento podem ser uma
insuficincia cardaca sbita, o aparecimento brusco de arritmias e uma
queda sbita da presso arterial por uma hemorragia no pericrdio (a
membrana que envolve o corao). Os tumores cardacos so difceis de
diagnosticar porque no so frequentes e os seus sintomas parecem-se com
os de muitas outras doenas. Para efetuar o diagnstico, necessrio que o
mdico suspeite da existncia do tumor por algum motivo. Por exemplo, se
uma pessoa tem um cancro em qualquer parte do organismo e se observam
sintomas de mau funcionamento do corao, possvel que o mdico
suspeite da existncia de um tumor cardaco.
SISTEMA RESPIRATRIO
FUNO RESPIRATRIA
Consiste em conduzir O2 para o sangue que circula nos capilares
pulmonares e retirar CO2. necessrio 3 fatores:
Ventilao: Renovao do ar alveolar.
Difuso: Transferncia de gases atravs da membrana alvolo-capilar.
Depende de:
INSUFICINCIA RESPIRATRIA
Define-se como a falncia da capacidade de manuteno das normais trocas
gasosas, que pode ser consequncia da alterao de cada um ou de mais
do que um dos factores que compem a funo respiratria.
Este conceito baseia-se nos valores de presses parciais dos gases do
sangue arterial, habitualmente obtidos pela gasometria. necessrio ter em
considerao condicionantes como a idade (PaO2 diminui com idade),
valores individuais anteriores e rapidez da instalao das alteraes
gasomtricas.
Interpretao Da Gasimetria
Primeiro passo: pH (estado cido-base)
Normal: 35-45mmHg
PaCO2 <35 mmHg (alcalose respiratria)
PaCO2 >45 mmHg (acidose respiratria)
Quinto passo: Avaliao de acidemia metablica - Clculo Anion Gap (Na [CL + HCO3])
D = diarreia
U = fstula Ureteral
R = acidose tubular Renal
H = Hiperalimentao
A = acetazolamida
M = miscelnea (fstula pancretica; colestiramina; ingesto
CaCl)
AG aumentado diminuda excreo de cido; diminuio da
reabsoro HCO3 MUD PILES
o M intoxicao Metanol
o U Uremia
o D cetoacidose diabtica
o P intoxicao por Paraldedo
o I isquemia
o L acidose Lctica
o E intoxicao por Etilenoglicol
o S intoxicao por Salicilatos
o
o
o
o
o
o
Tipo
Insuficincia
Respiratria
tipo
1,
parcial ou hipoxmica
APENAS
COM
HIPOXMIA
IR tipo 2, global ou
hipercpnica
HIPEXMIA
E
HIPERCPNIA
IR tipo 3 (insuficincia
respiratria
properatria)
IR tipo 4
Valores
PaO2
<70
mmHg
(insuficincia
respiratria crnica)
PaO2
<50
mmHg
(insuficincia
respiratria aguda)
PaO2 <70 mmHg
PaCO2 >45 mmHg
Mecanismos
Alteraes da relao
ventilao/perfuso
Efeito shunt
Alteraes da difuso
Hipoventilao
Hipoxia> hipercapnia
Atelectasia pulmonar
Ps-operatrio
Hipxia, Hipercpnia
Choque ->
hipoperfusao, edema
pulmonar, acidose
lctica, anemia.
Hipoventilao
FUNES METABLICAS
MECANISMOS DE DEFESA
Agresses externas e internas: A contaminao area constitui 90% das
causas de patologias pulmonares. Na exposio ao ambiente externo, uma
fonte de potencial agresso respiratria, o azono, dixido de enxofre, CO2,
monxido de carbono e o oxignio. No ambiente interno, referem-se as
agresses ocupacionais e as consequncias da inalao de fumo do tabaco,
assim como o microambiente interno.
Defesas mecnicas:
Dimetro das partculas
> 10
Nvel da resposta
Vias
respiratrias
superiores
10-3
Vias
areas
conduo
<3
de
Defesas mecnicas
Reteno e expulso
aps
filtrao
e
impactao
Aquecimento
e
humidificao do ar
inalado
Reteno e expulso
aps
impactao
e
interceo
Clearence mucociliar
Tosse
Broncoconstrio
Reteno e fagocitose
aps sedimentao ou
difuso
Clearence
mucociliar
surfatante
FALTA DE AR
Ortopneia: dispneia no decbito, alivia com ortostatismo. Est associada
com a insuficincia cardaca esquerda.
Dispneia
Padres respiratrios anormais que podem acompanhar a dispneia:
NEFROLOGIA