El Perodo de Transicin, considerado como aquel que abarca las 3 semanas

previas y posteriores al parto, es un perodo de fundamental importancia en

el ganado lechero. Durante ste Perodo la vaca atraviesa un gran nmero
de cambios a nivel metablico y digestivo que le permiten afrontar las altas
demandas de la produccin de leche. En este sentido, un manejo del animal
durante el preparto que asegure una buena adaptacin de la vaca al inicio
de lactancia normalmente se traduce en incrementos en la produccin por
parte de los animales. En contraposicin, el mal manejo del preparto puede
predisponer a diversas afecciones como la hipocalcemia, acidosis o cetosis,
patologas muy frecuentes y que pueden tener serias repercusiones
productivas y econmicas.

La hipocalcemia es una de las afecciones ms comunes en el posparto

temprano en vacas multparas, que muchas veces coexiste con
hipofosfatemia e hipomagnesemia. Si bien es de tratamiento fcil y efectivo
cuando se detecta clnicamente, predispone a otras patologas (retencin de
placenta, metritis, mastitis, cetosis, dislocacin de abomaso), tanto cuando
se manifiesta en forma clnica como subclnica. Adems, la hipocalcemia
subclnica provoca una disminucin del consumo que se agrega a la ya
existente durante el posparto temprano llevando a producciones
subptimas. La prevencin de esta patologa se basa fundamentalmente en
un correcto manejo de la alimentacin durante el preparto y el posparto
temprano. El manejo de la diferencia entre cationes y aniones de la dieta
(DCAD) parece ser el mecanismo de prevencin ms aceptado actualmente.
El objetivo es aumentar el aporte de cloruros y sulfatos en la dieta, al mismo
tiempo que se disminuyen los aportes de sodio y potasio, lo que determina
una disminucin de la DCAD. Las praderas con leguminosas pueden tener
altos niveles de potasio, mientras que el maz y otras gramneas estivales
presentan niveles ms bajos. Los silos de maz y sorgo son especialmente
indicados para bajar la DCAD y son por esa razn una herramienta que
poseemos para el manejo de la alimentacin preparto. Alimentos como los
henos de gramneas, afrechillo de trigo y granos de cereales tambin son
adecuados para bajar la DCAD en las dietas preparto. Las sales aninicas
que contienen cloruros y sulfatos de amonio, calcio y magnesio son una
herramienta til para ajustar la DCAD. El inconveniente de estas sales es la
baja palatabilidad, debindose suministrar con el agregado de saborizantes
y/o concentrados. El refuerzo de la dieta en el posparto con fuentes de
calcio (carbonato de calcio, por ejemplo) es otro factor que contribuye a
atenuar el balance negativo de calcio y de esta forma a la prevencin de la
hipocalcemia.

La acidosis es una afeccin causada por la disminucin del pH ruminal,

debido a un desequilibrio entre la produccin de cidos orgnicos y su
neutralizacin. Es tal vez una de las principales patologas asociadas al
posparto temprano, aunque se puede desarrollar en cualquier momento

debido a un mal manejo de la alimentacin. Su prevencin es compleja, ya

que engloba aspectos relacionados al tipo de alimento, a cambios en la
forma de suministro del alimento, a la forma de presentacin de los mismos
y al manejo de categoras animales. La forma subclnica o subaguda de la
enfermedad (SARA) es la presentacin ms frecuente y de ms difcil
diagnstico. En esta forma se produce una depresin del consumo de
alimentos, consumos errticos, bajas en la produccin y depresin en el
contenido graso de la leche. La presencia de una diarrea amarillenta,
burbujeante y de olor cido es un signo caracterstico del SARA. Como
consecuencia de esta afeccin se pueden desarrollar enfermedades
secundarias como ruminitis, meteorismo y laminitis con claudicaciones,
algunas de las cuales pueden manifestarse hasta un mes despus de
haberse solucionado el problema original.

La prevencin del SARA involucra aspectos vinculados a la formulacin de la

dieta, al manejo de la alimentacin y al manejo de los animales. En cuanto a
los aspectos vinculados a la formulacin de las dietas se debe tener en
cuenta el aporte de niveles adecuados de fibra proveniente de forraje que
aseguren un correcto estmulo a la rumia y a la salivacin. Esto asegurar la
produccin de grandes volmenes de saliva que aportan sustancias buffers
de fundamental importancia para mantener el pH ruminal dentro de los
limites fisiolgicos. Otro aspecto a considerar en la formulacin de las dietas
es el uso de aditivos. Dentro de stos podemos sealar sustancias como el
bicarbonato de sodio (no adecuado para preparto), el oxido de magnesio,
antibiticos ionforos (monensina y lasalcido) y las levaduras. El manejo de
la alimentacin para el control de la acidosis debe buscar la correcta
adaptacin de los animales a la dieta. En este sentido, el aumento paulatino
en los niveles de concentrado en las 3 o 4 semanas previas al parto permite
una correcta adaptacin tanto de la superficie de absorcin ruminal como
de su flora, lo que disminuye la incidencia de esta afeccin. Evitar perodos
prolongados de ayuno, asegurar un correcto mezclado de la dieta, y una
superficie adecuada de comederos para que todos los animales coman a la
vez, permite un consumo homogneo por parte de todos los animales, lo
que tambin contribuye al correcto control de la acidosis. En este sentido el
manejo de lotes de vaquillonas separados del ganado adulto, es una
herramienta que ayuda al consumo parejo por parte de los animales ya que
las vaquillonas normalmente son ms sensibles a factores sociales y de
estrs. La integracin de todos los aspectos mencionados anteriormente
ayudar a un correcto control de la acidosis ruminal.

Manejando las Vacas Secas: Consejos de Nutricin y Manejo para

lograr que la prxima Lactancia sea Rentable
La lactancia se inicia con el secado se debera ser el foco de atencin
cuando se trata del manejo de vacas secas. En la mayor parte de los rodeos,

las vacas secas ya no son una categora de animales "olvidada" que recibe
alimento de baja calidad no apto para un rodeo en ordee. Sin embargo,
persiste una considerable variabilidad en el rango de dietas para vacas
secas porque alimentar vacas secas contina siendo un programa especfico
"de cada tambo". Estos son objetivos que necesitan lograrse y errores
comunes que deben evitarse cuando se trata del cuidado del grupo de
vacas secas.

Los productores se dan cuenta, de que un manejo deficitario de las vacas

secas (nutricin y alojamiento) les cuesta ms dinero en trminos de
disminucin de produccin de leche y componentes (grasa y protena) y, por
ltimo, pero no menos importante, disminucin en la fertilidad. Cuando se
trata de manejo de vacas secas, los productores deberan tomar en cuenta
aspectos de nutricin y manejo de modo tal de incrementar la rentabilidad
que puede lograr la vaca cuando comience su siguiente lactancia.
Nutricin de la Vaca Seca
La nutricin es la parte ms importante de la ecuacin cuando se trata de
manejo de la vaca seca. El 60% del peso fetal ganado durante la gestacin
se gana en el ltimo tercio, ms precisamente en los ltimos 60 das previos
al parto. En otras palabras, un ternero que pesa 88 lb al nacer, ganar 53 lb
de ese peso durante el perodo de vaca seca. Por ello, los requerimientos de
nutrientes de la vaca seca se deben primordialmente a los altos
requerimientos del feto y los requerimientos propios de la vaca pasan a un
segundo plano.

El feto requiere glucosa (azcar) para energa y amino cidos (para la

construccin de bloques de protena) necesarios para el crecimiento. Estos
deben ser provistos por la madre a travs de la barrera fetal. La vaca
necesitar obtener estos nutrientes a travs de la digestin de forraje y
grano que se le suministran acorde a la estrategia de alimentacin de vaca
seca. Es importante para la salud de la vaca que haya una adecuada
nutricin en vitaminas y minerales, particularmente vitamina A y E, calcio,
magnesio, zinc y selenio. Por ello, el clculo de la ingesta de materia seca
(IMS) es crucial para asegurarse de suministrar una ingesta con adecuada
energa, protena, vitaminas y minerales.

Durante la ltima dcada, se ha puesto mucho nfasis en maximizar la IMS

en las vacas de pre-parto para asegurar una ingesta adecuada de energa y
evitar posibles condiciones como el hgado graso. La investigacin reciente
ha demostrado que de hecho la ingesta puede disminuir hasta un 30%
durante los 14 das previos al parto. En la mayor parte de los
establecimientos lecheros, el grupo de vacas secas est compuesto por
animales con fechas de parto variables, y esto hace que obtener un
estimador confiable de la ingesta de MS sea todo un desafo.
Cuando en el establecimiento aparecen los problemas post-parto,
tpicamente investigamos los protocolos usados en el corral de vacas preparto, que consiste de vacas que estn a 3 semanas de parir. Sin embargo,
no es raro encontrar que el problema comienza con el grupo de secas que
an estn lejos de parir. Uno de los primeros pasos es calcular la IMS tanto
de este grupo como el de las pre-parto.
En estos rodeos el nfasis ha sido puesto en proveer una dieta palatable, de
alta energa a las vacas preparto, mientras que el grupo ms alejado del
parto recibe silo de pastura y heno o paja. El nivel de IMS en el grupo ms
alejado de la fecha de parto ir disminuyendo tal como se muestra en la
figura 1.
Al moverse hacia el grupo de pre-parto, a estas mismas vacas se les ofrece
una dieta de alto contenido energtico conteniendo silo de maz, alfalfa o
heno de pastura local y grano. De esta manera, las vacas tratan de
"recuperar el tiempo perdido" aumentando su IMS. Luego, a medida que se
acerca el parto, las vacas comen cada vez menos. Investigaciones
cientficas y nuestra propia observacin como veterinarios sugieren que la
disminucin en IMS es ms pronunciada en las vacas que son alimentadas
de la manera recin descrita, ya que esta drstica disminucin de la IMS es
la que lleva a un incremento en la incidencia de problemas metablicos post

parto.

Para combatir este problema, se le debe dar igual consideracin a los dos
grupos de vacas secas: pre parto y alejada del parto, de modo de obtener
una curva de ingesta de MS ms chata y uniforme, y evitar una IMS excesiva
seguida de una depresin en la misma previas al parto. Esto puede lograrse
mejorando la calidad de la racin de las vacas lejos del parto, o agregando
algo de paja o heno local a la racin de las pre-parto.
La nutricin mineral, o su falta, es otra rea que puede requerir atencin
cuando se investigan los problemas de salud de las vacas de transicin. La
provisin de minerales en las 3 semanas previas al parto por lo general no
pueden compensar la falta de minerales no suministrados durante el
perodo de recin secada. Minerales tales como el zinc y el selenio estn
directamente involucrados en la respuesta inmune a enfermedades tales
como mastitis y metritis. Asimismo, es importante que las vacas reciban
suplementos adecuados de minerales esenciales, porque ellas son las
responsables de proverselos al feto.

Manejo de la Vaca Seca

Adems de la nutricin, el manejo tambin juega un importante rol en el
xito de un programa de vacas en transicin. Si se encuentran alojadas en
sistemas de estabulado libre (free-stall) asegurarse de que haya un
echadero por animal y que los mismos sean lo suficientemente largos y
anchos como para permitir que una vaca preada se eche y levante
cmodamente. Tambin es importante que se provea una cama seca y
mantenerla limpia regularmente para proteger la salud de la ubre. Si las
vacas no son alojadas en una cama, se recomienda que las vacas recin
secas tengan una superficie de 50 pies cuadrados de espacio por vaca y que
las pre parto tengan 100 pies cuadrados / vaca.

El cuidado de las pezuas y los pediluvios durante el perodo de seca no

deberan ser dejados de lado. Las vacas secas con renqueras pierden peso
rpidamente porque no se levantan para ir al comedero tanto como lo
habran si sus pies estuvieran sanos. Esto tiene un efecto directo sobre el
feto y puede ser causal de una variedad de problemas de salud previo y
post parto.
El manejo de la vaca seca define el desempeo de la prxima lactancia. Por

ello, es necesario seguir lo ms precisamente posible los protocolos de

manejo relacionados con la cama o los echaderos, el espacio en los
comederos, el cuidado de patas y pezuas. Mantener una racin adecuada
es vital, asegurarse de que la IMS provea la energa, protena, vitaminas y
minerales necesarios ayudar a que esta etapa resulte en un parto exitoso y
una buena transicin hacia la produccin. El cuidado de la vaca seca no es
tan slo para la vaca pre-parto, es tambin crtico para la vaca que acaba
de secarse. Para una prxima lactancia exitosa, rentable y productiva es
necesario un programa de manejo bien pensado.
Manejo de las vacas durante el preparto
Dairy March 14, 2014
Las necesidades energticas y proteicas de la vaca aumentan durante las
ltimas tres semanas de gestacin debido al crecimiento del feto, de la ubre
y la sntesis de calostro. Generalmente este periodo es conocido como
preparto. Paralelamente, el consumo de materia seca (CMS) disminuye
cerca de un 30% durante el preparto, aunque la mayor parte (89%) de esta
disminucin ocurre durante la ltima semana de gestacin (Hayirli y col.,
2002). A los 21 das antes del parto el CMS de novillas y vacas es
aproximadamente 1,7 y 2,0 % de su peso vivo respectivamente y cae el da
anterior al parto a 1,3 y 1,4% (Grummer y col., 2004). La reduccin en el
CMS unido al incremento en la demanda de nutrientes, genera un balance
energtico negativo al final de la gestacin, el cual se prolonga hasta varias
semanas despus del parto. Este balance energtico negativo ha sido
asociado con inmunosupresin, enfermedades del periparto e incremento
del intervalo a la primera inseminacin.
Si usted est interesado en la produccin de leche especializada u
orgnica, lea este enlace.
Algunos trabajos de investigacin han indicado que vacas con menor CMS
presentan mayor probabilidad de sufrir enfermedades metablicas e
infecciosas durante el postparto. Un trabajo llevado a cabo en la Universidad
de British Columbia (Canad, Urton y col., 2005) demostr que vacas
diagnosticadas con metritis aguda pasaron comiendo menos tiempo durante
el periodo de preparto (-12 a -2 das al parto) que las vacas sin esta
afeccin. El riesgo de metritis aument 1,6 veces por cada 10 minutos
menos que las vacas estuvieron en el comedero diariamente. Resultados
similares fueron encontrados por este mismo grupo de investigacin en otro
experimento realizado posteriormente (Huzzey y col., 2007). El riesgo de
metritis aguda en este trabajo aument 1,72 veces al disminuir en 10
minutos el tiempo diario que las vacas destinaban a comer durante la ltima
semana de gestacin. Adems, con cada kg menos de materia seca
consumido el riesgo de padecer esta afeccin se triplicaba. Cuando estos
investigadores estudiaron el efecto del CMS durante el preparto sobre la
incidencia de la cetosis subclnica, encontraron que por cada kilogramo
menos de MS consumida durante ese periodo o por cada 10 minutos de

disminucin en el tiempo diario de consumo, el riesgo de cetosis subclnica

se multiplicaba aproximadamente por 2 (Goldhawk y col., 2009). Aunque no
est claro si la reduccin en el CMS durante el preparto es una causa o un
efecto de las enfermedades metablicas y/o infecciosas que ocurren
despus del parto, los resultados de estos estudios evidencian la
importancia del CMS durante las ltimas semanas de gestacin.
Estrategias para aumentar el consumo de materia seca durante el
preparto
1. Movimiento de animales
Una prctica comn en explotaciones de EEUU es separar a las vacas
durante el periodo de secado en lejanas (primeras 5 semanas) y
prximas (ltimas 3 semanas). Esta estrategia es llevada a cabo en la
mayora de las explotaciones grandes y aproximadamente en la mitad de
las pequeas (Tabla 1).
Tabla 1. Porcentaje de explotaciones de EEUU que agrupan
vacas en preparto segn su tamao (nmero de vacas).
Pequeos
(menos de 100)

