ENFERMEDAD GLOMERULAR.

CONCEPTO. CLASIFICACIN.
SNDROMES GLOMERULARES.
CRITERIOS DE SOSPECHA CLNICA
S. Soriano Cabrera, M. Agera Morales y M. Espinosa Hernndez
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba

TABLA 1
Clasificacin histolgica de
las glomerulonefritis primarias
Enfermedad por cambios mnimos
Glomerulonefritis focal y segmentaria
(hialinosis segmentaria y focal)
Glomerulonefritis difusas
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis proliferativas
Mesangial proliferativa
Nefropata IgA
Nefropata por depsitos de IgM y C3
Endocapilar proliferativa

Concepto de enfermedad
glomerular
El trmino genrico glomerulonefritis se
emplea para designar todas aquellas enfermedades que afectan a la estructura y funcin glomerular. Se trata de entidades muy
heterogneas, tanto en su etiologa como en
sus manifestaciones clnicas y evolucin.

Clasificacin
Se ha intentado, durante muchos aos, obtener una nica clasificacin que permitiera diferenciar las glomerulonefritis en
grupos homogneos. La estandarizacin
de la biopsia renal percutnea en las ltimas dcadas ha permitido establecer diversos tipos morfolgicos para las enfermedades glomerulares, constituyendo la
clasificacin histolgica (tabla 1).
En algunas ocasiones muchas de las enfermedades glomerulares tienen una causa identificable, por lo que puede resultar
prctico distinguir dos grandes grupos: glomerulonefritis primarias y secundarias (tabla 2). Desde un punto de vista clnico las
glomerulonefritis pueden clasificarse en
funcin de su presentacin y evolucin,
como glomerulonefritis agudas, que evolucionan en das, con un comienzo, y muchas veces un fin bien delimitado en el
tiempo; glomerulonefritis rpidamente
progresivas, con un deterioro de la funcin renal en semanas o meses y con escasa tendencia a la recuperacin espontnea, y por ltimo, las glomerulonefritis
crnicas con un curso insidioso y evolucin variable a lo largo de los aos.
Aunque ninguna clasificacin resulta perfecta, en esta revisin se intentar agruMedicine 2003; 8(111):5919-5924

17

par las diferentes glomerulonefritis segn

su presentacin clnica. La enfermedad
glomerular puede tener su comienzo
clnico desde alteraciones urinarias asintomticas, como proteinuria o hematuria
aisladas, hasta un sndrome nefrtico
con insuficiencia renal aguda, sndrome
nefrtico o glomerulonefritis crnicas. Las
glomerulonefritis pueden presentarse con
distintos sndromes clnicos (separados
o en combinacin), que pueden tener
cierta utilidad para hacer un diagnstico
de presuncin sobre el tipo histolgico
preciso. Igualmente, esta clasificacin
permite establecer un pronstico y un tratamiento sindrmico.

Mesangiocapilar o membranoproliferativa,
tipo I y II
Extracapilar o rpidamente progresivas
Glomerulonefritis no clasificables

TABLA 2
Clasificacin etiolgica de las glomerulonefritis
Glomerulonefritis primarias
GN agudas
GN rpidamente progresivas
GN crnicas
Glomerulonefritis asociadas a enfermedades
sistmicas
Vasculitis sistmicas
Disproteinemias y paraproteinemias
Nefropata diabtica
Lupus eritematoso sistmico

Patognesis del dao

glomerular en las
glomerulonefritis

Artritis reumatoide
Enfermedades infecciosas
Neoplasias
Nefropatas herediarias

La mayora de las glomerulonefritis primarias son de origen inmunolgico. Suele existir una falta en la regulacin de la
inmunidad humoral junto con una alteracin en la inmunidad celular1. Se han
detectado depsitos locales de anticuerpos en varias glomerulonefritis. Estos anticuerpos pueden reaccionar con antgenos fijos en la matriz extracelular o
antgenos atrapados en el glomrulo. Algunos anticuerpos reaccionan con antgenos solubles formando inmunocomplejos. El depsito de inmunocomplejos
desencadena el dao glomerular por dos
mecanismos fundamentales: activacin
del complemento y activacin de receptores Fc. En las glomerulonefritis proliferativas la progresin del dao glomerular se asocia con un incremento en el
nmero de clulas, tanto inflamatorias
como glomerulares. El comportamiento

Sndrome de Goodpasture
GN: glomerulonefritis.

de las clulas est gobernado por unas

sustancias que se denominan mediadores de la inflamacin, que principalmente son citocinas, molculas de adhesin, inmunoglobulinas y factores de
coagulacin2 (fig.1).

