Vous êtes sur la page 1sur 7

INSUFICIENCIA RENAL

1.- CULES SON LOS MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA? CULES SON LAS CAUSAS
PRINCIPALES Y LA CLASIFICACIN DE LA INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA?
La insuficiencia renal aguda es causada por distintas situaciones entre las cuales
tenemos: disminucin del flujo sanguneo sin lesin isqumica, lesin tubular
isqumica, txica u obstructiva y la obstruccin urinaria.
La insuficiencia renal aguda se clasifica en tres segn su causa:
- Insuficiencia prerrenal: Es la causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda. Se
caracteriza por una disminucin del flujo sanguneo renal, es reversible si la causa de
esta reduccin puede identificarse y corregirse. Causas:
Hipovolemia
Hemorragia
Deshidratacin
Perdida excesiva de liquidos gastrointestinales
Perdida excesiva de lquidos asociados con quemaduras
del llenado vascular
Shock anafilctico
Shock sptico
Insuficiencia cardiaca y shock cardiognico
- Insuficiencia intrarrenal: Es originada por enfermedades que generan una lesin de
las estructuras del rin. Las causas principales son: isquemis asociada con la
insuficiencia prerrenal, lesin de las estructuras tubulares de la neurona por toxinas y la
obstruccin intratubular. La lesin de los tbulos (necrosis tubular aguda) es muy
frecuente y puede tener origen isqumico o txico.
- Insuficiencia posrenal: Producida por obstruccin del flujo de orina proveniente de
los riones. Esta obstruccin puede ocurrir en los urteres (clculos y estenosis), en la
vejiga (tumores o vejiga neurognica) o en la uretra (hipertrofia prosttica).
2.- EXPLIQUE LOS HALLAZGOS DE LABORATORIO QUE TIENE EL
PACIENTE DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLGICO
La hipovolemia por deshidratacin que presenta el paciente se traduce en hipotensin
arterial, taquicardia, taquipnea, hipertermia o hipotermia, oliguria y alteraciones

sensoriales. Otras manifestaciones son disminucin de la turgencia de la piel y el tono


ocular, llenado capilar lento, hipotensin postural. Las alteraciones de laboratorio ms
frecuentes son incremento de la hemoglobina y el hematocrito, del nitrgeno ureico y la
creatinina, anormalidades del sodio y potasio srico, acidosis o alcalosis metablica,
osmolaridad urinaria mayor de 350 mosm/L y Na urinario menor de 25 meq/litro.
- Hg 18: los valores normales en un hombre adulto oscilan entre 13,8 17,2 g/dl.
-

Hematocrito 54%: los niveles normales de hematocrito en un hombre adulto


oscilan entre 40 52 %.

La Hb y el hematocrito elevados pueden ser indicios de deshidratacin (como la


producida por diarrea intensa) o por enfermedad renal con produccin alta de
eritropoyetina
Glucosa 100: Los niveles hasta 100 mg/dL se consideran normales.

La diabetes se diagnostica tpicamente cuando los niveles sanguneos de glucosa


en ayunas son de 126 mg/dL o mayores. Por lo que se descarta este sndrome.

Urea 120: los valores normales en un hombre adulto oscilan entre 16 a 45 mg/dl.
Este aumento puede ser por un mayor aporte proteico, por un aumento en el
catabolismo proteico, por una disminucin en la perfusin renal, por una
insuficiencia parenquimatosa o crnica, por una insuficiencia postrenal por
obstruccin, etc.

Creatinina 6,5: Los valores normales de creatinina en la sangre son


aproximadamente 0,6 a 1, mg/dL en varones adultos.

Creatinina en orina 1,2: Los valores de la creatina en orina (muestra de 24 horas)


pueden fluctuar de 500 a 2.000 mg/da. Los resultados son altamente
dependientes de la edad y de la cantidad de masa corporal magra.

3.- QU IMPORTANCIA COBRA EL FENA Y EXPLIQUE LOS


OTROS NDICES URINARIOS QUE DIFERENCIA UNA IRA
PRERENAL DE UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA?
El FENA (Fraccin excretada de sodio) nos permite distinguir la hiperazoemia prerenal
de la renal intrnseca por isquemia o nefrotoxicidad. Representa el ndice ms valioso y
relaciona el aclaramiento de sodio con el de creatinina.
Se calcula con base en la frmula:
Fraccin excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina srica/sodio srico x creatinina
urinaria) x 100.
El sodio del filtrado glomerular es reabsorbido con avidez en la hiperazoemia prerenal
en un intento de restablecer el volumen intravascular, pero no en la IRA isqumica o
nefrotxica debido a la lesin de las clulas epiteliales tubulares. Por el contrario, la
creatinina no es reabsorbida en ningn caso.

En consecuencia los pacientes con hiperazoemia prerenal es tpica la presencia de una


FENA menor a 1% (con frecuencia menor a 0,1%), mientras que en los pacientes con
IRA isqumica o nefrotxica la FENA es habitualmente mayor a 1%.