Medianos
(100-499)

Grandes
(500 o ms)

General

47,1

74,9

96,0

63,9

Modificado de: USDA Dairy 2007

Las vacas son animales sociales que forman jerarquas dentro del grupo,
con animales dominantes y subordinados. Esta jerarqua se expresa
principalmente en el comedero (Val-Laillet y col., 2008). Cuando una vaca es
movida a un grupo de vacas preformado debe encontrar rpidamente su
rango dentro de ese grupo social para maximizar su CMS (Grant y Albright.,
2001). Los resultados de estudios del comportamiento en vacas en lactacin
sugieren que el restablecimiento del rango jerrquico en un grupo de vacas
es alcanzado dos das despus de la introduccin de animales nuevos
(Kondo y Hurnik, 1990; von Keyserlingk y col., 2008). En un experimento
reciente, Schirmann y col. (2011) indicaron que el CMS de vacas prximas al
parto disminuy un 9% el da en que fueron cambiadas a un grupo nuevo.
Las vacas recuperaron el CMS durante el segundo y el tercer da despus
del cambio. Para disminuir las interacciones agresivas entre animales
despus del reagrupamiento, estos autores recomiendan introducir varios
animales a la vez en el grupo nuevo y evitar cambiar animales durante los
picos de mxima actividad en el comedero.
Para disminuir el estrs generado durante los cambios de grupo, en lugar de
mover animales de un grupo a otro diariamente es recomendable realizar
los cambios de corral solamente una vez por semana. La mejor prctica es

elegir un da fijo de la semana para mover las vacas del corral de vacas
secas al corral del preparto 18 ( 4) das antes de su fecha esperada de
parto.
2. Espacio de comedero
Segn el Cdigo de Buenas Prcticas para el Cuidado y Manejo del Ganado
Lechero publicado en Canad (NFACC, 2009) las vacas en lactacin y en
secado deben disponer de 61 y 76 cm lineales de comedero
respectivamente. Debido al aumento del tamao del feto y de la condicin
corporal del animal, la anchura de las vacas es mayor durante el final de la
gestacin. Por esta razn el espacio ofrecido de comedero debe ser mayor
durante el preparto que la lactancia. Al aumentar el espacio de comedero
disminuye la competencia entre las vacas sobre todo en los momentos en
los que la comida es administrada. Los animales ms beneficiados son las
vacas subordinadas, como por ejemplo las novillas. La produccin de leche
diaria de vacas en primera lactancia que haban sido alojadas con vacas
adultas durante el preparto se redujo en 0.7 kg por cada 8 cm de
disminucin en el espacio de comedero durante el preparto por debajo de
los 76 cm (Nordlund y col., 2006).
La anchura de las cornadizas usadas en las explotaciones lecheras
normalmente vara entre 60 y 76 cm. Por lo tanto, cuando el tamao de las
cornadizas es menor de 75 cm, es necesario reducir el nmero de animales
en el corral. Por ejemplo, en instalaciones con cornadizas de 60 cm, el
nmero mximo de animales recomendado corresponde al 80% del nmero
de cornadizas .
3. rea de descanso.
El espacio de descanso para las vacas en preparto puede ser con cubculos
o cama caliente. Ambos sistemas son efectivos siempre que se mantengan
limpios, secos y bien encamados. Cuando las vacas son alojadas en
instalaciones con cubculos es necesario moverlas a un corral individual de
maternidad unas horas antes del parto para facilitar el mismo. Sin embargo,
cuando las vacas se mantienen en cama caliente de paja o arena pueden
parir en el corral de preparto.
La ltima edicin de la Gua de Alojamientos Lecheros publicada por la
Universidad de Iowa (MWPS, 2000) recomienda aportar una superficie
mnima de 9,3 m2 de cama caliente por vaca, sin contar el pasillo de
alimentacin y reas externas. En el caso de los cubculos, la anchura
mnima recomendada actualmente para vacas adultas preparto es de 1,28
m (Nordlund, 2008). Para aumentar el tiempo de descanso debe aportarse
un cubculo por animal (NFACC, 2009). Sin embargo, cuando se cumplen las
recomendaciones de aportar 75 cm lineales de comedero por animal, el
espacio de comedero es ms limitante que el nmero decubculos, sobre
todo en instalaciones con 3 lneas de cubculos por lnea de comedero. Por lo
tanto, la densidad de animales recomendada en una instalacin de preparto

debe calcularse con referencia a los requerimientos de comedero, en lugar

de estimarse segn el nmero de cubculos disponibles.
4. Agua de bebida limpia y fresca
Las vacas secas consumen entre 75 y 115 litros de agua por da (MWPS,
2000). Es recomendable proporcionar un bebedero por cada 15-20 vacas
(como mnimo 2 bebederos por corral) y no instalarlos en pasillos o zonas
sin salida.
Conclusin
El consumo de materia seca disminuye particularmente durante la ltima
semana de la gestacin mientras que las necesidades energticas y
proteicas de la vaca aumentan. Este desbalance energtico ha sido
asociado con inmunosupresin, enfermedades de periparto e incremento del
intervalo a la primera inseminacin. Para evitarlo es fundamental ofrecer
condiciones ptimas para que las vacas maximicen el consumo. Los
alojamientos conjuntos para vacas y novillas preparto llevan a una
expresin marcada de la dominancia social. Es fundamental un manejo
adecuado durante la introduccin de animales nuevos a estos grupos as
como ofrecer el espacio de comedero necesario. El respetar estas prcticas
simples de manejo del preparto resulta en mayor produccin de leche en la
lactancia as como una reduccin de las afecciones de peri-parto.
Los mamferos rumiantes, y especialmente la vaca lechera de alta
produccin, sufren un brusco incremento de las necesidades nutritivas al
final de la gestacin, relacionado con el desarrollo fetal y el establecimiento
de la lactacin, seguido de un aumento repentino de la produccin de leche.
Este incremento de la demanda de nutrientes no puede ser cubierto, en su
totalidad, con la ingesta de alimentos por lo que genera un dficit de
nutrientes (dficit de energa) que la vaca trata de cubrir movilizando sus
reservas corporales, fundamentalmente tejido graso y tejido muscular. Por
tanto, la vaca durante el periodo de transicin (tres semanas antes y tres
semanas despus del parto), no consigue mantener un equilibrio entre la
energa ingerida con la dieta y la energa consumida.
Este dficit de energa es lo que conocemos como Balance Energtico
Negativo (BEN).
Para compensar la falta de nutrientes y aliviar el Balance Energtico
Negativo, la vaca experimenta una serie de cambios homeorrticos que le
permiten mantener la homeostasis y por tanto hacer el dficit energtico
compatible con la vida. Estos cambios homeorrticos comprenden: un
aumento de la neoglucognesis heptica desde otros nutrientes orgnicos
(propionato y aminocidos), una disminucin en la utilizacin de la glucosa
por los tejidos perifricos (resistencia a la insulina) y una mayor movilizacin
de cidos grasos desde el tejido adiposo. El nico objetivo es proporcionar
suficiente glucosa para el feto (durante la gestacin) y para la sntesis de la
lactosa destinada a la produccin de leche. Estos cambios son posibles
gracias, tanto a modificaciones en los niveles orgnicos de las principales

hormonas metablicas, como a la variacin en la sensibilidad de los

diferentes tejidos de las mismas.

HORMONAS IMPLICADAS EN EL BEN

Entre las principales hormonas metablicas implicadas en el BEN, destacan:
la Insulina, la Hormona del Crecimiento (HC), la Leptina, la Ghrelina y la
familia de los IGFs. El BEN de inicio de lactacin se caracteriza por una
disminucin en plasma de Insulina, Leptina, IGF1, as como de Glucosa y un
incremento de HC, Ghrelina, NEFA y BHBA.

INSULINA
La Insulina es un pptido hormonal, cuya estructura bsica y principales
papeles (Brockman y Laarveld, 1986) son similares en rumiantes y no
rumiantes. Es tambin, la llave reguladora del reparto de nutrientes desde
los tejidos perifricos al tero gestante y a la glndula mamaria, durante el
periodo de transicin (PT).
La Insulina es una hormona anabolizante y su funcin es el ahorro de
nutrientes y posterior almacenamiento bajo diferentes formas. Para ello
estimula la glucognesis, la lipognesis y la sntesis de glicerol. A la vez que
inhibe la gluconeognesis, la glucogenolisis y la lipolisis (Brockman y
Laarveld, 1986). Es, as mismo, un potente regulador de la ingesta de
alimentos y del reparto de nutrientes en rumiantes (Laarveld et al.,1981).
La transduccin de la seal de la Insulina es un evento intracelular muy
complejo y que ocurre en tres fases:
1. Fosforilacin del receptor de insulina
2. Sealizacin intracelular de los mensajeros secundarios
3. Translocacin de los transportadores de glucosa (GLUT)
A lo largo de estos pasos es donde se produce la regulacin de la accin de
la Insulina, principalmente, despus de la unin Insulina receptor, a
partir de la cual tiene lugar la sealizacin. Una vez se produce dicha unin
ocurre la internalizacin de este complejo y, en este proceso de
internalizacin, es donde la obesidad y la hiperinsulinemia causan la baja
regulacin de los receptores de la insulina, mediante el incremento de la
tasa de degradacin de la insulina y su receptor. Debido a la complejidad de
todo el proceso, slo nos referiremos a la translocacin de los
transportadores de glucosa (GLUT). Una de las consecuencias de la reaccin
intracelular en cascada de la Insulina es la translocacin de los GLUT desde
el citoplasma a la membrana celular para introducir la glucosa al interior de
la clula. Su importancia radica en que la posesin, por parte de los tejidos,
de diferentes tipos de GLUT determina la capacidad de respuesta de la
Insulina para la captacin de glucosa. Por tanto GLUT1 es el tipo
predominante en cerebro, glndula mamariay eritrocitos, GLUT2 en hgado y
pncreas, GLUT3 en cerebro y placenta, GLUT4 en tejido adiposo, musculo

esqueltico y msculo cardaco, y GLUT5 en intestino delgado (DeFronzo et

al., 1992). Entre estos slo GLUT4 se encuentra en los tejidos sensibles a la
Insulina (tejido muscular y adiposo) y requieren Insulina para la captacin
de glucosa (Zhou et al., 1999).

Papel de la Insulina en el metabolismo

La Insulina tiene numerosos papeles en el metabolismo de los
carbohidratos, lpidos y protenas del tejido adiposo, muscular y heptico.
En el metabolismo de los carbohidratos la Insulina facilita la entrada de la
glucosa en la clula y la almacena en el interior en forma de glucgeno, es
decir, favoreciendo la glucognesis a la vez que inhibe la glucogenolisis. La
Insulina tambin suprime la gluconeognesis heptica. Al mismo tiempo que
la glucognesis la Insulina estimula la glucolisis en hgado y tejido muscular.
En tejido adiposo la Insulina
facilita la entrada de glucosa en la clula a travs de GLUT4, entonces, la
glucosa es oxidada para formar 2-glicerofosfato, el cual se usa en la
esterificacin de cidos grasos libres durante la lipognesis.

Resistencia a la Insulina
Como sealamos con anterioridad en la transicin desde el final de la
gestacin al inicio de la lactacin sufre una serie de adaptaciones
metablicas encaminadas a asegurar el aporte de glucosa hacia el tero
gestante (al final de la gestacin) y hacia la glndula mamaria (al inicio de
la lactacin). Entre las adaptaciones hormonales ms importantes destaca
el fenmeno conocido como Resistencia a la Insulina (RI). La RI describe
un estado en el cual un nivel fisiolgico de Insulina produce una respuesta
biolgica menor de lo normal (Kahn, 1978). Berson y Yalow (1970),
describen la RI como una condicin en la cual se requiere una mayor
cantidad de Insulina para producir una respuesta normal. La RI es un
trmino genrico que puede ser evaluado por la capacidad de respuesta de
la Insulina (respuesta de la Insulina a la glucosa), por la sensibilidad a la
Insulina (capacidad de respuesta de los tejidos a la Insulina) o por ambas
(Kahn, 1978; Sano et al., 1991). El mecanismo molecular de la RI puede ser
localizado previo a la unin de la Insulina al receptor, como sucede en caso
de disminucin de la produccin de la Insulina, incremento de su
degradacin o ambas causas; tambin puede estar localizado en la fijacin
de la Insulina al receptor en el caso de una disminucin del nmero de
receptores o ante una menor afinidad del receptor por la Insulina y, por
ltimo, la RI puede estar asociada a alteraciones en los pasos intracelulares
de la accin de la Insulina,
consistentes en dificultades para la sealizacin intracelular y translocacin
del GLUT desde el citoplasma a la membrana celular para la captacin de
glucosa.

