Ao de la Diversificacin Productiva y del Fortalecimiento de la Educacin

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE

SAN MARCOS
Universidad del Per, DECANA DE AMRICA

FACULTAD DE MEDICINA

TOXOPLASMOSIS

GRUPO: A
MESA: 1
PROFESOR ENCARGADO: HILDA SOLS
PROFESOR RESPONSABLE: PEDRO
VALENCIA

LIMA PER
2015
INTRODUCCIN
La toxoplasmosis es una enfermedad que se presenta en diversos animales, tales
como mamferos, aves y reptiles y el hombre puede adquirir esta enfermedad por
contacto con animales infectados especialmente gatos, el agente causal de esta
enfermedad es el Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular de subclase Coccidia.
El protozoo Toxoplasma gondii fue descubierto por Nicole y Manceux, en 1908, cuando
aislaron en el hgado y bazo de un roedor salvaje africano (Ctenodactylus gondii),
animal implicado en la transmisin de leishmaniosis. Visualizaron parsitos libres, as
como clulas mononucleares infectadas por un microorganismo que denominaron
Leishmania gondii. En ese mismo ao Splendore, en un laboratorio de Sao Paulo lo
identific en el cerebro de un conejo y lo consider tambin una variedad especial de
Leishmania. Posteriormente, Nicolle sugiri el nombre de Toxoplasma (del griego Toxo:
Arco) para identificar a este nuevo gnero de parsitos.
En 1913, Catellani describi por primera vez, la toxoplasmosis en humanos. Janku en
1923 report la presencia de toxoplasma en la retina de un paciente afectado con
coriorretinitis. En 1942, Olafson y Monlux describieron por primera vez la
toxoplasmosis en gatos (USA) y en un estudio posterior en 1956 Grolaude destaco a
los gatos como reservorio domestico de Toxoplasma gondii.
La toxoplasmosis, como tal, es una zoonosis cuya capacidad infectiva se extiende al
hombre y causado por el Toxoplasma gondii. La infeccin con T. gondii es
comnmente asintomtica; sin embargo, en las personas con inmunodepresin se
pueden producir graves complicaciones.

GENERALIDADES
EL Toxoplasma gondii es un parasito protozoo intracelular de la subclase Coccidia
distribuido en todo el mundo, causante de Toxoplasmosis, el cual infecta a todas las
especies animales de sangre caliente incluyendo al humano. Existen diversas formas
de cmo se encuentran: Taquizoito (no se encuentra en eritrocitos), Bradizoito (se
localiza dentro de los quistes, forma de replicacin), Esporozoito (conforman a los
ooquistes).
La toxoplasmosis es una de las zoonosis ms importantes en el humano con severas
consecuencias en la salud de la poblacin, enfermedad generalmente leve pero que al
complicarse puede ser fatal; esta enfermedad es transmitida por gatos y felinos en
general, los cuales son huspedes definitivos del parasito.
El ciclo de vida del parsito se desarrolla en dos tipos de huspedes: el husped
definitivo que comprenda todos los felinos, incluido el gato domstico, y el husped
intermediario, que son todos los animales de sangre caliente (incluido el
humano).Dependiendo del tipo de husped se puede llevar a cabo la replicacin
sexual o asexual.

