Conclusin

La relacin entre la dislipidemia y la enfermedad vascular aterosclertica cumple todos los criterios
de causalidad. La evidencia claramente ha mostrado que la reduccin del colesterol plasmtico,
junto con otros factores de riesgo, reduce significativamente el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Es importante que los mdicos de atencin primaria tengamos el conocimiento necesario para
abordar adecuadamente un paciente con dislipidemia e introducir de manera apropiada las
diferentes estrategias de manejo, individualizando cada paciente segn sus condiciones particulares
y su riesgo cardiovascular; conocer los posibles efectos adversos de los medicamentos utilizados y la
conducta que se debe seguir en caso de presentarse.
No debemos olvidar, como Mdicos familiares, la importancia de la prevencin, y aplicar las
estrategias de prevencin primaria y secundaria para enfermedad cardiovascular avaladas por la
evidencia cientfica.

Bibliografa:
https://preventiva.wordpress.com/2009/06/04/dislipidemias/

LA DISLIPIDEMIA
Dislipemia es el aumento de los lpidos en sangre (comnmente conocido como
aumento de colesterol) por encima de los valores considerados como normales.

DISLIPIDEMIA
Tambin se lo conoce como: Hipercolesterolemia o Hiperlipidemia.
La Dislipemia es una de las principales causas de aterosclerosis.
Cules son los valores normales de Lpidos?

Los niveles normales o deseables de colesterol total y de sus lipoprotenas, as como de

Triglicridos, para la poblacin adulta sana son los siguientes:

COLESTEROL TOTAL

< 200 mg/dl

Deseable

200 - 239 mg/dl

Levemente alto

240 mg/dl

Alto

LDL

< 100 mg/dl

ptimo

100 - 129 mg/dl

Casi ptimo

130 - 159 mg/dl

Levemente elevado

160 - 189 mg/dl

Elevado

190 mg/dl

Muy elevado

HDL

< 40 mg/dl

Bajo

 60 mg/dl

Alto

TRIGLICRIDOS

< 150 mg/dl

Normal

150 - 199 mg/dl

Levemente aumentado

200 - 499 mg/dl

Alto

500 mg/dl

Muy alto

http://www.colesterolbajo.com/site_pacientes/dislipidemia_colesterol_bajo/diagn
ostico.php

ESTUDIO DE UN PACIENTE CON DISLIPEMIA

Resumen de la sistemtica de estudio

2.1. Definicin
Las Dislipidemias son un conjunto de patologas caracterizadas por
alteraciones en
las concentraciones de los lpidos sanguneos, componentes de las
lipoprotenas
circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un
trmino genrico
para denominar cualquier situacin clnica en la cual existan
concentraciones
anormales de colesterol: colesterol total (CT), colesterol de alta densidad
(C HDL),
colesterol de baja densidad (C-LDL) o triglicridos (TG).
Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y modificable de
enfermedades cardiovasculares (CV), especialmente de la enfermedad
coronaria
(EC). Niveles muy altos de TG, especialmente cuando hay
hiperquilomicronemia,
han sido sealados como de riesgo en la patogenia de la pancreatitis
aguda.
PATOGNESIS Y MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS
Los lpidos, de naturaleza insoluble, pueden circular en el torrente
sanguneo en
forma de estructuras complejas, complejas llamadas lipoprotenas,
esferas
formadas por un ncleo central que contiene triglicridos y steres de
colesterol,
rodeados por fosfolpidos y ciertas protenas especiales llamadas
apoprotenas.
Las lipoprotenas se pueden clasificar segn su composicin lipdica,
densidad
(que depende de la proporcin entre protenas y lpidos) y motilidad
electrofortica. As se distinguen 4 tipos fundamentales: 1)
Quilomicrones (QM),
2) VLDL (very low density lipoproteins o lipoprotenas de muy baja
densidad) que
poseen motilidad electrofortica pre beta, 3) LDL (low density lipoprotein
o de
baja densidad) con motilidad beta, 4) HDL (high density lipoprotein o de
alta
densidad) con motilidad alfa. A su vez las LDL se dividen en LDL 1 o IDL
(densidad intermedia) y LDL 2, que constituyen el mayor componente de
las LDL
del plasma. Las HDL se pueden subdividir en HDL2, de mayor tamao y
rica en
lpidos, y HDL3, de mayor densidad por su alto contenido proteico.