Sndromes glomerulares
Alteraciones urinarias
asintomticas
La determinacin de proteinuria o hematuria microscpica en un anlisis de orina
es, a menudo, la primera sospecha de enfermedad glomerular.
5919

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (II)

Depsitos de anticuerpos glomerulares

Clulas sensibilizadas

Complemento
C5b-9

C5a

Clulas
epiteliales

PMN/
plaquetas

Macrfagos

Clulas mesangiales

Oxidantes, proteasas

Dao pared capilar

Proteinuria

Fibrina
Semilunas

de la membrana basal delgada (hematuria familiar benigna). El sndrome de Alport representa una etiologa menos frecuente. Se trata de la variante ms comn
de nefritis hereditaria, casi siempre se trasmite ligado al cromosoma X y se asocia a
sordera neurosensorial, alteraciones oculares e insuficiencia renal progresiva. La
enfermedad de la membrana basal delgada, a diferencia del sndrome de Alport,
raramente evoluciona a insuficiencia renal. La hematuria asintomtica tambin
puede constituir el signo de presentacin
de algunas glomerulopatas proliferativas
primarias o secundarias.
Proteinuria

Fig 1. Mediadores inmunolgicos de la glomerulonefritis. PMN: polimorfonucleares.

Hematuria
Es la presencia de sangre en la orina y segn la magnitud puede ser macroscpica o microscpica. La presencia de hemates o hemoglobina se puede estudiar
mediante tiras reactivas y estudio del sedimento urinario. La orina normal no contiene hemates, pero se considera normal
la presencia de 3-5 hemates por campo
en el anlisis microscpico.
Evaluacin clnica y etiologa. En un paciente con hematuria el primer paso para
realizar una aproximacin diagnstica es
hacer el diagnstico diferencial entre hematuria de origen glomerular y extraglomerular (tabla 3). El sedimento urinario
har inclinarse hacia uno u otro origen.
En una enfermedad glomerular es habitual
la presencia de cilindros hemticos, proteinuria superior a 500 mg/da y hemates dismrficos (fig. 2). La presencia de
cogulos en la orina sugiere un origen extraglomerular.
Cuando la hematuria se acompaa de piuria y disuria el diagnstico es compatible

con una infeccin urinaria. En el caso de

historia reciente de infeccin respiratoria
hay que descartar una glomerulonefritis
postinfecciosa o por depsito de IgA. En
un paciente varn de edad avanzada hay
que descartar la hiperplasia prosttica y el
cncer de prstata o vegiga.
Cuando la hematuria se acompaa de dolor en flanco con irradiacin por el trayecto ureteral es concluyente con obstruccin por un clculo. La enfermedad
renal poliqustica y otras nefritis hereditarias hay que considerarlas en el caso de
la presencia de una historia familiar positiva.
Ante la sospecha clnica de una hematuria de origen glomerular, el paciente debe
ser remitido al nefrlogo para evaluar la
realizacin de una biopsia renal (ver indicaciones de biopsia renal). La mayora de
las hematurias glomerulares asintomticas
obedecen a la nefropata por depsito IgA
(enfermedad de Berger) o la enfermedad

Es importante diferenciar tres tipos de proteinuria:

Proteinuria de origen glomerular. Se
debe a un aumento en la permeabilidad
de la pared capilar glomerular a la albmina. Cuando la proteinuria es de origen
glomerular est constituida casi en su totalidad por albmina. La forma ms frecuente de determinar la presencia de protenas en la orina es mediante tiras
reactivas; los estudios de cuantificacin
utilizan mtodos de turbidimetra tras precipitacin. La eliminacin de 30-300 mg/
24 horas se denomina microalbuminuria. Por encima de 300 mg es una proteinuria franca. La proteinuria no nefrtica se define como una excrecin de menos
de 3,5 g/24 horas. Aunque la proteinuria
en rango nefrtico (> 3,5 g/24 horas) indica la presencia de una enfermedad glomerular, por debajo de estos niveles puede ocurrir en el contexto de enfermedades
predominantemente vasculares o intersticiales, como las pielonefritis o la nefroangioesclerosis3.