Dentro del cuadro clnico puede ser asintomtica en etapa aguda, solo con sntomas
gripales. En personas embarazadas vara segn el periodo de embarazo: muerte,
malformaciones, secuelas, afecciones del sistema nervioso central. Clnicamente se
distinguen 4 tipos de toxoplasmosis: Toxoplasmosis adquirida, Toxoplasmosis ocular,
Toxoplasmosis en paciente inmunocomprometido y Toxoplasmosis congnita.
CICLO DE VIDA
Los gatos son los huspedes definitivos, en cuyo intestino hay reproduccin sexual y
asexual, para finalmente eliminar ooquistes en la materia fecal que son infectantes
para el hombre y los animales. Despus de que el gato ingiere los ooquistes, se
liberan los esporozotos que invaden la mucosa intestinal para repetir el ciclo sexuado
e invadir diferentes tejidos. Cuando el hombre o los animales ingieren ooquistes, se
liberan los parsitos que infectan los macrfagos y se diseminan a los tejidos. Otros
mecanismos de infeccin humana son: la ingestin de carne mal cocida con quistes
tisulares, por transfusin sangunea o trasplantes de rganos y por transmisin
placentaria.
Ciclo en el gato:
El gato y en general los felinos son los huspedes definitivos de Toxoplasma gondii. El
ciclo corresponde al de las Cocciclias, las cuales presentan en el intestino, un ciclo
enteropitelial, en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas y sale en los
ooquistes con las materias fecales y maduran al medio ambiente. Los gatos adquieren
la infeccin intestinal cuando ingieren ooquistes del medio ambiente, en el intestino
salen de los ooquistes, los esporozotos, que entran a las clulas epiteliales del
intestino delgado, principalmente en el leon. Despus de 20 a 24 das se forman
nuevos ooquistes que salen en las materias fecales. Estos animales tambin pueden
adquirir la infeccin cuando ingieren los parsitos, que estn presentes en los tejidos
de otros animales, como el ratn, en estos casos el perodo prepotente se reduce a
tres o cuatro das.
Dentro de las clulas intestinales, los parsitos se multiplican por medio de
esquizogonias y se diferencian las formas sexuadas, en donde se originan los macro y
microgametocitos, que luego pasan a gametos. El microgameto o parsito masculino
es flagelado, y con capacidad para desplazarse para fecundar el macrogameto o
parsito femenino.
As se realiza la reproduccin sexuada en el intestino del animal, para formar el zigote
de donde se desarrollan los ooquistes, que salen en grandes cantidades con las
materias fecales al medio ambiente y all maduran en 1 a 5 das. En el interior del
ooquiste se forman dos esporoquistes, cada uno ele los cuales desarrolla cuatro
esporozotos, cada gato puede eliminar varios millones de ooquistes.
En el gato, adems del ciclo enteroepitelial, tambin puede coexistir invasin
extraintestinal, pues los parsitos se diseminan a todos los rganos en donde se
forman quistes tisulares.

Ciclo en el hombre y otros mamferos

En el ser humano y en los animales diferentes a los felino , la infeccin se hace
tambin mediante la ingestin de los ooquistes esporulados, diseminados en el medio
ambiente, pero aproximadamente a los 30 minutos de haberlos ingeridos, salen los
esporozotos para hacer la invasin extraintestinal, lo que constituye un ciclo
incompleto en los huspedes intermediarios. Los esporozotos atraviesan el epitelio
intestinal y se distribuyen por todo el organismo. Entran a las clulas por fagocitosis o
por invasin activa del parsito.
Dentro ele las clulas del husped forman una vacuola parasitfora, en donde se
transforman en taquizotos, llamados as porque son parsitos extraepiteliales, que se
multiplican rpidamente. Dentro de los macrfagos u otras clulas, se reproducen por
endodiogenia, consistente en una reproduccin asexual en la que no hay divisin
nuclear separada, pero se desarrolla dentro de la clula madre originando dos clulas
hijas (figura 9-7). Al aumentarse el nmero ele parsitos intracelulares la clula se
destruye liberndolos para luego invadir nuevas clulas, esta forma de invasin
constituye el llamado ciclo proliferativo.
Cuando el husped desarrolla inmunidad, los parsitos se alojan en los tejidos dentro
de las clulas, en ellas se forman los quistes tisulares y los parsitos que estn en su
interior y se les denomina bradizotos, porque hacen reproduccin lenta (figura 9-5),
constituyendo la infeccin crnica, llamada tambin ciclo qustico.
La infeccin humana tambin puede ocurrir por ingestin de carne mal cocida que
tenga los quistes tisulares formados en los animales. La transfusin de sangre, los
trasplantes ele rganos y la va placentaria, son otras formas de transmisin. En el
hombre y en los animales diferentes a los felinos nunca ocurre la reproduccin
sexuada en el intestino, por lo tanto no eliminan ooquistes al medio ambiente.

