El sistema endocrino

Junto con el sistema nervioso, controla muchas de las funciones del cuerpo, por medio de unos
mensajeros qumicos llamados hormonas. Una hormona es una sustancia qumica producida por una
clula que afecta el metabolismo de otra clula.
Caractersticas de las hormonas:
a. se producen en pequeas cantidades
b. se liberan al espacio intercelular
c. viajan por la sangre
d. afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona
e. su efecto es directamente proporcional a su concentracin
Efectos hormonales
a. estimulante- promueve actividad en un tejido. Ej: prolactina
b. inhibitorio- disminuye actividad en un tejido. Ej: somatostatina
c. antagonista- cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre s.
Ej: insulina y glucagn
d. Sinergista- Cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto ms potente que cuando se
encuentran separadas. Ej: hGH y T3/T4
e. Trpica- esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino. Ej:
gonadotropina
Tipos de hormonas

A. Esteroideas- Solubles en lpidos, se difunden fcilmente hacia dentro de la clula

diana. Se une a un receptor dentro de la clula y viaja hacia algn gen el el ncleo al
que estimula su transcripcin.
B.

No esteroideas- Derivadas de aminocidos. Se adhieren a un receptor en la membrana, en la

parte externa de la clula. El receptor tiene en su parte interna de la clula un sitio activo que
inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la clula. La hormona acta como un
primer mensajero y los bioqumicos producidos, que inducen los cambios en la clula, son los
segundos mensajeros.
1. aminas- aminocidos modificados. Ej : adrenalina, NE
2. pptidos- cadenas cortas de aminocidos. Ej: OT, ADH
3. proteicas- protenas complejas. Ej: GH, PTH
4. glucoprotenas- Ej: FSH, LH

Glndula
Hipotlamo

Pituitaria
Anterior

Hormona
Hormona liberadora
de la hormona de
crecimiento (GHRH)
Somatostatina (SS)
Hormona liberadora
de prolactina (PRH)
Hormona inhibidora
de prolactina (PIH)
Hormona liberadora
de tirotropina (TRH)
Hormona liberadora
de corticotropinas
(CRH)
Hormona liberadora
de gonadotropinas
(GnRH)
Somatotropina
(hormona de
crecimiento
humana,hGH)

Prolactina
PRL
Tiroideoestimulante
TSH
Adrenocorticotrpica
ACTH
Foliculoestimulante
FSH

Luteinizante (LH)

Estimulante de
Melanocitos (MSH)
Pituitaria
Posterior

Antidiurtica
(vasopresina)
ADH

Funcin
Permite a la pituitaria liberar hormona de
crecimiento
Inhibe la secrecin de hormona de crecimiento
en la pituitaria
Ante el estmulo de succin del beb, permite a
la pituitaria liberar prolactina.
Evita la liberacin de prolactina ante ausencia
de estmulo de succin.
Permite a la pituitaria liberar TSH.
Permite a la pituitaria liberar ACTH
Permite a la pituitaria liberar FSH y LH
Acelera de forma indirecta el anabolismo
proteico, absorcin y catabolismo de grasas;
disminuye el catabolismo de carbohidratos.Una
hipersecrecin en la niez genera gigantismo,
en la adultez genera acromegalia.
Hiposecrecin en la niez produce enanismo
hipofisiario o proporcional.
Estimula secresin lctea en las glndulas
mamarias. Hipersecrecin causa galactorrea en
personas no lactantes
Promueve y mantiene crecimiento y desarrollo
de la tiroides y estimula secrecin de algunas
de sus hormonas.
Promueve el crecimiento y desarrollo normal
de la corteza adrenal y le estimula sus
secreciones
Estimula maduracin de folculos primarios y
secrecin de estrgenos en la mujer. Estimula
desarrollo de tbulos seminferos y mantiene
espermatognesis en el hombre
En la mujer estimula ovulacin y mantenimiento del cuerpo lteo, el cual produce
progesterona. En el hombre estimula a las
clulas intersticiales del testculo a producir
testosterona.
Se cree que ayuda a mantener la sensibilidad
de la adrenal a la ACTH. Hipersecrecin se
distingue porque promueve pigmentacin en
los melanocitos.
Producida por el hipotlamo, se almacena en la
pituitaria. Promueve reabsorcin de agua en el
rin cuando los osmoreceptores detectan
fludos muy concentrados, o cuando hay
hemorragia. El alcohol inhibe su secrecin,
produciendo deshidratacin. Hiposecrecin

Oxitocina
OT

Epfisis o
Pineal

Melatonina

Tiroides

Triyodotironina
Tetrayodotironina
T3, T4

Calcitonina
CT
Paratiroides

Paratohormona
PTH

Timo

Timosinas

Corteza
adrenal

Mineralocorticoides
(aldosterona, etc)