TABLA 3
Diagnstico diferencial entre hematuria
glomerular y extraglomerular
Extraglomerular Glomerular
Color de la orina

Rojo

Cogulos

Pueden existir Ausentes

Coca-cola

Proteinuria

<500 mg/da

>500 mg/da

Morfologa hemates Normal

Dismrficos

Cilindros hemticos

Pueden existir

5920

Ausentes

Fig. 2. Microscopio ptico de un

sedimento de origen glomerular.
Hemates dismrficos presentes
en un sedimento de origen glomerular, frente a dos hemates normales (en la posicin centro-izquierda del panel de la derecha).

18

ENFERMEDAD GLOMERULAR. CONCEPTO. CLASIFICACIN. SNDROMES GLOMERULARES. CRITERIOS DE SOSPECHA CLNICA

Proteinuria de origen tubular. Debida a

un aumento en la excrecin de protenas
de bajo peso molecular, como 2-microglobulina, cadenas ligeras de inmunoglobulinas y aminocidos. Esta proteinuria no
se detecta mediante tiras reactivas de
orina.
Proteinuria reversible o funcional. Es una
proteinuria transitoria que aparece en el
curso de una enfermedad febril o tras ejercicio intenso. Aparece hasta en un 4% en
varones y 7% en mujeres. La proteinuria
ortosttica es la que aparece slo con el
enfermo de pie. Se ha diagnosticado en
jvenes con acentuacin de la curva lordtica-lumbar.
Evaluacin clnica de un paciente con
proteinuria. En primer lugar es necesario
examinar el sedimento urinario para descartar una enfermedad glomerular. La presencia de hemates dismrficos y cilindros
hemticos es casi diagnstico de enfermedad glomerular. La proteinuria asintomtica en rango no nefrtico y persistente, generalmente es debida a una
enfermedad de origen glomerular. Si el filtrado glomerular est conservado, la indicacin de la biopsia renal es controvertida.
En el caso que el sedimento sea anodino
en dos determinaciones consecutivas, puede tratarse de una proteinuria transitoria debida a ejercicio o fiebre.
En los pacientes que presenten proteinuria persistente no explicada por cambios
posturales, es conveniente realizar una
ecografa abdominal, enviar al nefrlogo
para seguimiento y valorar la necesidad
de practicar una biopsia renal4.
Cuando la hematuria y proteinuria coexisten a pesar de ser clnicamente asintomticas, hay riesgo importante de enfermedad glomerular, hipertensin e insuficiencia
renal progresiva. Si la hematuria microscpica es persistente, aunque la proteinuria sea menor de 1g/24 horas, est indicada la realizacin de biopsia renal.

Sndrome nefrtico
Se define como la consecuencia clnica del
aumento de la permeabilidad de la pared
capilar glomerular, que da lugar a proteinuria masiva e hipoalbuminemia junto con
grados variables de edema, lipiduria e hiperlipidemia. Es una manifestacin de en19

fermedad glomerular renal. Se considera

proteinuria en rango nefrtico a aquella
superior a 3,5 g/24h/1,73 m2 o 40 mg/h/m2
en nios5.
Causas del sndrome nefrtico
Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir sndrome nefrtico en algn momento de su evolucin. La incidencia anual del sndrome
nefrtico es de 2/100.000 habitantes. El
85% de los casos de sndrome nefrtico
en nios menores de 15 aos se debe a
nefropata de cambios mnimos. En los nios con sndrome nefrtico no suele ser
necesaria la biopsia renal puesto que la
etiologa suele ser una enfermedad por
cambios mnimos y es frecuente que respondan al tratamiento emprico con glucocorticoides. En los adultos la causa ms
frecuente es la nefropata diabtica. La prevalencia de glomerulonefritis primarias en
adultos con sndrome nefrtico es variable, dependiendo de la regin geogrfica
y la poblacin estudiada. En adultos de
raza blanca la ms frecuente es la glomerulonefritis membranosa y en la raza negra la glomerulonefritis esclerosante y focal. La biopsia renal es necesaria para
establecer el diagnstico definitivo en los
pacientes adultos con sndrome nefrtico
y as poder orientar el tratamiento y el
pronstico.
Consecuencias del sndrome nefrtico
Proteinuria. Debida a una alteracin de
la permeabilidad para las protenas, sobre
todo en la membrana basal glomerular y
en los podocitos. Se define como mayor
de 3-3,5 g por 1,73 m2 en 24 horas6.
Hipoalbuminemia. La albmina es la protena plasmtica ms abundante y representa el 70%-90% de la proteinuria detectada en el sndrome nefrtico. Para
compensar las prdidas, el hgado aumenta la tasa de sntesis de albmina hasta un
300%. Cuando la tasa de sntesis heptica
de albmina no compensa las prdidas
urinarias y el catabolismo renal de la
albmina se produce hipoalbuminemia (albmina srica inferior a 3g/dl). El grado
de hipoalbuminemia se correlaciona con
la magnitud de la proteinuria, aunque no
de forma constante, ya que otros factores
como la edad y el estado nutricional pueden modificar la tasa de sntesis heptica,