Los factores que causan RI en rumiantes estn relacionados con lipidosis

heptica y cetosis, destacando: gestacin avanzada, obesidad,
hiperinsulinemia, alimentacin con grasas, hiperlipidemia, malnutricin y
otras hormonas.
Gestacin avanzada.- la RI se observa comnmente durante el final de la
gestacin e inicio de la lactacin (Prior y Christenson, 1978; Debrass et al.,
1989; Faulkner y Pollock, 1990). La utilizacin de la glucosa por los tejidos
perifricos es ms baja en animales gestantes que en no gestantes y en
lactacin (Hai et al., 1988). Esto nos confirma que la RI al final de la
gestacin est favoreciendo el ahorro en el consumo de glucosa por los
tejidos perifricos para destinarlo al mantenimiento de la gestacin, de tal
manera que la captacin de glucosa por el feto, durante el final de la
gestacin, es aproximadamente el 42-50% de la produccin de glucosa en
una oveja (Prior y Christenson, 1978). Schlumbohm y colaboradores (1997)
demostraron que la captacin de glucosa mediada por la Insulina en
msculo y tejido adiposo, y la inhibicin de la lipolisis mediada por la
Insulina, estuvieron disminuidos durante el final de la gestacin comparado
con los periodos de no preez y lactacin. Guesnet y colaboradores (1991)
vieron que la reducida sensibilidad
de los tejidos perifricos a la Insulina en animales gestantes era especfica a
la utilizacin de glucosa, no a la utilizacin de lpidos. Esto sugiere que la
administracin de insulina puede reducir la lipolisis sin causar hipoglucemia
y por tanto prevenir la lipolisis heptica en vacas alrededor del parto.
En resumen, la transferencia de glucosa desde la madre al feto, as como a
la glndula mamaria, es un proceso insulina independiente, mientras que el
paso de glucosa desde la sangre a los tejidos muscular y adiposo es un
proceso insulina dependiente. Esto se debe al GLUT predominante en cada
tejido, de tal manera que GLUT1, predominante en tero y glndula
mamaria no estn sometidos a la regulacin de la Insulina, mientras que
GLUT4, predominante en los tejidos perifricos, si lo est. La reducida
sensibilidad a la Insulina de los tejidos perifricos, durante el final de
gestacin e inicio de lactacin, asegura la adecuada transferencia de
glucosa desde la madre al feto y a la glndula mamaria. Si la utilizacin de
glucosa, estimulada por la Insulina, no estuviera limitada en los tejidos
sensibles a sta, el feto podra no sobrevivir por la hipoglucemia y la
produccin de leche se vera disminuida. Aqu radica la importancia del
fenmeno de la RI, proceso homeorrtico que posibilita el trnsito desde el
final de la gestacin al comienzo de la lactacin,
hacindolo compatible con el mantenimiento de la homeostsis y por tanto
de la vida del individuo y de la especie.
Obesidad.- un gran nmero de estudios revelan que la obesidad est
asociada con el incremento de la posibilidad de padecer trastornos
metablicos. La RI es un signo metablico comn en rumiantes obesos
(Bergman et al., 1998). Los rumiantes obesos tienen disminuida su
capacidad de ingesta (Hayirli et al., 2002 b). Por tanto la obesidad en
rumiantes est asociada con hipoglucemia e hipoinsulinemia.
Hiperinsulinemia.- en general en la hiperinsulinemia disminuye la accin de

la Insulina a nivel de receptor y post-receptor (Berne y Levy,

1993). En la RI heptica la hiperinsulinemia est asociada con la
incapacidad de la Insulina para suprimir la produccin de glucosa heptica.
En la RI de los tejidos perifricos la hiperinsulinemia se asocia con dificultad
para la captacin y oxidacin de glucosa por el msculo y adipocito, y por la
incapacidad para suprimir la liberacin de cidos grasos desde el tejido
adiposo.
Alimentacin con grasas.- las dietas altas en grasa aumentan la
concentracin de NEFA en plasma, debido a la incompleta oxidacin de las
grasas. Alimentos con grasa (dietas cetognicas) causan reducida
sensibilidad a la Insulina, la cual se caracteriza por una baja tasa de glucosa
disponible en msculo esqueltico y disminucin de la supresin de la
produccin de glucosa heptica (Oakes et al., 1997). Ruth (1992) comprob
que el mecanismo por el que las dietas altas en grasa reducan la tolerancia
a la glucosa se deba a una disminucin del nmero de receptores y de la
fijacin de la Insulina, as como a una disminucin de la oxidacin de la
glucosa y lipognesis.
Hiperlipidemia.- los cidos grasos libres compiten con la glucosa para ser
utilizados en los tejidos sensibles a la Insulina (Boden, 1977; Koopmans et
al., 1996). La elevada concentracin de NEFAs causan inhibicin de la
captacin de glucosa estimulada por la Insulina en los tejidos perifricos,
disminuye la cantidad de GLUT4 y altera la va de sealizacin intracelular
de la Insulina en hgado y tejidos perifricos.
Malnutricin.- la malnutricin causa desequilibrio en la homeostasis de la
glucosa e intolerancia a la misma (Okitolonda et al., 1988).
Prolongada malnutricin ocasiona una disminucin del nmero y tamao de
los islotes que puede dar lugar a una baja secrecin de Insulina (Tse et al.,
1998). La malnutricin y/o la restriccin de alimentos reducen la accin
glucorregulatoria de la Insulina. Consecuentemente la hiperinsulinemia
suprime en tejido adiposo la actividad de la lipoproteinlipasa y por tanto
aumenta la concentracin de NEFA en sangre. Simultneamente en ganado
lechero la disminucin de la concentracin de Insulina en plasma puede
reflejar regresin del pncreas con resultado de depresin de la ingesta de
materia seca previo al parto y durante los primeros meses de lactacin. Sin
embargo la magnitud y duracin de la malnutricin, requerida para
desarrollar desordenes metablicos relacionados con los lpidos en vacas
lecheras, son desconocidos. Vacas sujetas a un 30% de restriccin de
alimentos y aqullas que reducen el consumo de materia seca sobre un 30%
a medida que se acercan al parto se sabe que desarrollan lipidosis heptica
en el posparto (Vzquez-Aon et al., 1994; Hayirli y Grummer, 2004) y
cetosis (Veenhuizen et al., 1991).

HORMONA DEL CRECIMIENTO

La Hormona del Crecimiento (HC) o Somatotropina Bovina (BST) es un
pptido segregado por la pituitaria anterior. Su liberacin puede ser inhibida

por la somatostatina, encontrada en hipotlamo, pncreas, tracto intestinal

y sistema nervioso central. La secrecin de la somatotropina es pulstil y
puede ser influenciada por adrenrgicos y colinrgicos agonistas,
aminocidos, magnesio y los niveles de NEFAs. La HC est involucrada en
una variedad de procesos biolgicos, estos procesos incluyen crecimiento
longitudinal del hueso, crecimiento del msculo esqueltico, lipolisis,
inhibicin de la lipognesis, lactacin y reproduccin. Una de las acciones
ms significativas de la HC es la estimulacin de la sntesis heptica del IGF1. La sntesis y secrecin de la HC estn bajo el control de la hormona
liberadora de la HC (estimulatoria) y la somatostatina (inhibitoria) desde el
hipotlamo. Las concentraciones circulantes de la HC estn elevadas
durante el periparto (Bell, 1995) y puede jugar un papel muy importante en
la transicin metablica que ocurre desde el final de la gestacin hasta el
inicio de la lactacin (Bauman y Currie, 1980). La HC incrementa la
sensibilidad y capacidad de respuesta del tejido adiposo a las catecolaminas
(Bauman y Vernon, 1993), resultando en un aumento de la lipolisis y
consiguiente incremento de la concentracin de NEFAs circulantes. La HC
tambin disminuye la habilidad de la Insulina para estimular la lipognesis
(Bauman y Vernon, 1993) y favorece la sntesis de lactosa, por estimulacin
de la gluconeognesis heptica (Lucy et al., 2001) y disminucin de la
utilizacin de glucosa por los tejidos perifricos. Por tanto la HC es crtica
para el proceso fisiolgico involucrado en el inicio de la lactacin.
La HC ejerce su accin unindose a unos receptores de me mbrana (RHC)
localizados en diferentes tejidos a lo largo del cuerpo, permitiendo que la HC
tenga una amplia variedad de funciones fisiolgicas. Hay tres tipos de
receptores, el RHC-1-A, el cual se encuentra exclusivamente en el hgado y
los receptores RHC-1-B y 1-C, los cuales se encuentran en muchos rganos
incluyendo el hgado.

Papel de la HC sobre la reproduccin

La HC ha sido implicada en un nmero de procesos reproductivos
incluyendo el establecimiento de la pubertad, desarrollo folicular,
maduracin de los ovocitos y ovulacin (Chandrashekar et al., 2004). Sin
embargo, es difcil evaluar la influencia de la HC sobre el desarrollo folicular,
crecimiento del cuerpo lteo y, en general, sobre todo el tracto reproductivo
debido a la imposibilidad de diferenciar sus efectos de los del Factor de
Crecimiento Insulnico Tipo 1 (IGF-1).

Factor de Crecimiento Insulnico Tipo 1

El Factor de Crecimiento Insulnico Tipo 1 (IGF-1) es un pequeo pptido
formado por 70 aminocidos, la molcula de IGF 1 consta de dos cadenas A
y B, as como de dos dominios C y D de los cuales los ltimos faltan en la
molcula de Insulina madura (MC Cusker, 1998). La familia IGF contiene dos

ligandos: IGF-1 e IGF-II. A pesar de su estructura similar, la produccin y

secrecin de IGF 1 es dependiente de la hormona del crecimiento mientras
que el IGF-II no. El IGF 1 juega un importante papel en procesos fisiolgicos
bsicos como el crecimiento, desarrollo, funcin inmune, reproduccin y
metabolismo (Jones y Clemmons, 1995; Stewart y Rotwein, 1996). La mayor
parte de los tejidos y clulas son capaces de producir IGF 1 aunque el
hgado es el principal sitio para su produccin. Bajo condiciones fisiolgicas
normales, la HC estimula la produccin heptica de IGF-1. Los estados
fisiolgicos que disminuyen la actividad de la HC (como desnutricin)
resultan en una disminucin de las concentraciones de IGF-1. Las
concentraciones de IGF-1 en plasma alcanzan su punto ms bajo durante la
primera semana de lactacin (Block et al., 2001; Radcliff et al., 2003)
coincidiendo con el periodo de grave balance energtico negativo (Rhoads
et al.,
2004). En este momento las concentraciones de HC en plasma son elevadas
y la capacidad de la HC para estimular la sntesis heptica de IGF 1 est
atenuada (Vicini et al., 1991) como resultado de una disminucin del
nmero de RHC en hgado, especialmente RHC-1. La expresin del RHC-1-A
en hgado no comienza a recuperarse hasta la segunda semana de
lactacin. La depresin en la expresinde RHC-1-A alrededor del momento
del parto limita la capacidad de la HC circulante para favorecer la sntesis y
secrecin de IGF-1 (Kobayashi et al., 1999; Radcliff et al., 2003). La hormona
implicada en este proceso, conocido por algunos como Resistencia a la HC,
es la Insulina. Se ha visto que la Insulina es capaz de restablecer la
respuesta heptica a la HC.
Papel de la IGF-1 en la reproduccin El sistema IGF juega un nmero
importante de papeles en el crecimiento y desarrollo de los folculos
ovricos. Quizs el ms significante, de todos ellos, es la accin sinrgica
entre el IGF-1 y las gonadotropinas. Juntos, las gonadotropinas y el sistema
IGF folicular, amplifican la capacidad esteroidognica del folculo ovrico y
aceleran el proceso de maduracin. El sistema IGF folicular tambin parece
jugar un papel importante en la seleccin del folculo dominante, as mismo,
se vio que la concentracin de IGF-1 libre era mayor en el folculo
dominante que en el subordinado (Spicer, 2004). A pesar de los resultados
contradictorios obtenidos por las diferentes investigaciones hay un acuerdo
general de que el sistema IGF es importante para el mantenimiento, funcin
y quizs regresin del cuerpo lteo.
En el oviducto tambin se encuentra el IGF-1. La expresin del RNAm del
IGF-1 en el oviducto es ms alta durante los cinco primeros das que siguen
al estro que al final del ciclo estral (Pushpakumara et al., 2002).
Curiosamente el periodo de tiempo durante el cual las concentraciones del
IGF-1 en el oviducto son ms altas, corresponden con el momento en el que
el embrin se encuentraen el oviducto. Estas observaciones sugieren que le
sistema del IGF dentro del oviducto tiene el potencial de afectar el
desarrollo embrionario.
La secrecin del IGF-1 en la luz uterina alcanza su pico en el celo como
respuesta a las altas concentraciones de estrgenos en el bovino, en

consecuencia las concentraciones de IGF-1 son mximas varios das antes

de que el embrin entre en el tero (Wathes et al., 1998 A).

GHRELINA
Investigaciones recientes determinaron que la Ghrelina se produce en las
glndulas oxnticas, situadas en la zonda fndica del estmago, desde
donde se segrega al torrente circulatorio (Tomasetto et al., 2000). La
Ghrelina se produce tambin en prcticamente todo el tracto intestinal
riones y pncreas. Adems de sobre la HC, la Ghrelina, influye sobre otros
reguladores del metabolismo y del apetito. La Ghrelina se produce tambin
en el hipotlamo desde donde estimula la secrecin de la HC por la
pituitaria anterior.
La Ghrelina se segrega en respuesta a periodos de ayuno y bajo contenido
de grasa corporal, en cambio su secrecin es inhibida por el alto contenido
de grasa corporal y obesidad (Nonogaki, 2008). La concentraciones de
Ghrelina al inicio de lactacin, en vacas lecheras de alta produccin, son
elevadas tanto en caso de desnutricin crnica como aguda (Roche et al.,
2006) (Bradford y Allen, 2008).
Los efectos de la ghrelina sobre la reproduccin en vacas de leche, necesita
ms investigacin, pero a juzgar por los que tiene en otras especies podran
ser determinantes.