PATOLOGA
Los parsitos son liberados de los quistes intratisulares (bradizoitos) o de los oocistos
(esporozoitos) por el proceso digestivo en el tracto gastrointestinal del hospedero. Se
multiplican en los enterocitos, y a continuacin, los trofozoitos formados se diseminan
por el torrente sanguneo o linftico parasitando las clulas de una variedad de
rganos particularmente tejidos linfticos, msculo esqueltico, miocardio, retina,
placenta, y ms frecuentemente, el sistema nervioso central (SNC). Penetran en las
clulas de forma activa gracias a sus movimientos y a la produccin de hialuronidasas
y lisozimas; en algunas ocasiones lo hacen por un procedimiento similar a la
fagocitosis. En estas clulas se multiplican por endodiognesis, forman acmulos
citoplasmticos y provocan lesiones tisulares como consecuencia de la destruccin
celular y una reaccin inflamatoria subsiguiente, que consiste tpicamente en clulas
mononucleares, algunos polimorfonucleares y edema. Este perodo de proliferacin
corresponde a la fase aguda de la toxoplasmosis y es aqu donde el parsito es ms
vulnerable a los frmacos.
La extensin de la necrosis tisular y la diseminacin dependen de la eficacia de los
mecanismos inmunolgicos humorales y celulares del hospedero, incluso despus de
la respuesta inmunolgica efectiva, no se erradican los microorganismos. Se forman
algunos quistes en estos rganos desde la primera semana de la infeccin y
permanecen latentes toda la vida del husped, a menos que se produzca una
depresin de su sistema inmune, en cuyo caso una proliferacin activa de los
microorganismos puede causar la reactivacin de la enfermedad local y diseminacin
importante. La localizacin de los quistes se encuentra con preferencia en las clulas
del SNC, coriorretina y msculos (esqueltico y miocardio). El cerebro constituye un
refugio especial de los quistes, debido al hecho de que est protegido de los
anticuerpos por la barrera hemato-enceflica, carece de un sistema linftico y presenta
niveles muy bajos de expresin de molculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH). Ocasionalmente los quistes pueden romperse y dejar en
libertad los bradizoitos; si son muchos los que se rompen, se produce una reactivacin
de la enfermedad que puede ser localizada o generalizada.
Por su parte, la transmisin placentaria se realiza directamente a travs de los vasos
sanguneos, con inflamacin previa del corion o provocando una placentitis con

multiplicacin en las clulas sincitiales. Posteriormente pasan a la sangre fetal por un

mecanismo de linfocitosis. Tambin se admite el paso a travs del lquido amnitico
por deglucin fetal.
Fases de la Toxoplasmosis
En los Humanos la Toxoplasmosis se divide en tres etapas:
1) Aguda. Al ser ingerido por los humanos el parsito penetra en la mucosa intestinal,
alcanza la corriente sangunea y se disemina por todo el cuerpo. A continuacin se
introducen en las clulas del sistema reticuloendotelial, cerebro, retina, pulmones y
msculos estriados donde se multiplican rpidamente y originan la forma aguda de la
enfermedad (generalmente asintomtica). En esta fase el sistema de defensa del
husped reacciona contra el parsito produciendo anticuerpos antitoxoplasma
especficos.
2) Crnica (inactiva). Cuando la fase proliferativa aguda es controlada, los parsitos
forman quistes intracelulares que contienen formas inactivas de metabolismo lento
(bradizotos). NOTA: Estos quistes tisulares pueden permanecer latentes en la
neurorretina durante toda la vida del paciente sin efectos patolgicos.
3) Recurrente. En algunos casos en que el sistema inmunitario del paciente se
encuentra suprimido, las paredes del quiste se rompen, liberando parsitos activos y
proliferantes (taquizotos) que invaden y destruyen las clulas sanas, lo que origina la
recurrencia de la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
La toxoplasmosis aguda:
Denominada tambin como la forma aguda generalizada o febril que consta de un
periodo de incubacin de 5-18 das. Pocas veces se diagnostica. Est ntimamente
relacionado a lo que es un sndrome febril sptico. Parte de estos signos es la
presencia de escalofros y sudaciones. Tambin se presenta cefalea, astenia, mialgias,
artralgias y anorexia. Dentro de las manifestaciones raras tenemos:

Presencia de exantema
Acompaamiento de sntomas gastrointestinales
Signos de encefalitis, hepatitis o miocarditis

La toxoplasmosis ganglionar o linftica:

Es la forma clnica ms frecuente de la toxoplasmosis adquirida, es comn o ms
prevalente en nios y adultos jvenes. Consta de un periodo de incubacin de 2
semanas y 2 meses en promedio. Con presencia de sndrome febril leve frecuente.
Aunque por lo general tiene una evolucin benigna. Puede llegar a presentar:

Adenopata fundamentalmente cervical y suboccipital

Ganglios de consistencia dura y dolorosos, los ms comprometidos son: Los
cervicales, le siguen los axilares, los inguinales, mesentricos.
Ocasionalmente se asocia a faringitis granulomatosa

La toxoplasmosis ocular:

Es la manifestacin clnica ms comn de la enfermedad, debido a que es de

localizacin comn en la mayora de pacientes y posiblemente sea la nica
manifestacin de la enfermedad. Es aproximadamente la tercera parte de las
coriorretinitis que llegan a diagnosticarse. Aparece a cualquier edad aunque, la
mayora de las infecciones son prenatales con recidivas posteriores que son muy
frecuentes.
Existe la presencia de inflamacin granulomatosa del tracto uveal, que comienza con
la retina y luego compromete la coroides. Con posible complicacin de reaccin
inflamatoria intensa por la ruptura de un quiste. Las lesiones generalmente son
unilaterales en la regin macular, estas son redondeadas con bordes pigmentados y la
parte central blanquecina. La curacin temporal deja cicatrices con abundante
acumulo de pigmentos. Segn el tiempo transcurrido se puede diferenciar en:

Signos resientes o forma aguda con disminucin brusca de la visin y

fenmenos inflamatorios focalizados en el ojo con un humor vtreo turbio, lo
cual dificulta el examen de fondo de ojo.
En casos crnicos puede presentar desprendimiento de retina y vtreo
hemorrgico.

La toxoplasmosis congnita:
Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo; los parsitos
invaden las clulas; se presenta parasitemia; se invaden todos los rganos- incluyendo
la placenta- y hay riesgo de transmisin congnita en el 65% de los fetos cuyas
madres tuvieron la infeccin en el ltimo trimestre. La infeccin en la madre es
generalmente benigna o asintomtica. Si la infeccin fue adquirida antes de la
gestacin, el nio no desarrolla infeccin congnita as como una madre que tuvo un
nio con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad. Se han descrito
tambin abortos o mortinatos en infecciones recientes. La infeccin congnita ocurre
cuando la mujer embarazada adquiere la infeccin siendo seronegativa.
De lo recin nacidos infectados, 70% son asintomticos, 20% tienen una forma
generalizada o secuelas neurolgicas y 10% solamente presentan compromiso ocular.
Los sntomas que presenta el recin nacido dependen del momento de la infeccin del
feto. Hay 3 etapas:
-

Infeccin generalizada, si la infeccin ocurre al final del embarazo.

Encefalitis aguda, si la infeccin ocurre alrededor de la mitad del embarazo.
Secuelas irreversibles, la infeccin se hace al principio del embarazo (cuando
se est formando la placenta).

Otras localizaciones de la toxoplasmosis:

Predomina en un determinado rgano.
-

Toxoplasmosis pulmonar, en la cual se presenta neumona intersticial,

especialmente en la infeccin congnita y en pacientes inmunocomprometidos.

Miocarditis o pericarditis, asociada principalmente con infeccin congnita,

pacientes inmunosuprimidos y ocasionalmente en infeccin aguda severa.

Toxoplasmosis cerebral, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. Hay

encefalitis clnica con o sin la enfermedad generalizada.

Hepatitis, se sugiere como una entidad clnica independiente, que puede

presentar focos de necrosis. Lo mismo puede ocurrir en otros rganos.

INMUNIDAD
La infeccin asintomtica del hombre y los animales por Toxoplasma gondii es comn
en el continente americano. As lo indica la elevada prevalencia de anticuerpos contra
dicho protozoario, que en Amrica Latina generalmente se encuentran en 50 a 60% de
las personas de 20 a 30 aos, las cuales son asintomticas

Algunos animales presentan resistencia natural a la infeccin y todos los huspedes,