En el hgado se sintetizan las VLDL, molculas ricas en triglicridos y apo

E, C-II
y B-100. Su sntesis es regulada por algunas hormonas y por la dieta, ya
que
aumenta con la ingesta de hidratos de carbono y es inhibida por la
captacin de
quilomicrones remanentes por parte de los receptores hepticos.
11
Desde el hgado pasan a la circulacin, donde liberan cidos grasos y
fosfolpidos por accin de la LPL. En este proceso pierde gran parte de
sus
apoprotenas, siendo transformada primero a una lipoprotena de
densidad
intermedia, IDL (que contiene apo E y B-100) y finalmente a una
partcula rica en
colesterol, con escaso contenido en triglicridos llamada LDL, que
contiene en su
superficie solamente apo B-100. Tanto IDL como LDL tienen motilidad
beta en la
electroforesis. Las LDL son captadas por receptores especficos que
reconocen
la apo B-100, siendo liberado colesterol libre que inhibe a la
hidroximetilglutaril
coenzima A reductasa (HMG CoA reductasa), enzima limitante en la
sntesis
endgena de colesterol; este proceso ocurre en diversos tejidos, pero el
hgado
es el rgano que contiene la mayor cantidad de receptores para LDL.
Algunas clulas captan colesterol en forma inespecfica, es decir sin
mediar
receptores, proceso que ocurre principalmente en condiciones
patolgicas
caracterizadas por un aumento en la concentracin plasmtica de
colesterol110,
115, 126.
En la medida en que las clulas se recambian y mueren, se libera
colesterol no
esterificado al plasma, el cual se une inicialmente a las HDL, partculas
sintetizadas
por el hgado e intestino, que contienen apo A I y A II. Este colesterol no
esterificado se une luego a un cido graso, en una reaccin de
esterificacin
catalizada por la enzima plasmtica lecitina-colesterol acil transferasa
(LCAT) que
ocurre en la superficie de las HDL, siendo los steres transferidos a las
VLDL y

eventualmente a las LDL. Esto establece un crculo en el cual las LDL

entregan
colesterol a los tejidos extra-hepticos y este mismo colesterol es
devuelto a las
LDL a travs de las HDL. El rin e hgado son los rganos que
catabolizan las
HDL120, 122.
Las apoprotenas presentes en las lipoprotenas le confieren gran parte
de sus
caractersticas y funciones, ya que constituyen la porcin de la molcula
que es
reconocida por ciertos receptores especficos. Se conocen apoprotenas
A, B, C, y
E.

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS

Las grasas de la dieta son absorbidas por la clula intestinal, donde se

unen a las

apoprotenas B-48, C-II y E, formando los quilomicrones (QM), partculas

ricas en
triglicridos, que atraviesan la membrana basal del enterocito y pasan a
la circulacin
linftica. Desde all pasan a la circulacin general y en el endotelio
vascular del tejido
adiposo y muscular, por accin de la enzima lipoprotenlipasa (LPL),
activada por la apo
C II, se liberan cidos grasos y triglicridos. Estos pasan a la clula
adiposa o muscular,
siendo re-esterificados a triglicridos, u oxidados respectivamente. Los
QM permanecen
en circulacin mximo 12 a 14 horas. Al perder un porcentaje de sus
triglicridos, pasan
a llamarse quilomicrn remanente que son captados por el hgado
gracias a receptores
especficos que reconocen las apo E y B-48. Esta es la llamada va
exgena, mediante
la cual los triglicridos de la dieta pasan al tejido adiposo y el colesterol
es derivado al
hgado, donde un porcentaje ser excretado a la bilis, en forma de
cidos biliares o
libre
En el hgado se sintetizan las VLDL, molculas ricas en triglicridos y apo
E, C-II y
B-100. Su sntesis es regulada por algunas hormonas y por la dieta, ya
que
aumenta con la ingesta de hidratos de carbono y es inhibida por la
captacin de
quilomicrones remanentes por parte de los receptores hepticos. Desde
el hgado
pasan a la circulacin, donde liberan cidos grasos y fosfolpidos por
accin de la PL.
En este proceso pierde gran parte de sus apoprotenas, siendo
transformada primero
a una lipoprotena de densidad intermedia, IDL (que contiene apo E y B100) y
finalmente a una partcula rica en colesterol, con escaso contenido en
triglicridos
llamada LDL, que contiene en su superficie solamente apo B-100. Tanto
IDL
como LDL tienen motilidad beta en la electroforesis. Las LDL son
captadas por
receptores especficos que reconocen la apo B-100, siendo liberado
colesterol libre

que inhibe a la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMG CoA

reductasa),
enzima limitante en la sntesis endgena de colesterol; este proceso
ocurre en
diversos tejidos, pero el hgado es el rgano que contiene la mayor
cantidad de
receptores para LDL. Algunas clulas captan colesterol en forma
inespecfica, es
decir sin mediar receptores, proceso que ocurre principalmente en
condiciones
patolgicas caracterizadas por un aumento en la concentracin
plasmtica de
colesterol.
En la medida en que las clulas se recambian y mueren, se libera
colesterol no
esterificado al plasma, el cual se une inicialmente a las HDL, partculas
sintetizadas
por el hgado e intestino, que contienen apo A I y A II. Este colesterol no
esterificado
se une luego a un cido graso, en una reaccin de esterificacin
catalizada por la
enzima plasmtica lecitina-colesterol acil transferasa (LCAT) que ocurre
en la
superficie de las HDL, siendo los steres transferidos a las VLDL y
eventualmente
a las LDL. Esto establece un crculo en el cual las LDL entregan colesterol
a los
tejidos extra-hepticos y este mismo colesterol es devuelto a las LDL a
travs de las
HDL. El rin e hgado son los rganos que catabolizan las HDL

DISLIPIDEMIAS 2