LEPTINA
La Leptina es una protena hormonal sintetizada casi exclusivamente en el
tejido adiposo blanco (Ingvartsen KL y Bosclair YR, 2001).
En contraste con la mayora de las otras hormonas acta directamente
sobre las regiones del cerebro involucradas en la regulacin del
metabolismo energtico tales como las situadas en el hipotlamo (Smith MS
y Grove KL, 2002). Ahima y Flier, 2000, propusieron que la cada de la
Leptina en plasma indicaba al SNC que un estado de insuficiencia energtica
prevaleca en la periferia. Consistente con tal papel durante el periodo de
transicin, la Leptina en plasma se reduce en la vaca de leche. Adems al
inicio de lactacin y de otras condiciones en las cuales la Leptina en plasma
est baja o ausente, participa en muchas adaptaciones tales como la
depresin de la funcin reproductiva o inmune y en una ms alta eficiencia
metablica (Smith MS y Grove KL, 2002).
La hipoleptinemia al inicio de lactacin podra ser otro mecanismo para
incrementar el ahorro de energa suprimiendo funciones como la
reproduccin y la inmunidad y promoviendo un incremento de la eficiencia
metablica.

INTERACCIONES HORMONALES QUE DEFINEN EL BEN

La transicin desde la gestacin a la lactacin es un momento de profundos
cambios metablicos en la vaca de leche. Estos cambios se inician al final
de la gestacin, donde el desarrollo fetal y la preparacin de la glndula
mamaria para la lactacin, suponen un aumento brusco de las necesidades
de nutrientes (principalmente de glucosa). Los requerimientos de glucosa se
incrementan en ms de un 30% en este momento y continan aumentando
tras el parto, debido al establecimiento de la lactacin, hasta un 75% de las
necesidades de mantenimiento. Young (1976) determin que una vaca
produciendo 30kg. de leche por da con el 4,9% de lactosa empleaba 2,9 kg.
de glucosa para la sntesis de la lactosa. Debido a que los rumiantes
ingieren con la dieta muy pequeas cantidades de glucosa, 2,7kg de esta
glucosa deben ser sintetizados a travs de la neoglucognesis. Para poder
hacer frente a estas elevadas necesidades de glucosa la vaca, al final de la
gestacin, sufre una serie de cambios hormonales y metablicos,
perfectamente orquestados, que afectan tanto a los niveles de estas
hormonas en sangre como a la sensibilidad de los tejidos a las mismas.
Estos cambios los conocemos como cambios homeorrticos (Bauman y
Currie, 1980) y tienen un fuerte impacto sobre el estado nutricional (Van
Suan, 1991), metablico (Drackley, 1999) e inmune (Goff y Horst, 1997;
Mallard et al., 1998) del ganado de leche.
Al final de la gestacin se producen dos hechos claves que pueden
precipitar el desencadenamiento de estos cambios homeorrticos.De una
parte se produce una disminucin de la ingesta de materia seca (Hayirli et
al., 2002) y de otra, empiezan los cambios en las hormonas reproductivas
que han de preparar a la vaca para el parto. La concentracin de
Progesterona (P4) en sangre, empieza a disminuir gradualmente al final de
la gestacin para caer de forma brusca, inmediatamente antes del parto,
con lo que el efecto inhibitorio de la P4 sobre la glndula mamaria
desaparece (Bauman y Currie, 1980). Simultneamente se incrementan los
niveles plasmticos de estrgenos y corticoides. Independientemente de
quin sea el primero en desencadenar los cambios homeorrticos, lo cierto
es que estos cambios se dirigen a modificar el papel regulatorio central de
la insulina sobre el metabolismo de la glucosa.
Como ya dijimos anteriormente la insulina es una hormona anabolizante que
se encarga del ahorro y almacenamiento de nutrientes, de tal manera que
favorece la lipognesis en tejido adiposo y frena la lipolisis, favorece el
consumo y acmulo de glucosa en el tejido muscular y frena la
gluconeognesis y glucogenolisis heptica. Todas estas acciones de la
insulina son contrarias al aumento de la disponibilidad de cantidades
crecientes de glucosa destinadas a finalizar la gestacin y afrontar el inicio
de la lactacin. Por tanto la vaca de alta produccin, durante el periodo de
transicin, necesita disminuir el consumo de glucosa de otros tejidos que no
sean el uterino y mamario y disponer de las reservas grasas para ser
utilizadas como combustibles en sustitucin de la glucosa. Igualmente debe
producir grandes cantidades de glucosa para satisfacer la demanda del

tero gestante y posteriormente de la lactacin (Bauman y Currie,1980;

Collier et al., 1984; Reynolds et al., 2003).
La nica forma de conseguir todos estos cambios, de una manera
coordinada, es debilitando el papel de la insulina de dos formas: (1)
disminuyendo los niveles plasmticos de insulina, como ocurre en el periodo
de transicin de la vaca de leche; (2) disminuyend la sensibilidad de los
tejidos a la misma, fenmeno que se conoce como Resistencia a la Insulina
y que representa la regulacin homeorrtica, por excelencia, de la vaca en
su paso de la gestacin a la lactacin.
La disminucin de la funcin de la insulina en el periparto, afecta de manera
desigual a los diferentes tejidos orgnicos, de forma que el tero gestante,
el cerebro y la glndula mamaria no dependen de la insulina para la
captacin de glucosa; mientras que el tejido muscular esqueltico, el tejido
adiposo y, en menor medida, el hgado estn sometidos a la accin
regulatoria de la insulina. Esto posibilita que al final de gestacin e inicio de
lactacin, la disminucin de la capacidad regulatoria de la insulina permita
que en el tejido adiposo se frene la lipognesis y aumente la lipolisis, en
tejido muscular descienda la oxidacin y almacenamiento de glucosa y
aumente la utilizacin de cidos Grasos (AG) y Cuerpos Cetnicos como
combustibles. La disminucin de la accin de la insulina,
en tejido muscular, tambin favorece la protelisis proporcionando
aminocidos (aa) para la neoglucognesis heptica. En hgado la depresin
de la accin de la insulina favorece la glucogenolsis y la gluconeognesis.
Estos cambios favorecen el ahorro en el consumo de glucosa en los tejidos
perifricos y facilitan la produccin de glucosa para ser consumida en
aquellos rganos, cuya captacin de glucosa no est regulada por la
insulina, fundamentalmente, tero y glndula mamaria. Uno de los
problemas es saber quin es el responsable de esta depresin en la accin
de la insulina. Est claro que la HC juega un
papel importante a la hora de deprimir la accin de la insulina. La Hormona
del Crecimiento es un potente inhibidor de la utilizacin de glucosa
estimulada por la insulina y de la lipognesis en tejido adiposo (Bauman y
Vernon, 1993). El tratamiento con BST, causa una reduccin de la captacin
de glucosa en msculo esqueltico de la vaca en lactacin (Dunshea et al.,
1995). La HC favorece tambin la movilizacin de aa desde el msculo
esqueltico al inhibir la accin antiproteoltica de la insulina. Los efectos de
la HC sobre los tejidos perifricos se deben a su accin sobre el
transportador de glucosa Glut4. Es evidente que el tratamiento de
rumiantes en lactacin con HC tiene mltiples efectos sobre el metabolismo
de la glucosa en hgado, tejido adiposo, msculo esqueltico y glndula
mamaria. Esto, junto con la capacidad de la hormona para afectar a algunas
de estas respuestas, alterando la sensibilidad de los tejidos a la insulina, son
enteramente coincidentes con su supuesto papel homeorrtico (Bauman y
Vernon, 1993). Cuando estos hechos se
consideran junto con su patrn de secrecin endgena en rumiantes no
tratados, queda puesta de manifiesto la importancia de la hormona del
crecimiento como el principal regulador homeorrtico del reparto de

glucosa, entre la glndula mamaria y los tejidos no mamarios implicados en

la produccin y utilizacin de glucosa.
Los ajustes hormonales consiguen modificar el reparto de nutrientes y cubrir
las crecientes necesidades energticas que se producen durante la
transicin de la gestacin al parto, pero lo hacen a partir de las reservas
corporales, fundamentalmente tejido adiposo y muscular. Al final de la
gestacin, paralelamente al incremento de las necesidades nutritivas, se
produce una disminucin de la ingesta de materia seca (Hayirli, et al., 2002)
que alcanza su punto ms bajo en el momento del parto para ir
recuperndose lentamente despus de ste. El nivel mximo de DMI se
alcanza semanas despus de que la vaca logre su pico de produccin
(Grummer, 1995).
Esto genera en la vaca en transicin, un dficit de nutrientes (energa) que
denominamos Balance Energtico Negativo (BEN). Como indicamos
anteriormente la vaca de leche cubre este dficit energtico, movilizando
sus reservas corporales y, por tanto, perdiendo peso. De la profundidad de
este BEN, depender la gravedad de la depresin del sistema inmunitario de
la vaca en transicin, hecho
clave en el desencadenamiento de las enfermedades posparto, y el reinicio
de la ciclicidad ovrica, fundamental para la obtencin de unos buenos
resultados reproductivos. De lo dicho anteriormente, es fcil deducir que el
control que podemos ejercer sobre el desarrollo del BEN en la vaca de leche,
durante el periodo de transicin, dependern los resultados econmicos de
esa lactacin.

BEN, SISTEMA INMUNITARIO Y ENFERMEDADES POSPARTO

Durante el periparto, coincidiendo con el BEN, la vaca lechera sufre una
marcada depresin de la funcin inmune (Reinhardt et al., 1988). La funcin
de las clulas mononucleares en la sangre perifrica y neutrfilos declina, a
medida que la vaca se acerca al parto y no se recupera hasta dos a tres
semanas posparto (Kehrli et al., 1989)
Cientficos del Centro Nacional de Enfermedades Animales de EEUU
estudiaron la funcin linfocitaria y neutroflica, semanas antes y despus del
parto, en vacas que fueron mastectomizadas comparado con vacas intactas
y produciendo leche. La funcin linfoctica se vea enormemente deprimida,
especialmente alrededor del parto, en las vacas produciendo leche. La
funcin neutroflica declina en los dos tipos de vacas antes del parto, pero
rebotaba muy rpidamente en las vacas mastectomizadas despus de ste.
En las vacas que estaban produciendo leche la funcin neutroflica
permaneca deprimida durante varias semanas posparto.
Es lgico pensar que el BEN desencadenado al final de la gestacin, por la
demanda de nutrientes del feto y, el inicio de lactacin, por la sntesis de los
componentes de la leche, pueden determinar este deterioro del sistema
inmune. En este sentido, Scalia et al., (2006) vieron que polimorfonucleares
neutrfilos de bovino, incubados con altas concentraciones de NEFA

(similares a aquellas que hay en vacas con intensa lipomovilizacin),

aumentaban la generacin de especies reactivas del oxgeno que producan
una disminucin de la viabilidad de estos neutrfilos y un aumento de los
procesos de necrosis. Estudios previos haban lanzado la hiptesis de que
estos procesos de necrosis y muerte celular, podran ser los responsables, al
menos en parte, del deterioro de la funcin inmune alrededor del parto y,
por tanto, del incremento de enfermedades infecciosas como mastitis y
metritis. De manera coincidente Kimura et al., (2002) comprob que las
vacas que iban a tener retencin de placenta tenan una reduccin de la
actividad quimiotctica de sus leucocitos desde dos semanas antes del
parto hasta dos semanas despus del mismo. Adems tenan reducida la
actividad myeloperoxidasa (indicadora de la capacidad matadora de los
leucocitos neutrfilos) igualmente antes y despus del parto. Por otra parte,
Huzzey et al.,(2007) vio que la DMI antes del parto era el mejor mtodo para
predecir aquellas vacas que iban a tener metritis despus del mismo. Las
vacas con metritis grave despus del parto, experimentaban una
disminucin de la DMI, dos semanas antes del parto, muy superior a las
vacas con un post-parto saludable y esta diferencia, en la DMI, continuaba
al menos cuatro semanas despus del parto. Dada la coincidencia en el
tiempo de los tres hallazgos descritos, bien se podra pensar que el BEN,
mediante sus cambios metablicos y hormonales, origina un deterioro de la
funcin inmune, en este caso, medida por la actividad de los
polimorfonucleares neutrfilos, que favorece la aparicin de la RP y de
algunas de las enfermedades infecciosas del periparto, como las mastitis y
las metritis.
Indirectamente, favoreciendo la presencia de retencin de placenta y
metritis y, directamente, mediante los niveles de NEFA y BHBA, el BEN
facilita el desarrollo del complejo de enfermedades posparto (RP, metritis,
cetosis, desplazamiento de abomaso). Una caracterstica importante de
estas enfermedades es que cada una puede impulsar el desarrollo del resto,
de tal manera que la RP es la causa principal de metritis y la metritis
producir una disminucin de la DMI que agravar el BEN desencadenando
la cetosis.
Las vacas con cetosis tienen aumentado en siete veces el riesgo de padecer
desplazamientos de abomaso. Ni qu decir tiene que el desarrollo de estas
enfermedades acarrea enormes prdidas econmicas generadas por los
costes de tratamientos, disminucin de la produccin y merma de la
eficiencia reproductiva. La eficiencia reproductiva es la otra gran
perjudicada por el BEN, habiendo quedado claro anteriormente que el
desarrollo de las metritis posparto, se ve favorecido por el BEN, stas
representan el mayor impedimento para la obtencin de unos buenos
resultados reproductivos.
Hay otras muchas formas de relacionar el BEN con la reproduccin, la
prdida de Condicin Corporal (BCS) es una de ellas. Una prdida de BCS
superior a 1 punto (en una escala de 1 a 5) se asoci a una prdida de 10
puntos en la Tasa de Concepcin al primer servicio y un promedio de 11 das
abiertos ms que las vacas que perdan entre 0,5 y 1 punto de BCS (Lpez-

Gatius et al., 2003). Tambin es conocido que la recuperacin de la

ciclicidad ovrica, ocurre de 10 a 14 das despus de que el BEN haya
tocado fondo (Butler 2003).
Una explicacin de la relacin entre el BEN y la reproduccin, podra
encontrarse en los bajos niveles de insulina e IGF-1 existente en el posparto.
Los bajos niveles de insulina producen un desacoplamiento de los
receptores hepticos de la HC, lo que determina una disminucin de la
produccin de IGF-1 heptico, que no se recupera hasta que disminuye el
BEN y suben los niveles de insulina, restablecindose entonces el
acoplamiento del eje HC-IGF-1. El IGF-1 juega un papel fundamental en el
desarrollo fulicular a travs de una accin sinrgica con las gonadotropinas,
en el crecimiento y diferenciacin folicular (Adashi et al., 1994). As mismo
participa en el desarrollo embrionario y en el mantenimiento de la
gestacin.