Los ndices urinarios que diferencian una IRA prerenal de una NTA son los siguientes:
ndice diagnstico

Hiperazoemia prerrenal

Fraccin excretada de sodio


(%)
Concentracin de sodio en
orina
Proporcin de creatinina en
orina y plasma
Proporcin de nitrgeno ureico
en orina y plasma
Densidad urinaria
Osmolalidad
urinaria
(mmol/kg de H2O)
Proporcin BUN /creatinina en
plasma
ndice de insuficiencia renal
Sedimento urinario

<1

Hiperazoemia
intrnseca
>1

renal

<10

>20

>40

<20

>8

<3

>1.020
>500

~1.010
~300

>20

<10-15

<1
Cilindros hialinos

>1
Cilindros
granulosos
marrn turbios

El ndice de insuficiencia renal proporciona una informacin similar al FENA ya que las
variaciones en la concentracin srica de sodio son relativamente pequeas.
La concentracin urinaria de sodio es un ndice menos sensible para diferenciar entre
hiperazoemia prerrenal e IRA isqumica o nefrotxica puesto que los valores se
superponen. Del mismo modo, los ndices de la capacidad de concentracin urinaria,
como densidad de la orina, osmolalidad urinaria, proporcin orina/plasma de urea y
proporcin entre urea y creatinina srica, tienen un valor limitado para el diagnstico
dirferencial.
4.-SI USTED HUBIESE ENCONTRADO EN EL PACIENTE
HIPERTENSIN, CILINDROS HEMTICOS EN EL SEDIMENTO DE
ORINA, PROTEINURIA EN EL EXAMEN DE ORINA CMO
HUBIESE EXPLICADO ESTOS HALLAZGOS ENMARCADOS
DENTRO DE LA HISTORIA PRESENTADA
Los cilindros hemticos, la proteinuria y la hipertensin arterial son datos caractersticos
de una hiperazoemia renal intrnseca por enfermedad de los pequeos vasos y
glomrulos.

Cilindros hemticos: La presencia de eritrocitos en el sedimento urinario puede


ser consecuencia de sangrado en alguna parte de las vas urinarias. Cuando los
eritrocitos se originan en el glomrulo y deben atravesar el nefrn en toda su
longitud, sobre todo junto con grandes cantidades de protenas, pueden quedar
atrapados en cilndros. La presencia de cilndros de eritrocitos es buena
evidencia presuntiva del origen glomerular de la hematuria lo que explicara la
hiperazoemia intrnseca en este caso.

Proteinuria: Es la evidencia ms importante de lesin glomerular clnicamente


significativa. Con el dao glomerular el aparato glomerular se vuelve ms
permeable a las protenas. La mayor permeabilidad est casi siempre asociada
con cambios patolgicos en la membrana glomerular o en las prolongaciones
pediculadas de las clulas epiteliales. La proteinuria de lesin glomerular es
predominantemente una albuminuria. La relacin aumentada de excrecin de
albmina con respecto a globulinas es tpica de la lesin glomerular, y diferencia
esta forma de proteinuria de la que se observa en la lesin predominantemente
tubular, en la cual es ms llamativa la excrecin de globulina.

HTA: La HTA puede ser causa y consecuencia del dao renal y puede acelerar
la evolucin de las enfermedades renales.Entre los mecanismos que producen
HTA se pueden mencionar la disminucin de la concentracin de
prostaglandinas renales vasodilatadora y el incremento de la actividad del
sistema renina angiotensina.El incremento de la presin arterial, en promedio de
5 a 10 mmhg, es un evento adverso del uso de los AINES, est directamente
relacionado con un aumento de la resistencia vascular perifrica secundaria a la
inhibicin de prostaglandinas vasodilatadoras como la PGI2.

5.- CULES SON LOS PROCESOS QUE CONTRIBUYEN A LA


PATOGNESIS DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA, A NIVEL
CELULAR RENAL O A NIVEL INMUNOLGICO?
La necrosis tubular aguda (NTA) es una entidad clnico patolgica que se caracteriza
morfolgicamente, por la destruccin de clulas del epitelio tubular y clnicamente, por
la disminucin aguda o perdida de la funcin renal y del flujo urinario, con diuresis
inferiores a 400ml por da. Puede deberse a distintos procesos que incluyen:

Isquemia debida a un descenso o interrupcin del flujo sanguneo, por ejemplo


en los casos de afectacin difusa de los vasos intrarrenales como en la poli
arteritis nodosa, la hipertensin maligna o el sndrome hemoltico-urmico, o en
los casos de descenso de volumen circulante efectivo.

Lesin toxica directa de los tbulos (por ejemplo, por frmacos, contrastes
yodados, mioglobina, hemoglobina, radiacin).

Nefritis tbulo intersticial aguda, que parece sobre todo como consecuencia de
reacciones de hipersensibilidad a los frmacos.

Coagulacin intravascular diseminada.

Obstruccin debida a tumores, hipertrofia prosttica o cogulos sanguneos (la


llamada IRA posrenal).

