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- Cul es la fisiopatologa de las hiponatremias?

PSEUDO HIPONATREMIA
Se produce como consecuencia de la sustitucin del agua del plasma (que
generalmente comporta el 93% en volumen) por protenas o triglicridos en
situaciones de paraproteinemia o hipertrigliceridemia, respectivamente. La
medicin de la concentracin de sodio en el volumen de agua plasmtica ser
normal (natremia normal) si bien su cuantificacin estar disminuida cuando se
mide en relacin a la concentracin del volumen plasmtico total (que estar
reducido), como ocurre con el mtodo de fotometra de llama. Este artefacto de
laboratorio no se produce cuando se mide la concentracin de sodio plasmtica
mediante otras tcnicas.
HIPONATREMIA HIPERTNICA
Se produce como consecuencia de la salida de agua de las clulas debido a que
es atrada por solutos del espacio extracelular como la glucosa y el manitol
hipertnico. En estos casos se produce una hiponatremia hipertnica dado que la
glucosa y el manitol aportan tonicidad. Generalmente se indica que por cada 100
mg/dL que aumenta la glucemia se produce una disminucin de 1,6 mEq/L de la
concentracin srica de sodio, si bien la repercusin es menor cuando la glucemia
es superior a 400 mg/dL debido a la diuresis osmtica que produce la glucosa en
la orina.
En los casos en los que en el lquido extracelular se acumulen grandes cantidades
de fluidos isotnicos sin sodio, como el manitol isotnico, se genera una
hiponatremia isoosmolar e isotnica. Esta situacin es ms frecuente en caso de
irrigaciones vesicales con grandes cantidades de glicina o sorbitol durante o tras
las resecciones transuretrales de prstata o vejiga y durante las histeroscopias o
la ciruga laparoscpica
HIPONATREMIA HIPOTNICA
Indica que existe un exceso de agua en relacin a los depsitos de sodio que, en
realidad, pueden estar aumentados, disminuidos o normales. En general, el
exceso de agua se debe a cualquier condicin que conlleva una disminucin de la
capacidad de eliminarla a travs del rin
HIPONATREMIA HIPOVOLMICA
Las situaciones dehipovolemia que condicionan la aparicin de hiponatremia son:
Perdidas renales: Diureticos, nefroptias, hipoaldosteronismo.
Peridas extrarenales: Digestivas (vomitos, diarreas), piel (sudoracin
entrema, quemaduras), tercer espacio (ileo paralticos, pancreatitis,
colecistitis).

La deplecin del volumen que ocurre en estos pacientes va a producir un

estimulo de la ADH, una activacin del centro de la sed, y una disminucin del
fitrado glomerular. Si el paciente tiene acceso al gua o se le administran
liquidos pobres en sodio, se va a producir una retencin de agua. Esta
retencin va a ocasionas la manifestacin de hiponatremia e hipoosmolaridad.
Adems si persiste la hipovolemia, este mecanismo se perpetua mientras no
se corrija la causa. Por otro lado, si se producen perdidas asociadas al potasio,
perdidas digestivas, se va a producir un paso de sodio al interior de la celula, lo
que agravara la hiponatremia.

HIPONATREMIA ISOVOLEMICA
En este caso existe un ligero aumento de volumen, normalmente no detectable
clinicamente. Dentro de este grupo podemos distinguir dos cuadros:
Polidipsia primaria
Sndrome de secrecion inadecuada de ADH
Polidipsia primaria
Asociada a trastornos psiquiatricos, en la que los pacientes consumen grandes
cantidades de agua. El rion tiene la capacidad de elimar agua libre hasta 15L por
dia, por lo que cuando se soprepasa este limite, se producira retencion de agua.
Esta hipervolemia junto a hipoosmolaridad, va aproducir un descenso de ADH, por
lo que el rion eliminar mas agua intentando compensar la hipoosmolaridad. Sin
embargo, este es un proceso lento, y por tanto, si no se corrige la causa( ingesta
masiva de agua), se producira edema cerebral y aparicion clinica relacionada con

la hiponatremia. A su vez se producira un descenso de la aldosterona, que

agravara la hiponatremia.
En el paciente encontraremos un aumento de peso, sin signos clnicos de
sobrecarga de volumen, poliuria (compensacin renal), Osm(u) y Osm(p)
disminuidas y un Na(u) mayor de 20mmol/L.

El tratamiento se basa en restriccin hdrica.

SIHAD
Aumento en la secrecin o actividad de la ADH. Existen mecanismos fisiolgicos
para ste aumento, como la Osm(p), la hipovolemia, el dolor y el estrs. Adems
algunos frmacos (carbamacepina, oxitocina) y determinadas enfermedades
(meningtis, encefalitis, tuberculosis) se han relacionado con este sndrome.
La retencin de agua va a producir la disminucin de la reabsorcin tubular de
sodio y por tanto que se produzca una mayor eliminacin Na de orina. Por otro
lado se producir una disminucin de la aldosterona y una activacin del pptido
natriuretico auricular, ambos factores producen un aumento de la disminucicn de
sodio urinario y por lo tanto favorecern la hiponatremia.