produce diabetes inspida (profusin de orina

sin glucosa).
Producida por el hipotlamo, se almacena en la
pituitaria. Estimula contraccin uterina y
expulsin de leche. Contribuye junto a la
prolactina a una lactancia exitosa.
Las imgenes visuales recibidas por la pineal
parecen determinar los ciclos diurnos y
lunares. La melatonina parece inhibir la
secrecin de LH, con lo que parece regular los
ciclos menstruales (lunares). Ajusta el reloj
biolgico que pauta el hambre, el sueo y la
reproduccin. Aumento en secrecin da
soolencia y depresin estacional sobre todo en
pases de inviernos largos y oscuros
Regula el ritmo metablico de todas las clulas, crecimiento y diferenciacin celular.
Hipersecrecin es sntoma de la enfermedad de
Graves (autoinmune). La persona pierde peso,
est nerviosa, le aumenta su frecuencia
cardiaca y presenta bocio exoftlmico (protrucin de los ojos por edema). Hiposecrecin en
la niez causa cretinismo (disminucin de
metabolismo, retrazo en crecimiento y desarrollo sexual, posible retrazo mental). Hiposecrecin severa causa enanismo deforme. Hiposecrecin en la adultez causa mixedema
(disminuye el metabolismo, pierde vigor fsico
y mental, aumenta peso, pierde pelo, presenta
edema firme y piel amarillenta). En el bocio
simple la tiroides aumenta en tamao para
compensar por una dieta deficiente de yodo. El
yodo se necesita para formar la hormona
Regula (disminuyendo) la concentracin de
calcio en la sangre estimulando la actividad de
los osteoblastos (estimula depsito de sales
en huesos) y reduciendo la de los osteoclastos
Promueve actividad de los osteoclasto(remueve
sales de los huesos) disminuye la de los
osteoblastos. Aumenta la absorcin de calcio
en el intestino al activar a la vit. D y reduce la
excrecin de Ca++ en la orina, aumentando la
concentracin de calcio en la sangre.
Hiposecrecin causa ttano hipocalcmico.
Hipersecrecin causa ostetis fibrosa qustica,
depresin del SNC, nusea, vmito y coma en
casos extremos.
Familia de hormonas que estimulan la
produccin y maduracin de linfocitos T
Aumenta la reabsorcin de sodio en el rin, la
excresin de potasio y mantiene el pH,
excretando protones. Retiene agua por el
mecanismo de renina-angiotensina.
Hipersecresin causa aldosteronismo
(retencin de agua por prdida de potasio)

Glucocorticoides
(cortisol, cortisona)

Gonadocorticoides

Mdula
adrenal
Pncreas
(Islotes de
Langerhans)

Adrenalina
(epinefrina, 80%)
Noradrenalina
(norepinefrina, 20%)
Glucagn

Insulina
Somatostatina
Polipptido
pancretico

Acelera la degradacin de protenas en

aminocidos y la conversin de estos en
glucosa (gluconeognesis). Aceleran el
catabolismo lpido. Ayudan a la adrenalina y
noradrenalina a vasocontraer para mantener
una presin arterial normal. Ayuda a
recuperarse de lesiones inflamatorias.
Hipersecrecin produce disminucin en el
nmero de eosinfilos (respuesta inflamatoria)
y atrofia de los tejidos linfticos. Tambin
causa sndrome de Cushing, (redistribucin de
grasa corporal).
Andrgenos proveen caractersticas sexuales
masculinas en el hombre. La cantidad de
estrgenos es insignificante pero contribuye al
crecimiento de vello pbico. Hipersecresin
por tumores virilizantes en las mujeres causa
caractersticas viriles (mujeres con barba).
Prolongan e incrementan el efecto de la
estimulacin simptica del sistema nervioso
autnomo en situaciones de estrs.
Eleva los niveles de glucosa en la sangre
estimulando la conversin de glucgeno en
glucosa y la gluconeognesis. Efecto
hiperglucmico
Estimula la entrada de nutrientes a las clulas y
favorece su metabolismo. Disminuye
concentra-cin de glucosa en sangre
Inhibe la secrecin de las otras hormonas
pancreticas y somatotropina (hGH)
Afecta la digestin y la distribucin de
nutrientes

Diabetes- Puede deberse a problemas de produccin insuficiente de insulina, a

produccin de insulina anormal o a que las clulas diana no tienen suficientes receptores
de insulina. En todos el resultado es el mismo: hiperglucemia.
Tipo I: diabetes juvenil. Sntomas aparecen antes de los 30 aos. Los islotes son
destrudos por el sistema inmunitario, por lo que no se produce suficiente insulina.
Se cree que es activada por una infeccin vrica en personas susceptibles, o por
reacciones autoinmunes por sensibilizacin a la leche de frmula en los bebs.
Tipo II: diabetes del comienzo de la madurez. Los islotes comienzan a producir
menos insulina o los receptores en las clulas diana se reducen. No necesita
insulina y la hiperglucemia puede controlarse cambiando el estilo de vida. De esa
forma se evitan complicaciones de largo plazo como problemas circulatorios,
retinopatas , y problemas renales.

Testculos

Testosterona

Ovario

Estrgeno
Progesterona

Mucosa
gastrointestnal
Corazn

Gastrina
Secretina
Colecistocinina
Hormona
natriurtrica atrial

Desarrollo y mantenimiento de las caractersticas sexuales secundarias masculinas y la produccin de esperma. El uso prolongado de anlogos como los esteroides anablicos provocan
el que no se produzca LH y por consiguiente
no se estimule produccin de testosterona,
causando atrofia testicular y esterilidad, aparte
de problemas de comportamiento
Desarrollo y mantenimiento de caractersticas
sexuales femeninas y ovulacin.
Mantiene la irrigacin sangunea del
endometrio para un embarazo exitoso. Su
produccin depende de FSH y LH
Coordinacin de actividades motoras
(peristalsis) y secretoras (digestin) del sistema
digestivo.
Aumenta la excresin de sodio y por lo tanto
de agua en la orina, bajando el volumen de la
sangre y con esto baja la presin arterial.
Antagonista de la ADH y la aldosterona.