lo que justifica que haya pacientes con proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia.
Edema. La situacin edematosa puede ser
la ms llamativa desde el punto de vista
clnico y suele ser el motivo de consulta,
especialmente en los nios pequeos. Es
un edema que deja a la presin, fvea que
se acumula en zonas declives (pies, sacro)
y en donde la presin tisular es pequea,
como en la regin periorbitaria. Cuando
la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural. Los mecanismos por los que los pacientes con
sndrome nefrtico desarrollan edemas no
estn completamente claros. Las teoras
ms aceptadas sostienen por un lado la
existencia de un trastorno renal primario
en la excrecin de agua y sodio como componente fisiolgico fundamental, y por
otro lado la hipoalbuminemia debida a la
prdidas de albmina por orina o disminucin en la sntesis heptica.
Hipercoagulabilidad. Posiblemente tiene
un origen multifactorial y se debe, al menos en parte, a la mayor prdida de antitrombina III en la orina, la alteracin de
la concentracin o la actividad de las protenas C y S, la hiperfibrinogenemia por
aumento de la sntesis heptica, la fibrinlisis anmala y el aumento de la capacidad de la agregacin plaquetaria. Como
consecuencia de estos trastornos los pacientes con sndrome nefrtico presentan
mayor frecuencia de complicaciones tromboemblicas, especialmente trombosis de
la vena renal y de miembros inferiores.
La incidencia de trombosis de la vena renal uni o bilateral en el sndrome nefrtico se ha cuantificado entre un 5%-62%.
La incidencia es mayor en la glomerulonefritis membranosa, seguida de la glomerulonefritis mesangiocapilar, nefropata lpica y amiloidosis. La presentacin
clnica ms frecuente es de forma insidiosa, en la que el paciente suele estar
asintomtico. Tambin puede presentarse
de forma aguda, manifestndose como un
dolor brusco en la fosa renal, macrohematuria, varicocele izquierdo, disminucin
aguda del filtrado glomerular y aumento
en la lacticodeshidrogenasa (LDH). La ecografa puede resultar til al mostrar un rin grande y edematoso, confirmndose
la trombosis con venografa selectiva.
El tratamiento consiste en anticoagular al
paciente con heparina y posteriormente
5921

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (II)

con anticoagulacin oral. La trombectoma

quirrgica slo debe considerarse en aquel
paciente que presente una trombosis de
la vena renal bilateral e insuficiencia renal que no responda a terapia anticoagulante.
El riesgo de complicaciones tromboemblicas aumenta en los pacientes que presentan niveles sricos de albmina por debajo de 2,5 g/dl, proteinuria de ms de
10 g en 24 horas, niveles de fibringeno
elevados y de antitrombina III disminuidos. Algunos autores han recomendado la
anticoagulacin oral profilctica en pacientes con glomerulonefritis membranosa y alguno de los factores de riesgo anteriores.
En adultos con sndrome nefrtico la trombosis arterial es menos frecuente que la
trombosis venosa, aunque es una grave
complicacin con importante morbilidad.
Se han publicado estudios que constatan
la existencia de una mayor incidencia de
eventos coronarios en estos pacientes,
como infarto de miocardio y trombosis coronaria.
Hiperlipidemia y lipiduria. Las alteraciones lipdicas ms frecuentes del sndrome
nefrtico son la hipercolesterolemia y la
hipertrigliceridemia, como resultado de un
aumento de la sntesis heptica de lpidos
y apolipoprotenas y de un descenso de la
eliminacin de quilomicrones, lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), de baja
densidad (LDL) y de densidad intermedia
(IDL). La hipercolesterolemia es la anomala lipdica ms constante y su gravedad se correlaciona de forma inversa con
la magnitud de la hipoalbuminemia. En
los pacientes con sndrome nefrtico existe un incremento de las LDL y VLDL, a veces asociado a aumentos en las IDL. Los
niveles sricos de las lipoprotenas de alta
densidad (HDL) son variables, dependiendo de la intensidad de la proteinuria y de
la naturaleza de la lesin subyacente. De
forma muy caracterstica existe lipiduria,
observndose cilindros grasos en el sedimento de orina7.
El significado clnico de la hiperlipidemia
en el sndrome nefrtico no est claro. Se
ha publicado que el riesgo de enfermedad
coronaria de estos pacientes es mayor que
el de la poblacin general, si bien la presencia concomitante en el sndrome
nefrtico de hipertensin, hipercoagulabilidad y otros factores de riesgo de enfermedad vascular hace difcil definir el pa5922