6.- CULES SON LOS PRINCIPALES CONTRIBUYENTES A QUE


EL PACIENTE DESARROLLASE UN CUADRO DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA?
Los factores desencadenantes:

El consumo de antiinflamatorios no esteroideos por la lesin en su tobillo pudo


agravar ms el problema ya que este antiinflamatorio bloquea las
prostaglandinas (que tienen por funcin la vasodilatacin) creando
vasoconstriccin disminuyendo el flujo sanguneo agravando mas la
insuficiencia renal.

El esfuerzo excesivo (maratn): esto produjo que las mioglobinas llegaran en


exceso a los tbulos y produciera en el paciente una obstruccin produciendo
una isquemia por obstruccin intratubular.

Diarrea: esto fue un factor hipovolmico, adems de acidtico,


porque se pierde HCO3. El hombre pudo haber estado
entrando en una insuficiencia renal aguda prerenal que con los
factores antes mencionados termino produciendo una
insuficiencia renal aguda intrarenal.

La faringitis que tuvo, pudo ocasionar una glomerulonefrtis que es un tipo de


insuficiencia renal aguda, si es que se hubiera tratado de una infeccin por Estreptococo
(beta) hemoltico pero en el caso clnico no nos dicen si fue causado por este tipo de
bacteria, por lo que se descarta este tipo de infeccin.
7.- PODR SER ESTE CASO UN CASO DE INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA, COMO LA DIFERENCIARA DE UN CUADRO DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Este no podra ser un caso de insuficiencia renal crnica debido al corto tiempo en que
se presentan las manifestaciones.
Una IRC avanza lenta y progresivamente a diferencia de la insuficiencia renal aguda
que se caracteriza por una sbita insuficiencia reversible de la funcin de los riones. La
IRC es el resultado frecuente de cualquier enfermedad que produzca una destruccin
gradual de los riones. A diferencia de la insuficiencia renal aguda no es reversible ni
curable y lo mejor que se puede conseguir es frenar o retardar su evolucin.
8.- CULES SON
HEMODILISIS?

LOS

PRINCIPIOS

BSICOS

DE

LA

El sistema de hemodilisis o rin artificial consta de tres partes: un compartimiento


con sangre, un compartimiento con lquido de dilisis y una membrana de celofn que
separa los dos compartimientos.

La membrana de celofn es semipermeable y permite que todas las molculas, excepto


las clulas de la sangre y las protenas plasmticas se muevan con libertad en ambas
direcciones (desde la sangre hacia la solucin de dilisis y desde la solucin hacia la
sangre). La direccin del flujo depende de la concentracin de las sustancias contenidas
en las dos soluciones. En condiciones normales, los productos de desecho y el exceso de
electrolitos presentes en la sangre se difunden hacia la solucin de dilisis. Si es
necesario reemplazar o agregar sustancias a la sangre, como bicarbonato, pueden
agregarse a la solucin de dilisis.
Durante la dilisis la sangre se mueve desde una arteria hacia los tubos y la cmara con
sangre de la mquina de dilisis para regresar al cuerpo por una vena. El acceso al
sistema vascular se lleva a cabo a travs de un cortocircuito arteriovenoso externo o con
mayor frecuencia a travs de una fstula arteriovenosa interna. Se utiliza heparina para
prevenir la coagulacin durante la dilisis.
9.- QU ES EL ANION GAP? CALCLELO.
El anion gap es la diferencia entre los aniones plasmticos que habitualmente no se
miden (protenas, sulfatos, fosfatos y cidos orgnicos como lactato y piruvato) y
cationes plasmticos que habitualmente no se miden (K+, Ca 2+, Mg2+). El anion gap
normal es entre 8 - 12 mEq/l.
Anion gap= [Na+] - ([Cl-] + [CO3H-])
En el caso clnico presentado el anin gap sera:
Anin gap = 128 (95 + 12.5) = 20.5 entonces su anin gap estara elevado.
10.- PODRA USTED DETERMINAR EL CLEARENCE
DEPURACIN DE CREATININA EN ESTA PACIENTE.

LA

Depuracin de creatinina (Hombres): (140-Edad) x (Peso)/72 x Creatinina


En el paciente: (140-35)65/72x6.5 = 14.583

BIBLIOGRAFA:

GANONG William F., McPHEE Stephen J.; Fisiopatologa Mdica: Una Introduccin
a la Medicina Clnica; Editorial Manual Moderno; 5 Edicin; Colombia; 2007; pg.
180 185.
KUMAR; ABBAS; FAUSTO; Patologa Estructural y Funcional; Editorial Elseiver;
7 Edicin; 2005; pag.997-1005.

IZA STOLL AGUSTN - Tabaquismo como factor de riesgo - DIAGNSTICO.


VOL.40 - N 5 - Universidad Nacional Mayor de San Marcos (UNMSM). OCTUBRE
2001
INTERNET:
http://www.geocities.com/HotSprings/Spa/3516/muerceb.html
http://www.dep19.san.gva.es/intranet/servicios/Docpostgrado/librourg/capitulo15.ht
m
http://es.wikipedia.org/wiki/Muerte_cl%C3%ADnica