Efecto del Estrs

Cualquier condicin interna que afecte la homeostasia genera estrs. Los factores tensionantes
pueden ser fsicos (enfermedad o lesin), emocionales (depresin, ansiedad), ambientales (fro o calor
extremos) o metablicos (inanicin). Estas cosas pueden generar unas respuestas especficas, pero a la
misma vez se generan respuestas generales de tipo hormonal y fisiolgico, llamadas el sndrome de
adaptacin general.
Fases del sndrome de adaptacin general:
A. Alarma: Respuesta inmediata, dirigida por la rama simptica del sistema nervioso autnomo. La
hormona predominante es la epinefrina y prepara al cuerpo para pelear o correr. Si se pierde
sangre,renina, ADH y aldosterona tambin pueden tener un efecto, disminuyendo el volumen de
orina para mantener el volumen de sangre.
Las caractersticas presentes son:
aumenta la alerta mental; reaccin rpida a estmulos
aumenta el consumo de ATP en msculos y otro tejidos periferales
se movilizan las reservas de energa; glucgeno (glucagn), lpidos
aumenta el flujo sanguneo a los msculos esqueletales.
disminuye el flujo de sangre a piel, riones y rganos digestivos; piel se ve plida
reduccin en digestin y produccin de orina (indigestin si se acaba de comer)
aumenta produccin de sudor
aumenta presin arterial, razn cardiaca y razn respiratoria. (se oxigena la sangre)
B. Resistencia: Surge si la tensin persiste por ms de unas horas, como en casos de inanicin,
enfermedades agudas o ansiedad severa. Predominan los glucocorticoides, con epinefrina, hGH y
T3/T4 con papeles secundarios. Mantienen altas las demandas de energa. El glucgeno suele ser
suficiente para satisfacer la demanda adicional de ATP pero se agota en unas horas. Los resultados
son:
glucagn: moviliza reservas de glucgeno hacia la sangre
GH-RH hGH;: La hGH moviliza cidos grasos de los adipocitos y aminocidos de los
msculos esqueletales hacia la sangre, cuando el glucgenom se agota.
CRH ACTH glucocorticoides. Gluconeognesis a partir de los cidos grasos y los
aminocidos. La nueva glucosa es liberada a la sangre.

 Se mantienen los niveles normales de glucosa en la sangre para que las clulas neurales sigan
funcionando, a expensas de las protenas de msculos y otras reas.
La fase de resistencia no puede sostenerse por tiempo indefinido, ya sea por agotamiento de las
reservas de energa o por complicaciones causadas por efectos secundarios de las mismas
hormonas:

1. El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides reduce la cicatrizacin y

aumenta la suceptivilidad a infecciones. La persona cae vctima de
infecciones oportunistas. En caso de infecciones latentes, como el herpes
genital, herpes oral o la culebrilla, estas se reactivan.
2. La conservacin de agua provocada por la ADH y la aldosterona
aumentan la presin arterial, que a largo plazo sobrecarga los sistemas
cardiovascular y urinario.
3. La corteza adrenal puede perder la capacidad de seguir produciendo
hormonas causando problemas en la homeostasia de glucosa.
C. Agotamiento: La regulacin homeosttica se desploma, y a menos que se tomen
medidas correctivas drsticas, uno o ms sistemas pueden fallar provocando la muerte.
La conservacin de agua ocurre porque se retiene sodio. Para retener sodio el rin
excreta el potasio, causando un desbalance electroltico. Si los niveles de potasio
decrecen demasiado, las neuronas y las fibras musculares comienzan a funcionar mal
porque no pueden restablecer el balance en los potenciales de membrana. La persona
muere por paro cardiaco. El no ingerir alimento puede llevar a acabar con las albminas
de la sangre, perdiendo sta su presin osmtica. El agua del plasma se escapa hacia los
tejidos, aumentando la viscocidad de la sangre. Esto puede causar paro circulatorio.

Sistema Endocrino:
Pieza bsica para la adaptacin
Resumen
El sistema endocrino se basa en la sntesis de hormonas con el fin de regular el medio
interno del organismo; as en este documento se presentan tres elementos importantes
que forman parte del mismo.La mdula suprarrenal es un ganglio simptico agrandado y
especializado que sintetiza adrenalina y noradrenalina; estas son estimuladas en respuesta
a la actividad del SN simptico, en casos de hipoglucemia, hipovolemia, hipotensin,
ejercicio o estrs. La adrenalina aumenta la glucosa en plasma, los cidos grasos libres y
los cetocidos, en cambio la noradrenalina tiene efectos sobre acciones cardiovasculares
como por ejemplo aumentar la frecuencia cardaca; muchas veces la adrenalina es
reforzada
por la noradrenalina como neurotransmisor.
La glndula tiroides se encarga de la sntesis de T3 y T4; la T4 acta en gran medida como
prohormona, dando lugar a T3, que es la principal hormona activa. Esta hormona
se encarga de aumentar la tasa metablica basal entre otras acciones de destacada
importancia.

Los islotes pancreticos secretan principalmente insulina, glucagn y somatostatina; estas

tres hormonas tienen efectos diferentes, as la insulina se encarga de disminuir los
niveles plasmticos de glucosa y almacenarla en forma de glucgeno; el glucagn se
encarga de aumentar los niveles plasmticos de glucosa, cidos grasos y cetocidos; y la
somatostatina coordina la llegada de nutrientes con la utilizacin de sustratos, entre otras.

Palabras clave
Catecolaminas, adrenalina, noradrenalina, T3, T4, TSH, TRH, retroalimentacin, insulina,
glucagn, somatostatina, hiperglucemia.

Indice
1. Mdula suprarrenal
A. Sntesis, almacenamiento y metabolismo
B. Regulacin
C. Acciones de las hormonas catecolaminas
Mecanismos intracelulares
Efectos sobre el organismo
D. Integracin de la respuesta al estrs
2. Tiroides
A. Sntesis y secrecin
B. Regulacin
C. Metabolismo
D. Acciones de las hormonas tiroideas
Mecanismo intracelulares
Acciones sobre el organismo
3. Pncreas endocrino
A. Insulina

 Sntesis y secrecin
Regulacin
Acciones de la insulina
B. Glucagn
Sntesis y secrecin
Acciones del glucagn
C. ndice insulina/glucagn
D. Somatostatina
4. Bibliografa

Introduccin
El sistema endocrino es una pieza bsica de la adaptacin del organismo humano a las
alteraciones del ambiente interno y externo. Este sistema mantiene el medio interno estable
a pesar de las variaciones en las entradas o salidas de sustratos, minerales, agua, molculas
ambientales, calor y otros factores. De esta forma el sistema endocrino y nervioso
actan conjuntamente para mantener la homeostasis.
Las hormonas son molculas transmisoras de seales transportadas por la sangre, por
axones y por sangre o por difusin local. As mismo las encontramos de diferente
naturaleza
pudiendo ser proteicas, peptdicas, catecolamnicas, esteroideas o derivados de yodados de
la tirosina.A travs de estas hormonas y de los diversosrganos del cuerpo el sistema
endocrino regular el metabolismo, los lquidos corporales, el crecimiento y el desarrollo
sexual. A continuacin nos centraremos en el estudio de tres elementosfundamentales
y sus acciones sobre el organismo, estos son: la mdula suprarrenal, la glndula tiroides y
el pncreas endocrino.