incluyendo al hombre, aumentan la resistencia con la edad; eso sucede con las
madres, que generalmente son asintomticas, a diferencia de los nios, que con
mayor frecuencia desarrollan la enfermedad.
Los huspedes que albergan el parsito, desarrollan gran actividad inmunitaria.
Esto se logra en la infeccin inicial, por la activa reproduccin intracelular y
destruccin de las clulas con salida de los parsitos. A medida que se estimula la
respuesta inmune, sta induce al parsito a formar quistes en los tejidos; en este
momento los taquizotos extracelulares son Usados por la accin de los anticuerpos y
el complemento.
Aunque la inmunidad mediada por anticuerpos es efectiva contra el parsito, se
considera ms importante la inmunidad celular. Hay evidencia de que los linfocitos T
secretan sustancias especficas que inhiben o matan los parsitos. Se ha demostrado
que se produce gamma interfern que tambin acta contra ellos y estimulan los
macrfagos para inhibirlos o matarlos. Algunos autores dudan sobre el papel de los
macrfagos en la inmunidad contra Toxoplasma. La hipersensibilidad de tipo
retardado, que se comprueba con la toxoplasmina, tiene gran importancia en algunos
momentos de la infeccin, pues por este mecanismo las sustancias antignicas, al
interaccionar con los linfocitos sensibilizados, inician un proceso inflamatorio de tipo

celular, que puede causar lesiones y aun necrosis. La inmunidad

mediada por clulas es deprimida por la accin
de
corticoesteroides
y
otros
inmunosupresores. Alrededor de los
quistes
intactos
no
existe
reaccin
inflamatoria, pero cuando el equilibrio
inmunolgico se altera, especialmente por
un estado de inmunodeficiencia, los
quistes se rompen con
liberacin de bradizotos y algunas
sustancias presentes en el quiste desencadenan una intensa reaccin inflamatoria.
Los corticoesteroides, las drogas inmuno supresoras y ciertas enfermedades
debilitantes, alteran la inmunidad del husped y reactivan la toxoplasmosis.

DIAGNSTICO
El diagnstico de la toxoplasmosis requiere una orientacin clnica, epidemiolgica y
serolgica. Para confirmarla es necesario identificar, aislar el parsito o detectar su
ADN, pero esto es posible solo en laboratorios especializados. Clnicamente debemos
diferenciarlo de varias enfermedades infecciosas. La forma adquirida debe distinguirse
de

la

mononucleosis

infecciosa,

citomegalovirosis,

sarcoidosis,

tuberculosis,

carcinoma metastsico y leucemia. Cuando las lesiones se originan en el seno

materno, la infeccin debe diferenciarse de herpes simple, rubola y citomegalovirus.
De ah que existan las siglas TORCH (toxoplasmosis, rubola, citomegalovirus, herpes
simple) para las indicaciones mdicas que requieran identificar un cuadro infeccioso
de causa no precisada.
Cuando la infeccin en el recin nacido es por Toxoplasma gondii, las protenas en el
LCR estn elevadas. En el paciente inmunodeprimido la ET debe diferenciarse
fundamentalmente del linfoma primario del SNC si las lesiones son focales, por lo que
est indicada la biopsia cerebral cuando la tomografa axial computarizada (TAC) y la
resonancia magntica (RM) revelan lesiones nicas. El LCR ofrece datos inespecficos
(pleocitosis mononuclear leve, hiperproteinorraquia leve o moderada, hipoglucorraquia
y presencia de IgG antitoxoplasma). Cuando la infeccin es generalizada debe
diferenciarse de la enfermedad de Hodgkin y otros linfomas.
El aislamiento del microorganismo se har por inoculacin de especmenes (lquidos
corporales, capa leucocitaria de sangre centrifugada, heparinizada o tejido procesado)
en la cavidad peritoneal de ratones, despus que los mismos sean filtrados y
homogeneizados. El lquido peritoneal del ratn debe examinarse entre los 6 y 10 das,
o antes si el ratn se trata con esteroides. Los especmenes pueden conservarse a 4
C por 24 horas. La inoculacin en placas para cultivo en clulas tambin puede

utilizarse, y evidencia resultados en 3 a 6 das, pero es menos sensible que el cultivo

in vivo. El diagnstico microscpico puede realizarse de cortes histolgicos de tejidos.
Las tcnicas ms empleadas son la coloracin de Wright-Giemsa, inmunohistoqumica
aplicando anticuerpos especficos o monoclonales y la microscopia electrnica sobre
todo para ET.
La PCR permite detectar el ADN de Toxoplasma gondii en lquidos y tejidos orgnicos
como el LCR, el cerebro, lavados broncoalveolares y la sangre de los pacientes
inmunodeprimidos, as como en el lquido amnitico de una madre que presente una
primoinfeccin por Toxoplasma gondii. Esta prueba debe realizarse al menos dos
veces para evitar falsos resultados.
Otras pruebas confirmatorias pero menos utilizadas son: transformacin de antgenoespecficos y tipificacin de linfocitos. Debido a lo difcil que resulta tener los medios
mencionados para el diagnstico de la toxoplasmosis en los centros de la atencin
primaria y secundaria de salud, es importante recurrir al serodiagnstico para el que
debemos tener en cuenta lo siguiente:
1.