pel de las alteraciones lipdicas por s

solas. No obstante, el perfil aterognico de
las mismas (aumento de LDL y lipoprotena (a) y descenso de HDL) est claro. Existen evidencias de que la hiperlipidemia
puede contribuir al empeoramiento o agravamiento de la lesin renal. La hiperlipidemia puede acelerar el dao renal por
mecanismos no bien definidos en los que
intervendran diversos lpidos proinflamatorios y profibrognicos, que favoreceran
el infiltrado inflamatorio y la fibrosis renal. Se aconseja intentar normalizar la hiperlipidemia con las medidas teraputicas
necesarias en todo paciente con sndrome
nefrtico, aunque no se dispone de datos
que demuestren una reducin de la morbimortalidad cardiovascular o de la progresin de la enfermedad renal.
Hipertensin arterial. Se considera una
complicacin frecuente en el sndrome nefrtico. Los factores predisponentes a la
hipertensin arterial no se conocen con
claridad, pudiendo estar relacionados con
la retencin de sodio y agua que existe en
el sndrome nefrtico, o con la prdida urinaria de sustancias antihipertensivas.
Infecciones. Los pacientes con sndrome
nefrtico presentan una elevada susceptibilidad a las infecciones debido a diversas
razones como son: el dficit de IgG por
disminucin de su sntesis y aumento de
las prdidas, opsonizacin inadecuada por
disminucin del factor B del complemento, as como trastornos de la inmunidad
celular favorecidos por el dficit de vitamina D y las carencias de transferrina y
zinc, ambos esenciales para el funcionamiento normal de los linfocitos. Los nios
son los pacientes con mayor riesgo de padecer infecciones. Las ms frecuentes son
la peritonitis causada por Streptococcus
hemoltico y bacterias gramnegativas y la
celulitis.
Alteraciones endocrinas. Vitamina D. La
protena ligadora de la vitamina D se pierde por la orina, generando un descenso de los niveles plasmticos de calcidiol,
mantenindose normales o ligeramente reducidos los de calcitriol.
Hormonas tiroideas. Suele existir una disminucin en las concentraciones plasmticas de tiroxina (T4) y de triyodotironina
total (T3), debido a las prdidas urinarias
de globulinas fijadoras de hormonas tiroi-

deas y a una disminucin de la conversin

perifrica de T4 a T3. A pesar de ello, los
pacientes estn clnicamente eutiroideos,
mantenindose normales los niveles de
TSH y de T4 libre.
Eritropoyetina. En el sndrome nefrtico
existe un dficit relativo de eritropoyetina, debido al aumento en sus prdidas urinarias y a una disminucin de la capacidad de sntesis de la misma en situaciones
de anemia.
Insuficiencia renal aguda. En situaciones
en las que existe hipoalbuminemia marcada el volumen plasmtico efectivo y, por
tanto, la perfusin renal, puede estar muy
disminuido hasta el punto de producir necrosis tubular aguda de origen isqumico
que suele ser reversible. Otros fracasos renales se favorecen por frmacos como los
diurticos, antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), o por
trombosis bilateral de las venas renales o
situaciones de sepsis.
Insuficiencia renal crnica. Con la excepcin de la glomerulonefritis de cambios mnimos, todas las glomerulonefritis
que causan sndrome nefrtico pueden desarrollar insuficiencia renal progresiva. Si
la proteinuria es importante (> 5 g/da) el
riesgo es mayor. Existen algunos estudios
que propugnan que los IECA pueden disminuir la proteinuria, as como la progresin de la insuficiencia renal.
Tratamiento del sndrome nefrtico
Independientemente de la causa del sndrome nefrtico, existe un tratamiento
comn que pretende disminuir la morbimortalidad de las complicaciones asociadas8.
Tratamiento del edema. El objetivo es intentar reducir el edema hasta un nivel tolerable. Ocasionalmente puede ser importante y acompaarse de derrame
pleural y pericrdico9.
1. Restriccin del sodio de la dieta a 24 g/da.
2. Medidas posturales: el descanso prolongado en decbito supino o en sedestacin con las piernas levantadas es recomendable para los pacientes con anasarca,
para as intentar disminuir la presin hidrosttica en los miembros inferiores y fa20