Analticamente encontraremos hiponatremia, Osm(u) mayor que Osm(p), Na(u)

mayor a 20mmol/L. Se deber tratar la enfermedad de base y se dar una
restriccin hdrica.
HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA
El volumen extracelular, el sodio y, sobre todo, el agua corporal total estn
aumentados. Las situaciones clnicas ms frecuentes son la insuficiencia cardaca
y la cirrosis heptica, en las que el volumen exracelular est aumentado y, sin
embargo, el volumen arterial circulante eficaz est disminuido, estimulndose los
mecanismos renales de reabsorcin de sodio y agua en segmentos proximales,
as como la sed y la liberacin de ADH que disminuir la eliminacin renal de agua
libre.
Dado que no se puede medir fcilmente el volumen circulante eficaz, los hallazgos
de la anamnesis y los signos clnicos de sobrecarga de volumen (edema
perifrico, edema pulmonar, ascitis), permiten categorizar esta forma de
hiponatremia.
Otros hallazgos de laboratorio que pueden ser tiles para el diagnstico son la
elevacin de los pptidos natriurticos y los parmetros que indican una situacin
funcional prerrenal, como consecuencia de la activacin del sistema reninaangiotensina (Na urinario disminuido en ausencia de diurticos, relacin
urea/creatinina plasmtica elevadas, elevacin del cido rico, entre otros)

2.- Cmo actan la hormona antidiurtica y la aldosterona en la regulacin

de agua y electrolitos?
ACCIN DE LA ADH
La hormona antidiurtica (ADH), o arginina vasopresina (AVP), es una hormona
liberada principalmente en respuesta a cambios en la osmolaridad srica o en el
volumen sanguneo. Tambin conocida como argipresina. Hace que los riones
conserven agua mediante la concentracin de orina y la reduccin de su volumen,
estimulando la reabsorcin de agua. Recibe su nombre de esta importante funcin
como regulador homeostsico de fluidos.

La ADH, hormona antidiurtica o vasopresina provoca una accin

antidiurtica, o sea, que disminuye la eliminacin de agua por los riones.
En resumen en ausencia de ADH los tbulos distales, los colectores y quiz
parte del asa de Henle, resultan casi totalmente impermeables al agua, lo
cual impide una resorcin importante, y, por lo tanto origina una perdida
intensa de agua por la orina.

Por otra parte, en presencia de ADH, la permeabilidad de estos tbulos

para el agua aumenta considerablemente y permite que la mayor parte del
agua sea resorbida, con lo cual se conserva agua en el cuerpo.

Cuando los lquidos corporales se hacen muy concentrados, los ncleos

suprapticos son excitados, los impulsos son transmitidos a la
neurohipfisis y se secreta ADH.

Esta pasa luego siguiendo la sangre a los riones, donde se aumenta la

permeabilidad de los tbulos colectores para el agua. En consecuencia, la
mayor parte del agua es resorbida desde la orina mientras que los
electrolitos siguen perdindose, este efecto diluye los lquidos
extracelulares, devolvindoles una composicin osmtica bastante normal.

Acta en la porcin final del tubulo distal y en los tubos colectores renales.
Provoca un aumento de la reabsorcin de agua (mayor expresin de
canales de acuaporina 2 en membranas).

Este aumento de la reabsorcin provocar:

1. Disminucin de la osmolaridad plasmtica.

2. Aumento del volumen sanguneo, retorno venoso, volumen latido y por
consecuencia aumento del gasto cardaco (GC).

ACCIN DE LA ALDOSTERONA

Actuando sobre los receptores de mineralocorticoides (MR) de las clulas

principales en el tbulo distal de la nefrona, incrementa la permeabilidad en su
membrana apical luminal al potasio y sodio, as como activa las bombas
Na+/K+ basolaterales, con lo cual estimula la hidrlisis de adenosintrifosfato
(ATP) y conduce a la fosforilacin de la bomba, pero tambin a un cambio de
conformacin que expone los iones positivos de sodio al exterior. La forma
fosforilada tiene una afinidad baja por los iones de Na+; de ah la reabsorcin
de dichos iones, de agua hacia el torrente sanguneo y de la secrecin de
iones K+ (potasio) a travs de la orina (los aniones de cloruro son igualmente
reabsorbidos en unin de los cationes de sodio para mantener el equilibrio
electroqumico del sistema).
Estimulando la secrecin de H+ por las clulas intercaladas en el ducto
colector, regula los niveles plasmticos de bicarbonato (HCO3 ) y su equilibrio
acidobase.