Desarrollo

Mdula suprarrenal
La mdula suprarrenal ocupa la porcin interna de la glndula suprarrenal y se encarga de
la sntesis de catecolaminas principalmente de adrenalina y noradrenalina.Suele
activarse a la vez que la Procin simptica del SN autnomo y acta de acuerdo con l en
la reaccin de lucha o huida
Sntesis, almacenamiento y metabolismo
Las catecolaminas se metabolizan en el hgado y se secretan por el rin. Derivan de la
tirosinaque se convierte en DOPA que pasa a dopamina y posteriormente a noradrenalina.
Parte de esta es almacenada en grnulos y otra se difunde al citoplasma donde es convertida
en adrenalina que se almacena de nuevo en grnulos. Este almacenamiento se produce
gracias a la presencia de ATP; incluso muchas veces se utiliza analizar los niveles de ATP
en sangre para saber el de catecolaminas (Robert; Matthew, 1999) ya que es ms fcil.
La estimulacin simptica aguda de la mdula activa el paso de tirosina a DOPA*, al igual
que la estimulacin crnica que mantiene la produccin de
catecolaminas. El cortisol induce el paso de noradrenalina a adrenalina con la ayuda del SN
simptico (Robert; Matthew, 1999), de modo que estimula su sntesis.
Toda la adrenalina circulante es segregada por la mdula, en cambio toda la noradrenalina
circulante procede de las terminaciones nerviosas simpticas y del encfalo (hendiduras
sinpticas) (Linda, 2000). Tienen una vida media de 2min y ambas son metabolizadas en el
hgado y el rin por dos enzimas que permiten obtener como productos finales AVM* y
metanefrinas que se secretan por la orina (Robert; Matthew, 1999). Sirven como indicadores
de los niveles de catecolaminas en sangre, y de la actividad del SNS o de una
hipersecrecin
patolgica de adrenalina.
Inicio

Regulacin
La secrecin de la mdula forma parte de la reaccin de lucha o huida, por tanto situaciones
de estrs producen una rpida secrecin de adrenalina y noradrenalina. Estos estmulos
son captados por el SN Simptico e inician respuestas en el hipotlamo y el encfalo. Sin
embargo, la secrecin de adrenalina aumenta especficamente en respuesta a
hipoglucemias
leves, hipoxia* moderada y ayuno aunque la actividad del SN sea constante (Robert; Matthew,
1999). La hipoglucemia apenas modifica las concentraciones de noradrenalina; la
disminucin
de la presin venosa aumenta los niveles de ambas, pero slo la concentracin de
adrenalina es lo bastante elevada para aumentar la frecuencia cardaca y la presin arterial.
La
adrenalina funciona as como hormona, mientras que la noradrenalina no; esta ltima
contribuye como neurotransmisor a las respuestas compensadoras frente a la hipovolemia* y

a
hipoglucemias* severas, ya que la mayor concentracin necesaria para su accin se alcanza

en la zona efectora.
Inicio

Acciones de las hormonas catecolamnicas

Mecanismos intracelulares
Estas catecolaminas ejercen muchos de sus efectos a travs de receptores de la membrana
plasmtica, designados como a1, a2, 1, y 2. Los receptores 1, 2 estn
acoplados a la protena G estimulante de la adenilciclasa, aumentando los niveles de
AMPc; en cambio el a2 est acoplado a la protena G inhibidora de la adenilciclasa. De
este modo las catecolaminas pueden poner en marcha (1, 2) o desactivar (a2) una
cascada de fosforilacin de protenas. El a1 emplea como segundos mensajeros el Ca+2 y
los derivados del IP3 (Linda, 2000). Adems segn donde acte, el receptor es constrictor o
dilatador y en muchos casos depende del predominio de los mismos (la
constriccin en piel se debe bsicamente a receptores a1). La exposicin crnica a
catecolaminas disminuye el nmero de receptores. As las catecolaminas presentan un tipo
de
retroalimentacin negativa rpida (Wikipedia, 2008) que limita casi inmediatamente las
acciones hormonales
Efectos sobre el organismo
1. Aumento de la glucogenlisis: Estimulada por la activacin mediada por AMPc
2. Aumento de la resistencia perifrica, aumento de la presin arterial; ya que provocan
contraccin
3. Aumento del gasto cardaco
4. Aumento del metabolismo basal
5. Disminucin de la movilidad y secreciones intestinales
6. Broncodilatadores
7. Estimulantes del SNC
Una tcnica de relajacin utilizada es aumentar la secrecin salival ya que de este modo
disminuye la frecuencia cardaca (es un estmulo del SN parasimptico)
Integracin de la respuesta al estrs
La mdula y la corteza suprarrenal son dos elementos importantes en la adaptacin al
estrs; as se establece una ntima relacin entre el SN simptico y el eje
hormona liberadora de CRH y ACTH (Robert; Matthew, 1999). Las situaciones de estrs
intenso como anticipacin de peligros, miedo, excitacin, traumatismos,

hipovolemia, hipotensin, hipotermia, hiperglucemia, ejercicio intenso, activan casi