ENFERMEDAD GLOMERULAR. CONCEPTO. CLASIFICACIN. SNDROMES GLOMERULARES. CRITERIOS DE SOSPECHA CLNICA

vorecer el paso de lquido desde el espacio intersticial al plasmtico.

3. Diurticos: resulta aconsejable empezar
con tiacidas. En presencia de insuficiencia renal, o en ausencia de respuesta a las
tiacidas, est indicado el uso de diurticos
del asa. Las dosis empleadas son furosemida 40-120 mg por va intravenosa
(iv)/da o 80-240 mg por va oral (vo)/da.
Si se precisa mayor efecto diurtico pueden asociarse a los diurticos distales
ahorradores de potasio. Algunos pacientes con hipoalbuminemia grave son resistentes a los diurticos del asa y sus asociaciones. Para restaurar la respuesta
diurtica algunos autores recomiendan la
asociacin de albmina concentrada pobre en sal.
4. Uso de dopamina: se ha propuesto que
en algunas ocasiones puede potenciar el
efecto de los diurticos en pacientes con
edema resistente al tratamiento debido a
su efecto vasodilatador renal.
5. Hemofiltracin o dilisis: se han empleado en algunos pacientes con insuficiencia renal y edemas resistentes a tratamiento diurtico.
Tratamiento de la hipoproteinemia. No
se recomiendan dietas hiperproteicas, ya
que pueden agravar la lesin renal. Hoy
da se recomienda en enfermos con funcin renal normal la ingesta de 1g/kg/da
de protenas de alto valor biolgico, as
como una ingesta calrica elevada (35
Kcal/kg/da). Existen algunas medidas teraputicas que pueden disminuir la proteinuria, como son los IECA, que pueden
reducir de forma importante la proteinuria asociada a todas las enfermedades glomerulares, sin efectos desfavorables sobre
el filtrado glomerular. Recientemente se
han introducido los antagonistas de los receptores de angiotensina II (PRA II), como
frmacos que disminuyen la proteinuria.
Tratamiento de la hiperlipidemia
Se recomienda dietas pobres en colesterol,
ejercicio fsico y reduccin de peso. Los fibratos disminuyen de forma importante los
triglicridos, con un efecto ms discreto sobre el colesterol. Los inhibidores de la hidroximetil glutaril coenzima A reductasa
(estatinas) son los que consiguen mayores
reducciones de colesterol LDL, mejorando
las de HDL y actualmente se consideran de
eleccin en el tratamiento de la hiperlipidemia del sndrome nefrtico.
21

Estudios experimentales sugieren que los

IECA pueden potenciar el tratamiento hipolipidemiante. Parece ser que pueden reducir la excrecin de protenas al reducir
la presin intraglomerular, junto con un
ralentizador del dao renal.
Tratamiento de las complicaciones
trombticas
El empleo profilctico de heparinas de bajo
peso molecular est indicado en pacientes adultos que precisen guardar reposo y
que estn muy edematosos. Ante cualquier
episodio de trombosis se debe iniciar tratamiento con heparina a dosis teraputicas, seguida de anticoagulacin oral prolongada.