MEDIDA DEL BEN

Todas las vacas entran en BEN, al menos, dos das antes del parto y
continan con este BEN varios das despus del mismo, por tanto, lo
importante es la profundidad y duracin de este BEN. Del grado de
intensidad y duracin de este BEN depende que la vaca pueda hacerlo
compatible con el mantenimiento de sus funciones vitales o que, por el
contrario, los mecanismos homeorrticos, puestos en marcha, sean
incapaces de evitar el desarrollo de enfermedades metablicas como cetosis
e hgado graso que favorecen el desencadenamiento del complejo de
enfermedades posparto.
Lo importante, entonces, es poder medir la intensidad del BEN y as tomar la
decisin ms adecuada en cada caso. Hay varias formas de medir el BEN
como la calorimetra directa e indirecta (muy costosa), el clculo de la
diferencia entre la energa consumida y la gastada para mantenimiento y
produccin de leche (menos exacta pero ms factible) y por ltimo tenemos
los mtodos indirectos como: los niveles de insulina y glucosa que son
bajos, el nivel de grasa en el primer ordeo que ser ms alto cuanto mayor
sea el BEN, los NEFA que estarn altos durante el dficit energtico de inicio
de lactacin y los C. cetnicos que sern ms elevados cuanto mayor sea el
BEN. De todos ellos, los mejores indicadores del BEN son los NEFA y los
Cuerpos Cetnicos (fundamentalmente, Betahidroxibutirato en sangre y
leche, y Acetoacetato en orina).

CIDOS GRASOS NO ESTERIFICADOS (NEFA)

Los triglicridos que componen el tejido graso, mediante liplisis, dan lugar
a glicerina y cidos grasos libres (NEFA) que por la sangre llegan a otros
tejidos, principalmente, al hgado donde pueden ser oxidados, almacenados
en forma de triglicridos o eliminados como lipoprotenas de muy baja

densidad (VLDL). En ese transcurrir desde los depsitos de reserva hacia los
diferentes tejidos, va sangunea, es cuando podemos medirlos. Por eso los
NEFA son un excelente indicador del BEN.

Determinacin de NEFA
La determinacin de NEFA se hace en dos momentos diferentes del Periodo
de Transicin: entre el da catorce y dos preparto (no se pueden muestrear
vacas con menos de 48 horas al parto ya que, en ese intervalo, hay una
elevacin brusca de los NEFA en todas las vacas) y entre el da tres y
catorce posparto. Los valores se determinan a partir de una muestra de
sangre entera recogida, preferentemente, antes de la comida momento en
el que los niveles son ms altos. Material y mtodos.-tomamos una muestra
de sangre, de 10 ml, en la vena coxgea mediante un tubo con vaco y
favorecedores de la formacin del cogulo. Posteriormente la refrigeramos a
4 C y retiramos el cogulo a las 24 horas para ser analizados antes de las
48 horas. En muchos casos tendremos que congelar las muestras antes de
enviarlas al laboratorio, sobre todo, en establos pequeos donde
necesitamos un tiempo para reunir el nmero de muestras necesario para
que sean representativas. Cuando son muestras de animales preparto no
podremos mandarlas, al laboratorio, sin saber si alguna de las vacas
muestreadas pari antes de los das de la recogida de la muestra, en cuyo
caso, tendremos que desecharla. Esto nos obliga a congelarlas. Tambin
tendremos que eliminar las muestras con hemlisis.
Valores crticos de NEFA en sangre.-se han determinado valores crticos en
sangre a partir de los cuales la posibilidad de padecer ciertas enfermedades
como cetosis, D. de Abomaso, R. de Placenta y Metritis es ms alta y,
adems, se ve disminuida la eficiencia reproductiva y la produccin de
leche. Teniendo en cuenta estos planteamientos Ospina et al. (2009) sitan
el umbral crtico para vacas en preparto en 0,3 mEq/l y para vacas en
posparto en 0,6 mEq/l. Oetzel (2004) sita el umbral de riesgo, para vacas
preparto, en 0,4 mEq/l.

CUERPOS CETNICOS
Cuando la cantidad de NEFA que llega al hgado es tan alta que supera su
capacidad para oxidarlos completamente, o la produccin de Acetil-CoA es
excesiva, se forman los cuerpos cetnicos. Estos salen de la clula y se
vehiculan por la sangre a otros tejidos donde sern utilizados como
combustible. Por esa razn, los C.cetnicos son tambin magnficos
indicadores del BEN.
El principal cuerpo cetnico es el ac. acetoactico del cual deriva, por
reduccin enzimtica, el Betahidroxibutirato (BHB) (segundo cuerpo
cetnico en importancia). El tercer cuerpo cetnico es la acetona (menos
abundante) que procede del Ac. Acetoactico por prdida espontnea de un

tomo de carbono y que no se metaboliza, eliminndose por los pulmones.

El Ac. Acetoactico, una parte, procede de los cuatro ltimos tomos de
carbono de un ac. graso de cadena larga, despus de sucesivas perdidas
oxidativas de una molcula de Acetil Coenzima A. Pero la mayor parte se
forman por la unin cabeza cola de dos molculas de Acetil Coenzima A. El
Acetoacetato as formado y su homlogo reducido, el Betahidroxibutirato,
pueden difundir a travs de la membrana celular y llegar al torrente
circulatorio, desde donde alcanzarn los tejidos perifricos que los utilizarn
como fuente de energa entrando en el Ciclo de los cidos Tricarboxilicos.
La concentracin de cuerpos cetnicos en la sangre, normalmente, es baja
pero se puede elevar bruscamente, cuando su produccin por el hgado
supera la capacidad de oxidacin de los tejidos perifricos. Los cuerpos
cetnicos pueden ser oxidados por el corazn, rin, msculo esqueltico,
glndula mamaria y tracto gastrointestinal, de los rumiantes, as como
servir de precursores en la sntesis mamaria de los ac.grasos. Por tanto el
aumento de la cetognesis, durante el periodo de transicin, puede ser una
estrategia para compensar la insuficiente ingesta de precursores de la
glucosa y una medida del balance energtico.
La cetognesis heptica est regulada por los siguientes factores:
1. Suministro de NEFA al hgado
2. Actividad de la CPT-1, responsable de la entrada del Acil-CoA en la
mitocondria para la produccin de Acetil-CoA
3. La actividad mitocondrial de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA sintetasa, que
regula la conversin de Acetil-CoA a cuerpos cetnicos.
Esta enzima es inhibida por la succinil-CoA y as acta como un sensor de
aporte de carbono al Ciclo de Krebs. De tal manera que, en vacas lecheras,
abundante aporte de propionato aumenta la cantidad de succinil-CoA en la
mitocondria inhibiendo la actividad de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA
sintetasa y a la inversa.

Determinacin de Cuerpos Cetnicos

Son los metabolitos de eleccin para determinar la existencia de Cetosis
Subclnica (nombre que recibe en este caso el BEN), tanto en la vaca,
individualmente, como en el rebao en general. Estos cuerpos cetnicos son
el Acetoacetato y el betahidroxibutirato y se detectan principalmente en
sangre, orina y leche.
Acetoacetato.- Es muy inestable en sangre por lo que se determina en orina.
Hay varios test diagnsticos pero el ms eficiente es el Ketostix de Bayer. Es
un test semicuantitativo que nos da los valores de Acetoacetato en mg/dl;
se basa en un cambio de color en la tira diagnstica y nos ofrece cinco
niveles de los cuales tres estn relacionados con la cetosis subclnica: nivel
traza (5mg/dl), nivel leve (15 mg/dl) y nivel moderado (40mg/dl). En general
este test tiene una alta sensibilidad y una menor especificidad pero esto
vara en funcin del punto de corte que cojamos. A medida que subimos el
punto de corte aumentamos la especificidad (reducimos los falsos positivos)

y disminuimos la sensibilidad (habr ms falsos negativos). Carrier et al,

2003 y Oetzel, 2004 compararon la sensibilidad y especificidad del Ketostix
con el Betahidroxibutirato en sangre a niveles de 1400mol/l. Cuando
comparbamos con niveles de 5mg/dl la sensibilidad era del 90% y la
especificidad del 75% (para Carrier del 85%). Si el punto de corte lo
situbamos en 15 mg/dl, entonces la sensibilidad bajaba al 80% y la
especificidad suba al 92% (para Carrier al 96%). Por ltimo, cuando
subamos a 40 mg/dl la sensibilidad bajaba al 70% y la especificidad era del
97% (para Carrier del 99%). A pesar que el fabricante recomienda leer el
resultado a los 15 segundos, los mayores datos de especificidad se
obtuvieron leyendo a los 5 segundos. Algunos falsos positivos pueden darse
por un prolongado contacto de la tira con la orina. Si el propsito de la
prueba es descubrir vacas con cetosis subclnica para tratarlas, deberamos
tomar un punto de corte ms bajo (quizs 15 mg/dl) ya que aunque
tengamos un 20% de falsos positivos, lo que nos interesa es descubrir el
mayor nmero posible de vacas con cetosis subclnica para poder tratarlas.
El principal problema de esta prueba es lo laborioso que puede ser, algunas
veces, obtener la orina.
Betahidroxibutirato.- Es el indicador por excelencia de la cetosis subclnica.
Los niveles de Betahidroxibutirato en sangre son la referencia con la que se
comparan todas las dems determinaciones. Es una molcula ms estable y
puede detectarse en sangre y leche.
Betahidroxibutirato en leche.- las pruebas existentes para la determinacin
de Betahidroxibutirato en leche no son lo suficientemente satisfactorias,
tienen una baja sensibilidad comparada con las existentes para
Betahidroxibutirato en sangre y no se pueden utilizar como test de rebao y
difcilmente para el diagnstico en vacas individuales. Hay un test en leche,
fabricado en Japn, que recibe diferentes nombres segn los pases
(KetoTest, Ketolac y Sanketopaper) que podra servir para diagnsticos
individuales o de rebao, en funcin del punto de corte. Si ponemos un
punto de corte muy bajo (50mol/l) entonces su sensibilidad est en el 89%
y su especificidad en el 77%. Cuando subimos el nivel a 100mol/l la
sensibilidad baja al 83% y la especificidad sube al 82% y, por ltimo, si
ponemos ese punto de corte en 200mol/l su sensibilidad se reduce al 54%
y su especificidad sube al 94%. En este caso podra tener alguna
probabilidad como prueba de rebao aumentando el nmero de muestras a
tomar.
Betahidroxibutirato en sangre.- las muestras de sangre para la
determinacin del Betahidroxibutirato se recogen igual que en el caso de los
NEFA, recalcando que slo se puede utilizar la vena coxgea ya que en la
mamaria los niveles son ms bajos puesto que la glndula mamaria utiliza
betahidroxibutirato y elimina acetoacetato. Las muestras de sangre, en este
caso, no requieren un manejo especial a la hora de enviarlas al laboratorio.
Aqu s es importante tener en cuenta el momento de recogida de las
muestras con respecto a la comida. Los niveles de BHB se elevan a las 4 5
horas del reparto de la comida, momento adecuado para la obtencin de la
muestra. Este pico se debe, probablemente, a la formacin de ac. butrico

en el rumen o la ingestin del mismo por ensilados mal conservados.