simultneamente las hormonas productoras de CRH y las neuronas adrenrgicas del
hipotlamo. Esta activacin se refuerza mutuamente, ya que la noradrenalina aumenta la
liberacin de CRH y la CRH eleva los niveles plasmticos de cortisol; la estimulacin
adrenrgica eleva los niveles de catecolaminas. Juntas ambas hormonas aumentan la
produccin de glucosa y desplazan su utilizacin al SNC (Robert; Matthew, 1999), as
mismo tambin aumentan la presin arterial y el gasto cardaco y mejoran el aporte de
sustratos a los tejidos para una defensa inmediata.
La estimulacin adrenrgica produce una activacin de la conducta til para la defensa y
una oportuna agresividad. Al mismo tiempo, la CRH acta sobre otras
hormonas hipotalmicas inhibiendo la liberacin de la GH y de gonadotropinas, ya que el
crecimiento y la reproduccin no son funciones tiles durante el estrs (Linda,
2000). El cortisol por su parte inhibe el crecimiento y la ovulacin (regula la produccin de
glucocorticoides a travs de la hipfisis) y la CRH la actividad sexual y la
ingesta. As se demuestra la integracin del sistema nervioso y endocrino.
El estrs excesivo puede tener efectos perjudiciales como hipertensin arterial, obesidad,
infecciones, diabetes (Wikipedia, 2008). Existen dos tipos de estrs:
Estrs del luchador:
1. Predomina un estmulo simptico.
2. Secrecin de adrenalina, noradrenalina, -endorfina (efectos como el placer),
prolactina, renina y oxitocina
3. Va seguido de diferentes actividades fsicas (respuesta activa)
Estrs pasivo:
4. Predominio corticosuprarrenal
5. Tiene efectos ms graves porque viene producido por el cortisol y la ACTH y
adems no produce -endorfina
Inicio

Tiroides
La glndula tiroides produce dos hormonas, tiroxina y triyodotironina, a un ritmo ms o
menos constante. Estas aumentan la tasa basal de utilizacin de O2 y la
tasa metablica basal, as como la tasa de produccin de calor (Robert; Matthew, 1999). Sus
acciones son bsicas para el crecimiento y la maduracin del feto y del nio. Se
sita delante de la trquea. Su estructura presenta clulas que estn rodeadas por una
membrana basal y forman folculos (unidad funcional) circulares de capa nica. La luz
de los folculos contiene hormonas tiroideas almacenadas en un material coloide.

Fig. N 1. Glndula tiroides y sus lmites (Wikipedia, 2008)

Sntesis y secrecin
Son las nicas hormonas que incorporan un elemento inorgnico, el yodo, en una estructura
orgnica formada por dos molculas de tirosina. El principal producto es la tiroxina (T4)
que
acta como prohormona circulante, y en cantidad menor la triyodotironina (T3) que ejerce
actividad hormonal en las clulas diana (Schwartz, 1983) y se produce a partir de la T4.
Estas molculas a su vez van unidas a una protena denominada tiroglobulina (sustancia
realmente yodada), de aqu que su liberacin requiera hidrlisis proteoltica.
El yoduro es un elemento diettico esencial debido a su funcin tiroidea. Pequeos
aumentos de la ingesta diettica del mismo aumentan la tasa de sntesis de hormonas
tiroideas. Sin embargo, si la ingesta es muy alta se inhibe el atrapamiento de ms yoduro y
el mecanismo biosinttico, disminuyendo la produccin hormonal hasta la que se
normalice.
Una vez yodada la tiroglobulina, se almacena en el folculo en forma de coloide. La
liberacin a la sangre de T3 y T4 requiere que la tiroglobulina pase al interior de la
clula endocrina por endocitosis (Wikipedia, 2008); la membrana de la clula forma
seudpodos que engloban una porcin del coloide que posteriormente se separa
formando una gotita que se desplaza en direccin basal. Ah las proteasas lisosomales
liberan T3 y T4 que pasan a la sangre capilar adyacente.
Inicio

Regulacin

El principal estmulo de la secrecin de hormona tiroidea es la tirotropina u hormona

estimuladora del tiroides (TSH), segregada por la hipfisis. El estmulo
directo de la secrecin de TSH es la hormona liberadora de tirotropina (TRH) del
hipotlamo (Scwartz, 1983). Las hormonas tiroideas inhiben por retroalimentacin
negativa la sntesis y liberacin de TSH y TRH.La estimulacin prolongada de TRH
aumenta tambin la sntesis de TSH y su bioactividad. La TRH disminuye con el tiempo
el nmero de sus propios receptores con lo que la hormona liberadora pierde su eficacia.La
TSH est formada por dos subunidades peptdicas. La subunidad a es inespecfica,
ya que forma parte tambin de tres hormonas diferentes relacionadas con la reproduccin;
en cambio la subunidad debe combinarse con la subunidad a para que la TSH
estimule las clulas tiroideas. Esta hormona acta sobre las clulas foliculares de la
glndula, produciendo numerosos efectos como: atrapamiento de yoduro y todos los
pasos de la sntesis de T3 y T4, as como la endocitosis de coloide y la liberacin
proteoltica de T3 y T4 por la glndula (Linda, 2000). La exposicin crnica a la TSH
provoca hiperplasia de las clulas foliculares. En ausencia de TSH, la glndula se atrofia
aunque sigue manteniendo un nivel basal de secrecin.
Control por retroalimentacin
La produccin de hormonas se halla bajo un fino control por retroalimentacin, que
mantiene los niveles de T3 y T4 constantes. Cambios en los niveles de hormona tiroidea de
un 10-30%
bastan para desplazar los niveles de TSH en sentido contrario. El retrocontrol negativo se
ejerce principalmente a nivel hipofisario.La molcula responsable es la T3 generada por
desyodacin, la cual suprime la sntesis y liberacin de TSH, disminuye tambin los
receptores de TRH para reducir la TSH (Robert; Matthew, 1999).La TSH tambin es inhibida
por
la dopamina y somatostatina, as como tambin el cortisol y la GH.
Inicio

Metabolismo
La T4, principal forma circulante y segregada, acta como prohormona de la T3 y tiene una
vida media prolongada de 6 das. La mayor parte de T3 procede de la
desyodacin de la T4 circulante, el metabolito activo se encuentra en una cantidad mucho
menor y tiene una vida media ms corta, de 1 da.
Unin a protenas
Ambas hormonas circulan ligadas a una protena denominada globulina de unin a tiroxina
(TBG). Cada molcula de TBG se une a una de T4; el 70% est ligada a
esta, el resto estn ligadas a la transtiretina que tiene menor afinidad (Linda, 2000). Ambas
tienen dos funciones:
Crear un reservorio circulante de T4 amortiguando los cambios del funcionamiento
de la glndula tiroides.
Tras la extirpacin de la glndula, la concentracin de T4 tardara casi una semana
en disminuir al 50%.
La unin a protenas impide la filtracin glomerular y se excrecin urinaria.