Un hombre infectado con trofozoitos circulantes produce anticuerpos

especficos, primero contra la membrana y despus contra los otros
constituyentes del parsito.

2.

Las primeras inmunoglobulinas secretadas son IgM, seguida de IgA e IgE,

detectadas durante la fase aguda de la enfermedad. Las IgG aparecen rpido
y perduran en el husped como testigo serolgico de la persistencia de formas
quiescentes de Toxoplasma gondii. Las IgM son secretadas desde la primera
semana de la infeccin y alcanzan su concentracin mxima alrededor del
mes. Las IgG se elevan a partir de los 12 a 14 das con un mximo a los 2 3
meses.

Existen varias tcnicas a travs de las cuales se puede evidenciar la existencia de

anticuerpos contra el parsito. La tcnica de Sabin-Feldman (Dye test) es el mtodo
de referencia. Existen pocos laboratorios que la utilizan, pues requiere de
microorganismos vivos para procesar las muestras. Detecta IgG que aparece 1 2
semanas despus de iniciada la infeccin. Los ttulos mximos se observan en 6 u 8
semanas, los cuales declinan gradualmente de 1 a 2 aos.

La tcnica de inmunofluorescencia indirecta muestra una cintica humoral semejante a

la del Dye test, no requiere la utilizacin de parsitos vivos, es rpida, fcil de realizar
y econmica. Detecta anticuerpos contra Toxoplasma gondii segn el antisuero que se
utilice. En Cuba este es el mtodo ms empleado, y el conjugado que se utiliza es
anti-IgG humana marcada con fluorescena, por lo que requiere del anlisis de dos
sueros en cada paciente (uno al inicio y otro a los 21 das), tratando de hacer evidente
una seroconversin o aumento en al menos dos ttulos entre el primero y el segundo
suero. Los sueros de los pacientes se diluyen doble desde 1:16 y hasta 1:1024 o ms
si es necesario, y el resultado se dar segn el ttulo que mayor fluorescencia aport.
La ELISA tambin se ha utilizado en Cuba, generalmente en paralelo con la IFI.
Basado en ese sistema de diagnstico, el Centro de Inmunoensayo de Ciudad de La
Habana

(CIE)

ha

confeccionado

un

juego

ms

econmico,

el

Sistema

Ultramicroanaltico o SUMA, que detecta IgG, y que permite estudios de

seroprevalencia. Las tcnicas de hemaglutinacin indirecta y fijacin del complemento
se usan poco. Los inmunoensayos enzimticos de inmunocompetencia que utilizan
anticuerpos monoclonales anti-P30 son recomendables, ya que ellos no requieren
antiglobulinas humanas. El ISAGA, mtodo de Immuno Sorbent Agglutination Assay,
es sensible y especfico, no requiere uso de conjugado y se lee como una prueba de
aglutinacin. Este principio favorece la deteccin de IgA, IgM e IgE, por lo que se
recomienda para la investigacin de toxoplasmosis congnita.
La utilizacin de al menos dos tcnicas serolgicas para complementar los resultados
es importante. En el caso de la toxoplasmosis adquirida aguda en el paciente
inmunocompetente, una IgG alta en un solo suero no es confirmatoria. En los
pacientes inmunodeprimidos la respuesta inmunitaria es incompleta o no existe, por
eso es recomendable aislar el parsito o investigar el ADN del mismo. A los
seronegativos se les realizar seguimiento para precisar seroconversin e imponer
tratamiento. En relacin con la mujer embarazada, lo importante es el control de las
seronegativas en cada trimestre de la gestacin, con el objetivo de imponer
tratamiento

aquellas

que

se

hagan

positivas,

se

les

detecte

adems

inmunoglobulinas de la fase aguda, y se les asle el ADN del parsito por PCR en el
lquido amnitico. En este caso, el recin nacido tambin debe ser estudiado para
detectar ttulos de IgG, ms altos en l que en la madre o que aumenten tras los 6
meses de vida, con IgA e IgM positivas.