Sndrome nefrtico
Es la manifestacin clnica de la inflamacin glomerular aguda. El flujo sanguneo
renal y el filtrado glomerular disminuyen
como consecuencia de la obstruccin de
la luz capilar glomerular por las clulas
inflamatorias y la proliferacin de las clulas glomerulares nativas. El flujo sanguneo renal y el filtrado glomerular se
ven an ms reducidos por la vasoconstriccin intrarrenal debida al desequilibrio
local entre las sustancias vasoconstrictoras (leucotrienos, tromboxanos, endotelinas) y vasodilatadoras (xido ntrico,
prostaciclinas) del interior de la microcirculacin renal. La expansin del volumen
circulante, el edema y la hipertensin se
originan por la mayor reabsorcin de agua
y sal en los tbulos. El sedimento urinario muestra hemates dismrficos, cilindros eritrocitarios, leucocitos y una proteinuria no nefrtica menor de 3,5 g/24
horas (tabla 4). La hematuria suele ser macroscpica. El correlato anatomopatolgiTABLA 4
Diagnstico diferencial entre sndrome nefrtico
y nefrtico
Nefrtico

Nefrtico

Presentacin

Insidiosa

Brusca

Edema

++++

++

Tensin arterial

Normal

Aumentada

Proteinuria

++++

++

Hematuria
Cilindros hemticos
Albmina srica

+++

Ausentes

Presentes

Baja

Normal

co clsico del sndrome nefrtico es la glomerulonefritis proliferativa. La proliferacin de las clulas glomerulares se debe
a la infiltracin del ovillo glomerular por
neutrfilos y monocitos y posteriormente, a la proliferacin de las clulas endoteliales y mesangiales (proliferacin endocapilar)10.
Etiologa del sndrome nefrtico
Las principales glomerulonefritis asociadas con sndrome nefrtico son la glomerulonefritis aguda postestreptoccica y
postinfecciosa (endocarditis, abcesos), la
nefropata IgA, el lupus eritematoso sistmico y las glomerulonefritis agudas rpidamente progresivas.
Clsicamente, la glomerulonefritis aguda
postestreptoccica es una de las principales causas de sndrome nefrtico agudo. La
presentacin clnica clsica es el sndrome nefrtico florido con insuficiencia renal aguda oligrica, hematuria macroscpica, edema e hipertensin.
La glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP) es la forma de presentacin
clnica de la inflamacin glomerular subaguda. Estos pacientes presentan una insuficiencia renal en el curso de semanas
o meses, junto con oliguria, hipervolemia,
edema e hipertensin. En la histologa renal la mayora de los glomrulos presentan formacin de semilunas, que son lesiones caractersticas situadas en el
espacio de Bowman compuestas por clulas epiteliales parietales proliferadas y
monocitos infiltrados (proliferacin extracapilar).
La GNRP puede deberse a una glomerulopata primaria limitada al rin o secundaria a procesos generales (tabla 5).
La biopsia renal es el mtodo de eleccin
para establecer el diagnstico. La inmunofluorescencia resulta muy til para
identificar tres patrones de depsito de
inmunoglobulinas, que definen tres categoras:
1. Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal, con depsito lineal de inmunoglobulinas, o tipo I.
2. Glomerulonefritis por inmunocomplejos, con depsitos granulosos de inmunoglobulinas, o tipo II.
3. Glomerulonefritis pauciinmune, en
ausencia de depsitos, o tipo III.
La mayora de los enfermos con sndrome nefrtico agudo presentan una glomerulonefritis por inmunocomplejos. El
5923

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (II)

TABLA 5
Diagnstico diferencial de glomerulonefritis rpidamente progresiva
Diagnstico diferencial

Marcador serolgico

Enfermedad por anti-MBG

Categora patognica

Sndrome de Goodspasture

Anticuerpos anti-MBG

GN pauciinmune

Enfermedad de Wegener
PAN microscpica
GNRP limitada a rin

ANCA

GN por inmunocomplejos

GN postinfecciosa
Nefritis lpica
Crioglobulinemia
Endocarditis bacteriana
Nefritis de derivacin

C3 bajo

GN: glomerulonefritis; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos; MBG: membrana basal glomerular; PAN: poliarteritis modosa; GNRP:
glomerulonefritis rpidamente progresiva.

diagnstico de GNRP se debe sospechar

ante la aparicin de insuficiencia renal
aguda o subaguda de causa poco clara,
con signos de afectacin glomerular,
como proteinuria y sedimento urinario
nefrtico (hemates deformados y cilindros hemticos y granulosos) con riones

5924

de tamao normal en la ecografa y con

prdida de la diferenciacin corticomedular. La biopsia renal es imprescindible para el diagnstico de las GNRP y
debe realizarse lo ms precozmente posible, para evitar retrasos en el tratamiento.

BIBLIOGRAFA
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