El exceso o disminucin transitoria de T4 puede ser compensado con la asociacin o

disociacin de la misma a la TBG respectivamente (Robert; Matthew,
1999). Los cambios mantenidos conducen a la disminucin o aumento mantenido de las
fracciones ligadas o libres (enfermedades tiroideas). Un cambio en la concentracin
de TBG altera la proporcin entre T4 libre y ligada, de modo que la glndula ha de
aumentar o disminuir su secrecin hasta llegar de nuevo al estado de equilibrio.
Vas metablicas
El hgado, el rin y el msculo esqueltico son los principales lugares donde se degradas
estas hormonas. La tasa de eliminacin
de T4 es proporcional a la concentracin plasmtica de T4 libre.
Acciones de las hormonas tiroideas
Mecanismo intracelular
La T3 y T4 se introducen a travs de transportadores dependientes de energa, donde la
mayor parte de T4 es desyodada a T3. Ambas pasan al ncleo, donde la T3 se
une a un receptor nuclear con mucha mayor afinidad que la T4. El complejo receptor-T3
interaccionar con el ADN estimulando o inhibiendo la transcripcin.
Acciones sobre el organismo
Tasa de metabolismo basal: el efecto ms evidente es el aumento del consumo de O2
(excepto en el cerebro, gnadas y bazo), lo que conlleva un aumento de la TMB y
temperatura corporal (Robert; Matthew, 1999). Estas hormonas aumentan la actividad de la
Na+-K+-ATPasa q aumenta el consumo de O2 y la produccin de calor, aumenta
el nmero, tamao, superficie de las membranas y ciertas enzimas respiratorias clave de las
mitocondrias.
Metabolismo: el aumento del consumo de O2 depende, en ltimo trmino, de la
mayor disponibilidad de sustratos para el metabolismo oxidativo. Las hormonas
tiroideas aumentan la absorcin de glucosa en el intestino y potencian la accin de
otras hormonas sobre la gluconeognesis, lipolisis y protelisis (Wikipedia, 2008).
Por tanto aceleran la respuesta metablica ante la inanicin.
Cardiovascular y respiratorio: al aumentar el consumo de O2 se incrementa la
demanda de O2 en los tejidos (Robert; Matthew, 1999); estas hormonas por tanto
elevarn el gasto cardaco (varan las presiones aumentando el volumen sistlico y
reduciendo la resistencia vascular perifrica) y la frecuencia ventilatoria
para mantener un presin arterial de de O2 y de CO2 normal a pesar del aumento de
la produccin de ste.
SN simptico: aumento de la sensibilidad de las catecolaminas por la capacidad de
la hormona para elevar el nmero de receptores -adrenrgicos, aumentando
as el segundo mensajero de las catecolaminas, el AMPc (Schwartz, 1983).
Crecimiento: aumenta la actividad de los condrocitos* de la placa del crecimiento
seo.Aumenta la secrecin de GH (Schwartz, 1983). Su concentracin excesiva
produce la resorcin sea y la aceleracin del descamamiento de la piel (estimula
procesos degradativos)

 SNC: Si hay deficiencia se alteran el crecimiento de la corteza cerebral y del

cerebelo, la proliferacin de axones*, ramificacin de las dendritas* y la
mielinizacin*. En nios y adultos aumenta la velocidad y amplitud de los reflejos, la
vigilia, la atencin, la respuesta a estmulos, la sensacin de hambre,
la memoria y la capacidad de aprendizaje (Robert; Matthew, 1999).

Fig. 2. Esquema general de los efectos de la hormonairoidea. Acciones intra

Inicio

Pancreas endocrino
Las principales hormonas pancreticas, insulina y glucagn, son rpidos y poderosos
reguladores del metabolismo. Su secrecin est regulada principalmente por
los niveles plasmticos de sustratos. Juntos coordinan la disposicin de los nutrientes
procedentes de los alimentos, as como el flujo de sustratos endgenos mediante
acciones sobre hgado, tejido adiposo y masa muscular. Las clulas productoras se
disponen en grupos denominados islotes de Langerhans, los cuales contienen 4 tipos de
clulas: las (65%) liberan insulina, las a (20%) liberan glucagn y las d (10%) producen
somatostatina, las restantes secretan polipptido pancretico (Robert; Matthew, 1999).
La localizacin de los islotes, que impone la secrecin a la vena porta, hace que el hgado,
rgano central del trfico de nutrientes, est expuesto a concentraciones de
estas hormonas ms altas que los tejidos perifricos. Ambas hormonas suelen segregarse y
actuar recprocamente, cuando se necesita uno, no suele necesitarse el otro.
Insulina
Sntesis y secrecin
Es una hormona peptdica que contiene dos cadenas (A y B) unidas por dos puentes
disulfuro. La preproinsulina contiene 4 pptidos: un pptido seal, las cadenas A y B y un
pptido conector (pptido C) (Steiner, 1994). Cuando el pptido seal se desdobla pasa a
proinsulina la cual se dirige al RE donde se desdobla el pptido C convirtindose en
insulina.La insulina se segrega mediante exocitosis de sus grnulos que se disponen cerca
de la membrana plasmtica; cuando se aplica un estmulo los grnulos se
fusionan con la membrana liberando cantidades equivalentes de insulina y pptido C.
Muchos agentes pueden estimular su secrecin, pero el ms importante es la glucosa.
Regulacin
En sentido amplio, la secrecin de insulina est gobernada por una relacin de
retroalimentacin con el aporte de nutrientes exgenos. Si el aporte es abundante, se
segrega insulina; la hormona estimula as la utilizacin de los nutrientes adquiridos, al
tiempo que inhibe la movilizacin de sustratos endgenos (Robert; Matthew, 1999).
Por el contrario si el aporte es lento o nulo, la secrecin se amortigua y se estimula la
utilizacin de nutrientes endgenos.La molcula reguladora fundamental es la
glucosa.Con niveles plasmticos inferiores de 50mg/dl no se segrega nada o casi nada de
insulina, mientras que su respuesta es mxima con niveles superiores a 250mg/dl.
Una vez completada la digestin y absorcin de los nutrientes los niveles plasmticos de
glucosa y aminocidos regresan a los niveles basales y la secrecin de
insulina desciende a una tasa que se mantiene constante durante el perodo de ayuno
nocturno habitual. Si el ayuno se prolonga durante das, la secrecin de insulina declina
por debajo de la tasa basal y se reajusta a un nivel ms bajo (Linda, 2000).La insulina tiene
un vida media plasmtica corta (6-8 horas) (Linda, 2000), debido a su degradacin