Las lesiones oculares, generalmente son alteraciones de una infeccin antigua, por lo
que los ttulos de anticuerpos suelen ser bajos. Algunos autores plantean que cuando
un suero no diluido es negativo a IgG especfica, se descarta la toxoplasmosis como
causa del dao ocular. En estudios recientes se ha detectado por PCR el ADN del
parsito, tanto en el humor acuoso como en sangre, por lo que se ha sugerido que la
toxoplasmosis ocular no es un evento local. La excrecin de antgenos en el suero y
en la orina es dbil, intermitente y difcil de detectar por los mtodos inmunolgicos.
EPIDEMIOLOGA
La toxoplasmosis es una parasitosis ampliamente distribuida, se calcula que entre el
10% y el 25% de la poblacin mundial se encuentra infectada; no obstante, la
prevalencia en las diferentes regiones del mundo vara de acuerdo con factores
econmicos, sociales y culturales. Por ejemplo, la prevalencia de toxoplasmosis en
Estados Unidos es de 23%, en Brasil es hasta de 84% en la poblacin perteneciente a
los estratos socioeconmicos ms bajos y en Colombia se estima que la prevalencia
es de alrededor 60%.
Las encuestas serolgicas efectuadas en diferentes pases, indican una infeccin del
40 al 50 % de los adultos sanos entre 30 y 40 aos de edad; estas cifras varan de un
lugar a otro y se atribuye a factores geogrficos, factores climticos, hbitos
alimenticios, tipos de trabajo, higiene ambiental y presencia de gatos afectados.
Un estudio realizado en gatos de Lima metropolitana se encontr una frecuencia de
anticuerpos contra Toxoplasma gondii entre 11,2 y 17,9 %, indicativo que los felinos
estuvieron expuestos al parsito en algn momento de su vida, ya sea en la etapa pre
o post natal. Estas frecuencias son inferiores a reportes en Chile (33%) y Espaa
(32%), y en Brasil (37%).
La regin de la selva peruana posee la mayor prevalencia de reactores humanos a la
toxoplasmosis, seguida de la Costa y, con menor frecuencia, la Sierra. La prevalencia
de toxoplasmosis en 1986 fue de 75 a 85% en diversas comunidades de la Selva
Central, pudiendo ser considerada como una de las ms altas tasas de prevalencias
del mundo (INEI, 1994).
La tasa de prevalencia aumenta en forma paulatina con la edad.
La incidencia de esta parasitosis durante la gestacin, flucta entre el 0,1 y 1%; al
respecto, un estudio en gestantes que acudan a su primera consulta de Control
prenatal en el Hospital Nacional Cayetano Heredia, tuvo como resultado que un 58,9%
presentaban anticuerpos anti Toxoplasma gondii.
La tasa de incidencia para la toxoplasmosis congnita es de 1 cada 10000 nacimientos
en Europa y EEUU, en Argentina es de 2,3 a 3,5 cada 10000 nacimientos.

PREVENCIN
La prevencin de la infeccin aguda por T. gondii es fundamental en gestantes
seronegativas, en pacientes con inmunosupresin celular, como es el caso de las

personas VIH positivas, en los receptores de trasplantes y en los pacientes con

leucemia o linfoma, entre otros. As mismo, en los inmunosuprimidos con infeccin
crnica debe establecerse la profilaxis farmacolgica de los episodios de reactivacin.
Las medidas preventivas dirigidas al hospedero definitivo buscan minimizar su
contacto con Toxoplasma gondii, para lo cual es recomendable suministrar a los gatos
domsticos solamente alimentos procesados y evitar que salgan de cacera.
En trminos generales, para prevenir la toxoplasmosis humana se recomienda evitar el
consumo de carne de porcinos, ovinos, caprinos y bovinos cruda o con coccin
deficiente; as mismo, los productos crnicos crudos procedentes de estas especies
animales deben manipularse con guantes.
Se deben lavar con abundante agua y soluciones desinfectantes apropiadas las frutas,
verduras y dems alimentos destinados a consumo sin coccin. Las personas de los
grupos de riesgo deben utilizar guantes para manipular las cajas donde duermen y
defecan los gatos, de igual manera est indicado en ellas el uso de guantes para las
labores de jardinera. Finalmente, el control prenatal oportuno y de calidad constituye
una de las estrategias ms eficaces para reducir los casos de toxoplasmosis
congnita.