Actualmente disponemos de un medidor de BHB en sangre porttil (Optium
Xceed), que nos permite hacer esta determinacin en el mismo establo y
cuyos resultados son totalmente comparables a los obtenidos en
laboratorio. Los valores de BHB en sangre, normalmente, vienen dados en
mol/l y consideramos los 1400 mol/l como punto de corte para definir una
cetosis subclnica y los2600mol/l para una cetosis clnica. Estudios ms
recientes (Ospina et al, 2009) sostienen que a partir de 1000mol/l,
aumenta la probabilidad de padecer enfermedades posparto y disminuyen
los resultados productivos y reproductivos. Walsh et al, (2007) observa
disminucin de los resultados reproductivos a partir de 1000mol/l en la
primera semana posparto y 1400mol/l en la segunda.
EFECTO DE LOS NIVELES DE NEFA Y ABHB SOBRE LA SALUD DE LAS
VACAS DURANTE EL PERIODO DE TRANSICIN
Niveles altos en suero de NEFA y ABHB, son reflejo de un fuerte BEN y,
consiguientemente, predisponen a la vaca a padecer una serie de
enfermedades como: R. de placenta, Metritis, Cetosis y D. de Abomaso.
Adems tienen una influencia negativa sobre la produccin y la
reproduccin. Como quiera que estos metabolitos aumentan en sangre con
cierta antelacin a la aparicin de la enfermedad, tienen tambin una
importante capacidad predictiva. Son muchas las investigaciones llevadas a
cabo para determinar la relacin entre el nivel en suero de NEFA y ABHB y la
posterior aparicin de las enfermedades posparto. Ospina et al. (2010)
plantearon un estudio en el que muestrearon 2758 vacas con el doble
objetivo de:
1) Determinar el nivel de NEFA (preparto y posparto) y ABHB (posparto) que
mejor predeca la posterior presentacin de las distintas enfermedades. A
ste nivel lo denomin Umbral Crtico.
2) Establecer el grado de asociacin entre estos metabolitos y la ocurrencia
de la enfermedad en los primeros 30 DEL.
Para la determinacin del umbral crtico de NEFA y ABHB utilizaron las
curvas ROC que sealan el valor con mayor sensibilidad y especificidad a la
hora de predecir la mayor ocurrencia de la enfermedad. En resumen, para la
prediccin del desarrollo de alguna enfermedad, el umbral crtico de NEFA
preparto era 0,29 mEq/l y para los NEFA posparto era de 0,57 mEq/l. En el
caso del ABHB posparto el umbral crtico era 10mg/dl.
En cuanto a la asociacin entre NEFA y ABHB y la ocurrencia de las
enfermedades posparto fue valorado mediante el Ratio de Riesgo (RR). Los
RR fueron calculados a partir de los diferentes umbrales crticos. Todos los
RR fueron significativos y >1,8 (Tabla1). En el grupo preparto muestreado
para NEFA, todos los RR fueron >1,8 (1,8-2,2) lo que significa, por ejemplo,
que el riesgo de padecer ms tarde, alguna de las enfermedades era al
menos 1,8 veces mayor en vacas con el nivel de NEFA por encima del
umbral crtico de 0,29 mEq/l. En las vacas muestreadas posparto para NEFA
el RR era >4,4 (4,4-17). Los RR para las vacas muestreadas para ABHB eran
>2,3 (2,3-6,9) significando que haba un mayor riesgo de desarrollar

enfermedad si el animal tena unos niveles de ABHB por encima del umbral
(tabla2).

Tabla 1. RR de enfermedad basado en los umbrales crticos de NEFA

obtenidos por las curvas ROC. (Ospina et al., 2010)

Dentro del mismo trabajo, tambin se evalu el efecto de los niveles de

NEFA preparto y NEFA y ABHB posparto sobre la produccin y reproduccin
(tabla2). El xito reproductivo fue medido como la gestacin dentro de los
70 das posteriores al Periodo de Espera Voluntario (PEV) de cada
explotacin. Los resultados se recogen en la tabla 3 y agrupan los datos de
vacas y novillas ya que no se observaron diferencias al final del estudio. La
disminucin del riesgo de preez, cuando los NEFA preparto eran 0,27
mEq/l fue del 19%. Cuando se analizaba la influencia de un nivel de NEFA
posparto 0,72 mEq/l el riesgo de preez caa en un 16%. Si finalmente lo
que se valoraba era el nivel de ABHB posparto, el riesgo de quedar
gestantes disminua un 13% cuando el nivel de este metabolito era
10mg/dl.
Para medir la influencia sobre la produccin de leche se utiliz la lactacin
adulta proyectada a 305 das (ME305), calculada con los datos de los
primeros 120 DEL. Niveles de NEFA preparto 0,33 mEq/l redujeron la
produccin ME305 en 683kg. Cuando nos referimos a los metabolitos
posparto encontramos una diferencia entre vacas y novillas. Al analizar el
efecto de los NEFA por encima de 0,72 mEq/l en las vacas supona una
prdida de 367kg, mientras en las novillas, niveles superiores a 0,57 mEq/l
suponan una ganancia de 488kg. En el caso del ABHB niveles superiores a
10mg/dl suponan en las vacas una prdida de 393kg, mientras que en las
novillas haba una ganancia de 403kg.

Tabla 2. RR de enfermedad basado sobre umbrales crticos de ABHB

obtenidos por las curvas ROC. (Ospina et al., 2010)

Walsh et al. (2007) estudiaron la influencia de los niveles de ABHB sobre la

reproduccin y vieron que aquellas vacas que tenan >1000 mol/l, en la
primera semana posparto o ms de 1400 mol/l en la segunda semana,
tuvieron un 20% menos de probabilidad de quedar gestantes a la primera
inseminacin artificial. La probabilidad de quedar gestantes se reduca un
50% cuando las vacas superaban los umbrales anteriores durante la primera
y segunda semana posparto.
Por ltimo, LeBlanc et al. (2005) disearon un estudio para ver la influencia
de los diferentes metabolitos (NEFA, ABHB, glucosa, urea, calcio y fsforo)
sobre el riesgo del Desplazamiento de Abomaso a la Izquierda (DAI) en el
periparto. Finalmente vieron que slo NEFA y ABHB estaban relacionados
con el riesgo de DAI. En el estudio demostraron que las vacas con niveles de
NEFA en suero 0,5 mEq/l, entre los das 0-6 antes del parto, tenan 3,6
veces ms de probabilidad de desarrollar DAI. Igualmente determinaron
cmo umbrales crticos para los NEFA en posparto 1 mEq/l y para el ABHB
1200 mol/l. A partir de estos puntos de corte vieron que el ABHB tena
una mayor capacidad para predecir DAI (OR=8) que los NEFA (OR=4,8) y
tena ligeramente ms alta sensibilidad y especificidad.

FACTORES DE RIESGO PARA BEN

Los esfuerzos encaminados a la prevencin del BEN deben ir enfocados

hacia el manejo nutricional de la vaca durante el secado. El objetivo de la
dieta en el secado debe ser maximizar el consumo de MS y proporcionar
una adecuada densidad energtica de la racin (Oetzel, 1998). Hay
numerosos factores a los que se les atribuye (con razn) influencia sobre el
BEN. Adems de la mencionada IMS hay otros factores que podramos
denominar de rebao, entre los que destacan: espacio suficiente, cubculos
confortables (en nmero un 10% superior al de vacas), espacio de pesebre
adecuado (mnimo 60 cm por vaca), cambios de lotes, aporte de agua
abundante y de calidad y estrs por calor que deben ser tenidos en cuenta a
la hora de prevenir el BEN. Tambin hay otra serie de factores de riesgo
para el BEN, relacionados con el secado, como: Condicin Corporal (CC),

dificultades de locomocin y NEFA preparto. Por ltimo tenemos los factores

relacionados con el parto, principalmente: Das de gestacin al parto,
facilidad de parto, sexo del feto, gemelos, mortinatos, y nmero de partos.
Todos estos factores tienen el mismo hilo conductor y es que condicionan la
IMS. Por tanto, al final, el nico factor de riesgo primario es la IMS. Un
trabajo de Osborne (2003) indica que una IMS menor de 12 kg/vaca y da,
en las ltimas 3 semanas anteriores al parto, increment posteriormente el
riesgo de cetosis subclnica en casi 6 veces (OR=5,7).

Factores que afectan a la IMS durante el preparto

La dinmica de consumo de materia seca durante el secado, especialmente

durante las ltimas 3 semanas, est sujeta a numerosos factores
ambientales, animales y nutricionales. Entre los ambientales destaca el
confort, entre los factores animales: das al parto, condicin corporal y
nmero de partos, y de los nutricionales: nutrientes y estrategias de
racionamiento.

Confort

El confort en la vaca seca puede ser tan importante o ms que la

composicin de la racin. Espacio suficiente de pesebre, cama seca y
confortable y ventilacin adecuada son imprescindibles para un consumo
ptimo de MS.
Das al parto Hayirli et al. (2002), estudiaron el efecto de los das al parto
sobre la IMS y observaron que descenda, de promedio para todos los
animales, desde el 1,91% del pv en el da 21 antes del parto al 1,3% del pv
el da anterior al parto. La IMS decreca un 32,2 % durante las tres ltimas
semanas de gestacin y el 88,9% de esa disminucin ocurra en la ltima
semana.

Condicin corporal (CC)

La condicin corporal o nivel de engrasamiento de la vaca, es un factor

determinante para la IMS tanto antes como despus del parto.
Lo primero que tenemos que hacer es medir ese grado de engrasamiento y
para ello la tcnica ms utilizada es la de Edmonson et al. (1989), basada
en la observacin del animal sin recurrir a la palpacin. Los animales se
puntan en una escala del 1 al 5 en la que el 1 corresponde al animal ms
delgado que nos podemos imaginar y 5 al ms obeso. Cada punto equivale
a unos 56 kilos de p.v. Actualmente se recomienda que las vacas lleguen al
parto con una CC entre 2,75 y 3 y no perder despus del parto ms de 0,5
puntos (Overton y Waldron, 2004). CC superiores a stas deprimen la IMS
antes y despus del parto y pueden dar lugar, tras el parto, a prdidas
superiores a un punto que significa un fuerte BEN y son mal toleradas por la
vaca. Hayirli et al. (2002) evaluaron la disminucin de la IMS antes del parto
para vacas delgadas (1-3 de CC), vacas intermedias (3-4 de CC) y vacas
obesas (4-5 de CC) y observaron que el descenso de la IMS era lineal
conforme aumentaba la CC. Esta disminucin era constante a lo largo de las
tres semanas preparto en las vacas obesas, mientras que en las intermedias
y delgadas permaneca bastante estable en las semanas 3 y 2, previas al
parto, para descender bruscamente la semana anterior al mismo. La
disminucin de la IMS durante las tres semanas anteriores al parto para las
vacas delgadas, intermedias y obesas era del 28, 29 y 40%
respectivamente. Queda demostrado que el exceso de CC deprime la IMS
antes del parto con las graves consecuencias que esto acarrea.

Nmero de partos

La IMS, con respecto al p.v., es mayor en vacas que en novillas durante las
ltimas tres semanas de gestacin: 1,88% frente a 1,69% respectivamente
(Hayirli et al. 2002). Los mismos autores vieron que la IMS de las vacas
descenda gradualmente desde el 2,06 al 1,36 % del p.v. durante las 3
ltimas semanas preparto, mientras que en las novillas permaneca ms
constante, entre el 1,8-1,7% del p.v., durante las semanas 3 y 2 antes del
parto para caer bruscamente hasta el 1,23% la semana final de gestacin.
Marquardt et al. (1977) registraron un descenso en la IMS del 25 y 52%,
para novillas y vacas respectivamente, las dos semanas anteriores al parto.
Esta mayor disminucin en la IMS de las vacas con respecto a las novillas en
el preparto, sugiere un peor BE. Lo que puede explicar su mayor
predisposicin a problemas de salud tras el parto.

Nutrientes

As como en la mayor parte de lo dicho hasta ahora hay un importante

consenso, en lo referente a estrategias de racionamiento hay una gran
disparidad de criterios basados, muchas veces, en investigaciones con
resultados dispares. Siguiendo con el trabajo de Hayirli et al. (2002), estudi
cmo afectaba a la IMS el contenido en la racin preparto de: FND, EE,
Protena Degradable en Rumen (PDR) y Protena Indegradable en Rumen
(PIR). En conjunto estos cuatro factores son responsables del 24,2% de la
disminucin de la IMS en las tres ltimas semanas de gestacin, mientras
que los factores animales (BCS y nmero de partos) lo son del 19,7% y los
das al parto del 56,1%.
Segn el estudio citado anteriormente el factor nutricional que ms influye
sobre la IMS en el preaparto es la FND, que lo hace en un 15,3%. La IMS
decreci lineal y cuadrticamente conforme se incrementaron los niveles de
FND. La IMS fue de 2,03, 1,68 y 1,64% del p.v., para animales que coman
una dieta baja, media y alta en FND. No est definida la concentracin
ptima de FND en vacas en transicin pero la energa ingerida fue mxima
cuando la relacin FND/CNF fue de 0,78 (29,7 FND y 38 CNF). Tampoco
podemos olvidar que raciones con insuficiente FND pueden dar problemas
de funcionamiento ruminal y permitir D. de abomaso, acidosis, laminitis,
edema mamario y paresia posparto.
En el mismo estudio la adicin de grasa a la racin afect negativamente la
IMS. sta, disminuy lineal y cuadrticamente un 1,93, 1,71 y 1,72% del p.v.
en animales que reciban una racin baja, intermedia y alta en grasa.
Las variaciones en PB, no afectaron de forma significativa la IMS. En cambio
la IMS disminuy linealmente a medida que se increment la PIR y aument,
de la misma forma, cuando aument la PDR de la racin (Hayirli et al. 2002).

Estrategias de racionamiento

Las estrategias de racionamiento influyen decisivamente sobre el consumo

de MS. Hay todo tipo de trabajos demostrando las ventajas de los diferentes
sistemas de alimentacin. Las principales investigaciones se basan en
administrar raciones restringidas o a libre disposicin y con ms o menos
fibra (Holcomb et al.,2001), raciones en que la fibra viene toda aportada por
el forraje (Drackley et al.,2001), otras, en cambio, donde son los
subproductos la principal fuente de fibra, (Ordway et al.,2002) y finalmente,
raciones de secas a las que se les aade grasa para entrenar el sistema
enzimtico del hgado con vistas a la lipomovilizacin que ocurrir durante
el Periodo de Transicin (Douglas et al.,2004).
En el NRC 2001, se establecen dos tipos de raciones para la vaca seca: una
para el inicio del secado y otra para las tres ltimas semanas de gestacin.