especfica en el rin e hgado. Sin embargo, la misma es degradada al tiempo que ejerce
sus acciones sobre las clulas. Con la orina se excreta muy poca insulina.

Fig. 3. Retroalimentacin entre insulina y nutrientes. (Robert; Matthew, 1999)

Acciones de la insulina
Metabolismo energtico: facilita el almacenamiento de sustratos e inhibe su
liberacin. Los principales lugares de accin son el hgado, msculo y tejido
adiposo.
Metabolismo de los carbohidratos: en el msculo y el tejido adiposo, la insulina
estimula el transporte de glucosa plasmtica al citoplasma, donde es fosforilada.
En el msculo y el hgado, estimula la formacin de glucgeno (Steiner, 1994).
Tambin estimula aunque en menor grado, la gluclisis y oxidacin de glucosa. En
el
tejido adiposo estimula la produccin de a-glicerol fosfato para la formacin de
triglicridos y su posterior almacenamiento.
Metabolismo de las grasas: en el tejido adiposo, la insulina facilita la transferencia
de grasas circulantes a las clulas adiposas al inducir la accin de una
enzima, de esta forma se liberan ms cidos grasos de los triglicridos circulantes y
son rpidamente captados por las clulas adiposas, donde se reesterifican
(Steiner, 1994). As, la grasa de la dieta no necesaria para la generacin inmediata de
energa es almacenada. La insulina tambin inhibe la reaccin inversa,

es decir, la lipolisis de los triglicridos almacenados. En el hgado tiene una accin

anticetognica.
Metabolismo de las protenas: En el msculo estimula el transporte de ciertos
aminocidos del plasma al citoplasma (Linda, 2000). Tambin aumenta la sntesis
global de protenas e inhibe las enzimas proteolticas y de la liberacin de
aminocidos. La sntesis de albmina y amilasa son estimuladas. Por tanto en
medida
general contribuye al crecimiento, a la regeneracin tisular y al remodelado seo.
Otros efectos: la translocacin al espacio intracelular de protenas, K+, PO4- y
Mg+2 para la sntesis de glucgeno es estimulada por la insulina. As como tambin
estimula la reabsorcin de K+, PO4- y Na+ (Robert; Matthew, 1999) en los tbulos
renales. Aumenta el gasto energtico al estimular la bomba Na+-K+-ATPasa y
disminuye la sntesis del neuropptido Y*.
Mecanismos moleculares: la insulina estimula un sistema transportador de glucosa
especfico de la membrana de las clulas musculares y del tejido adiposo. Un
transportador (glut-4) (Steiner, 1994) facilita su difusin hacia el citosol. As la
insulina aumenta la sntesis de este transportador.
Correlacin entre accin y secrecin
Para detener la produccin heptica de glucosa se necesitan concentraciones altas de
insulina inducidas por la llegada de nutrientes. Las concentraciones mximas,
inducidas por una comida, estimulan mucho la captacin de glucosa y aminocidos por los
tejidos perifricos, especialmente el msculo, y la captacin de cidos grasos libres
por el tejido adiposo. Este proceso permite almacenar sustratos para su futura utilizacin.
Inicio

Glucagn
Sntesis y secrecin
El glucagn se sintetiza a partir de un preproglucagn en las clulas a de los islotes
pancreticos. Su sntesis es inhibida por niveles elevados de glucosa y estimulada por
niveles bajos de sta. Su secrecin se correlaciona, por retroalimentacin, con la
estimulacin de la produccin heptica de glucosa y el mantenimiento de los niveles
plasmticos de la misma. As la hipoglucemia aumenta de 2 a 4 veces la concentracin de
glucagn, y la hiperglucemia suprime su secrecin en ms del 50% (Steiner, 1994).
Estos efectos estn reforzados por la insulina, la cual inhibe directamente la secrecin de
glucagn, y en su ausencia la estimula exageradamente. La presencia
de cidos grasos tambin suprimen su liberacin a diferencia de los alimentos proteicos y
aminocidos (sustratos para la produccin de glucosa) que la estimulan.
El ayuno prolongado y el ejercicio mantenido aumentan la secrecin de glucagn. En
situaciones de estrs suele aumentar mucho tambin. Esto se debe probablemente
a la estimulacin de las clulas a por el SN simptico a travs de receptores aadrenrgicos* (Robert; Matthew, 1999). Esta hormona es extrada por el
hgado en su primer paso por l y su vida media en plasma es corta. Es degradada por el

hgado y el rin y muy poca es excretada por la orina.