Nosotros pensamos que la utilizacin de 2 raciones en el secado, adems de

no ser necesario, puede resultar contraproducente en algunos casos.
A la racin de secado le debemos pedir que:
No permita a la vaca engordar o, a todo ms, que lo haga de forma ligera
Se pueda administrar a libre disposicin
Permita a la vaca un alto consumo de materia seca con la que cubra todas
sus necesidades nutritivas
Se pueda dar durante todo el periodo seco sin necesidad de hacer un lote
preparto, que en muchos casos es imposible
Modere en lo posible el descenso del consumo de MS que se produce en
las 3 ltimas semanas preparto
Para cumplir con todas estas exigencias necesitamos una racin apetecible,
con un contenido bajo en nutrientes y en la que podamos controlar,
mediante el nivel de FND, el consumo de MS. De esta forma haremos
coincidir el lmite de la capacidad de consumo de MS de la vaca con el
momento en que queden cubiertas todas sus necesidades nutritivas, sin
excederlas en demasa.
Las raciones que mejor se ajustan a nuestras exigencias son las Raciones
Altas en Paja y Bajas en Energa propuestas por Drackley et al. (2001). Estos
autores nos proponen un tipo de racin donde la IE, a lo largo de todo el
periodo seco, est controlada para evitar engrasamiento de las vacas, eso
s, cubriendo las necesidades energticas de la vaca durante el mismo. La
clave es elaborar una racin baja en energa para que la vaca la pueda
comer a libre disposicin, gracias a que incorpora forrajes poco energticos
y altos en FND como la paja.
Son muchas las ventajas de esta racin para las ganaderas en general y en
particular para las pequeas, entre ellas destacan:
Damos la misma racin durante todo el periodo seco; por tanto no
necesitamos dos lotes de secas
Restringimos la IE hasta donde queremos, lo cual parece tener efectos
positivos en el postparto
Mantenemos una panza llena y voluminosa durante el secado con efectos
posteriores beneficiosos
Evitamos el estrs por cambios de lote durante el secado
Podemos suministrar todos los alimentos que la vaca consumir despus
del parto, sin que aumente de peso, al poder diluirlos en la paja
Los principales ingredientes son la paja y el ensilado de maz, ambos bajos
en K
Otros beneficios para la salud de la vaca son:
Reduce de forma drstica los desplazamientos de abomaso
Reduce el resto de patologas relacionadas con el periparto:
hipocalcemias, retencin de placenta, cetosis, etc.
Tiene efectos favorables sobre la reproduccin
La IMS permanece ms constante, a medida que las vacas se acercan al
parto, que en vacas alimentadas con dieta de alta energa
Para obtener estos beneficios, debemos observar las siguientes
recomendaciones:

 IMS entre 11,4 y 12,2 kgMS

Densidad de energa entre 1,3 y 1,39 Mcal/kgMS
Almidn 12-16% sobre MS
FND procedente del forraje 40-50% de la MS total o 0,7-0,8 % del p.v. (el
rango ms alto cuando la fuente de fibra tiene ms
energa heno de ray-grass, alfalfa- y el ms bajo cuando el forraje es paja).
Contenido total en MS de la racin inferior al 55%.
Mg 0,4%
Sulfuro 0,35-0,4%
K tan bajo como sea posible
DCAD cero o negativo
P 0,27%
Ca inferior al 0,6%
Vit E 2000UI
Otras recomendaciones prcticas para el buen funcionamiento de esta
racin:
La paja debe ir muy picada (menos de 5 cm) para evitar el escogido
Asegurarse de que la vaca tenga acceso continuo a la racin (suficientes
cornadizas y arrimado frecuente)
Seguir cuidadosamente el contenido en MS de la racin. Los cambios de
MS de los ingredientes pueden hacer que el contenido en nutrientes de la
racin se modifique y aparecer un brote de problemas en el postparto
La paja debe ser de buena calidad, principalmente de trigo o cebada

Estas raciones funcionan muy bien cuando la otra fuente de forraje es el

ensilado de maz. Ambos forrajes son bajos en K y se complementan por su
contenido en energa y por su capacidad para mejorar la dinmica digestiva
del rumen. La lenta digestin de la paja trae como consecuencia un rumen
lleno y grande, de enorme importancia para la prevencin del D. de
abomaso y la falta de capacidad de la panza, en el inicio del posparto. Por
otra parte al tener un control sobre la ingesta de energa (clave sobre todo
en el inicio del periodo seco), tendremos tambin una estabilidad en el
consumo de energa a lo largo de todo el periodo seco, lo que favorecer la
prevencin de las enfermedades relacionadas con el parto.

Factores de riesgo relacionados con el secado y el parto

Ante la imposibilidad de medir individualmente el consumo de MS, McArt et

al. (2013) disearon un estudio para determinar los factores de riesgo,
durante el secado y el parto, que nos pudieran predecir la aparicin de

hipercetonemia en los primeros 3-16 DEL o en el primer test de ABHB entre

los das 3-5 posparto. La hipercetonemia se defina como aquellas vacas con
niveles de ABHB en sangre 1200 mol/l. Una vez tenido en cuenta el
factor rebao, los principales factores de riesgo en secado eran: condicin
corporal (CC) preparto, dificultades de locomocin y concentracin preparto
de NEFA en sangre. Los factores de riesgo asociados al parto fueron: das de
gestacin al parto, facilidad de parto, sexo del ternero, gemelos, mortinato y
nmero de partos.
En este estudio las vacas procedan de 4 rebaos lecheros (2 en Nueva York
y 2 en Wisconsin), con la particularidad de que en las vacas procedentes de
Nueva York se haba hecho determinacin de NFEA preparto. Debido a esto,
cada modelo de prediccin deba ser desarrollado 2 veces: uno con los datos
de los 4 rebaos (n=1672) y otro con las vacas de los dos establos de Nueva
York (n=544). La importancia de los factores de riesgo, por su capacidad
para predecir hipercetonemia, vara si incluimos los 4 rebaos o si lo
hacemos para los 2 de Nueva York. Tambin vara si la ocurrencia de la
hipercetonemia, que tratamos de predecir, es entre los 3-16 DEL o al primer
test desde los 3-5 DEL.
Independientemente de la importancia de cada factor, en los diferentes
modelos, comentaremos los principales factores de riesgo que nos pueden
ayudar a identificar animales susceptibles de padecer hipercetonemia antes
de que sta ocurra.
Rebao de procedencia.- es bien conocido que los factores de manejo de un
rebao, son importantes a la hora de predecir hipercetonemia en vacas
posparto y, por tanto, el riesgo de que una vaca desarrolle hipercetonemia
puede ser mayor, slo, por el hecho de estar en un rebao con mayor
incidencia.
Condicin Corporal.- las vacas de los grupos con Condicin Corporal (CC) 1 y
2 fueron menos propensas a desarrollar hipercetonemia que las vacas con
CC 3. Haba una interaccin entre CC y N de Partos, de tal manera que las
vacas, con un parto, no aumentaron el riesgo de hipercetonemia a mayor
CC. Sin embargo vacas de 2 partos con CC 3 y vacas de 3 o ms partos con
CC 2 3 tenan, aproximadamente, dos veces ms de probabilidades de
tener hipercetonemia que las vacas de 1 parto con CC 1. Esto sugiere que
vacas ms viejas con mayor CC, tienen un riesgo ms alto de desarrollar
hipercetonemia.
NEFA Preparto.- las vacas con una concentracin en plasma preparto
0,3mEq/l tenan una mayor probabilidad de desarrollar hipercetonemia que
las vacas con <0,3mEq/l. Su capacidad predictiva era ms fuerte en el
modelo del primer test entre 3-5 DEL. Las vacas con NEFA altos en preparto
tenan dos veces ms de probabilidades de desarrollar hipercetonemia.
Nmero de Partos.- las vacas con 3 o ms partos tenan 2,6 veces ms de
probabilidades de desarrollar hipercetonemia que las vacas con 1 2
partos. Aunque haba una interaccin entre N de partos y Rebao, en casi
todos los rebaos cundo el n de partos era igual o superior a 3 el RR de
padecer hipercetonemia era de 2.
Nacimiento de un ternero muerto.- La probabilidad de desarrollar

hipercetonemia, al primer test, era 2,2 veces mayor cuando naca un

ternero muerto.
Facilidad de parto.- Las vacas con un parto de dificultad 3 tenan 2,6 veces
ms de probabilidad de desarrollar hipercetonemia al primer test.
Sexo del ternero.- las vacas que paran un macho, tenan 1,4 veces ms de
probabilidades de desarrollar hipercetonemia que las que traan una
hembra. Aunque el mayor tamao del ternero puede ser una causa de
dificultad de parto y mortalidad al nacimiento, tambin puede ser que el
mayor tamao del feto macho, implique unas mayores necesidades
energticas, al final de la gestacin, que resulten en un mayor BEN, al inicio
de lactacin, con un mayor riesgo de hipercetonemia.
Los factores de riesgo gemelos, das de gestacin al parto y dificultades de
locomocin, no manifestaron una capacidad predictiva en el posterior
desarrollo de hipercetonemia al inicio de lactacin.
Los modelos desarrollados para predecir hipercetonemia al primer test,
tenan una correlacin predictiva ms alta (78% - 87%) que los desarrollados
para predecir hipercetonemia en cualquier momento entre los 3-16DEL
(64%-69%). Esto significa que el modelo elaborado, para predecir el
desarrollo de hipercetonemia al primer test, fue capaz de detectar
correctamente entre el 78% y 87% de las vacas que desarrollaron
hipercetonemia. Podramos decir que los modelos elaborados para predecir
hipercetonemia, al primer test, son ms seguros que los elaborados, con el
mismo objetivo, pero entre los 3-16DEL. Esta diferencia puede deberse a
que la capacidad predictiva de los factores de riesgo del secado y el parto
vaya disminuyendo a medida que el tiempo pasa.
Queda claro que el riesgo de una vaca de desarrollar hipercetonemia
depende del rebao del que proceda. Eliminado el factor rebao, los
mayores factores de riesgo capaces de predecir el desarrollo de
hipercetonemia, al inicio de lactacin, son: Nmero de partos, NEFA
preparto, CC preparto y Nacimiento de un ternero macho. De esto se deduce
que se debe incrementar el seguimiento y testaje de vacas paridas con: 3
partos, 0,3mEq/l de NEFA preparto, ms CC que la media del rebao y
vacas que tienen dificultad de parto o parieron terneros machos. Sin
embargo estos resultados no descartan que vacas con un parto y/o
delgadas, no puedan desarrollar hipercetonemia al inicio de lactacin; slo
nos dicen que tienen un riesgo menor.

RESUMEN

La vaca supera el BEN mediante modificaciones metablicas que

denominamos Cambios Homeorrticos. Gracias a estos cambios es capaz de
destinar, la mayor parte de de la glucosa disponible, hacia el tero gestante

(primero) y la produccin de leche (despus), cubriendo gran parte de las

necesidades energticas con cidos grasos y protenas procedentes de las
reservas corporales. Los cidos grasos (NEFA) y sus metabolitos (cuerpos
cetnicos) se pueden medir en los fluidos corporales, dndonos una
informacin precisa de la dimensin del BEN. Adems estos metabolitos
tienen capacidad de predecir el desarrollo de las Enfermedades Posparto. La
mejor manera de prevenir el BEN en el periparto, es mediante el manejo
adecuado de la vaca durante el periodo seco, tanto desde el punto de visa
nutricional como de confort. Damos por hecho que durante el posparto,
racin y confort van a ser correctos.

REFERENCIAS

1. Ahima RS and Flier JS., 2000 Leptin. Annu Rev Physiol 62: 413-437.
2. Bauman, D.E. and Currie, W.B., 1980. Partitioning of nutrients during
pregnancy and lactation: a review of mechanisms involving homeostasis and
homeorhesis. Journal of Dairy Science, 63, 15141529
3. Bauman, D.E. and Vernon, R.G. 1993 Effects of exogenous bovine
somatotropin on lactation. Annual Review of Nutrition 13, 437-461.
4. Bell, A.W. 1995. Regulation of organic nutrient metabolism during
transition from late pregnancy to early lactation. Journal of Animal Science,
73, 28042819
5. Bergman, E.N., Reulein, S.S. and Corlett, R.E., 1998. Effects of obesity on
insulin sensitivity and responsiveness in sheep. American Journal of
Physiology, 257, 772781
6. Berne, R.M. and Levy, M.N., 1993. Hormones of the pancreatic islets.
Physiology, 3rd edn, (Mosby Year Book, St Louis, MO), 851875
7. Berson, S.A. and Yalow, R.S., 1970. Insulin antagonist and insulin
resistance. In: M. Ellenberg and H. Rifkin (eds) Diabetes Mellitus: Theory and
Practice, (McGraw-Hill, New York), 388412
8. Block, S. S., W. R. Butler, R. A. Ehrhardt, A. W. Bell, M. E. Van Amburgh,
and Y. R. Boisclair. 2001. Decreased concentration of plasma leptin in
periparturient dairy cows is caused by negative energy balance. J.
Endocrinol. 171:339348.
9. Boden, G., 1977. Free fatty acids, insulin resistance, and type II diabetes
mellitus. American Journal of Physiology, 111, 241248
10. Bradford, B. J., and M. S. Allen. 2008. Negative energy balance increases
periprandial ghrelin and growth hormone concentrations in lactating dairy
cows. Domest. Anim. Endocrinol. 34:196203.
11. Brockman, R.P. and Laarveld, B., 1986. Hormonal regulation of
metabolism in ruminants. Livestock Production Science, 14, 313334
12. Butler, W. R. 2003. Energy balance relationships with follicular
development, ovulation and fertility in postpartum dairy cows. Livest. Prod.

Sci. 83:211218.
13. Carrier, J., S. Stewart, S. Godden, J. Fetrow, and P. Rapnicki. 2003.
Evaluation of three cow-side diagnostic tests for the detection of subclinical
ketosis in fresh cows. Pages 9-13 in Proc. Proceedings of the 2003 Four-State
Nutrition Conference at La Crosse, WI, Midwest Plan Service, Ames, IA.
14. Chandrashekar, V., D. Zaczek, and A. Bartke. 2004. The consequences of
altered somatotropic system on reproduction. Biol Reprod 71(1):17-27.
15. Collier, R.J., McNamara, J.P., Wallace, C.R. and Dehoff, M.H., 1984. A
review of endocrine regulation of metabolism during lactation. Journal of
Animal Science, 59, 498510
16. Debrass, E., Grizard, J., Aina, E., Tesseraud, S., Champredon, C. and
Arnal, M., 1989. Insulin sensitivity and responsiveness during lactation and
dry period in goats. American Journal of Physiology, 256, E295E302
17. DeFronzo, R.A., Bonadonna, R.C. and Ferrannini, E., 1992. Pathogenesis
of NIDDM. Diabetes Care, 3, 318368
18. Douglas, G. N., T. R. Overton, H. G. Bateman II, and J. K. Drackley. 2004.
Peripartal metabolism and production of Holstein cows fed diets
supplemented with fat during the dry period. J. Dairy Sci. 87:42104220.
19. Drackley, J.K,Overton,T.R. and Douglas, G.N., 2001. Adaptations of
glucose and long-chain fatty acid metabolism in liver of dairy cows during
the periparturient period. Journal of Dairy Science, 84, E100E112
20. Drackley, J.K., 1999. Biology of dairy cows during the transition period:
the final frontier? Journal of Dairy Science, 82, 22592273
21. Dunshea F. R., Boisclair Y. R., Bauman D. E. and Bell A. W. 1995 Effects of
bovine somatotropin and insulin on whole-body and hindlimb glucose
metabolism in growing steers. J. Anim. Sci. 73:22632271.
22. Edmonson, A. J., I. J. Lean, L. D. Weaver, T. Farver, and G. Webster. 1989.
A body condition scoring chart for Holstein dairy cows. J. Dairy Sci. 72:68
78.
23. Faulkner, A. and Pollock, H.T., 1990. Metabolic responses to euglycaemic
hyperinsulinaemia in lactating and non-lactating sheep in vivo. Journal of
Endocrinology, 124, 5966
24. Goff, J.P. and Horst, R.L., 1997. Physiological changes at parturition and
their relationship to metabolic disorders. Journal of Dairy Science, 80, 1260
1268
25. Grummer, R.R., 1995. Impact of changes in organic nutrient metabolism
on feeding the transition dairy cow. Journal of Animal Science, 73, 2820
2833
26. Guesnet, P.M., Massoud, M.J. and Demarne, Y., 1991. Regulation of
adipose tissue metabolism during pregnancy and lactation in the ewe: the
role of insulin. Journal of Animal Science, 69, 20572065
27. Hayirli, A. and Grummer, R.R., 2004. Factors affecting dry matter intake
prepartum in relationship to etiology of peripartum lipid-related metabolic
disorders. Canadian Journal of Animal Science, 84, 337347
28. Hayirli, A., Bertics, S.J. and Grummer, R.R., 2002a. Effects of slow-release
insulin on production, liver triglyceride, and metabolic profiles of Holsteins in

early lactation. Journal of Dairy Science, 85, 21802191

29. Holcomb, C. S., H. H. Van Horn, H. H. Head, M. B. Hall, and C. J. Wilcox.
2001. Effects of prepartum dry matter intake and forage percentage on
postpartum performance of lactating dairy cows. J. Dairy Sci. 84:20512058.
30. Huzzey, J. M., D. M. Veira, D. M. Weary, and M. A. G. von Keyserlingk.
2007. Prepartum behavior and dry matter intake identify dairy cows at risk
for metritis. J. Dairy Sci. 90:32203233.
31. Ingvartsen, K. L., and Y. R. Bosclair. 2001. Leptin and the regulation of
food intake, energy homeostasis and immunity with special focus on
periparturient ruminants. Domest. Anim. Endocrinol. 21:215250.
32. Jones, J. I. and D. R. Clemmons. 1995. Insulin-like growth factors ande
their dinding proteins: biological actions. Endocr Rev 16(1): 3-34.
33. Kahn, C.R., 1978. Insulin resistance, insulin sensitivity, and insulin
unresponsiveness: a necessary distinction.Metabolism, 27, 18931902
34. Kehrli, M. E. Jr., B. J. Nonnecke, and J. A. Roth. 1989. Alterations in bovine
neutrophil function during the periparturient period. Am. J. Vet. Res. 50:207
214.
35. Kimura, K., J. P. Goff, M. E. Kehrli Jr., and T. A. Reinhardt. 2002. Decreased
PMN function as a cause of retained placenta in dairy cattle. J. Dairy Sci.
85:544550.
36. Kobayashi, Y., C. K. Boyd, C. J. Bracken, W. R. Lamberson, D. H. Keisler,
and M. C. Lucy. 1999. Reduced growth hormone receptor (GHR) messenger
ribonucleic acid in liver of periparturient cattle is caused by a specific downregulation of GHR 1A that is associated with decreased insulin-like growth
factor I. Endocrinology 140(9):3947-3954.
37. Koopmans, S.J., Sips, H.C. and Krans, H.M., 1996. Pulsatile intravenous
insulin replacement in streptozotocin diabetic rats is more efficient than
continuous delivery: effect of glycemic control, insulin-mediated glucose
metabolism and lipolysis. Diabetologia, 39, 391400
38. Laarveld, B., Christensen, D.A. and Brockman, R.P., 1981. The effect of
insulin on net metabolism of glucose by the bovine mammary gland.
Endocrinology, 108, 22172221
39. LeBlanc, S. J., K. E. Leslie, and T. F. Duffield, 2005. Metabolic predictors of
displaced abomasum in dairy cattle. J. Dairy Sci. 88, 159170
40. Lpez-Gatius, F., J. Yaniz, and D. Madriles-Helm. 2003. Effects of body
condition score and score change on the reproductive performance of dairy
cows: A meta-analysis. Theriogenology 59:801812.
41. Lucy, M. C., H. Jiang, and Y. Kobayashi. 2001. Changes in the
somatotrophic axis associated with the initiation of lactation. J Dairy Sci
84(E. Suppl.):E113-E119.
42. Mallard, B.A., Deffers, J.C., Ireland, M.J., Leslie, K.E., Sharif, S.,
Vankampen, C.L.,Wagter, L. and Wilkie, B.N., 1998. Alteration in immune
responsiveness during the periparturient period and its ramification on dairy
cows and calf health. Journal of Dairy Science, 81, 585595
43. Marquardt, J. P., R. L. Horst, and N. A. Jorgensen. 1977 Effect of parity on
dry matter intake at partition in dairy cows. J. Dairy Sci. 60:929.
44. McArt J. A. A. , Nydam D. V., and Oetzel G. R., 2013 Dry period and

parturient predictors of early lactation hyperketonemia in dairy cattle. J.

Dairy Sci. 96 :198209
45. McCusker, R. H. 1998. Controlling insulin-like growth factor activity and
the modulation of insulin-like growth factor binding protein and receptor
binding. J Dairy Sci 81(6):1790-1800.
46. Nonogaki, K. 2008. Ghrelin and feedback systems. Pages 149-170 in
Ghrelin. Vitamins and Hormones. Vol. 7. G. Litwack, ed. Elsevier, Academic
Press, London, UK.
47. Oakes, N.D., Cooney, G.J., Camilleri, S., Chisholm, D.J. and Kraegen, E.W.,
1997. Mechanisms of liver and muscle insulin resistance induced by chronic
high-fat feeding. Diabetes, 14, 17681774
48. Oetzel, G. R. 2004. Monitoring and testing dairy herds for metabolic
disease. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 20:651674.
49. Okitolonda, W., Pttier, S.M. and Henquin, J.C., 1988. Influence of low- and
highprotein diets on glucose homeostasis in the rat. British Journal of
Nutrition, 60, 509516
50. Ordway, R. S., V. A. Ishler, and G. A. Varga. 2002. Effects of sucrose
supplementation on dry matter intake, milk yield, and blood metabolites of
periparturient Holstein dairy cows. J. Dairy Sci. 85:879-888.
51. Osborne, T.M., 2003. An evaluation of metabolic function in transition
dairy cows supplemented with Rumensin premix or administered a
Rumensin controlled release capsule. MSc dissertation, University of
Guelph.
52. Ospina, P. A., D. V. Nydam, T. Stokol, and T. R. Overton. 2010a.
Association between the proportion of sampled transition cows with
increased nonesterified fatty acids and -hydroxybutyrate and disease
incidence, pregnancy rate, and milk production at the herd level. J. Dairy Sci.
93:35953601.
53. Ospina, P. A., D. V. Nydam, T. Stokol, and T. R. Overton. 2010b.
Associations of elevated nonesterified fatty acids and -hydroxybutyrate
concentrations with early lactation reproductive performance and milk
production in transition dairy cattle in the Northeastern United States. J.
Dairy Sci. 93:15961603.
54. Overton, T. R., and M. R. Waldron. 2004. Nutritional management of
transition dairy cows: Strategies to optimize metabolic health. J. Dairy Sci.
87(E. Suppl.):E105E119.
55. Prior, R. L. and Christenson, R.K., 1978. Insulin and glucose effects on
glucose metabolism in pregnant and nonpregnant ewes. Journal of Animal
Science, 46, 201210
56. Pushpakumara, P. G., R. S. Robinson, K. J. Demmers, G. E. Mann, K. D.
Sinclair, R. Webb, and D. C. Wathes. 2002. Expression of the insulin-like
growth factor (IGF) system in the bovine oviduct at oestrus and during early
pregnancy. Reproduction 123(6):859-868.
57. Radcliff, R. P., B. L. McCormack, B. A. Crooker, and M. C. Lucy. 2003.
Plasma hormones and expression of growth hormone receptor and insulinlike growth factor-I mRNA in hepatic tissue of periparturient dairy cows. J

Dairy Sci 86(12):3920-3926.

58. Reinhardt, T.A., R.L. Horst, and J.P. Goff. 1988. Calcium, phosphorus, and
magnesium homeostasis in ruminants. Vet. Clin. North Am. Food Anim.
Pract. 4:331-350.
59. Reynolds, C.K, Aikman, P.C., Lupoli, B., Humphries, D.J. and Beever, D.E.,
2003. Splanchnic metabolism of dairy cows during the transition from late
gestation through early lactation. Journal of Dairy Science, 86, 12011217
60. Rhoads, R. P., J. W. Kim, B. J. Leury, L. H. Baumgard, N. Segoale, S. J.
Frank, D. E. Bauman, and Y. R. Boisclair. 2004. Insulin increases the
abundance of the growth hormone receptor in liver and adipose tissue of
periparturient dairy cows. J Nutr 134(5):1020-1027.
61. Roche, J. R., A. J. Sheahan, L. M. Chagas, and D. P. Berry. 2006. Short
communication: Genetic selection for milk production increases plasma
ghrelin in dairy cows. J. Dairy Sci. 89:34713475.
62. Ruth, B.S.H., 1992. Adipocyte insulin responsiveness in female
Spraugue-Dawley rats fed a lowfat diet containing a fat-mimetic
carbohydrate. Journal of Nutrition, 122, 18021810
63. Sano, H., Nakai, M.,Kondo,T. andTerashima,Y., 1991. Insulin
responsiveness to glucose and tissue responsiveness to insulin in lactating,
pregnant, and nonpregnant, nonlactating beef cows. Journal of Animal
Science, 69,11221127
64. Scalia, D., N. Lacetera, U. Bernabucci, K. Demeyere, L. Duchateau, and
C. Burvenich. 2006. In vitro effects of nonesterified fatty acids on bovine
neutrophils oxidative burst and viability. J. Dairy Sci. 89:147154.
65. Schlumbohm, C., Sporleder, H.P., Burtler, H. and Harmeyer, J., 1997.
Effect of insulin on glucose and fat metabolism in ewes during various
reproductive states in normal and hypocalcemia. Deutsche Tierarztliche
Wochenschrift, 104, 359365
66. Smith MS and Grove KL., 2002 Integration of the regulation of
reproductive function and energy balance: lactation as a mode. Front
Neuroendocrinol 23: 225-256.
67. Spicer, L. J. 2004. Proteolytic degradation of insulin-like growth factor
binding proteins by ovarian follicles: a control mechanism for selection of
dominant follicles. Biol Reprod 70(5):1223-1230.
68. Stewart, C. E. and P. Rotwein, 1996. Growth, differentiation, and survival:
multiple physiological function for insulin-like growth factors. Physiol Rev
76(4):1005-1026.
69. Tomasetto, C., S.M. Karam, S. Ribieras, R. Masson, O. Lefbvre, A. Staub,
G. Alexander, M.P. Chenard, and M.C. Rio. 2000. Identification and
characterization of a novel gastric peptide hormone: the motilin-related
peptide. Gastroenterology 119(2):395-405.
70. Tse, E.O., Gregoire, F.M., Reusens, B., Remacle, C., Hoet, J.J., Johnson, P.R.
and Stern, J.S., 1998 Changes of islet size and islet distribution resulting
from protein-malnutrition in lean (Fa/Fa) and obese (fa/fa) Zucker rats.
Obesity Research, 5, 563571
71. Van Saun, J.R., 1991. Dry cow nutrition: the key to improve fresh cow
performance. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 7,

599620
72. Vzquez-Aon, M., Bertics, S.J., Luck, M. and Grummer, R.R., 1994.
Peripartum liver triglyceride and plasma metabolites. Journal of Dairy
Science, 77, 15211528
73. Veenhuizen, J.J., Drackley, J.K., Richard, M.J., Sanderson, T.P., Miller, L.D.
and Young, J.W., 1991. Metabolic changes in blood and liver during
development and early treatment of experimental fatty liver and ketosis in
cows. Journal of Dairy Science,
74, 42384253
74. Vicini, J. L., F. C. Buonomo, J. J. Veenhuizen, M. A. Miller, D. R. Clemmons,
and R. J. Collier. 1991. Nutrient balance and stage of lactation affect
responses of insulin, insulin-like growth factors I and II, and insulin-like
growth factor-binding protein 2 tosomatotropin administration in dairy cows.
J Nutr 121(10):1656-1664.
75. Walsh, R. B., J. S. Walton, D. F. Kelton, S. J. LeBlanc, K. E. Leslie, and T. F.
Duffield. 2007. The effect of subclinical ketosis in early lactation on
reproductive performance of postpartum dairy cows. J. Dairy Sci. 90, 2788
2796.
76. Wathes, D. C., T. S. Reynolds, R. S. Robinson, and K. R. Stevenson.
1998a. Role of the insulin-like growth factor system in uterine function and
placental development in ruminants. J Dairy Sci 81(6):1778-1789.
77. Zhou, L., Chen, H., Up, P., Cong, L.N., Sciacchitano, S., Li, Y., Graham, D.,
Jacobs, A.R., Taylor, S.I. and Quon, M.J., 1999. Action of insulin receptor
subtrate-2 (IRS-3) and IRS-4 to stimulate translocation of GLUT4 in rat
adipose cells. Molecular Endocrinology, 13, 505514