Acciones del glucagn
En casi todos los casos lleva a cabo acciones opuestas a las de la insulina. Favorece la
movilizacin de glucosa, ms que su almacenamiento. Tiene un efecto glucogenoltico
inmediato e intenso, impide la sntesis de glucgeno. Estimula la gluconeognesis.Su
importancia se refleja en la brusca disminucin de la produccin de glucosa
que se observa al inhibir su secrecin (Robert; Matthew, 1999). Por el contrario, el aumento
de la concentracin de glucagn estimula intensamente la glucogenlisis y
aumenta con rapidez los niveles plasmticos de glucosa. Esto ocurre incluso con niveles de
insulina algo elevados.
Impide la utilizacin de cidos grasos libres para la formacin de triglicridos (Steiner,
1994). Las acciones sobre el tejido adiposo y el msculo son casi insignificantes,
excepto en ausencia total de insulina. Inhibe la reabsorcin tubular de Na+, lo que
provoca natriuresis*.El mecanismo molecular de accin comienza con la unin a un
receptor
de la membrana del hepatocito. El complejo receptor-glucagn provoca un aumento
de AMPc* intracelular que va seguido de una cascada enzimtica que activa la
glucogenlisis (Steiner, 1994).
Inicio

ndice insulina/glucagn
Los flujos de sustratos son claramente muy sensibles a la cantidad relativa de insulina y
glucagn. Cuando se exige la movilizacin y el aumento de utilizacin de
sustratosendgenos,
este ndice desciende; esto ocurre en el ayuno, en el ejercicio prolongado y en el perodo
neonatal. El ndice disminuye tanto por descenso de la secrecin de insulina como por
aumento
de la secrecin de glucagn (Robert; Matthew, 1999). Cuando es conveniente almacenar los
sustratos, tras una sobrecarga pura de carbohidratos o una comida mixta,este ndice
aumenta, debido principalmente al aumento de la secrecin de insulina. Una excepcin se
produce tras la ingesta de una comida proteica donde el ndiceapenas se modifica;as la
insulina
aumenta, captando aminocidos y sintetizando protenas en el msculo, pero tambin
aumenta la secrecin de glucagn, que previene la disminucin de la produccin de glucosa
y la hipoglucemia.
Inicio

Somatostatina
Esta hormona acta en el hipotlamo como inhibidor de la secrecin de GH* por la
hipfisis. Su secrecin es estimulada por la glucosa, aminocidos, cidos grasos
libres, glucagn y diversas hormonas gastrointestinales. La insulina inhibe su secrecin.
Tras una comida mixta, su concentracin plasmtica aumenta entre el 50 y
100% (Linda, 2000). Su efecto global es disminuir la tasa de digestin y absorcin de

nutrientes por el tracto gastrointestinal y su posterior utilizacin. As este neuropptido

inhibe la motilidad gstrica, duodenal y de la vescula biliar; reduce la secrecin de HCl*,
jugo intestinal, enzimas pancreticas; inhibe la absorcin de glucosa y
triglicridos a travs de la membrana de la mucosa intestinal y por ltimo inhibe la
secrecin de insulina y glucagn.
Participa en un mecanismo de retroalimentacin a travs del cual la entrada de alimentos en
el intestino estimula la liberacin de la hormona para prevenir una
sobrecarga brusca de nutrientes (Linda, 2000). Las relaciones anatmicas entre las clulas de
los islotes sugieren que las tres hormonas (somatostatina, insulina y
glucagn) influyen recprocamente en la secrecin de las otras. Esto permite mejorar la
coordinacin entre el trnsito, digestin y absorcin.

Bibliografa
Linda S. 2000. Fisiologa. Barcelona: McGraw-Hill Interamericana

Robert M.; Matthew N. 1999. Fisiologa 2 Edicin. Madrid: Harcourt Brace

Schwartz. 1983. Efecto de la hormona tiroidea en el crecimiento. New York:

Academic Press, Inc.

Steiner et al. 1994. Qumica y biosntesis de las hormonas de los islotes: insulina,
glucagn, somatostatina y polipptido pancretico., WB Saunders Co.

Wikipedia, la enciclopedia libre. 2008

Adrenalina
Wikimedia Foundation, Inc.
Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Adrenalina

Wikipedia, la enciclopedia libre. 2008

Glndula Tiroides
Wikimedia Foundation, Inc.
Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_tiroides
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Glosario
AMPc: adenosn monofosfato cclico.
AVM: adenosn monofosfato cclico.
Axones:prolongaciones protoplasmticas de las neuronas, bastante largas generalmente,
que transmiten el impulso nervioso.
Condrocitos: son clulas que se forman a partir de condroblasto y forman parte del tejido

cartilaginoso. Producen y mantienen la matriz cartilaginosa.

Dendritas:prolongaciones protoplsmicas ramificadas, bastante cortas, de la clula
nerviosa. Estn implicadas en la recepcin de los estmulos.
DOPA: (Dihidroxifenilalanina) Sustrato prcticamente inicial de la ruta metablica de las
catecolaminas.
GH: hormona del crecimiento.
HCl: cido clorhdrico.
Hipoglucemias: concentracin de glucosa en la sangre anormalmente baja.
Hipovolemia: disminucin del volumen circulante de sangre debido a mltiples factores
como hemorragia, deshidratacin, quemaduras, entre otros.
Hipoxia: trastorno en el cual el cuerpo por completo (hipoxia generalizada), o una regin
del cuerpo (hipoxia de tejido), se ve privado del suministro adecuado de oxgeno.
Mielinizacin:formacin vainas de mielina alrededor de los axones de las neuronas para
acelerar la transmisin del impulso nervioso.
Natriuresis: disminucin de los niveles de Na+ en sangre.
Neuropptido Y: pptido supresor del apetito.
a-adrenrgicos: clase de receptores asociados a la protena G, los cuales son activados por
las catecolaminas.